aaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaaa

aaaaa Neumo segundo parcial.

1. Mujer 35 años, tabaquismo pasivo pero alérgica a la humedad, 3 eventos, síntomas
nocturnos, esfuerzo físico y limita sus actividades de la vida diaria, asma (cuadro clínico
son síntomas compatibles de asma, la integración de asma no solo son silbidos es
antecedentes clínicos, pruebas de función pulmonar, análisis de lab EPSINOFILOS e IgE) a)
Cual es el estudio que representa, el estándar? ESPIROMETRIA y el que haga la espiro que
confirme la obstrucción vemos que el cociente FEV1 y FVC es menor a .7 b) Gravedad? FEV1
inciso A c) Tratamiento? Piedra angular en el manejo? CORTICOESTEROIDES INHALADOS
salbutamol
LO PEOR d) Mejora pero sigue con síntomas? Siguiente paso de los corticoides es la adición
B2
agonista de acción prolongada o inciso D, DESCARTAMOS la C y E porque tiene la
inmunoterapia.
2. Hombre 70 años, antecedente más importante tabaco y trabajo como plomero, síntomas
de desgaste hiporexia, tos con sangre y perdida de peso, disfonía. Tomografía se ve bola en
surco superior y denso, TUMOR. a) Cual es el que se origina de los canceres en el epitelio
cilíndrico estratificado ciliado?
CELULAS ESCAMOSAS b) Cuál es el oncogén cuya mutación es mas frecuente en persona
que se le encuentran
cáncer que no fuman? EGFR c) Durante la ex. física tiene Ptosis (caída de parpado), miosis y
anhidrosis (TRIADA DE
HORNER) cual es la mejor estrategia? BIOPSIA CON AGUJA FINA d) Cual es la etapa clínica
que demarca decirle al px que es candidato? IIA
3. Mujer 75 años, EPOC uso crónico de corticoesteroides orales, Osteoporosis, se cayo y se
fracturó. Hospitalizada 3 semanas y tuvo una Cx de reemplazo de caderas acudió a urgencias
con disnea rápidamente progresiva, dolor torácico, tos y lipotimias, hipoxemia. Tórax solo
reducción del ruido respiratorio, claudicando el ventrículo derecho. a) Tiene un síndrome
pleuropulmonar? No, Ninguna de las anteriores. b) Cual es estudio qué incomplementaría es
cuadro de disnea rápidamente progresiva?
GASOMETRIA y evidencia de límite de hipoxemia. c) estándar? GASOMETRIA d) Escala de
gravedad? BERLIN. GASOMETRIA SE MIDE PRIMERO PO2/FiO2. Tiene SIRA
(síndrome de insuficiencia respiratoria aguda) EPOC. e) Cuál es el mecanismo de hipoxemia
más frecuente? Ventilación/perfusión. f) Cual es el mecanismo de hipoxemia QUE NO corrige
cuando le administro oxigeno?
Cortocircuitos.
4. Silbidos unimodales espiratorios, excepto que tenga bimodales que son inspiratorios y
espiratorios. a) Que síndrome pleuropulmonar tiene? Sabemos que tiene EPOC, NADA SOLO
SILBIDOS. b) Con base a la sospecha (EPOC) que le pido? ESPIRO c) Que ratificó? El
cociente FEV1/FVC d) Cuáles son los fármacos de px con EPOC? Broncodilatadores de acción
prolongada
5. Hombre, 45 años, CHOFER de autotransportes, fumador. Hipertensión y diabetes además
tiene dislipidemias, (posible sx metabólico) expresa varias complicaciones que se vinculan con
trastorno de sueño, datos clínicos frustración, poca tolerancia, fatiga, múltiples siestas, tos
nocturna, halitosis, nicturia, IMC 41kg. a) Cual es la frecuencia de presentación? 10% 2030
puede ser la primera causa de
muerte b) Cual es la escala que clasifica fatiga? BORG/EPWORTH c) Gold estándar?
POLISOMNOGRAFIA (PSG) d) Cual es el tratamiento con SAOS graves? 100% de ellos CPAP
e) Cual es el mecanismo fisiopato que ha vinculado con el desarrollo de otras
enfermedades? Hipoxemia intermitente

