CARDIOLOGÍA - INSUFICIENCIA CARDÍACA AGUDA DESCOMPENSADA
Conceptos
La insuficiencia cardíaca congestiva es un síndrome clínico que resulta de la incapacidad del corazón para
satisfacer las demandas circulatorias del cuerpo bajo condiciones fisiológicas normales.
Grandes Grupos en base a la fracción de eyección:
1. FE reducida (HFrEF) = <40%
2. FE levemente reducida (HFmrEF): 40-50%
3. FE preservada (HFpEF) = > 50 %
Nota: Si un paciente con FE reducida recupera su fracción de eyección luego de empezar terapia médica
dirigida por guías (GDMT), se le denomina IC con FE recuperada (HFimpEF). Esto es importante
porque deben de continuar la terapia incluso cuando se ha recuperado su función.
Algunos conceptos de Fisiopatología:
Presión Arterial Media = Gasto Cardíaco x Resistencia Vascular Periférica
Gasto Cardíaco = Volumen Latido x Frecuencia cardíaca
En la IC, el gasto cardíaco cae cuando la disfunción ventricular (sistólica o diastólica o ambas) conlleva a una
caída del volumen latido. Esto genera una serie de respuestas neurohormonales compensatorias para tratar de
suplir la demanda de oxígeno de los tejidos periféricos y mantener la PA. A corto plazo estas respuestas
compensan la caída pero a largo plazo son maladaptativas. . La caída de la PA es sensada en barorreceptores y
genera un aumento de la respuesta simpática que conlleva a estimulación B adrenérgica en corazón
(aumentando la Fc y contractilidad) y en riñones (aumentando liberación de renina a través de receptores B1); y
una estimulación alfa-1 adrenérgica en vasos sanguíneos que genera vasoconstricción y aumento de la
resistencia periférica (pero a la vez aumenta la poscarga sobre el corazon. La caida de la PA también es sensada
por la Mácula densa en los riñones que sensan una disminución del flujo de sangre renal Y una disminución de
la llegada de sodio al túbulo distal. Esto aumenta la liberación de renina activando el sistema RAA como
respuesta adaptativa para lograr mantener la tasa de filtración glomerular y a su vez aumenta la reabsorción de
sodio para incrementar el volumen en la vasculatura, aumentar la precarga y aumentar el gasto cardíaco. Como
imaginarán, a largo plazo esto conlleva a un aumento del trabajo del corazón (aumentó tanto la poscarga como
la precarga) y a un aumento en el volumen corpora - y extravascular- manifestado en edema.
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● Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Reducida (HFrEF) (<40%) o disfunción
sistólica:.
● Causas: Piensa en 3 grandes categorías: isquemia, valvulopatías, myopatías.
● Enfermedad cardíaca isquémica.
● Idiopática.
● Miocarditis (postviral, de células gigantes, autoinmune).
● Drogas: Alcohol, cocaína, metanfetaminas, quimioterapia (antraciclinas y
trastuzumab).
● Enfermedad infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis, enfermedad de
Wilson)
● Radiación
● Enfermedad tiroidea.
● Cardiomiopatía periparto
● Enfermedad infecciosa (enfermedad de Chagas, VIH, endocarditis causando
enfermedad valvular).
● Enfermedad valvular cardiaca
● Insuficiencia cardíaca de alto gasto (anemia severa, fístulas arteriovenosas, embarazo,
deficiencia severa de tiamina (beri-beri), hipertiroidismo, enfermedad de Paget).
● Congénita/hereditaria.
● Insuficiencia Cardíaca con Fracción de Eyección Conservada (HFpEF) o disfunción diastólica:
● Llenado ventricular inadecuado durante la diástole (ya sea por relajación deteriorada o
aumento de la rigidez del ventrículo, o ambos).
● Las causas incluyen:
● Hipertensión con hipertrofia miocárdica: la causa más común.
● Estenosis aórtica (AS)
● Cardiomiopatía restrictiva (por ejemplo, amiloiosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
● Estrecha relación con la obesidad.
OJO: La distinción entre HFrEF y HFpEF es importante, ya que las causas subyacentes, comorbilidades,
terapia médica guiada (GDMT) y pronóstico pueden variar en base a la FE. Los síntomas y signos de
HFrEF y HFpEF muestran una superposición considerable y no se pueden distinguir clínicamente SIN
un ecocardiograma.
OJO: Muchos pacientes con HFrEF tienen tanto disfunción sistólica como diastólica, así que la
diferenciación en IC se debe hacer en base a la FE in no necesariamente en base al mecanismo
fisiopatológico de disfunción ventricular que esté presente.
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Características Clínicas:
● Síntomas de IC izquierda:
● Disnea
● Ortopnea
● Disnea paroxística nocturna (DPN)
● Tos nocturna (no productiva
● Confusión y deterioro de la memoria ocurren en CHF avanzada como resultado de una
perfusión cerebral inadecuada.
● Diaforesis y extremidades frías en reposo: ocurre en pacientes gravemente enfermos (clase
NYHA IV).
● Signos de insuficiencia cardíaca Izquierda
● Apex desplazado/cardiomegalia.
● S3 patológico (galope ventricular): fase de llenado rápido "en" una cámara ventricular
izquierda no complaciente. Puede ser normal en niños; en adultos, usualmente asociado con
CHF. Está entre los signos más específicos de CHF (13% sensible y 99% específico para la
insuficiencia cardíaca; LR = 11; IC del 95%, 4.9-25). Se escucha mejor en el ápice con el
diafragma del estetoscopio. La secuencia en el ciclo cardíaco para S3: S3 sigue a S2.
