➔PITIRIASIS:
popularmente conocida como “pano branco”
● relacionada a micosis superficiales, es un hongo que colonizá las capas más
externas queratinizadas de la piel, cabello y uñas;
● hace parte de un grupo de hongos que causa micosis superficiales;
● desencadenan una respuesta inmunitaria escasa o nula por parte del hospedador y
no son destructivas, por eso no producen síntomas;
● generalmente se descubre al consultar un médico por cuestiones estéticas;
● su tratamiento es sencillo;
Pitiriasis (o Tiña) Versicolor
es una frecuente micosis superficial que aumenta su propagación en un clima tropical;
se debe por especies de levadura lipófila del complejo Malessezia furfur por ejemplo:
- M. sympodialis
- M. globosa
- M. restricta
- M. japonica
- M. obtusa
morfología
● grupos de células levaduriformes esféricas u ovaladas de pared gruesa y un diâmetro
compreendido entre 3 y 8 um;
● tienden a mezclarse con hifas (estructuras filament-
● tosas que compone el cuerpo de fungos) y sus
● extremos tienden a alinearse;
● las especies del complejo M. furfur crecen en
● colônias leveduriformes de color crema a tostado
● que se componen de células levaduriformes en gemación;
● afecta individuos sanos y posee distribuición universal;
● es más prevalente en regiones tropicales y subtropicales;
● más ocurrentes en adultos jóvenes;
● no se incide en animales;
● se cree que ocurre debido a la transferencia directa o indirecta de material queratinoso
de una persona a otra;
síndromes clínicos
pequeñas lesiones maculares hipopimentadas o hiperpigmentadas;
mácula: es una lesion plana en la piel, solo es observada visualmente;
mayor frecuencia en la parte alta del torso, los brazos, tórax, hombros, la
cara y cuello. aunque puede afectar cualquier zona;
● son sobretodo máculas con alteración de color, son irregulares y bien delimitadas,
que pueden sobreelevarse y recubrirse de una fina escama.
● en personas con ton de pele oscuro: las lesiones hipopigmenta debido que la M.
Furfur tiene a alterar la producción de melanina;
● en personas con ton de pele claro: las lesiones se tornan más evidentes, presentan
una coloración rosada a marron claro.
● sobretodo las lesiones son asintomáticas, con expeción de un leve prurito (provoca
coçeira)
puede estar asociado a:
● foliculitis
● dacriocistitis obstrutiva: infecção do saco lacrimal, debido a una
obstrucción do ducto nasolacrimal- canal que drena las lágrimas para el
nariz;
● infecciones sistémicas en pacientes que reciben infusiones lipídicas
intravenosas y dermatitis seborreica, sobretodo pacientes con SIDA/AIDS;
diagnóstico
mediante la visualización del microscopio es posible ver las
levaduriformes en gemación y algunas hifas esporádicas.
directa de elementos fúngicos en muestras de escamas epidérmicas tratadas con
hidróxido potásico;
também se visualizan por tinciones de hematoxilina-eosina H-E y ácido
peryódico de Schiff - PAS;
las lesiones emiten fluoresciencia de color amarillento al ser expuestas a la
lámparad de wood;
también pudene ser estudados con aceite de oliva como fuente de lípido- se observa
después de 5-7 días a 30 grados- el medio de cultivo;
Tratamento:
azoles tópicos o champú de sulfuro de selenio
las más amplias usa ketoconazol o itraconazol
vía oral.
