INFORME DE LABORATORIO LESION CELULAR

Presentado por:

Luna Cañas, Juliana De Jesús

Mendoza Sánchez, Martha Liliana
Ortega Mendoza, Jesús Daniel
Padilla Zambrano, Salomé
Páez Aguilar, Carmen Vanessa

Presentado al profesor:

Dr. Nestor Antonio Escorcia Puente

UNIVERSIDAD METROPOLITANA

GRUPO DE MEDICINA IV

COMPONENTE DE PATOLOGIA CLINICA

2025
 Lesión celular y adaptación

Las células, como unidades básicas de la vida, están constantemente expuestas a

estímulos del medio interno y externo. Estos estímulos pueden ser fisiológicos (normales)
o patológicos (dañinos). Cuando el estímulo es nocivo, la célula responde mediante
mecanismos de adaptación para preservar su viabilidad y función.

Si el daño es leve o transitorio, la lesión celular es reversible. Sin embargo, si es grave o

persistente, la lesión se convierte en irreversible, llevando a la muerte celular

Necrosis

La necrosis es un tipo de muerte celular no controlada que ocurre cuando una lesión grave
compromete la integridad de la membrana plasmática y las funciones vitales. Esto provoca
la liberación del contenido intracelular al medio extracelular, desencadenando
inflamación.

Histológicamente está se caracteriza por:

 Cariolisis: Desaparición del núcleo por degradación de ADN.

 Picnosis: Retracción y condensación nuclear.
 Cariorrexis: Fragmentación del núcleo.

La necrosis también se puede definir como la muerte celular que ocurre por la acción de
un agente lesivo, ya sea exógeno o endógeno.
  Agentes exógenos: incluyen microorganismos, sustancias químicas o eventos
físicos como radiación ultravioleta, frío, calor o exposición al fuego.
 Agentes endógenos: incluyen mecanismos internos del propio organismo, como la
acción del sistema inmunológico.

El sistema inmunológico puede producir lesión celular de diferentes formas:

1. Lesión por autoinmunidad: ocurre cuando el sistema inmune pierde la tolerancia

inmunológica (capacidad de reconocer los tejidos propios) y ataca directamente
nuestras células.
2. Formación de complejos inmunes: estos atacan y dañan los tejidos propios.

En algunos casos, la respuesta inmune es tan intensa que provoca daño celular grave.

 Ejemplo local: la picadura de un insecto que genera una reacción alérgica

localizada.
 Ejemplo sistémico: múltiples picaduras (1000 o 2000) que provocan una reacción
alérgica masiva capaz de inducir un shock anafiláctico y la muerte.

También ciertas sustancias, como la penicilina, pueden desencadenar reacciones alérgicas

graves que causan daño celular y ponen en riesgo la vida.

Cuando la célula sufre cambios morfológicos por un agente lesivo, antes de llegar a la
muerte celular puede activar mecanismos de adaptación. En algunos casos, estos
mecanismos funcionan, pero tanto las adaptaciones celulares como las compensaciones
del organismo tienen límites y no son 100% eficaces.

La reacción inflamatoria, que es una respuesta frente a un agente lesivo, tampoco es

completamente eficaz y, en ocasiones, puede dañar los tejidos propios.
Por ejemplo:

 Un niño con fiebre y dolor de cabeza no debe dejarse sin tratamiento “para que el
proceso inflamatorio haga su trabajo”, ya que la fiebre alta podría provocar
convulsiones y daño neurológico.

Algunas reacciones permiten que las células desarrollen mecanismos de adaptación,

modificando su forma o tamaño para defenderse del estrés que las afecta.

Lesión y necrosis

 Lesión celular: cambio morfológico y funcional que sufre una célula como reacción
a un agente lesivo.
 Lesión reversible: la célula puede volver a su estado normal si el agente lesivo
desaparece.
  Lesión irreversible (necrosis): muerte celular provocada por la acción de un agente
lesivo.

Si el agente persiste, llega un punto en que la célula sufre una liberación masiva de
enzimas (proteasas, lipasas, ATPasas) que degradan su contenido y la destruyen
definitivamente.

