UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESTOMATOLOGIA
Ciclo Celular:
Definición, Fases, Subfases Y Su Relación Con El Cáncer
Estudiante:
Oscar Armando Vega Poquioma
Curso:
Biología Celular
Profesor:
Agustín Padilla Zúñiga
TRUJILLO – PERÚ
2025
Introduccion
El proceso del ciclo celular es crucial para la vida, pues su objetivo es la formación
completa de una nueva célula, evitando al máximo las células con múltiples errores. Esto
le permite al organismo mantenerse en un equilibrio constante, evitando así cualquier
anomalía o mutación que pueda dañar su salud y de esta forma, todas las células están
reguladas por proteínas que evitan que se presenten circunstancias catastróficas para un
ser vivo.
Esencialmente, el cáncer es una enfermedad de división celular no regulada. Su evolución
y desarrollo generalmente están relacionados con una serie de alteraciones en la actividad
de los reguladores del ya mencionado ciclo celular. Las células cancerosas actúan de
forma distinta a las células normales del organismo. Gran parte de estas variaciones están
vinculadas con el funcionamiento de la división celular.
Sabiendo esto a continuación, conoceremos más sobre el ciclo celular, sus fases, subfases
y la relación que tiene este proceso con el cáncer:
El ciclo celular se refiere a la serie de etapas a través de las cuales las células vivas se
desarrollan, duplican su ADN y se separan en dos células descendientes idénticas, cada
una obteniendo una copia del material duplicado. El ciclo se finaliza cuando cada célula
descendiente está sellada en su propia membrana, preparada para iniciar de nuevo el ciclo.
El ciclo se lleva a cabo de forma coordinada y exacta para asegurar que las células
transmitan una réplica exacta de su ADN a sus células descendientes. Su función no es
solamente originar nuevas células, sino asegurar que el proceso se realice en forma debida
y con la regulación adecuada. Un ciclo celular típico se da en dos fases gigantes que son:
la interfase que se divide en tres fases: G1, S y G2 y la mitosis que se divide en profase,
prometafase, metafase, anafase, telofase y citocinesis.
1. INTERFASE: Durante esta Fase, la célula se desarrolla y forma una copia de su ADN
1.1. G1: Durante esta fase la célula crece y sintetiza algunos componentes que va a
necesitar más adelante, por ejemplo, más orgánulos. La célula verifica las condiciones
en las que se encuentra y determina si continuar con el ciclo celular, interrumpirlo o
dejar de existir. No solo son importantes las circunstancias presentes, sino también las
anteriores, en las que se encontraba la célula madre de la que proviene. Una función
crucial de G1 es vincular la división con el desarrollo celular. Por lo tanto, a menor
tamaño de una célula, más tiempo transcurrirá en G1. Por otro lado, la mayoría de las
células de un organismo pluricelular adulto no se dividen de manera continua, sino que
abandonan el ciclo celular durante la fase G1, ya sea de manera temporal o permanente.
Abordar el ciclo celular implica que la célula se va a diferenciar, o a quedarse inactiva
"quiescente", a entrar en la fase de envejecimiento o a fallecer por apoptosis.
1.2. S: Aquí se tiene lugar a la duplicación del material genético de la célula. La fase S
se inicia una vez que se ha superado el punto de control de la fase G1. Durante esta
fase ocurren dos eventos importantes: replicación del ADN y duplicación de los
centrosomas en las células de animales. En los eucariotas, la duplicación de los
cromosomas no solo se basa en duplicar el ADN, sino también en la replicación de
todas las moléculas que constituyen la cromatina.
1.3. G2: Durante esta fase la célula se prepara para la división celular, continúa
creciendo y sintetizando orgánulos. Además, distribuye su contenido para que se
separe equitativamente cuando la célula se divida. En la fase G2 se acumulan
progresivamente aquellas moléculas cuyas actividades serán necesarias durante la fase
M. Tradicionalmente se ha considerado a la fase G2 como un estado de tránsito entre
las fases S y M. Sin embargo, en esta fase se comprueba si se han producido errores
durante la replicación del ADN y si el ADN se ha duplicado completamente. Si se
detectan fallos, la célula no pasará a la fase M y el ciclo celular interrumpirá hasta que
los daños sean reparados o el ADN sea totalmente duplicado. Es claro que estos
procesos son cruciales para la célula ya que los fallos no identificados se transmitirán
inevitablemente a las células descendientes. La célula se prepara para la división
celular, continúa creciendo y sintetizando orgánulos. Además, distribuye su contenido
para que se separe equitativamente cuando la célula se divida.
2. MITOSIS:
Durante esta Fase, la célula empieza el proceso para que se divida en 2 células hijas
2.1. PROFASE: Aquí la célula comienza a deshacer algunas estructuras y construir
otras, y así prepara el escenario para la división de los cromosomas; se empieza a
formar el huso mitótico, los cromosomas empiezan a descondensarse y el nucleolo
desaparece.
2.2. PROMETAFASE: En esta subfase el huso mitótico comienza a capturar y a
organizar los cromosomas. Los cromosomas se condensan aún más, por lo que están
muy compactos, la envoltura nuclear se descompone y los cromosomas se liberan y el
huso mitótico crece más y algunos de los microtúbulos empiezan a “capturar”
cromosomas.
2.3. METAFASE: En la metafase, el huso ha capturado todos los cromosomas y los
ha alineado en el centro de la célula, listos para dividirse. En esta etapa, los dos
cinetocoros de cada cromosoma deben unirse a los microtúbulos de los polos opuestos
del huso. Antes de proceder a la anafase, la célula comprobará que todos los
cromosomas estén alineados con sus cinetocoros unidos correctamente a los
microtúbulos. Este sería el punto de control del huso y ayuda a asegurar que las
cromátidas hermanas se dividan uniformemente entre las dos células hijas cuando se
separan en el paso siguiente. Si un cromosoma no está correctamente alineado o unido,
la célula detendrá la división hasta que se resuelva el problema.