➔DERMATOFITOSIS
● complejo de entidades que causan micosis cutáneas;
● hongos filamentosos pertencen a los gêneros: trichophyton,
epidermophyton,microsporum;
● poden causar enfermedades en ser humano o en animales;
● posee la capacidad de invadir la piel,el cabello o las uñas;
● los hongos son queratinolíticos capazes de degradar superfícies de queratina
● en casos de infecciones cutaneas los dermatofitos invaden solamente la capa más
externa de la epidermis, el estrato córneo;
tan solo invaden las capas las capas queratinizadas más externas del cabello y las uñas;
las diversas formas de dermatofitosis reciben el nombre de tiñas;
clinicamente:
las tiñas se clasifican en función de su localización anatómica o la estructura
afectada;
1. tiña del cuero cabelludo, cejas y pestañas;
2. tiña de la barba;
3. tiña corporal de la piel lisa o glabra(que no posee pelos)
4. tiña inguinal
5. tiña de los pies
6. tiña ungueal-onicomicosis
o sea, los signos y síntomas clínicos depende del agente etiológico
responsable de la infección, reacción del hospedador y localización de la
infección;
morfología:
cada género dermatofítico se caracteriza por un patrón específico de crecimiento en
cultivo y la producción de macroconidios y microconidios (são esporos asexuadas);
su identificación a nivel de especie tiene en cuenta la morfología de las colonias, la
producción de esporas y las necesidades nutricionales in vitro;
observación del hongo:
género MICROSPORUM observase macroconidios- multicelulares 5-8
género TRICHOPHYTON observase microconidios piriformes a ambos os lados de
sus hifas;
género EPIDERMOPHYTON no genera microconidios mas seus macroidios
agrupados en parejas o tríos son inconfundibles;
Trichophyton
Epidermophyton Microsporum
en el cabello infectado, el patrón de invasión fúngica puede ser ectótrico, endótrico o
fávico;
● los dermatofitos se tiñen co H-E, su visualizaciones se lleva a cabo mediante las
tinciones especiales para hongos, como metenamina argéntica de Gomori GMS y PAS;
los dermatofitos se clasifican en:
● geófilos: viven en el suelo y acomete seres humanos y animales- produz
lesiones con un elevado componente inflamatorio y de fácil tratamiento
● zoófilos: parasitan el pelo y la piel de los animales, y puede transmitir a
humanos;- produz lesiones con un elevado componente inflamatorio y de fácil
tratamiento
● antropófilos: infectan seres humanos y se transmiten directa o indiretamente-
persona a persona; causan infecciones crónicas relativamente poco inflamatorias y de
difícil curación (generalmente);
en función de cuál sea su hábitat natural;
● se presentan distribuídos universalmente;
● la infección se adquiere por transferencia de artroconidios o hifas, o material
queratinoso de un hospedeiro infectado a otro hospedeiro suscetível, no infectado;
● son capaces de persistir en escamas de piel, cabello desprendido durante
períodos prolongados;
● la infección puede contraerse por contacto directo o indirecto;
● los individuos de todas las edades y sexos son susceptibles a esta infección,
aunque
● tiña del cuero cabelludo- más probable en niños en la pubertad
● tiña inguinal-tiña del pie-más probable en hombres adultos
● los dermatofitosis se encuentran principalmente en regiones
● tropicales y subtropicales
síndromes clínicos:
depende de:
➢ especie de dermatofito;
➢ tamaño del inóculo;
➢ localización anatómica;
➢ estado inmunitário del hospedador;
1. modelo clássico:
tiña con un anillo de descamación inflamatoria
disminuición de la inflamación en el centro y en las regiones con pelo se manifestan menudo
con placas circulares, con alopecia, eritema y descamación;
2. o puede apresentar pápulas, pústulas, vesículas o queriones;
de distribuición difusa;
3. las dermatofitosis del pie y mano se complican con frecuencia por onicomicosis (tiñas
de las uñas);
diagnóstico y tratamiento:
mediante microscopia directa de muestras de piel, cabello y uñas, deve se observar la
presencia de hifas fúngicas;
los cultivos son útiles- mediante raspados de piel, cabello o uñas en las áreas afectadas;
agar de Sabourad
se visualiza después de un período de incubación de 7 y 28 días;
su tratamiento
las infecciones que no afectan al cabello ni las uñas requieren agentes tópicos
(medicamentos aplicados diretamente na pele)- miconazol, clotrimazol, econazol -
medicamentos azoles
las restantes necesitan de tratamiento vía oral; fluconazol, terbinafina;
➔BLASTOMICOSIS
los fúngicos dimórficos son microrganismos que se desarrollan en forma filamentosa en la
naturaleza o en el laboratorio a una temperatura comprendida entre 25-30 C;
este grupo se consideran patógenos primários sistémicos debido a su capacidad de producir
infección en hospedadores tanto normales como inmunodeprimidos y su tendencia a afectar a las
vísceras profundas después de la diseminación del hongo desde los pulmones tras su inhalación
a partir de un foco ambiental;
● Blastomicosis es una micosis sistémica producida por el patógeno dimórfico
Blastomyces dermatitidis;
● se limita a regiones específicas;
morfología:
debido a su dimorfismo térmico, produce células en fase de levadura no