Mecanismo:

Hipoxia → necrosis

La hipoxia (falta de oxígeno) suele ser consecuencia de una obstrucción vascular (ejemplo:
trombo en arteria renal).
Secuencia:

1. Oclusión arterial → hipoxia.

2. Disminución de la fosforilación oxidativa.
3. Reducción de ATP (fuente de energía celular).
4. Entrada excesiva de Na⁺, agua y Ca²⁺ a la célula.
5. Cuando el Ca²⁺ intracelular se eleva hasta 10.000 veces su valor normal, se liberan
enzimas destructivas → muerte celular.

Si la hipoxia se revierte antes de la entrada masiva de calcio, la célula puede recuperarse.

Tipos de necrosis:
Necrosis Isquémica: La isquemia es la
anoxia(ausencia) o hipoxia
(disminución) del aporte sanguíneo
de oxígeno a un tejido causando
necrosis en la zona afectada. Cuando
ocurre una isquemia, se genera una
zona de necrosis que se denomina
infarto.
Riñón: Al tener una sola arteria renal principal, los infartos suelen ser blancos o anémicos, porque
no existe circulación colateral que irrigue la zona afectada.

Tipo de necrosis (Coagulativa): Es el patrón

más frecuente de necrosis isquémica y
suele producirse por isquemia en órganos
sólidos como el corazón, el riñón o el bazo.
Se caracteriza por la desnaturalización de
proteínas estructurales y enzimáticas, lo
que impide la degradación inmediata de las
células. Esto preserva temporalmente la
arquitectura del tejido, aunque las células
estén muertas.

Histológicamente Se observa tejido con la forma original conservada zona normal(N). Y se

observan las células isquémicas(I) que pierden sus núcleos. El corte muestra claramente el
contraste entre zona normal (células con núcleos intactos) y zona isquémica (sin núcleos, pero
con arquitectura tubular preservada)

En el Citoplasma: Las proteínas se desnaturalizan → el citoplasma se vuelve más eosinofílico

(rosado intenso con H&E).

Núcleo: Desaparece progresivamente (cariopiqunosis → cariorrexis → cariolisis). Y en las zonas

afectadas ya no se observan núcleos.

En este tejido renal:

 Se pueden distinguir los túbulos renales y su disposición general.

 Pero en la zona infartada los túbulos carecen de núcleos, se ven como "fantasmas
celulares".
Necrosis licuefactiva: Ocurre principalmente en el cerebro, donde el tejido está
constituido en gran parte por lípidos y carece de sostén fibroso. Ocurre cuando las
enzimas hidrolíticas digieren por completo las células muertas, convirtiendo el tejido en
una masa viscosa o líquida. Influenciadas por infecciones bacterianas o fúngicas.

 En la hipoxia cerebral, las neuronas(axones) y glía se destruyen rápidamente →

el tejido se licua.

 Ejemplo: En la meningitis cuando

invade al cerebro pasa a ser
meningoencefalitis evoluciona hacia un
absceso cerebral. En estos casos, el
tejido pierde por completo su
arquitectura y se transforma en un
material pastoso o líquido.

Histológicamente se denomina necrosis licuefactiva o supurativa (cuando hay pus y

no hay preservación de nada). En una isquemia cerebral el tejido se torna viscoso.
Necrosis grasa: es típica de la pancreatitis aguda, en la que las lipasas liberadas por el
páncreas destruyen los triglicéridos del tejido adiposo. Esto libera ácidos grasos que se
combinan con el calcio para formar depósitos blanquecinos de sales cálcicas, un proceso
conocido como saponificación (jabones calcinos). También puede observarse en
traumatismos con daño directo del tejido adiposo subcutáneo o mamario.

Necrosis grasa en pancreatitis aguda: Se observan áreas blanquecinas-amarillentas y

opacas, que representan depósitos de jabones cálcicos (saponificación) formados cuando las
enzimas pancreáticas (lipasas) degradan los triglicéridos de la grasa peripancreática y
liberan ácidos grasos que se combinan con calcio. Hay zonas rojizas que corresponden a
hemorragia secundaria a la destrucción vascular. El tejido se ve irregular, friable y
moteado, lo cual refleja la mezcla de necrosis grasa, hemorragia e inflamación.