2.4. ANAFASE: En la anafase, las cromátidas hermanas se separan una de la otra y
son jaladas hacia los polos opuestos de la célula. El "adhesivo" proteico que une las
cromátidas hermanas se degrada, facilitando así su separación. Ahora todas son su
propio cromosoma. Cada par de cromosomas se alinean hacia extremos contrarios de
la célula. Los microtúbulos que no están conectados a los cromosomas se elongan y
empujan con el objetivo de separar los polos y alargar la célula.
2.5. TELOFASE: En la telofase, la célula casi ha terminado de dividirse y comienza
a restablecer sus estructuras normales mientras ocurre la citocinesis; el huso mitótico
se descompone en sus componentes básicos, se forman dos nuevos núcleos, uno para
cada conjunto de cromosomas, las membranas nucleares y los nucléolos reaparecen,
los cromosomas comienzan a descondensarse y vuelven a su forma "fibrosa”.
2.6. CITOCINESIS: Es la división del citoplasma para formar dos nuevas células, se
superpone con las etapas finales de la mitosis. Puede comenzar en la anafase o telofase,
según la célula, y finaliza poco después de la telofase. En las células animales, la
citocinesis es un anillo contráctil, el “anillo” es una banda de filamentos hechos de
una proteína llamada actina y el pliegue del anillo se conoce como surco de división,
donde la célula se contrae lentamente hasta tocar el surco de división y así formando
las dos células hijas, en cambio las células vegetales no pueden dividirse de esta forma
porque tienen una pared celular y son demasiado rígidas. En vez de eso, se forma una
estructura llamada placa celular en el centro de la célula que la divide en dos células
hijas separadas por una nueva pared.
Las células normales necesitan determinados factores para su crecimiento, que son llevados al interior
de la célula a través de receptores transmembranas que se vinculan a diferentes tipos de moléculas de
señalización como factores de crecimiento difusibles, elementos de la matriz extracelular y moléculas
encargadas de la adhesión entre células. No se puede dividir ninguna célula humana normal sin estas
señales estimulantes. Gran cantidad de los oncogenes involucrados en la carcinogénesis funcionan al
replicar el efecto de estas señales de desarrollo. Las células normales en cultivo necesitan suplementar
el medio con mitógenos, mientras que para las células malignas esta necesidad de mitógenos externos
es considerablemente menor. Las células tumorales son capaces de producir sus propias señales de
crecimiento, rompiendo de esta manera la
homeostasis necesaria para el correcto mantenimiento de los distintos tipos de células
dentro de un tejido. Existen numerosas señales antiproliferativas en el tejido normal que aseguran la
homeostasis del tejido y preservan la quiescencia de las células. Estos signos pueden ser solubles o estar
vinculados a la matriz extracelular de las células adyacentes. Al igual que sucede con las señales de
crecimiento, su función se lleva a cabo a través de la conexión a receptores transmembrana y la
transducción de la señal interna a través de un ciclo. Esta serie de eventos termina en la proteína del
retinoblastoma (pRb). El retinoblastoma actúa restringiendo la transición de G1 del ciclo celular. Las
células malignas impiden la quiescencia al disminuir la cantidad de receptores o alteraciones en estos,
la pérdida o mutación de Rb1, entre otros. El incremento excesivo de las células tumorales no solo se
basa en la proliferación celular, sino también se basa en una reducción de la apoptosis. La apoptosis
puede provocarse por diversas señales, que pueden ser fisiológicas o provenientes de estimulaciones
ambientales exógenas. Estas señales tienen la capacidad de influir en receptores superficiales y provocar
la activación de cascadas de proteínas citoplasmáticas; esto provoca la activación de un programa
genético que normalmente lleva a la nucleólisis a través de la acción de las proteínas citoplasmáticas de
nucleos. La p53 es el principal detector y regulador de la apoptosis. Se ha observado que la p53 está
inactiva en la mitad de los casos de cáncer humano. Muchas células tumorales aumentan la expresión de
factores antiapoptóticos, como Bcl-2, e inhiben la de factores proapoptóticos, como Bax, por lo que
alteran el balance normal que se requieren para inducir la muerte celular. Las células normales tras un
número limitado de divisiones entran en senescencia. En estado de crisis se da una muerte celular masiva,
además aparecen reorganizaciones cromosómicas originadas por la fusión entre cromosomas y debidas
principalmente al acortamiento de los telómeros. Todas las células requieren para su correcto desarrollo
oxígeno y nutrientes. Los tumores en desarrollo para progresar a un mayor tamaño necesitan de un
sistema vascular desarrollado. Para ello los tumores en crecimiento adquieren capacidad angiogénica.
Tarde o temprano en el desarrollo de la mayoría de tumores, algunas células adquieren la
capacidad de invadir tejidos adyacentes o moverse a lugares más lejanos y dar lugar a
nuevas colonias de células tumorales. En resumen, el cáncer surge como consecuencia de una división
celular no regulada provocada por la interrupción de los mecanismos que controlan el ciclo celular. El
proceso de pérdida de control se inicia con una modificación en la secuencia de ADN de un gen que
codifica para una de las moléculas reguladoras. Las instrucciones incorrectas llevan a una proteína que
no funciona como debería. Cualquier fallo en el sistema de monitoreo puede facilitar que otros fallos se
propaguen a las celdas descendientes. Cada división celular sucesiva generará células descendientes con
un daño acumulado aún mayor. Finalmente, todos los puntos de control se tornan inoperantes y las
células que se reproducen rápidamente se desintegran en las células normales, originando así un tumor
o leucemia.
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