encapsuladas en el tejido e in vitro en medios enriquecidos y formas filamentosas de
color blanco a marrón;
se reproduzem mediante la formación de yemas o blastoconidios;
epidemiología:
indican que la infección se adquiere como consecuencia de la inhalación de conidios
transportados por el aire producidos por el hongo en fase de proliferación en el suelo
y la materia en descomposición;
no se transmite de un paciente a otro;
síndromes clínicos:
vía habitual es la inhalación de conidios, en la mayoría de las micosis endémicas y la
evolución de la enfermedad dependen del grado de exposición y el estado
inmunitario;
las enfermedades sistémicas afectación cutánea y ósea, próstata, hígado, bazo, riñón
y el sistema nervioso central SNC;
puede ser asintomática o bien cursar con una enfermedad seudogripal leve, y la
enfermedad de mayor gravedad remenda una neumonía bacteriana de inicio agudo,
fiebre alta;
puede evolucionar a un síndrome disneico agudo del adulto con fiebre alta, infiltrados
difusos e insuficiencia respiratoria;
puede remedar tuberculosis o el cáncer de pulmón;
laboratório y tratamiento
detección microscópica del microorganismo y material clínico junto con la confirmación
mediante cultivo;
muestras de: espudo, lavado broncoalveolar o biopsia pulmonar;
materiales: GMS, PAS, Papanicolau y giemsa;
tratamiento antifúngico, anfotericina B formulación lipídica; la enfermedad leve o
moderada se trata con itraconazol, fluconazol,
posaconazol y el voriconazol;
➔ CORCCIDIOIDOMICOSIS
● es una micosis endémica causada por una de dos especies, Coccidioides immitis y C.
posadasii, causada pela inhalación de artroconidios infecciosos;
● puede ser desde una infección asintomática como una progresiva y muerte;
● las especies se diferencian por sus distribuiciones geográfica y su genotipo, excepto eso no
hay diferencia adicional en su fenotipo o su potencial patogénico;
● igual que la sífilis, tuberculosis, la coccidioidomicose origina diversas lesiones y se ha
bautizado como gran imitadora, granuloma coccidiodeo y fiebre del valle de san
joaquín;
morfología
es un hongo dimórfico, desarrollado en el ambiente en una forma micelial;
inicialmente se compone de colonias húmedas, glabras y de color blanco a grisáceo,
tras a un período de incubación de 3-4 días;
cuando alcanzan la madurez las eférulas forman endosporas por medio de un
proceso conocido como dividión progresiva; ls rupturas de la pared de la esférula
libera las endosporas que darán lugar a nuevas esférulas;
epidemiología
C. immitis se encuentra en el suelo y la presencia de excrementos de murciélago y
roedores favorece su proliferación;
más intenso en finales del verano y durante el otoño, épocas en las que suele haber
más polvo en el ambiente;
se contrae principalmente por inhalación de artroconidios y la infección en las zonas
de endemicidad;
síndromes clínicos
C. IMMITIS es probablemente el patógeno fúngico más virulento en el ser humano, la
inhalación de un pequeño número de artroconidios produce una coccidioidomicose
primária, que puede constituir en una enfermedad pulmonar asintomática
los pacientes con cocidiodomicosis primária pueden presentar diversas reacciones
alérgicas, como consecuencia de la formación de complejos inmunitarios entre ellas
cabe citar el exantema maculoeritematoso el eritema multiforme y el eritema nudoso;
➔HISTOPLASMOSIS
es una infección por dos variedades de Histoplasma capsulatum:
H. capsulatum var. capsulatum: causa infecciones pulmonares y diseminadas en la mitad
oriental y latinoamérica;
H. capsulatum var.duboisii: produce principalmente lesiones cutáneas y óseas y se localiza
en las zonas tropicales de África;
morfología
presentan dimorfismo térmico y son capaces de desarrollarse como formas
filamentosas hialinas en la naturaleza y los cultivos a temperatura ambiente;
son capaces de presentar como una levedura intracelular de gemación en tejidos y
cultivos incubados a 37 grados;
no se diferencian entre sí a nivel macroscópico ni microscópico;
epidemiología
su hábitat natural de la forma micelial de ambas variedades de H. capsulatum es el
suelo con un elevado contenico en nitrógeno, como hay en áreas contaminadas por
excremos de ave o murciélago;
está asociada a dormideros de aves, cuevas, edificios deteriorados;
son consecuencias de formación de partículas aerossolizados portadoras de
macroconidios y fragmentos miceliales del suelo alterado;
la mayoria de los casos suelen ser asintomáticos y únicamente se detectan por
medio de pruebas cutáneas, los individuos inmunodeprimidos y los niños
presentan una tendencia más acusada a padecer a una enfermedad sintómatica
por cualquier de las cepas de histoplasma;
síndromes clínicos
la vía habitual de infección por ambas variedades de histoplasma consiste en la
inhalación de microconidios, que germinan para dar lugar a leveduras en interior del
pulmón, donde pueden permanecer localizadas o bien diseminarse por vía
hematógena o linfática;
los microconidios son fagocitados con rapidez por los macrófagos y los
neutrófilos pulmonares y se cree que su conversión a la forma de levedura
parasitaria tiene lugar en el interior de esas células.