Neumología María José Ruiz Chong Ca. De

Pulmón de Células No

Pequeñas
Adenocarcinoma Carcinoma
epidermoide
Carcinoma macrocitico
Factores de riesgo
• Tabaquismo → principal factor
o Índice tabáquico de 20 o Riesgo disminuye, pero hasta 10 años
después
• Tabaquismo de segunda mano
• Humo de leña
• Exposición a asbesto
o Mecánico → balatas o Gente en sementera → esposas al lavar la ropa
• Exposición a metales o Metalúrgica
Sobrevida de 60 meses con terapia blanco
Patogenia
Adenocarcinomas pulmonares los tumores expresan EGFR → tienen mejor sobrevida
por blanco terapéutico
las mas frecuentes mutaciones conductoras
1. KRAS 2. EGFR 3. ALK1
Inmunohistoquímica (Antígeno-anticuerpo)
• TTF-1 → positivo >70% adenocarcinoma pulmonar
o Un TTF-1 negativo no descarta CA
primario
• La napsina A (Nap-A) → >90% adenocarcinoma pulmonar primario
Tumor maligno mas frecuente en hombres
4° lugar en incidencia en mujeres
90-95% tienen metástasis al momento de Dx
Mas importantes
EGFR → Se trata con inhibidores de tirosinkinasa (ITK) en neumo
Sino solo quimioterapia Mandar hacer inmuno con:
• TTF-1
• Nap-A
• Citoqueratina 7 y 20
Neumología María José Ruiz Chong
Diferenciación del tipo de cáncer:
• Carcinoma epidermoide pulmonar primario (Nap-A - y TTF-1 -)
• Adenocarcinoma pulmonar primario (Nap-A + y TTF-1 +)
• SCLC (Nap-A - y TTF-1 +)
Citoqueratinas 7 y 20
• NSCLC no epidermoide, el SCLC y el mesotelioma (CK7 + y CK20 -)
• CA pulmonar epidermoide (CK7 - y CK20 -)
Manifestación clínica
• Síntomas B
Sospecha de neoplasia pulmonar
• Px con antecedentes de tabaquismo >40 años con tos crónica o EPOC
• Agravamiento de síntomas crónicas asociados tabaquismo
Manifestaciones por lesión primaria:
• Tos persistente (8-75%)
• Hemoptisis (6-35%)
• Sibilancias y estridor (0-2%)
• Disnea progresiva (3-60%)
Manifestaciones por proliferación local
• Dolor y derrame pleural
• Afectaciones cardíacas y pericárdicas
• Obstrucción traqueal
• Disfagia por compresión del esófago
• Síndrome de Horner
• Síndrome de Pancoast
• Síndrome de vena cava superior
• Afectaciones en el intercambio de gases
Sx de horner:
• Parálisis del nervio simpático por compresión
• Presenta: Enoftalmos, ptosis, miosis y anhidrosis
Sx de pancoust:
• Proliferación local hasta el vértice pulmonar
• Causa compresión del nervio octavo cervical y los 2 primeros intercostales → disfonía
• Se presenta dolor de hombro que se irradia a la porción cubital del brazo
Neumología María José Ruiz Chong
Diagnostico
El primer estudio que se debe pedir es una tomografía computarizada de tórax y
abdomen superior
La tomografía de cortes finos sin contraste es mucho más útil pero menos disponible
biometría hemática, pruebas funcionales hepáticas y antígeno carcinoembrionario
(ACE)
Hacer determinación histológica:
• Biopsia
o Aguja fina o Excisional
• Broncoscopía
• Citología de esputo*
Estadificación:
• Se utiliza la estadificación TNM
• Se auxilia de TC y PET
• Evalúa:
o Tamaño del tumor primario o Ganglios regionales afectados o Metástasis a
distancia
Estadio 0
Se denomina “enfermedad in situ”, el cáncer se encuentra en su lugar y no ha invadido
tejidos cercanos
Estadio1
Tumor pequeño que no ha llegado a ningún ganglio y se divide en 2:
1. Los tumores en estadio IA tienen 3 centímetros (cm) o menos de tamaño.
Los tumores en estadio IA pueden dividirse en IA1, IA2 o IA3 en función del tamaño del
tumor. 2. Los tumores en estadio IB tienen más de 3 cm pero 4 cm o menos de
tamaño.
Neumología María José Ruiz Chong
Estadio II
Se divide en 2:
1. estadio IIA describe un tumor más grande, de más de 4 cm pero 5 cm o menos de
tamaño, que no se ha diseminado a los ganglios linfáticos cercanos. 2. IIB describe un
tumor que mide 5 cm o menos, que se ha diseminado a los
ganglios linfáticos. Un cáncer en estadio IIB también puede ser un tumor de más de 5
cm de ancho, que no se ha diseminado a los ganglios linfáticos.
estadio II se pueden extirpar quirúrgicamente
Estadio III
se clasifican en estadio IIIA, IIIB o IIIC. El estadio se basa en el tamaño del tumor y a
qué ganglios linfáticos se diseminó. Los cánceres en estadio III no se han diseminado a
otras partes distantes del cuerpo.
Estadio IV
El NSCLC en estadio IV se divide en 2 subestadios:
1. El cáncer en estadio IVA se ha diseminado dentro del tórax y/o a 1 área
fuera del tórax. 2. El cáncer en estadio IVB se ha diseminado fuera del tórax a más de
1 lugar
en 1 órgano o a más de 1 órgano.