Lo que se ve al microscopio:

1. Adipocitos necrosados
o Pierden su núcleo.
o Mantienen su contorno celular, como “sombras” o adipocitos fantasmas.
2. Saponificación de grasas
o Los ácidos grasos liberados se combinan con el calcio, formando depósitos
basofílicos (azul con H-E).
o Estos depósitos se ven como grumos irregulares dentro o alrededor de los
adipocitos.
3. Inflamación aguda
o Infiltrado de neutrófilos rodeando las áreas de necrosis.
o En fases posteriores aparecen macrófagos que fagocitan restos lipídicos.
4. Hemorragia focal
o Por la acción destructiva de las enzimas sobre vasos sanguíneos.
o Se observa extravasación de eritrocitos.
5. Arquitectura glandular pancreática alterada
 o Los acinos pancreáticos muestran necrosis coagulativa (citoplasma más
eosinofílico, núcleos picnóticos o ausentes).
o Puede haber áreas donde solo quedan los “esquemas” de los acinos.

Necrosis grasa traumática (no enzimática): Se da en tejido adiposo tras un trauma (ej.
glándula mamaria, glúteo), o por inyecciones/aplicación de sustancias que inducen
inflamación.

Necrosis gangrenosa: es un
término clínico que describe la
muerte tisular extensa,
habitualmente en extremidades,
como resultado de una isquemia
grave. Cuando el tejido se seca,
se oscurece y se momifica, se denomina gangrena seca, característica de la
arterioesclerosis avanzada. Si se produce una sobreinfección bacteriana, el tejido sufre
licuefacción y aparece la gangrena húmeda, que es más grave y puede progresar
rápidamente, como en el pie diabético infectado.

Es un término clínico que combina necrosis isquémica con infección bacteriana. Se observa
un fondo intensamente rosado y púrpura, que indica necrosis coagulativa inicial
(isquemia que conserva parcialmente la arquitectura).

La pérdida de nitidez y las áreas más amorfas corresponden a necrosis licuefactiva

secundaria, causada por enzimas liberadas por bacterias y neutrófilos.

1. Células y núcleos
a. Se distinguen estructuras celulares “fantasma” (contornos celulares
conservados, pero sin núcleos visibles) → típico de necrosis coagulativa.
b. Áreas con destrucción total y aspecto homogéneo granular → licuefacción.
2. Zonas oscuras (violetas)
a. Representan infiltrado inflamatorio (principalmente neutrófilos) y colonias
bacterianas en el contexto de infección.
b. Esto es lo que transforma una gangrena seca en gangrena húmeda.
3. Arquitectura tisular
a. Aunque aún se intuyen límites celulares, la organización del tejido está
ampliamente desestructurada.
b. Esto refleja la combinación de isquemia (coagulativa) + sobreinfección
(licuefactiva), que es la base histológica de la necrosis gangrenosa.
 En la parte izquierda

 Se observa un pie con necrosis extensa.

 La piel está oscura, negruzca y momificada, lo cual corresponde a la gangrena seca
producida por una isquemia grave (ej. arterioesclerosis, pie diabético).
 Algunas zonas muestran ulceración e infección secundaria, lo que puede
evolucionar a gangrena húmeda, caracterizada por tejido más blando, maloliente y
con riesgo de progresión rápida.

En la parte derecha

 Corresponde a un corte teñido con H&E que representa el tejido con necrosis
gangrenosa.
 Histológicamente, la necrosis gangrenosa no es un tipo independiente, sino una
combinación de:
o Necrosis coagulativa (por la isquemia inicial): se conserva de manera
parcial la arquitectura, pero las células pierden núcleos.
o Necrosis licuefactiva (si hay sobreinfección bacteriana): el tejido se
degrada por enzimas y se pierde totalmente la arquitectura.
 En la imagen se ven áreas donde la estructura celular ya no es clara, con aspecto
homogéneo rosado, que refleja la pérdida
de núcleos y desintegración del tejido

Necrosis caseosa: combina rasgos de la necrosis

coagulativa y licuefactiva. El tejido afectado
adquiere un aspecto blanquecino, friable,
semejante al queso, debido a la desintegración
celular y a la presencia de un infiltrado
inflamatorio granulomatoso. Es característica de
la tuberculosis pulmonar, donde los macrófagos
y linfocitos intentan contener al Mycobacterium
tuberculosis, formando granulomas con un centro necrótico

pulmón con tuberculosis avanzada:

 
Coloración
amarillenta y
blanquecina en
zonas nodulares →
esto es necrosis
caseosa.
 El tejido pulmonar
normal (rojizo,
esponjoso) aparece reemplazado por áreas de destrucción tisular.
 Se distinguen cavidades negras o huecos → corresponden a zonas donde el
material caseoso se eliminó, dejando cavernas tuberculosas.