Histoplasmosis capsulatum var. capsulatum:
● la presentación clínica depende de la intensidade de la exposición y el estado inmunológico
del hospedador;
● 90% dos individuos son sometidos a una exposición leve, presentan una infección
asintomática;
● la mayoría de las personas muestran síntomas tras su exposición a un inóculo de gran
tamaño;
● la forma de resolución espontánea de la histoplasmosis pulmonar aguda se acracteriza por
un proceso seudogripal con fiebre, escalofíos, cefalea, tos, mialgia y dolor torácico.
● puede existir indicios radiolóficos de linfadenopatía hiliar o mediastínica e infiltrados
pulmonares parcheados;
las infecciones agudas remite en ausencia de asistencia complementaria y no exige la adm de
tratamiento antifúngico, puede observarse, tras una infección de gran intensidad: síndrome
disneico agudo, 10% puede presentar secuelas inflamatorias como linfadenopatía persistente
con obstrucción bronquial, artritis, artralgias o pericarditis;
puede generar debido a la persistencia frente al microorganismo, una fibrosis masiva con
constricción de ciertas estructuras mediastínicas como: corazón y los grandes vasos, llamada
fibrosis mediastínica;
los síntomas pulmonares crónicos se asocian a la presencia de cavidaded apicales y fibrosis y
son probables en los pacientes con una enfermedad pulmonar subyacente previa;
y la persistencia del microorganismos provoca un proceso progresivo de destruicción y fibrosis
desencadenado por la respuesta inmunitaria del hospedador.
la histoplasmosis crónica diseminada se caracteriza por pérdida de peso y fatiga, acompañada o
no de fiebre. es frecuente la presencia de úlceras bucales y hepatoesplenomegalia;
la histoplasmosis diseminada subaguda se caracteriza por fiebre, pérdida de peso y malestar.
hay úlceras orofaríngeas y hepatoesplenomegalia;
la afectación de la médula ósea puede producir: anemia, leucopenia y trombocitopenia;
glándulas suprarrenales también pueden ser afectadas, así como válvulas cardíacas y SNC;
en ausencia de tratamiento para histoplasmosis diseminada subaguda, la persona muere en un
plazo de 2-24 meses;
la histoplasmosis diseminada aguda constituye un proceso fulminante que afecta con una
frecuencia mayor a los individuos con una acusada inmunodepresión: SIDA, receptores de un
transplante de órganos y pacientes tratados con corticoide u otros fármacos;
la enfermedad diseminada aguda puede cursar con un cuadro semejante al del shock séptico con
fiebre, hipotensión, infiltrados pulmonares y disnea aguda; el paciente también puede producir
úlceras y hemorragias bucales y gastrointestinales, insuficiencia suprarrenal, meningitis o
endocarditis;
puede provocar muerte en días o semanas;
Histoplasmosis por H. capsulatum var. duboisii
● las lesiones pulmonares son infrecuentes en la histoplasmosis capsulatum var, representa un
proceso crónico caracterizado por una linfadenopatía regional con lesiones cutáneas y
ósseas. esas lesiones cutáneas son papulosas o nodulares y dan lugar a abscesso que
ulceran posteriormente;
● algunos pacientes presentan lesiones óseas en las que destacan la osteólisis y la
afectación de articulaciones contiguas, los huesos del cráneo, esternón, costillas y
vértebras resultan afectados con una mayor frecuencia a menudo con abcesos y fistulas
suprayacentes;
● los individuos más inmunodeprimidos puede observarse una forma diseminada más
fulminante, se produce una diseminación por vía hematógena y linfática a médula ósea,
hígado, bazo y otros órganos que se caracterizan por la presencia de fiebre, linfadonepatía,
anemia, pérdida de peso y organomegalia;
esta enfermedad es siempre es mortal excepto en pacientes que reciben un diagnóstico y
tratamiento precoce;
laboratório y tratamiento
● mediante microscopia directa, cultivos de sangre, médula ósea u otro material clínico