Neumología María José Ruiz Chong Asma

El paciente siempre tendrá que usar sus fármacos y no a su temporalidad, es una
enfermedad cronica
Sintomas se genera un cambio → en el musculo liso bronquial → recetores de la tos
Cuatro ginetes del apocalipsis: Pasto, hongo, polvo y polen
El asma es una respuesta inmediata
Riesgo de muerte
Tratamiento inadecuado de la enfermedad
No hay corticoesteroides
No saben usar los inhaladores
Etiología
Cada paciente tiene su propio escenario → tiene que saber sus detonante
Los detonantes son los alergenos, la atopia es el mecanismo de hipersensibilidad (IgE)
No atópica (intrínseca)
• Concentraciones de IgE normales
• “Asma del adulto” = pólipos nasales concomitantes y sensibilidad al ácido
acetilsalicílico.
Antecedentes de infecciones respiratorias (clamidia, micoplasma), en px si atopia
pueden comenzar a presentar sintomas
Consideraciones genéticas:
• Cromosoma 5q = Linfocitos TH2 e Interleucinas IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13
Variación genética asma mas grave: rg-Gly-6
Estrés es el ultimo factor desencadenante de asma El actor central del daño a nivel
Si desde chico eres
bronquial: Eosinofilo asmático, toda la vida será asmático

Neumología María José Ruiz Chong

Manifestaciones clínicas
• Disnea
• Dificultad para respirar
• Tos seca
• Tos nocturna
• Sibilancias
• Dolor en pecho
• Expectoración muy espesa
Diagnostico
• Espirometría
o Coeficiente FEV1/FVC
▪ 70% en adultos o La variabilidad diurna media
diaria de PEF >10%
• Pruebas hematológicas
o
• Estudio de imagen no se debe de hacer
Tratamiento
Tratamiento primario: corticoesteroides inhalados
SABA → salbutamol
ICS → Budesónida  corticoesteroide
Paciente llega con dolor de “pulmón” es dolor musculo esqueletico

