PARASITOSIS

Las parasitosis intestinales son una patología extendida por todo el mundo, siendo
más frecuentes en países en vías de desarrollo donde generan una importante
morbilidad. En los países desarrollados su incidencia se ha incrementado debido al
aumento de los viajes a zonas endémicas, la inmigración y la adopción internacional.
Pueden cursar de forma asintomática o provocar cuadros clínicos similares pero
producidos por distintos parásitos, si bien, existen algunas peculiaridades que pueden
orientar hacia el tipo de parásito responsable. Una adecuada anamnesis permitirá
establecer la sospecha etiológica y la realizar las pruebas diagnósticas necesarias.

CLASIFICACION DE PARASITOS

La parasitosis intestinal se clasifica en función del tipo de parásito que causa la

infección.

1. Helmintos

• Ascaris lumbricoides

• Trichuris trichiura

• Enterobius vermicularis

• Taenia spp.

2. Protozoos:

• Giardia lamblia

• Entamoeba histolytica

• Cryptosporidium spp.

• Cyclospora cayetanensis

Para el diagnóstico de la parasitosis intestinal se realiza principalmente a través de

análisis de laboratorio que permiten identificar la presencia de parásitos en las heces.
Algunas de las pruebas más comunes utilizadas para diagnosticar la parasitosis
intestinal son:

1. Examen microscópico de heces

2. Pruebas de concentración de heces

3. Pruebas serológicas

A. PROTOZOOS:

Organismos unicelulares, que se reproducen sexual y asexualmente en el huésped, son

infectivos y con larga supervivencia. Estos pueden crear resistencia con facilidad.
Principal vía de transmisión fecal oral

 Protozoos con afectación digestiva  Giardia lamblia

 Protozoos con afectación digestivo y otros tejidos  Amebiasis

(entamoeba hyitolytica/dispar) y criptospordiasis.
 1. Giardia lamblia

Se ingiere los quistes del protozoo, y estos dan lugar

a trofozoitos en el intestino delgado y permanecen
fijados a la mucosa hasta que se produce su
bipartición, en la que se forman quistes que caen a
la luz intestinal y son eliminados por las heces. Los
quisten son infectantes y pueden permanecer
viables por largo tiempo en suelos y agua.
Transmisión fecal oral

 Clínica

 Asintomático frecuente en áreas endémicas

 Forma aguda diarreas acuosas que puede ser esteatorrea, nauseas,

deposiciones fétidas y dispépticas, distensión abdominal y pérdida de
peso.

 Forma crónica (síntomas subagudos)clínica compatible con procesos

de mala absorción que pueden causar desnutrición y anemia con déficit
de hierro.

 Diagnóstico

 Quistes en heces o trofozoitos en el cuadro agudo con deposiciones

acuosas.

 Sintomatología persistente y el estudio en heces es negativo: hacer

ELISA en heces.

 Tratamiento

 De elección Metronidazol 15-30 mg/kg/8h durante 5-7 días. Repetir al

cabo de una semana.

 Alternativo Tinidazol 50 mg/kg/24h solo 1 día o Mepacrina a 8 mg/kg

c/8h durante 5 días.

2. Amebiasis (Entamoeba histolytica/dispar)

Ingesta de quistes contenidos en alimentos y

aguas contaminadas o por una inadecuada
higiene de mano. Los trofozoitos eclosionan en
la luz intestinal y coloniza, y pueden
permanecer en ese lugar o invadir la pared
intestinal para formar nuevos quistes tras
bipartición, estos son eliminados al exterior por
la materia fecal y volver a contaminar agua,
tierra y alimentos. Cuando invaden la región de
la mucosa y submucosa intestinal, producen ulceraciones responsables de la clínica.
Existe la posibilidad de diseminación a distancia y afectación de otros órganos diana,
como el hígado (absceso hepático amebiano, que cursa con fiebre y dolor).

 Clínica

 Asintomática  90%

 Invasora aguda o colitis amebiana disentérica  Bastantes deposiciones

con contenido mucoso y hemático, tenesmo franco. Al inicio muchas
deposiciones y al final casi ninguna y dolor abdominal importante tipo
cólico. En pacientes inmunosuprimidos se presenta en forma de colitis
amebiana fulminante, perforación y formación de amebomas con cuadros
de obstrucción intestinal asociados.