y pruebas serológicas como la detección de antígeno en sangre y orina;
● se detecat mediante pruebas: esputo, líquido de lavado broncoalveolar, frotis de
sangre periférica, muestras de médula ósea y tejidos teñidos con GIEMSA, GMS o
PAS;
● los cultivos de muestras respiratórias, sangre, médula ósea y tejido resultan de
utilidad en los pacientes con enfermedad diseminada como consecuencia de elevada
cantidad de hongos, su valor se ve reducido en la enfermedad de resolución
espontánea o localizada;
tratamiento: algumas enfermedades hay la necesidad de un tratamiento antifúngico, ya que
la mayoría de los pacientes con histoplasmosis se recupa en ausencia de tratamiento;
algunos individuos inmunodeprimidos afectados por una forma más grave puede
beneficiarse de la adm de itraconazol;
en casos de histoplasmosis pulmonar aguda grave con hipoxemia y síndrome disneico
agudo se debe adm la formulación lípidica de anfotericina B seguida de itraconazol por vía
oral a lo largo de 12 semanas;
en casos de histoplasmosis pulmonar crónica también requiere tratamiento que suele
progresar en ausencia de este, se recomienda usar anfotericina B lípidica seguida de
itraconazol;
la histoplasmosis del SNC siempre es mortal en el paciente no tratado, el fármaco de
elección es la formulación lipídica de anfotericina B, seguido de fluconazol;
➔ PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
GENERALIDADES
La paracoccidioidomicosis es una micosis sistémica causada por el patógeno
dimórfico Paracoccidioides brasiliensis. La infección se conoce también coma
blastomicosis sudamericana y representa la principal micosis producida por un hongo
patógeno dimórfico en los países latinoamericanos.
La paracoccidioidomicosis primaria suele afectar a individuos jóvenes y constituye
un proceso pulmonar de resolución espontánea. La reactivación de una lesión latente
primaria puede tener lugar algunos aftos después y originar una entidad pulmonar
progresiva crónica con o sin afectación de otros órganos.
MORFOLOGIA
La fase filamentosa de P. brasiliensis crece lentamente in vitro a 25 °C. Tras un
periodo de incubación de 3 a 4 semanas se observa la presencia de colonias blancas que
finalmente adoptan un aspecto aterciopelado(En términos más específicos, un aspecto
aterciopelado puede referirse a: Una superficie que parece suave, con una ligera reflexión
de la luz, similar a la de un tejido de terciopelo..).Tambien se pueden observar colonias
arrugadas glabras de color marron.
La forma típica en fase de levadura se observa en tejidos y cultivos incubados a 37
°C. Las células levaduriformes ovaladas o redondas de tamaño variable (diámetro de 3 a
mas de 30 μm) con paredes refringentes dobles y yemas solitarias o
múltiples (blastoconidios) son características de este hongo.
Los blastoconidios se conectan a la célula progenitora a
través de un delgado istmo y una única célula puede originar seis o
mas tamaños, la denominada morfología en «rueda de timon».
La variabilidad de tamaño y el número de blastoconidios y su
conexión con la célula progenitora son características distintivas de
patógeno (v. fig. 6413). La tinción de GMS es la mas adecuada
para revelar dichas características, aunque también pueden visualizarse en tejidos
teñidos con H-E o preparaciones de material clínico tratado con KOH.
EPIDEMIOLOGÍA
La paracoccidioidomicosis es una enfermedad endémica en Latinoamérica, aunque
es mas prevalente en Sudamérica que en Centroamerica (v. fig. 642). La incidencia mas
alta corresponde a:
1. Brasil, seguido de
2. Colômbia,
3. Venezuela,
4. Ecuador y
5. Argentina.
La ecología de las zonas endémicas incluye una humedad elevada, una vegetación
exuberante, temperaturas moderadas y suelo ácido. No se conoce adecuadamente el nicho
ecológico del patógeno.