Neumología María José Ruiz Chong EPOC

• Obstrucción del flujo aéreo
• Esta limitación está asociada al humo de tabaco y biomasa.
• EPOC incluye enfisema
• Coeficiente VEF1/CVF falsos + o falsos -.
Inflamación y proteólisis
La célula central es el neutrófilo → elastasa
Metaloproteinasas de matiz involucradas en el daño pulmonar por tabaco: 12
La pérdida de cilios en el epitelio de las vías respiratorias inducida por el humo de
cigarro, predisponen a infección bacteriana con neutrofilia.
En la enfermedad pulmonar terminal persiste una respuesta inflamatoria exuberante lo
que sugiere que la inflamación inducida por humo inicia la enfermedad
Una vez hay daño pulmonar eso es irreversible
Patología
Escala de GOLD
Etapas tempranas de EPOC →Se asocian con enfermedad de vías respiratorias
medianas y pequeñas
• Estadio GOLD I y II → Demuestran poco enfisema o ninguno
Etapas Avanzadas de EPOC → Se caracterizan por Enfisema extenso
• Estadio GOLD III y IV
Toda persona que tiene tose y con expectoración → termino muy amplio
Metaplasia de células caliciformes → se sustituye a las productoras de surfactante y
generan moco
Sin espirometría no hay diagnostico
No se debe de pedir radiografia
Neumología María José Ruiz Chong
Parénquima pulmonar
Enfisema → destrucción de espacios aéreo
• Centrolobular
o El tipo que más a menudo está asociado a
tabaquismo de cigarro o Espacios aéreos agrandados asociados con
bronquiolos respiratorios o Más prominente en los lóbulos superiores y
segmentos superiores de lóbulos inferiores o Suele ser focal
• Panlobular (panacinar)
o Espacios aéreos anormalmente grandes distribuidos uniformemente dentro de
unidades acinares o Se observa en px con deficiencia de alfa
1antitripsina o Predilección por los lóbulos inferiores
• Paraseptal
o Ocurre en 10-15% de los casos o Está distribuido a lo largo de los márgenes
pleurales con preservación relativa del centro o regiones centrales del pulmón o Se
asocia con inflamación importante de
vías respiratorias y con enfisema centrolobular
Reducción no uniforme de la ventilación
Hay una hiperinflación debido a un atrapamiento de aire y se hace un PFP (espiro y
pletis), conforme va aplanando el diafragma hay un incremento del volumen residual
haciendo que la capacidad residual va disminuyendo.
Intercambio de gases
• PaO2 normal hasta que FEV1 disminuye 50 %
• Aumento de PaCO2 no se espera sino hasta que el FEV1 es < 25 %
• Hipertensión pulmonar (hipoxemia) → cor pulmonar e insuficiencia del ventrículo
derecho; cuando hay decrementos de FEV1 (< 25 %) e hipoxemia crónica (PaO2 < 55
mmHg)
Neumología María José Ruiz Chong
Factores de riesgo
• Tabaquismo
• Exposición laboral
• Contaminación atmosférica
Manifestaciones clínicas
• Tos con esputo
• Disnea gradual
• Silbidos
• Crépitos
• Tórax en tonel
• Cianótico
• Perdida de peso
Laboratorios
• Disminución de FEV1 y FEV1/FVC
• Gasometría y oximetría detectan hipoxemia en reposo o ejercicio
Llevar al px a grupos de ayuda para el cese de tabaco
Tratamiento no farmacológico
• Vacuna de influenza y neumococo
• Rehabilitación pulmonar→ pacientes con síntomas aun con fármacos
• Dejar el tabaco con ayuda de una institución para dejar el tabaco
• Oxigeno solo para los que tiene hipoxemia en reposo o cor pulmonar (SaO2 < 88%)
Expresiones avanzadas de la enfermedad
El bupropion se da para evitar la ansiedad para el abandono del tabaco
Neumología María José Ruiz Chong
Exacerbaciones
La causa más común de las exacerbaciones son las infecciones. ● En caso de signos
de infección empezar antibioticoterapia.
Episodios de incluyen:
• intensificación de la disnea y tos
• Cambios de volumen
• Cambios en esputo
• Algunas ocasiones: fiebre, mialgias, faringitis
Tratamiento en exacerbación
Antibiótico de elección: acitromicina 500mg x 5 dias
Glucocorticoides orales
• Los inhalado aumenta el riesgo de neumonía en pacientes con EPOC
Criterios de anthonisen