 Invasora crónica o colitis amebiana no disentérica  Dolor tipo cólico con

cambio del ritmo intestinal, intercalando periodos de estreñimiento con
deposiciones diarreicas, tenesmo leve, sensación de plenitud postprandial,
náuseas, distensión abdominal, meteorismo y borborigmos.

 En casos de pacientes malnutridos o inmunodeprimidos, pueden

presentarse casos de colitis amebiana fulminante, con perforación
intestinal y formación de amebomas con cuadros de obstrucción intestinal.

 Diagnostico

 Quistes en heces o trofozoitos en cuadro agudo con deposiciones

acuosas.

 Para diferenciar E. histolytica, una ameba patógena, de E. dispar, una

ameba no patógena que no precisa tratamiento, es necesario una PCR-
RT, pero no todos los centros de salud tienen.

 Tratamiento

 Amebicidad intraluminales  Paramomicina 25-35 mg/kg/día/8h

durante 7 días

Alternativa: Iodoquinol 30-40 mg/kg/día/8h durante 20 días.

 Amebicidad sistémicos  Metronidazol 30-50mg/kg/día/8h durante 10

días

Alternativa: tinidazol 50mg/kg/día (max 2g) de 3-10 días

 Absceso hepático  si hay poca respuesta al tratamiento, adicionar

Cloroquina

3. Criptosporidiasis (cryptosporidium parvum)

Ingesta de oocitos que están en alimentos y aguas

contaminadas o por vía fecal- oral (frecuente en guardería). Se
liberan esporozoitos con capacidad de unirse al borde en
cepillo de las células epiteliales intestinales. Se reproducen de
forma asexual o sexual, posteriormente, son eliminados junto
a la materia fecal y pueden perpetuar la posibilidad de infección.

 Clínica

 Asintomatica

 Sintomatica (intestinales o extraintestinales) :

 Intestinales: Dolor abdominal, fiebre, nauseas, vómitos, signos de

deshidratación y pérdida de peso

 Extra intestinales (pacientes inmunocomprometidos): afección respiratoria,

hepatitis, afección ocular y artritis

 Diagnostico

 Visualización directa de oocitos en heces. También se pueden usar técnicas

de EIA (enzimoinmunoanálisis) en muestra fecal, con alta sensibilidad y
especificidad

 Tratamiento

 Inmunocompetentes  curación espontanea en 2-3 días

 Inmunodeprimidos  1-3 años: Nitazoxamida 100 mg/12h durante 3 días

4-11 años: Nitazoxamida 200 mg/12h durante 3 días

 Alternativo: Paromicina 25-35 mg/kg/día /8h durante 10 días

[Link]

Nematodos con afección digestiva (gusanos cilíndricos): Enterobius vermicularis y

Trichuris trichiura.

4. Enterobius vermicularis

La hembra del E. vermicularis se desplaza hasta zona

perianal, a predominio con horario nocturno, donde
deposita sus huevos, muy infectantes, que quedan
adheridos a la piel o en la ropa. Con el rascado de la zona,
se establecen bajo las uñas y se perpetúa la autoinfección
por transmisión fecal-oral.

 Clínica

Frecuentemente asintomática, pero pueden presentar prurito o sensación de cuerpo

extraño en la zona anal que puede llegar despertar a predominio nocturno. Podría
haber sobreinfección secundaria a excoriaciones por rascado y dolor abdominal FID y
simula apendicitis aguda. En algunas niñas pueden llegar a tener vulvovaginitis.

 Diagnostico

Test de Graham: uso de cinta adhesiva transparente (celo) toda la noche o por la
mañana antes de la defecación o lavado. O visualización directa de los huevos
depositados por la hembra en zona perianal. También, se puede visualizar
directamente el gusano adulto al realizar la exploración anal o vaginal. El parasito mide
3-4mm de color blanquecino

 Tratamiento

 De elección  Mebendazol 100mg dosis única, pero es conveniente en 2

semanas.

 Alternativa  Pamoato de Pyrantel 11 mg/kg dosis única, máximo 1g.

Repetir 2 semanas

 Es primordial tratar a toda la familia y mejorar las medidas de higiene.