Se considera que la vía de entrada en el hospedador consiste en la inhalación o la
inoculación traumática del hongo (fig. 6414), aunque tampoco se ha caracterizado de
manera detallada. La infección natural se ha comprobado exclusivamente en los
armadillos(Tatus).
Niños de 10 a 19 años puede contraer la enfermedad.
En los adultos de 35 a 50 años.
La inhibición de la transición desde el micelio a la levadura mediada por los
estrógenos puede ser la responsable del Cociente 15:1 entre hombres y mujeres de la
enfermedad clínica. La mayoría de los pacientes con enfermedad con manifestaciones
clínicas residen en zonas rurales y tienen un contacto directo con el suelo. No se ha
descrito ninguna epidemia ni la transmisión horizontal en el ser humano, La forma aguda
progresiva de esta entidad se ha relacionado con una reducción de la inmunidad celular.
SÍNDROMES CLÍNICOS
La paracoccidioidomicosis puede ser subclínica o
progresiva con formas pulmonares agudas o crónicas o
formas diseminadas agudas, subagudas o crónicas de la
enfermedad. La mayoría de las infecciones primarias
remiten espontáneamente.El microorganismo puede
persistir en estado de latencia durante periodos
prolongados y reactivarse posteriormente para provocar
una enfermedad clínica concomitante.
En pacientes jóvenes y en individuos inmunodeprimidos con una notable
linfadenopatia, organo megalia, afectación medular y manifestaciones osteoarticulares
semejantes a la osteomielitis se observa una forma diseminada subaguda. La fungemia
recurrente comporta la diseminación del patógeno y da lugar a abundantes lesiones cutáneas.
Adultos acuden a consulta con una forma pulmonar crónica caracterizada por la
presencia de problemas respiratórios.
La enfermedad evoluciona lentamente a lo largo de meses o afios con una tos
persistente, esputo purulento, dolor torácico, pérdida de peso, disnea y fiebre. Las lesiones
pulmonares son nodulares, infiltrantes, fibróticas y cavitarias.
A pesar de que un 25% de los afectados presenta solamente manifestaciones pulmonares
de la enfermedad, la infeccion puede diseminarse a localizaciones extrapulmonares en
ausencia de diagnostico y tratamiento.
Las localizaciones extrapulmonares mas senaladas son:
● la piel y la mucosa,
● los ganglios linfáticos,
● las glándulas suprarrenales,
● el higado,
● el bazo,
● el SNC y
● los huesos.
Mas del 90% de los afectados son hombres.
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
Raspado o biopsia de las ulceras, drenado de pus de los ganglios linfáticos,
liquido cefalorraquídeo o tejido (v. tabla 642). La visualización del microorganismo se
lleva a cabo por media de diversos métodos de tinción, como la fluorescencia con
blanco de calcofluor, HE, GMS, PAS o Papanicolaou (v. fig. 6413). La presencia de
múltiples yemas diferencia a P.brasiliensis de Cryptococcus neoformans y B.
dermatitidis. El aislamiento in vitro del hongo debe confirmarse mediante la
demostración de su dimorfismo térmico o las pruebas de exo antígenos.
TRATAMIENTO
El itraconazol es el fármaco de elección frente a casi todas las formas de la
enfermedad; por lo general se administra durante un periodo de al menos 6 meses.
Las infecciones de mayor gravedad o resistencia pueden necesitar un
tratamiento con formación lipídica de anfotericina B seguido de itraconazol o
sulfamidas.
El fluconazol posee actividad frente al microorganismo, aunque las frecuentes
recidivas han limitado su administraci6n como tratamiento de la enfermedad
➔CRIPTOCOCOSIS
pertence a un grupo de micosis oportunistas produzidas por cryptococcus no
pertenciente al género candida;
del mismo modo que las especis del género Candida aprovechan los transtornos
inmunodepressores, la utilización de dispositivos permanentes y la administración de
antibióticos de amplio espectro y encontran una oportunidad de colonizar e infectar a
los pacientes inmunodeprimidos, esos microorganismos pueden ocupar nichos en la
naturaleza o bien subsistir en los alimentos y el agua; además, pueden formar parte
de la microflora del ser humano;
la criptococosis es una micosis sistémicas causadas por los hongos basidiomicetos
leveduriformes encapsulados C. neoformans y C. gattii, a neoformans presenta
una distribuición universal y se desarrolla como sapróbio ubiquo del solo-organismo
que se alimenta de matéria organica em decomposición, en especial los
excrementos de paloma (fezes de pombos);
Criptococosis Neoformans:
- incluye serotipos capsulares A,D y AD
- se subdibide en dos variedades (var. grubii- serotipo A) y var.neoformans-
serotipo D;
- se encuentra na mayoría de las vezes como un patógeno oportunista.