Neumología Fibrosis
María José Ruiz Chong

Pulmonar Idiopática
Neumonía intersticial fibrosante, progresiva
El daño pulmonar se limita en el pulmón
Hay una gran actividad de fibroblastos.
Periodo dorado de la enfermedad es cuando es asintomatico
Edad promedio de diagnóstico 66 años
Peor sobrevida que cáncer de pulmón: 3-5 años
Factores de riesgo
• Tabaquismo
• Sexo masculino
• Exposición de povo de metal o madera
• Estilistas → exposición a amoniaco, sulfitos
• Genética
o ELMOD 2 → susceptible a FPI familiar o Autosómica dominante
Presentación clínica
• Tos persistente y progresiva → 6 meses de evolución
• Disnea progresiva
• Después de cuadro respiratorio agudo
• Crepitantes basales → 70%
• Hipocratismo digital (dedilos de tambor) → 20%
• Edad > 50 años
Antecedentes
• Tabaquismo
• Descercar antecedente laboral
• Descartar otras enfermedades e hipersensibilidades
• Medicamentos: nitrofurantoina, bleomicina o amiodarona
Peor pronostico
• FVC < 40%
• DLCO < 40%
• Exacerbaciones
1. Aumento de sintomas
respiratorios 2. Empeoramiento de indice de función respiratoria 3. Progresión de la
fibrosis en
TAC 4. Falla respiratoria y muerte
• Edad
• Sexo masculino
Neumología María José Ruiz Chong
Comorbilidades
• hipertensión pulmonar
• Apnea del sueño
• Reflujo gastroesofágico
• Obesidad
• Enfisema
Diagnostico
Se deberá hace una TAC:
• Opacidades reticulares
• Bronquiectasias
• Panal de abeja → forzosamente debe de estar como parte de criterio
• Distribución basal, periférica y en parches
Una vez que ya esta el panal ya hay daño en el parénquima y la función pulmonar
posiblemente muy deteriorada
Biopsia pulmonar
Si no se observa patron de FPI puede hacerse biopsia
Se toman por videotoracoscopia 2 muestras de sectores diferente del pulmon, lejos de
la zona de panal
Histopatología
1. Evidencia de fibrosis marcada con distorsión de la
arquitectura y panal 2. Compromiso fibroso en parches 3. Focos fibrosos 4. Ausencia
de hechos excluyente
Neumología María José Ruiz Chong
Pruebas de función pulmonar → alteración restrictiva (reducción de FVC)
• Capacidad vital forzada (FVC) → disminuida
• Capacidad pulmonar total (CPT) → disminuida
• Relacion FEV1/CVF → normal o aumentada
Marcadores de enfermedad
• KL-6 aumentado
• Proteínas A y D, quemoquina, CCL-18 y péptido natriurético cerebral aumentado
• MMP1 y MMP7 aumentado
• Fibrocitos circulantes → peor sobrevida
Tratamiento
No hay tratamiento específico hasta el momento
Estudio panter el uso de prednisona, azatioprina y N-acetilcisteina aumenta el riesgo de
muerte a estos pacientes
Pirfenidona
• Efectos antiinflamatorios y antioxidante con antagonismo de los efectos del TGF B1
Intedanib
• Inhibición de tres factores redice el proceso fibrótico
Neumología María José Ruiz Chong
No farmacológico
• Supresión de tabaco
• Oxigeno → hipoxemia
• Rehabilitación

Neumología María José Ruiz Chong Apnea del

sueño
Factores de riesgo
• Obesidad
• Sexo masculino
• Retrognatia y micronagtia
• Antecedentes familiares
• Sx genéticos que reducen la luz de la vías resp. Altas
• Hertrofia adenoamigdalina
Fisiopatología
El conducto se puede colapsar en 3 nic¿veles
1. Paladar plando (mas frecuente) 2. Base de la lengua 3. Paredes laterales 4. Eiglotis
La OSAHS es mas profunda en la fase REM
puede ser por:
1. Luz faríngea pequeña 2. Alteración de los factores reguladores de la respiración
Profesor: Dr. Cortés Telles Arturo

Sx de Apnea Obstructiva

del Sueño (
Maria Jose Ruiz Chong Jorge Sleiman El-Inaty Irving Demetrio Medina
Montero Diego de Jesús Sosa Bustamante David Antonio Montes de Oca
Andrade Danilo de Jesús Iuit Peraza
Mérida, Yucatán Viernes 3 de abril del 2020 Universidad Anáhuac Mayab
NRC: 50144
INTRODUCTION
Es la enfermedad más frecuente, provoca somnolencia diurna, trastorna el
funcionamiento diario y es un factor importante que contribuye a las
enfermedades cardiovasculares en los adultos y los problemas conductuales
en los niños.
COVID-19

Factores de riesgo
● Obesidad
○ 40- 60% de los casos
○ 4 veces mayor riesgo
● Sexo masculino
○ 2-4 veces mayor riesgo
● Retrognatia y micronagtia
Factores de riesgo
● Antecedentes familiares
○ familiar de 1° grado → 2 veces mayor riesgo
● Sx genéticos que reducen la luz de las vías respiratorias
altas
○ Sx de Down
○ Sx de Treacher-Collins
● Hipertrofia adenoamigdaliana
○ especialmente en niños

Fisiopatología
Fisiopatología
La faringe carece de hueso o cartílago
Su Permeabilidad depende de sus músculos dilatadores
Pacientes con conducto plegable tienen una potencia neuromuscular disminuida
La potencia reducida genera episodios de colapso faríngeo
Colapso faríngeo: Apnea
Colapso parcial: hipopnea
Fisiopatología
El conducto se puede colapsar en 3 niveles
Paladar blando ( más frecuente)
Base de la lengua Paredes laterales Epiglotis
El OSAHS es más pronunciado en la fase REM
Fisiopatología
Causas de luz faríngea pequeña
Crecimiento de estructuras blandas ( lengua, úvula, paladar blando)
Depósitos de grasa
Variaciones genéticas Factores craneofaciales ( micrognatia, retroposición
mandibular)
Mayor cantidad de tejido linfoide