● Galope S4: sonido de la sístole atrial cuando la sangre es eyectada a una cámara ventricular
izquierda no complaciente o rígida. Se escucha mejor en el borde esternal izquierdo con el
diafragma del estetoscopio. La secuencia en el ciclo cardíaco para S4: S4 precede a S1
● Crepitantes en las bases pulmonares: causados por el derrame de líquido en los alvéolos; indica
edema pulmonar. Los estertores están ausentes en más del 80% de los pacientes con presiones
de llenado elevadas crónicamente debido a la compensación de los linfáticos pulmonares. Es
un signo poco sensible y poco específico.
● Derrame pleural. Matidez a la percusión y disminución del fremito vocal de los campos
pulmonares inferiores.
● Aumento de la intensidad del componente pulmonar del segundo sonido cardíaco sugiere HTN
pulmonar (escuchado sobre el borde esternal superior izquierdo).
Síntomas/signos de insuficiencia cardíaca derecha:
● Edema periférico con fóvea: el edema de piernas carece de especificidad como hallazgo
aislado. En los ancianos, es más probable que sea secundario a insuficiencia venosa.
● Nocturia: debido al aumento del retorno venoso con la elevación de las piernas.
● Distensión venosa yugular (DVY). 11% sensible y 97% específica para ICAD, y la adición de
la comprobación del reflujo abdominojugular aumenta la sensibilidad al 24%.
● Hepatomegalia/reflujo hepato-yugular.
● Ascitis.
OJO: Los pacientes pueden presentar síntomas/signos de insuficiencia cardíaca tanto del lado derecho
como del izquierdo. Con el tiempo, la insuficiencia cardíaca del lado izquierdo puede conducir a
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insuficiencia cardíaca del lado derecho (es la causa más común de insuficiencia cardíaca del lado
derecho).
Criterios para Admisión por IC desde el Servicio de Urgencias
● Enfermedad crítica (hipoxia, hipotensión, choque cardiogénico)
● Nuevo diagnóstico de IC
● Congestión marcada con respuesta incompleta a la terapia inicial
● Evidencia de isquemia, arritmias no controladas o infección
● Anomalías significativas en los laboratorios (disfunción renal, hiponatremia, hipokalemia,
hiperkalemia)
● Comorbilidades, como enfermedad pulmonar obstructiva crónica o diabetes.
● Dudas sobre la adherencia a medicamentos fuera del hospital.
Tratamiento
● Conceptos importantes:
● La terapia médica dirigida por guías (o GDMT, que exponemos a continuación) reduce
la mortalidad, tasa de hospitalizaciones y morbilidad, mejora la FE, mejora la calidad
de vida y la sintomatología. Consiste en 4 medicamentos: iSGLT-2,
ARNI/ARAII/IECA, BB, antagonistas de aldosterona.
● La GDMT debe seguirse hasta alcanzar las dosis máximas toleradas por los pacientes.
● La terapia con diuréticos (preferiblemente inhibidores de asa) y tiazídicos (en
hipertensos o aquellos que no toleran iASA) mejora la sintomatología pero no la
mortalidad.
● IC FE reducida:
1. Inhibidores de la SGLT-2 - Dapa/empaglifozina
2. Betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol, succinato de metoprolol)
3. Antagonistas de aldosterona (espironolactona)
4. ARNI/IECA/ARAII. La mejor opción es el ARNI pero en caso de no tolerar
(hipotensión/angioedema/tos) se puede sustituir por ARAII. En Los ARAII
producen menos síntomas que los IECA porque no inhiben la degradación de
bradicinina. Otra ventaja de los ARAII es que con los IECA hay que esperar
un periodo de 48-36 horas de “lavado” si queremos sustituirlos por ARNIs.
5. Hidralazina/Dinitrato de isosorbida: En pacientes con NYHA III-IV que no
toleran ARNI/IECA/ARAII (i.e por Insuficiencia renal)
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6. Ivabradina: En pacientes con Fc > 70 a pesar de estar en dosis máximas de BB.
7. Otras Terapias:
a. Veraciguat
b. Digoxina
Dato de pregunta para los USMLE/MIR:
1. Cuando referir para colocación de cardiodesfibrilador:
a. En pacientes con FE reducida y una expectativa de supervivencia de más de un año que están
en tratamiento médico guiado por al menos 3 meses sin recuperación de la FE y con:
i. - Miocardiopatía dilatada no isquémica (DCM) o enfermedad cardíaca isquémica al
menos 40 días después de un infarto de miocardio (IM) con FEVI ≤ 35% y clase II–III
de la NYHA.
ii. - Enfermedad cardíaca isquémica al menos 40 días después de un IM con FEVI ≤ 30%
y clase I de la NYHA.
iii. - Cualquier otra indicación para desfibriladores automáticos implantables (DAI).
2. Cuando Referir para Terapia de resincronización cardíaca:
a. FEVI ≤ 35% con síntomas de clase II–IV de la NYHA y ritmo sinusal y:
i. - Duración del QRS de > 150 ms con o sin patrón de bloqueo de rama izquierda (BRI).
ii. - Duración del QRS de 120–149 ms con patrón de bloqueo de rama izquierda.
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