- es la causa más frecuente de meningitis fúngica y tiende a afectar pacientes
inmunodeficientes;
- es un destacado patógeno oportunista en los pacientes con SIDA-AIDS;
- recentimiente hay registrado una disminuición gradual gracias a la utilización
generalizada de fluconazol y de tratamientos satisfatorios con nuevos
fármacos antirretrovirales;
Criptococosis Gattii:
- incluye serotipos B y C
- se encuentra en climas tropicales y subtropicales, en asociación con árboles
del género eucalyptus;
- tiende a afectar a pacientes inmunocompetentes y poseen una mortalidad más
baja;
- sus secuelas neurológicas son más graves debido a la formación de
granulomas en el SNC;
morfología
son microrganismos leveduriformes encapsulados de forma esférica a ovalada y a un
diámetro compreendido entre 2-20 um.
el hongo se replica por gemación a partir de una base relativamente estrecha;
generalmente se forma yemas solitarias, embora en algunas ocasiones existen
yemas múltiples y cadenas de células en gemación;
la forma de las células es variable en los tejidos teñidos con tinta china-
esférica-ovalada o elíptica;
ese microorganismo se tiñe débilmente con la tinción H-E, pero se detecta fácilmente
mediante las tinciones PAS y GMS.
la pared celular de c. neoformans contiene melanina, que pone de manifiesto por
medio de la tinción de fontana-masson;
epidemiología
en general, se contrae por inhalación de células de c. neoformans y c. gattii transportadas por
el aire a partir de foco ambientales.
la criptococcosis cutánea primária se debe a la
inoculación transcutánea del patógeno, aunque es
poco frecuente;
síndromes clínicos
puede cursar con un proceso
neumoníaco o mas a menudo, una infección del
SNC derivada de la diseminación hematógena y
linfática desde un foco pulmonar primário;
con una menor frecuencia se observa una infección con diseminación extensa con
formas cutáneas, monocutáneas, ósseas y viscerales de la enfermedad.
la criptocococis pulmonar es variable y comprende desde un proceso asintomático hasta
una neumonía bilateral fulminante;
C. neoformans y C. gattii son patógenos caracterizados por un acusado neurotropismo,
por lo que la forma más frecuente de laenfermedad es la afectación cerebromeníngea-
que puede ser variable y crónicas, y se no hay tratamiento na enfermedad es mortal;
existe afectación de las meninges y el tejido cerebral subyacente, la presentación clínica es
de fiebre, cefalea, meningismo, alteraciones visuales, alteraciones del estado mental
y convulsiones;
el cuadro clínico depende en gran medida del estado inmunitario del paciente y tiende a ser
muy grave en los pacientes con SIDA-AIDS;
las lesiones paenquimatosas o criptococomas son poco frecuentes en las infecciones
producidas por c. neoformans si bien constituyen la principal presentación de la
criptococcosis del SNC en personas inmunocompetentes afectadas por c. gattii;
otras manifestaciones de la criptococosis diseminada son las lesiones cutáneas que
aparecen 10-15% de los pacientes y pueden remedar las típicas del molusco
contagioso, las infecciones oculares como coriorretinutis, vitritis e invasión del
nervio ocular, las lesiones ósseas que afectan las vértebras y las proeminências
ósseas;
laboratório y tratamiento
el diagnóstico se absa en hemocultivos de liquido cefalorraquidiano LCR, u otras muestras
clínicas, al observar LCR al microscópio pueden verse leveduras encapsuladas
características, se pueden usar tiniciones como de gram o tinta china.
los cultivos en medios micológicos generan colonicas mucoides de leveduras encapsuladas
y ureasa positivas en 3-5 días, su identificación hace con pruebas de asimilación de
carboidratos;
el diagnóstico más comun de meningitis criptococose se basa en la detección del antígeno
capsular polisacárido en suero o LCR, usando pruebas como aglutinación con látex, ELISA,
teste flujo lateral;
tratamiento
Además del uso rápido de
antifúngicos, es esencial controlar la
hipertensión del SNC y el síndrome
inflamatorio de reconstitución inmune (SIRI).