Volúmenes pulmonares Afectan la rigidez de

la pared faríngea
Fisiopatología
Mayor resistencia nasal (Desviación de tabique nasal Pólipos)
Incrementan la presión (-) intraluminal
Factores vinculados a la regulación de la respiración:
Umbral para despertar Sensibilidad respiratoria Respuesta al CO2
neuromusculares
Contribuyen a la patogenia de OSAHS.
Fisiopatología
Colapso faríngeo por alteración de los factores reguladores
de la respiración
Mayor sensibilidad respiratoria al Co2
> Acumulación de CO2 durante el sueño
El SNC “despierta”
Causando que el individuo pase de un sueño profundo a uno ligero
Fisiopatología
Umbral bajo
( impulso respiratorio leve Concentración reducida de Co2 )
Evita el proceso de compensación muscular faríngeo
Impide estabilidad del conducto respiratorio
Umbral alto
Evita interrupción adecuada de la apnea
Prolonga duración de ésta
> Desaturación de oxihemoglobina

Curso de la enfermedad
● Es difícil de identificar el momento preciso en
el que empieza
● Muchas personas roncan durante años antes
identificar
● ↑ de peso precipita la intensificación de los
síntomas
● Disminución del peso disminuye la magnitud
de OSAHS

Cuadro Clínico
Cuadro Clínico Signos y Síntomas
● Ronquidos, resoplidos o pausas de la respiración durante el sueño.
● Somnolencia o fatiga diurnas aún durmiendo lo suficiente y que no se
pueden explicar por medio de otros problemas médicos.
● 5 o más episodios de apnea obstructiva por hora de sueño.
● Sequedad de boca, acidez estomacal nocturna, diaforesis en pecho y
cuello, nicturia.
● Cefalea matutina, problemas para concentrarse, irritabilidad y
alteraciones edo. de ánimo.

Cuadro Clínico Manifestaciones Físicas

Reflejan factores etiológicos del padecimiento así como las comorbilidades
(vasculares predominantemente).
A la exploración física
- HTA y obesidad (cintura y cuello).
- Agrandamiento de lengua y amígdalas.
- Micrognatia o retrognatia.
- Pólipos y desviación del tabique (a nivel
nasal).

Diagnóstico
Test de apnea del sueño en casa (HSAT)
● Se utiliza un dispositivo portátil por una noche
● Este dispositivo se le da al paciente y realiza la prueba en
su casa
● El dispositivo registra todos los parámetros del sueño
● Miden principalmente la frecuencia respiratoria y sus
patrones, así como la saturación de oxígeno
● Es un estudio simple y relativamente barato
● No tiene un peso diagnóstico tan grande como la
polisomnografía
Polisomnografía (PSG)
● Estudio mucho más detallado que la HSAT
● Se realiza en un cuarto especial dentro del hospital
● Se colocan electrodos en el cuero cabelludo, sienes, tórax y
piernas; oximetría de pulso
● Durante la noche se mide:
○ Ondas cerebrales
○ Movimientos oculares
○ Frecuencia cardíaca
○ Patrónes respiratorios
○ Saturación de oxígeno
○ Movimiento de tórax y extremidades inferiores
○ Ronquidos o algún otro ruido
Resultados de la polisomnografía
Kapur, Vishesh K et al. “Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy
of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline.” Journal of clinical sleep medicine : JCSM : official publication of the American
Academy of Sleep Medicine vol. 13,3 479-504. 15 Mar. 2017, doi:10.5664/jcsm.6506
Recommendations:

1. We recommend that clinical tools, questionnaires and prediction

algorithms not be used to diagnose
OSA in adults, in the absence of polysomnography or home sleep
apnea testing. (STRONG)
2. We recommend that polysomnography, or home sleep apnea testing
with a technically adequate
device. be used for the diagnosis of OSA in uncomplicated adult patients
presenting with signs and symptoms that indicate an increased risk of
moderate to severe OSA. (STRONG)

3. We recommend that if a single home sleep apnea test is negative,

inconclusive, or technically
inadequate, polysomnography be performed for the diagnosis of OSA.
(STRONG)

4. We recommend that polysomnography, rather than home sleep

apnea testing, be used for the
diagnosis of OSA in patients with significant cardiorespiratory disease,
potential respiratory muscle
ition, awake hypoventilation or suspicion of sleep related hypoventilation,
chronic opioid medication use, history of stroke or severe insomnia.
(STRONG)

5. We suggest that, if clinically appropriate, a split-night diagnostic protocol,

rather than a full-night
diagnostic protocol for polysomnography be used for the diagnosis of OSA.
(WEAK)

6. We suggest that when the initial polysomnogram is negative and clinical

suspicion for OSA remains,
a second polysomnogram be considered for the diagnosis of OSA.
(WEAK)

CONSECUENCIAS
Wellman A, Redline S. Apnea del sueño. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e New York, NY: McGraw-Hill; .
[Link] Accessed abril 02, 2020.