La arquitectura pulmonar está borrada: no se identifican bronquios ni alveolos en esas

áreas.

Histológicamente se observan Granuloma tuberculoso con necrosis caseosa:

En el centro se observa una zona rosada, amorfa y acelular correspondiente a necrosis

caseosa. Esta área está rodeada por un anillo de células epitelioides y linfocitos, los cuales
forman el granuloma. Entre las células
periféricas destacan las células gigantes
multinucleadas de Langhans, con
núcleos dispuestos en herradura. Este
patrón histológico es característico de la
tuberculosis pulmonar.

Necrosis fibrinoide: se presenta

principalmente en lesiones vasculares
graves. Se produce por el depósito de
complejos inmunes y fibrina en la pared
de los vasos, lo que genera una apariencia intensamente eosinofílica al microscopio. Es
característica de ciertas vasculitis autoinmunes, como la poliarteritis nodosa, y de la
hipertensión maligna, donde el daño endotelial permite que las proteínas plasmáticas se
filtren y se acumulen en la pared vascular.
 Folículo linfoide secundario con centro germinal:
Se observa una estructura redondeada teñida intensamente en la periferia y más clara en el
centro.
 La zona central clara corresponde al centro germinal, donde se lleva a cabo la
proliferación, diferenciación y selección de linfocitos B tras el contacto con un
antígeno.
 La zona periférica más oscura corresponde al manto linfocitario, compuesto por
linfocitos B vírgenes y de memoria.
Este patrón histológico indica una respuesta inmune activa, característica de los folículos
secundarios.

Apoptosis

La apoptosis es muerte celular programada mediante mecanismos genéticamente

regulados, sin respuesta inflamatoria.

Se activa en dos contextos:

1. Fisiológica: Durante el desarrollo embrionario y la renovación de tejidos.

2. Patológica: En células dañadas irreversiblemente, infectadas por virus o con daño
genético.

Características morfológicas:

 Retracción celular.
 Condensación y fragmentación nuclear (picnosis y cariorrexis).
 Formación de cuerpos apoptóticos (vesículas que contienen fragmentos celulares).
 Fagocitosis rápida por células vecinas o macrófagos sin inflamación.

Vías de Activación de la Apoptosis

1. Vía intrínseca (mitocondrial):

 Activada por estrés celular, daño del ADN o falta de factores de

supervivencia.
  Involucra proteínas proapoptóticas de la familia Bcl-2 (Bax, Bak) que
aumentan la permeabilidad mitocondrial.
 Libera citocromo c, que activa las caspasas iniciadoras (caspasa 9).

2. Vía extrínseca (mediada por receptores de muerte):

 Activada por interacción de ligandos como FasL o TNF-α con sus receptores.
 Recluta el complejo DISC que activa caspasas iniciadoras (caspasa 8 y 10).

Ambas vías convergen en la activación de caspasas efectoras (caspasa 3, 6, 7) que

degradan proteínas estructurales y ADN.

Causas patológicas de apoptosis:

 Daño severo del ADN (radiación, fármacos citotóxicos).

 Acumulación de proteínas mal plegadas (enfermedades neurodegenerativas).
 Infecciones virales (hepatitis).
 Atrofia por obstrucción de conductos en glándulas.

En resumen, el objetivo final de ambas vías de la apoptosis es la activación de enzimas

llamadas caspasas.

 Caspasa 9: en la vía intrínseca, inicia la cascada que conduce a la fragmentación del

ADN y la formación de cuerpos apoptóticos.
 Estos cuerpos apoptóticos son fragmentos de células no funcionales que son
fagocitados por macrófagos y eliminados sin provocar inflamación.

Ejemplos de apoptosis fisiológica

 Descamación epidérmica: cada ~28 días las células superficiales de la piel mueren y
se desprenden. La exfoliación manual acelera
este proceso, retirando la capa córnea.
 Menstruación: desprendimiento cíclico del
endometrio.
 Desarrollo embrionario: apoptosis en el tejido
interdigital para formar los dedos durante la vida
fetal.

Ejemplos de apoptosis patológica

 Infecciones virales: como la hepatitis, en la que

el virus induce la muerte de hepatocitos.
 Tumores: algunas células tumorales mueren por
apoptosis, ya sea espontáneamente o inducidas por tratamientos.
 Degeneración neuronal: en la corteza cerebral, asociada a la presencia de proteínas
anormales que activan la apoptosis.