5. Trichuris trichiura

Es un geohelminto que produce clínica por la ingesta de

huevos embrionados que se pueden encontrar en los
alimentos, tierra o aguas contaminadas. Las larvas maduran
en el ciego y colon ascendente, donde permanecen
enclavadas a la mucosa, produciendo lesión mecánica y
traumática con inflamación local, y desde donde vuelven a
producir nuevos huevos fértiles que son eliminados por
materia fecal.

 Clínica

 Asintomática

 Dolor cólico y deposiciones diarreicas ocasionales. Puede haber cuadros

disentéricos con deposiciones muco-sanguinoleantes (común en pacientes
inmunodeprimidos) inclusive puede dar prolapso rectal.

 Diagnostico

 Observación de huevos en heces.

 En casos graves y en presencia de disentería, se plantea el diagnóstico

diferencial con: amebiasis, disentería bacilar y colitis ulcerosa.

 Tratamiento

 Mebendazol 100 mg/12h en 3 días o 500 mg dosis única

 Albenzadol 200-400mg/día dosis única

 Mejorar la higiene personal y un correcto eliminar de heces, usar agua

potable y el correcto lavado de alimentos. Se debe vigilar los juegos con
tierra y arena de los niños en los parques y realizar adecuada higiene manos

Nematodos con afectación digestiva y pulmonar

6. Ascaris lumbricoides

Las larvas, tras la ingesta de material

contaminado, eclosionan en el intestino delgado,
atraviesan la pared intestinal, se incorporan al sistema portal y llegan al pulmón, ahí
penetran en los alveolos y ascienden hasta las vías respiratorias altas y, mediante la
tos y deglución, llegan de nuevo al intestino delgado, donde se transforman en adultos
y producen nuevos huevos, que se eliminan por la materia fecal.

 Clínica

 Va desde dolor abdominal difuso, por irritación mecánica, meteorismo,

vómitos y diarrea.

 Síndrome Loeffer: fiebre varios días, tos, expectoración abundante y signos

de condensación pulmonar transitoria. Esto es debido al paso pulmonar de
las larvas del parasito, asociado a una respuesta de hipersensibilidad.

 Además puede presentar anorexia, obstrucción intestinal, malnutrición o

abscesos hepáticos.

 Diagnostico

 Huevos en heces o las larvas en esputo o vómitos gástrico (si coincide con
su fase pulmonar)

 Tratamientos

 Mebendazol 100 mg/12h en 3 dias o 500 mg dosis única

 Albenzadol 200-400mg/dia dosis única

Cestodes (gusanos planos) afectación digestiva y tejidos

1. Afectación solo digestiva: Hymenolepis nana y Taenia saginata.

2. Afectación digestiva y potencialmente a tejidos: Taenia solium y Cisticercosis.

7. Taenia solium y Taenia saginata

El humano parasitado elimina proglótides y huevos por las

heces, que son ingeridos por animales, cerdo en T. solium
y vaca en T. saginata. En los animales, se forman
cisticercos en músculo estriado, que son después
ingeridos por el hombre mediante carnes poco o mal
cocinadas. Una vez en el intestino delgado, el parásito se
adhiere a la pared, crece y comienza a producir de nuevo
proglótides y huevos. La mayoría son infecciones únicas,
producidas por una tenía solamente.

 Clínica

 Clínica digestiva inespecífica: meteorismo,

náuseas, dolor abdominal, etc. Puede
producirse la salida de proglótides por el ano con molestia y prurito perineal.
A diferencia de otros parásitos que con el tiempo pueden autolimitarse.
  En los tejidos, forman quistes o cisticercos que al morir provocan una
importante reacción inflamatoria. Cuando asientan en el SNC, pueden
producir una neurocisticercosis (epilepsia de aparición tardía, cefaleas,
síndrome psicótico, meningitis aséptica, etc.).

 Los nódulos subcutáneos y musculares blandos y no dolorosos,

generalmente se asocian a la neurocisticercosis.

 La afectación ocular es generalmente unilateral, pero la muerte de la larva

puede ocasionar reacción uveal, desprendimiento de retina y ceguera.