El OSAHS contribuye a diversas enfermedades cardiacas, metabólicas,

además de muerte prematura.
● Constituye la causa médica más frecuente de somnolencia diurna y
repercute de forma negativa sobre la calidad de vida.
● Este espectro tan amplio de efectos sobre la salud se atribuye al impacto
que tiene la fragmentación del sueño, el despertar cortical y la hipoxemia
intermitente sobre las funciones vascular, cardiaca, metabólica y neurológica.
● Los acontecimientos respiratorios ligados al OSAHS estimulan una
actividad excesiva simpática, que provoca picos de la presión arterial durante
el sueño, lesión endotelial e hipertensión tanto nocturna como diurna.
Wellman A, Redline S. Apnea del sueño. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e New York, NY: McGraw-Hill; .
[Link] Accessed abril 02, 2020.

La hipoxemia vinculada al OSAHS → estimula la liberación de proteínas de

fase aguda y especies de oxígeno reactivo → exacerban la resistencia
insulínica y la lipólisis → lo que provoca un estado protrombótico y
proinflamatorio
El esfuerzo inspiratorio contra un conducto obstruido genera grandes
cambios intratorácicos de la presión negativa, lo que altera la precarga y
poscarga cardiacas y resulta en remodelación cardiaca y disminución de
la función del mismo órgano.
La hipoxemia y el desequilibrio simpático-parasimpático provocan
remodelación eléctrica del corazón y daño o lesión de los miocitos.
Wellman A, Redline S. Apnea del sueño. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e New York, NY: McGraw-Hill; .
[Link] Accessed abril 02, 2020.

HIPERTENSIÓN
● Eleva la presión arterial hasta un rango prehipertensivo o hipertensivo
● Aumenta el riesgo de hipertensión resistente
● El incremento de la presión arterial es secundario a:
○ Mayor activación del sistema nervioso simpático
○ Alteraciones en el sistema renina-angiotensina-aldosterona y el equilibrio
hídrico
● El tratamiento del OSAHS con presión positiva continua de las vías
respiratorias reduce la presión arterial ambulatoria de 24 horas.
● Aunque el impacto global de la CPAP sobre la presión arterial es
relativamente moderada (2-4 mm Hg), hay más mejoría entre los pacientes
con AHI elevado, somnolencia diurna o hipertensión resistente.
Wellman A, Redline S. Apnea del sueño. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e New York, NY: McGraw-Hill; .
[Link] Accessed abril 02, 2020.
ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES, METABÓLICAS Y APOPLEJÍA
Las consecuencias más graves sobre la salud: su repercusión en las
funciones cardiaca y metabólica.
● Los datos epidemiológicos indican que el OSAHS aumenta de forma
considerable el riesgo de coronariopatía, insuficiencia cardiaca con o sin
una fracción de expulsión reducida, arritmias auriculares y
ventriculares, aterosclerosis y coronariopatía, apoplejía y diabetes.
● Se ha demostrado que el tratamiento reduce varios marcadores de riesgo
cardiovascular, sin embargo, los estudios a gran escala aún no han
demostrado que con el tratamiento de OSAHS con CPAP se reduzcan las
tasas de eventos cardiacos y se prolongue la supervivencia, tal vez debido a
la adherencia limitada al tratamiento entre los participantes en el estudio.
Wellman A, Redline S. Apnea del sueño. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e New York, NY: McGraw-Hill; .
[Link] Accessed abril 02, 2020.

SOMNOLENCIA
● Más de 50% de los pacientes con OSAHS moderado o pronunciado
manifiestan somnolencia diurna.
● Los pacientes con síntomas de OSAHS tienen un riesgo dos veces mayor
de sufrir accidentes laborales.
● Los individuos con AHI elevado sufren hasta siete veces más accidentes
automovilísticos que las personas con AHI normal.
● El tratamiento del OSAHS con CPAP nasal alivia la somnolencia, que se
mide por medio de cuestionarios o pruebas objetivas, sin embargo, el grado
de mejoría es muy variable.
Wellman A, Redline S. Apnea del sueño. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e New York, NY: McGraw-Hill; .
[Link] Accessed abril 02, 2020.