El tratamiento incluye:
● Inducción (2 semanas): Anfotericina B + flucitosina.
● Consolidación (8 semanas): Fluconazol (preferido) o itraconazol.
● Mantenimiento (en pacientes con SIDA): Fluconazol o itraconazol de por
vida.
➔ASPERGILOSIS
la aspergilosis engloba un amplio abanico de enfermedades causadas
por especies pertencientes al género aspergillus;
en medio ambiente puede provocar reacciones alérgicas en los
pacientes hipersensibilizados o bien una destructiva enfermedad
pulmonar invasiva o diseminada en personas muy inmunodeprimidas;
la mayoría de las infecciones se deben a A. fumigatus, A. flavus, A.
niger y A. terreus.
morfología
se desarrollan como formas miceliales hialinas en cultivo, en el examen
macroscópico las colonias pueden ser negras, marrones, verdes, amarillas,
blancas o de otro color en función de la especie y de las condiciones de
crescimiento.
por lo demás, las hifas de las especies patógenas de aspergillus no se
diferencian morfologicamente entre si;
epidemiología
son freuentes en todo el mundo, sus conidios son ubicuos en el aire, suelo,
materia orgánica en decomposición.
en el entorno hospitalario se encuentran en el aire, los rociadores de ducha, los
depósitos de agua y las plantas en maceta;
los conidios son inhalados constantemente y el desenlace de la infección
dependen más de factores del hospedador que de la virulencia o la capacidad
patógena de cada especie de aspergillus;
el aparato digestivo constituye la vía de entrada más frecuente y relevante;
síndromes clínicos
las manifestaciones alérgicas de la aspergilosis conforman un espectro de
presentaciones basadas en el grado de hipersensibilidad a los antígenos de
aspergillus;
en la forma broncopulmonar puede aparecer asma, infiltrados pulmonares,
eosinofilia periférica, elevación de las concentraciones séricas de
inmunoglobulina E IgE;
en la sinusitis alérgicas los indícios analíticos de hipersensibilidad se
acompañan de síntomas de las vías respiratórias superiores de
obstrucción nasal y rinorrea, cefaleas y dolor facial.
La aspergilosis bronquial ocurre en personas con enfermedades pulmonares crónicas
como fibrosis quística, sin dañar el tejido, y generalmente no requiere tratamiento. El
aspergiloma aparece en cavidades pulmonares previas (por tuberculosis, por
ejemplo) y puede observarse en radiografías. Aunque suele ser asintomático, puede
causar hemorragias pulmonares graves, en cuyo caso se requiere cirugía.
Las formas invasivas de aspergilosis van desde leves (en inmunodeprimidos leves)
hasta formas graves y diseminadas. La aspergilosis pulmonar necrosante crónica
afecta a personas con enfermedades pulmonares estructurales y también requiere
tratamiento antifúngico y, a veces, cirugía. Las formas más graves, como la
aspergilosis pulmonar invasiva y diseminada, afectan a pacientes con neutropenia
o inmunodepresión severa con fiebre, infiltrados pulmonares, dolor torácico y
hemoptisis. El diagnóstico es difícil y la mortalidad es alta (más del 70%). El hongo
puede diseminarse por vía hematógena al cerebro, corazón, riñones, hígado, bazo y
tracto digestivo.
laboratorio y tratamiento
El diagnóstico de la aspergilosis debe interpretarse con cautela, excepto cuando el
hongo se aísla de tejidos estériles con evidencia histológica. A. terreus puede causar
aspergilemia real y formar esporas en sangre. Las pruebas más útiles son el
galactomanano sérico y la PCR, que permiten una detección más rápida y precisa de
la aspergilosis invasiva, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
La prevención de la aspergilosis en pacientes de alto riesgo, como los neutropénicos,
incluye el uso de filtros de aire para evitar la exposición a conidios. El tratamiento
principal es con voriconazol, que es más eficaz y menos tóxico que la anfotericina B.
A. terreus es resistente a anfotericina B, por lo que se necesita un antifúngico
alternativo. La combinación de voriconazol con anidulafungina ha mostrado buenos
resultados. También se recomienda reducir la inmunosupresión, fortalecer las
defensas del paciente y realizar cirugía si es posible. Aunque rara, se ha detectado
resistencia a triazoles en algunos países, relacionada con su uso agrícola.