 Diagnostico

 La visualización de proglótides en heces. En heces, se puede realizar

coproantígenos por EIA (presenta reacción cruzada con otros cestodos).

 En sintomatología neurológica: TAC cerebral o RM cerebral.

 Se puede realizar pruebas con Inmunoblot, que tiene mayor sensibilidad y

especificidad que el diagnóstico por EIA.

 Tratamiento

T. solium y saginata

 De elección Praziquantel 10 mg/kg/día/24h por 1 día

Cisticercosis

 Albendazol 15-20 mg/kg/día máximo 800 mg por 14-28 días o Praziquantel

50 mg/kg/día/8h por 15 días y junto con corticoides. Se puede administrar
antiepilépticos e incluso cirugía en signos de HTE.
Agentes causales
La anquilostomiasis intestinal en humanos es causada por Ancylostoma duodenale, A.
ceylanicum y Necator americanus. Clásicamente, A. duodenale y N. americanus se
consideraban las dos principales especies de anquilostoma intestinal a nivel mundial, pero
estudios más recientes muestran que un parásito que infecta animales, A. ceylanicum , también
es un importante parásito emergente que infecta a humanos en algunas regiones.
Ocasionalmente, larvas de A. caninum , normalmente un parásito de cánidos, pueden
desarrollarse parcialmente en el intestino humano y causar enteritis eosinofílica, pero esta
especie no parece alcanzar la madurez reproductiva en humanos.

Otro grupo de anquilostomas que infectan a animales puede penetrar la piel humana causando
larvas migratorias cutáneas ( A. braziliense , A. caninum , Uncinaria stenocephala ). Aparte del A.
caninum mencionado anteriormente, estos parásitos no se desarrollan después de que sus
larvas penetran la piel humana.

Ciclo vital

Los huevos se excretan en las heces y, en condiciones favorables (humedad, calor,

sombra), las larvas eclosionan en 1 o 2 días y se convierten en larvas de vida libre en suelo

contaminado. Estas larvas rabditiformes liberadas crecen en las heces o el suelo y,

después de 5 a 10 días (y dos mudas), se convierten en larvas filariformes (tercer estadio) que

son infecciosas . Estas larvas infecciosas pueden sobrevivir de 3 a 4 semanas en

condiciones ambientales favorables. Al entrar en contacto con el huésped humano,
normalmente los pies descalzos, las larvas penetran la piel y son transportadas por los vasos
sanguíneos hasta el corazón y luego a los pulmones. Penetran en los alvéolos pulmonares,

ascienden por el árbol bronquial hasta la faringe y son tragadas . Las larvas llegan al
yeyuno del intestino delgado, donde residen y maduran hasta convertirse en adultos. Los
gusanos adultos viven en el lumen del intestino delgado, normalmente el yeyuno distal, donde
se adhieren a la pared intestinal con la consiguiente pérdida de sangre por parte del huésped

. La mayoría de los gusanos adultos se eliminan en 1 o 2 años, pero la longevidad puede

alcanzar varios años.

Algunas larvas de A. duodenale , tras la penetración de la piel del huésped, pueden entrar en
estado latente (hipobiosis intestinal o muscular). Estas larvas son capaces de reactivarse y
establecer infecciones intestinales patentes. Además, la infección por A.
duodenale probablemente también pueda producirse por vía oral y transmamaria. Las
infecciones por A. ceylanicum y A. caninum también pueden adquirirse por ingestión oral. Se
cree que la enteritis eosinofílica asociada a A. caninum se produce tras la ingestión oral de
larvas, no por infección percutánea. N. americanus no parece ser infectivo por vía oral ni
transmamaria.

Anfitriones
Los humanos son el principal hospedador tanto de A. duodenale como de N. americanus. A.
ceylanicum podría ser zoonótico, ya que se han identificado dos haplotipos: uno presente
únicamente en humanos hasta la fecha y el otro en humanos, perros y gatos. A. caninum es el
anquilostoma común en perros.

Distribución geográfica
Las especies de anquilostomas se distribuyen mundialmente, principalmente en zonas con
climas húmedos y cálidos donde las larvas pueden sobrevivir en el ambiente. Tanto Necator
americanus como Ancylostoma duodenale se encuentran en África, Asia, Australia y América.
Solo N. americanus se encuentra en el sur de la India y predomina en América, mientras que
 solo A. duodenale se encuentra en Oriente Medio, el norte de África y el norte de la India.