LA SOMNOLENCIA RESIDUAL ES SECUNDARIA A:

● Cumplimiento terapéutico subóptimo
● Intervalo insuficiente de sueño
● Otros trastornos del sueño
● Daño hipóxico previo en las áreas del cerebro que participan en el estado
de alerta.
El tejido adiposo visceral (que es mayor en los pacientes con OSAHS) →
libera citocinas somnógenas que contribuyen a la somnolencia.
Por tanto, incluso después del tratamiento, es importante valorar y vigilar a
los pacientes en busca de somnolencia residual y juzgar la necesidad de
mejorar el cumplimiento terapéutico, los patrones del sueño o identificar otras
alteraciones que contribuyen al problema.
Es factible administrar fármacos de alerta con cuidado y supervisión como
tratamiento complementario a quienes no responden a CPAP sola.
Wellman A, Redline S. Apnea del sueño. In: Jameson J, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Loscalzo J. eds. Harrison.
Principios de Medicina Interna, 20e New York, NY: McGraw-Hill; .
[Link] Accessed abril 02, 2020.

CALIDAD DE VIDA Y ESTADO DE ÁNIMO

Muchos pacientes con OSAHS tienen menor calidad de vida por problemas
de salud, principalmente en las subescalas física y de vitalidad.
Numerosos estudios, incluyendo uno a gran escala de pacientes con
síntomas mínimos, han demostrado que el tratamiento con CPAP logra
mejorar los resultados; estos pacientes manifiestan disminución de síntomas
de depresión somática (irritabilidad, fatiga, falta de energía).

01
Tratamiento
Tratamiento
● · Estrategia integral: Reducir factores de riesgo y
comorbilidades.
● Cambios conductuales y en estilo de vida, como son, bajar de
peso, mejorar la duración del sueño, regular el horario el sueño,
evitar dormir decúbito, corregir alergias nasales, aumentar el
ejercicio, eliminar el consumo de alcohol 3 horas antes de
acostarse y no utilizar sedantes.
● · Tratamiento tradicional es CPAP. (Continuous Positive Airway
Pressure, estándar de oro).
● Se administra a través de una mascarilla nasal o nasobucal y
funciona como férula mecánica para mantener el conducto
abierto durante el sueño.
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● En los estudios con grupo control se ha demostrado su efecto

benéfico sobre la presión arterial, el estado de alerta, el estado
de ánimo y la sensibilidad insulínica.
● Los estudios sin grupo control también indican que tiene
efectos favorables sobre la función cardiovascular, fracción de
expulsión cardiaca, recurrencia de la fibrilación auricular y el
riesgo de mortalidad.
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● Hay dispositivos orales, pero son menos eficientes.

● Desplazan la mandíbula hacia adelante y abre de esta manera
el conducto respiratorio una vez que la mandíbula y lengua
avanzan.
● Los Tratamientos quirúrgicos son menos eficientes que la
CPAP y se reserva para pacientes que roncan, con OSAHS leve
y que no toleran CPAP.
● La cirugía más frecuente es la uvulo-palato-faringoplastia,
(extirpación de la úvula y borde del paladar blando).
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● La cirugía bariátrica constituye una opción para los pacientes obesos
con OSAHS y mejora no sólo ese síndrome, sino otras enfermedades
ligadas a la obesidad.
● Otras técnicas que reducen los ronquidos pero tienen efectos mínimos
en el OSAHS son la inyección del paladar blando (que provoca rigidez),
ablación con radiofrecuencia, uvulopalatoplastia con láser e implantes
palatinos.
● La neuroestimulación de la vía aérea superior es un tratamiento
alternativo recién probado para OSAHS.
● El oxígeno suplementario puede mejorar la saturación de oxígeno, pero
hay poca evidencia de que mejore los síntomas de OSAHS o AHI en
pacientes no seleccionados.
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Bibliografía
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Medicina Interna, 20e Eds. J. Larry Jameson, et al. New York, NY: McGraw-Hill, ,
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Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline.” Journal of clinical sleep
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Mar. 2017, doi:10.5664/jcsm.6506
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Test | Johns Hopkins Medicine.
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● Polisomnografía nocturna (estudio del sueño). Mayo Clinic.
[Link]
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