A. ceylanicum es altamente endémica en gran parte del Sudeste Asiático y las Islas del Pacífico,
y también se ha reportado en Australia, Japón, Sudáfrica, Madagascar, Surinam, Guyana y los
Emiratos Árabes Unidos; parece estar ausente en Europa y Norteamérica. Sin embargo, su
distribución geográfica no está completamente caracterizada.

Clinica

Las infecciones intestinales por anquilostomas suelen ser asintomáticas. La adhesión de los
anquilostomas a la pared intestinal puede provocar dolor abdominal, náuseas y anorexia. La
anemia ferropénica, causada por la pérdida de sangre en el sitio de adhesión intestinal de los
gusanos adultos, puede presentarse, especialmente en infecciones graves. También se puede
observar sangre oculta en las heces en infecciones graves. En casos graves, se ha reportado
desnutrición proteica por pérdida crónica de proteínas plasmáticas.

Otras manifestaciones clínicas de la anquilostomiasis incluyen una reacción dérmica urticarial

("prurito en el suelo") asociada a la penetración de larvas filariformes (L3), y puede observarse
afectación respiratoria, incluyendo neumonía eosinofílica, durante la migración pulmonar de las
larvas. Posteriormente, puede desarrollarse una segunda erupción urticarial durante la
migración pulmonar. Algunos pacientes han reportado trastornos gastrointestinales vagos y
eosinofilia (a veces denominada síndrome de Wakana) tras la infección peroral.

Diagnostico
 Examen microscópico de las heces
El A. duodenale, el A. ceylanicum y el N. americanus producen huevos ovalados de
cubierta fina que se detectan fácilmente en las heces recién eliminadas. Los
procedimientos de concentración son necesarios para diagnosticar infecciones leves.
Si la muestra de heces no se mantiene fría y se examina en el lapso de varias horas,
los huevos pueden eclosionar y liberar larvas que deben diferenciarse de las
de Strongyloides stercoralis. Aunque las tres especies de anquilostomas que infectan
a los seres humanos pueden diferenciarse con sondas moleculares, los huevos son
indistinguibles, y no se realiza un diagnóstico específico de la especie en los
laboratorios clínicos.
A menudo se identifica eosinofilia en personas infectadas con anquilostomas. Durante
el período de infección previa (es decir, las 5 a 9 semanas entre la penetración de las
larvas y la aparición de los huevos en las heces), la eosinofilia puede ser la única
anomalía de laboratorio. La infestación por anquilostomas es una consideración
importante en el diagnóstico diferencial de la eosinofilia en inmigrantes o viajeros que
regresan de regiones endémicas donde la higiene es deficiente.
Es importante evaluar el estado nutricional, la presencia de anemia y los depósitos de
hierro.
El diagnóstico de larva migrans cutánea se basa en las manifestaciones clínicas. Los
óvulos no están presentes en las heces.

Tratamiento

Fármacos antihelmínticos

Infección intestinal por anquilostomas

La infección intestinal por anquilostomas se trata con medicamentos antihelmínticos.

Albendazol, mebendazol o pamoato de pirantel se pueden utilizar.

Los benzimidazoles deben evitarse durante el embarazo, pero pamoato de pirantelo se

 considera seguro. La ivermectina, un antihelmíntico común, no es eficaz para la
anquilostomiasis intestinal.

Deben implementarse medidas de apoyo general y corregir la anemia ferropénica si la

infección es grave.

Larva migrans cutánea

La larva migrans cutánea es una infección autolimitada, pero los síntomas pueden
durar de 5 a 6 semanas. El tratamiento con albendazol o ivermectina es curativo.

OXIUROS

Los oxiuros son parásitos que pueden vivir en el colon y en el recto de una persona. Se
pueden adquirir cuando se tragan los huevos de este parásito. Los huevos se abren
dentro de sus intestinos. Mientras usted duerme, los oxiuros hembra salen de los
intestinos a través del ano y ponen sus huevos en la piel que lo rodea.
Los oxiuros se propagan muy rápidamente. Cuando la persona infectada toca su ano,
los huevos quedan pegados a las puntas de sus dedos. Así, pueden propagar los
huevos a través de sus manos, ropa contaminada, comida y otros artículos. Los
huevos pueden sobrevivir por dos semanas en las superficies de la casa.

La infección es más común en niños. Muchas personas no tienen síntomas. Algunas

sienten picazón alrededor del ano o de la vagina. La picazón puede volverse más
intensa, interferir con el sueño y poner de mal humor a la persona

Síntomas
Los síntomas de la infección de oxiuro pueden comprender los siguientes:

 Picazón de la zona anal o vaginal

 Insomnio, irritabilidad, rechinado de dientes y agitación
 Dolor de estómago y náuseas ocasionales

A menudo, los parásitos de oxiuro no causan síntomas.

Causas
El tragar o inspirar por accidente huevos de parásitos intestinales causa una infección
por parásitos intestinales. Los huevos diminutos (microscópicos) pueden llegar a la
boca a través de alimentos y bebidas contaminados, o a través de los dedos. Una vez
que se tragan, los huevos eclosionan en los intestinos y maduran hasta convertirse en
gusanos adultos al cabo de unas semanas.
Los parásitos intestinales hembra pasan a la zona anal para poner sus huevos, lo que a
menudo provoca picazón anal. Cuando te rascas la zona donde hay picazón, los
huevos se adhieren a los dedos y se meten debajo de las uñas. Luego, los huevos se
transfieren a otras superficies, como juguetes, ropa de cama o asientos de inodoros.
Los huevos también pueden transferirse de los dedos contaminados a alimentos,
líquidos, ropa o a otras personas.
Los huevos de parásitos intestinales pueden sobrevivir de dos a tres semanas en las
superficies.
Factores de riesgo
Entre los factores de riesgo de la infección por oxiuro se incluyen los siguientes:

 Ser joven. Es más probable que se produzca una infección por oxiuro en niños de 5 a
10 años. Los huevos microscópicos se propagan con facilidad a los familiares, las
 personas encargadas del cuidado, u otros niños de la escuela o centros de cuidado de
niños. La infección por oxiuro no es frecuente en niños menores de 2 años.
 Vivir en condiciones de hacinamiento. Aquellas personas que viven en instituciones
tienen un riesgo mayor de contraer una infección por oxiuro.

Complicaciones

Las infecciones típicas por oxiuro no causan problemas graves. En ocasiones poco
frecuentes, las infestaciones profusas pueden ocasionar infección en los genitales
femeninos.
El parásito puede trasladarse desde el área anal hacia la vagina y, desde allí, hacia el
útero, las trompas de Falopio y alrededor de los órganos pélvicos. Esto puede
ocasionar problemas como inflamación de la vagina (vaginitis) e inflamación del
recubrimiento interno del útero (endometritis).
Las siguientes son complicaciones poco frecuentes de la infección por oxiuro:

 Infecciones de las vías urinarias

 Pérdida de peso
 Infección de parte del abdomen (cavidad peritoneal)

Diagnóstico
Se pueden presentar la presencia de parásitos intestinales identificando los gusanos o
los huevos.
En primera instancia se realiza la prueba de la cinta. Tan pronto como la persona que
sospechas que tiene parásitos intestinales se despierta y antes de que vaya al baño, se
lave o se vista, colócale el lado adhesivo de un trozo de cinta transparente a la piel que
se encuentra alrededor del ano. Los huevos se adhieren a la cinta.
Para obtener mejores resultados, realiza la prueba de la cinta tres días seguidos y
después lleva los trozos de cinta al médico. El médico puede mira la cinta con un
microscopio para ver si hay huevos de parásitos intestinales.
Tratamiento
Para tratar la infección por oxiuros, se puede recomendar el pamoato de pirantel o
recetar medicamentos a todos los miembros de tu hogar para prevenir la infección y la
reinfección.
Los medicamentos antiparasitarios de venta bajo receta más comunes para los
oxiuros son los siguientes:

 Mebendazol
 Albendazol (Albenza)

Puedes tener efectos secundarios gastrointestinales leves durante el tratamiento, y a

menudo debes tomar al menos dos dosis para deshacerte por completo de los oxiuros.