DEFINICION
• Masas endoluminares que pueden
condicionar reducción de la luz
esofágica así como invasión de
estructuras mediastínicas.
CLASIFICACION
TUMORES BENIGNOS TUMORES MALIGNOS
• Papiloma escamoso • Adenocarcinoma
• Adenomas esofágicos • Carcinoma escamoso.
• Pólipos fibrovasculares
de origen epitelial • Leiomiosarcoma
• Tumores vasculares y del • Sarcoma de Kaposi
estroma, de naturaleza • Tumor de células
mesenquimal. pequeñas
• Linfoma
• Melanoma
EPIDEMIOLOGIA
• Áreas de mayor incidencia: China, Irán y
Sudáfrica
• + Fr. en
• > incidencia entre los 55 y 65
• Es el cuarto tumor más frecuente del
aparato digestivo.
• Ha disminuido la incidencia del carcinoma
escamoso y, ha aumentando la del
adenocarcinoma
• El grupo de edad mayormente afectado se encontró entre
la sexta y octava década, predominando el sexo masculino
3:1 sobre el femenino.
• Las características clínicas predominantes fueron disfagia
(98%), pérdida de peso (73%) e hiporexia (64%).
• El sitio de localización más frecuente del tumor fue el tercio
inferior, seguido del tercio medio.
• Los tipos histológicos más frecuentes fueron carcinoma
epidermoide (82.1%) y adenocarcinoma (16%)
Rev. Gastroenterol. Perú; 2009; 29-2: 118-123
FACTORES DE RIESGO
• Alcohol
• Tabáco
• N-nitrosamidas
• Micotoxínas
• Deficiencia en la ingesta de:
– Frutas y vegetales Vitaminas A, C y E
– Niacina Riboflavina
• Otros:
– Bebidas y comidas excesivamente calientes
– Deficiencia en la tierra ( Zn, Mo, Fe y Mg )
– Infecciones ( HPV, hongos, bacterias )
Lesiones Premalignas
• Esófago de Barret
• Esofagítis cáustica
• Acalasia
• Síndrome de Plummer Vinson
• Menor incidencia:
– Tilosis
– Enfermedad celíaca
– Neoplasias de cabeza y cuello
Esófago de Barrett
Metaplasia intestinal especializada
Riesgo para desarrollo de adenocarcinoma
Incidencia 1 en 208 pacientes
Hallazgo histopatológico:
Carcinoma invasor o intramucoso >> Qx
Displasia de alto grado > > Tx antirreflujo o Qx
Displasia de bajo grado>> E y B c/ 6m
Ausencia de displasia > > E,B c/ 1x2 > c/3años
Esofagitis por cáusticos
• Agentes químicos alcalinos o ácidos y agentes
físicos (calor, frío, tóxico).
• 1000 veces mayor el riesgo Ca Epidermoide
• Edad media de incidencia 47 años
• Se recomienda vigilancia endoscópica 15 a 20
años después de la ingestión
Acalasia
• Se caracteriza por el ensanchamiento
anormal del mismo
• Produce riesgo de desarrollar Ca
Epidermoide
• 16 veces mas, Después de los 15 años
TUMORES
DEL ESOFAGO
Síndrome de Plummer-Vinson
• Presencia de membranas esofágicas y
anemia por deficiencia de hierro asociada a
alteraciones del epitelio esofágico.
• Su incidencia ha disminuido
considerablemente
Tilosis
• Trastorno genético caracterizado por
hiperqueratosis palmoplantar
• Prevalencia de 90% para Ca Epidermoide a
los 65 años.
• Se recomienda vigilancia endoscópica a los
30 años de edad
TUMORES MALIGNOS DE
ESÓFAGO
• CA. EPIDERMOIDE (75-85%):
afecta con mayor frecuencia la
porción torácica del esófago.
• ADENOCARCINOMA (10-
15%): afecta con mayor
frecuencia la porción
abdominal del esófago.
Carcinoma de Células Escamosas
• Carcinoma Epidermoide (CE)
• Es el tipo más común de neoplasia maligna a
nivel mundial
• Adultos >50 años
• Relación H:M desde 2:1 Hasta 20:1
• Mayor incidencia en Irán, China, Sudáfrica y
Brasil
• Raza negra
Morfología
• Inicia con lesiones in situ como engrosamientos
en placas o elevaciones de la mucosa de color
grisáceo.
• Progreso a masas tumorales
– Exofítica polipoide 60%
– Infiltrante difusa plana 15%
– Ulcerada 25%
• Erosión del árbol respiratorio, aorta, mediastino y
pericardio.
– Red linfática → Diseminación
– Extensión local
Etiopatogenia
Carcinoma Epidermoide
◦ Tabaquismo
◦ Ingesta de alcohol
◦ Nitrosaminas (dieta)
◦ Acalasia
◦ Estenosis esofágica
◦ Esofagitis
◦ Gastrectomía parcial previa
◦ Ingesta de caústicos
◦ Radioterapia previa
◦ Síndrome de Plummer-Vinson
◦ Tilosis palmar
Histopatología
Carcinoma Epidermoide
◦ Afectan 1/3 medio
◦ De forma temprana invade submucosa
◦ Tumores grandes en longitud
◦ Invasión ganglionar precoz → ganglios linfáticos
en el esófago están localizados en lamina propia.
◦ Asociado a hemorragia por afectación a grandes
vasos
◦ Metástasis a distancia + fr hueso, pulmón (30-
40%), e hígado (10-20%)
Adenocarcinoma
• Tumor epitelial maligno con diferenciación
glandular
• >40-60 años raza blanca
• En la mayoría de los casos evoluciona de la
mucosa de Barrett (displasia como
requerimiento)
• El riesgo de presentar Ca en el esófago de
Barrett es de 10%
• Tabaco y obesidad cofactores
• Helicobacter pylori
Morfología
– Inicia como placas planas o elevadas de la
mucosa, se puede transformar en masas
nodulares de hasta 5 cm de diámetro o tener
características infiltrativas difusas o ulcerativas
profundas.
– Glándulas productoras de mucina
– Múltiples focos de mucosa displásica adyacente
al tumor.
Etiopatogenia
Adenocarcinoma
◦ Enfermedad por Reflujo Gastroesofágico
La mayoría se origina a partir de esófago de Barret, que es secundaria
a ERGE.
◦ Tabaco
◦ Obesidad
◦ Incremento de la exposición al reflujo gástrico
Síndrome de Zollinger-Ellison
◦ Uso de fármacos que disminuyen la presión del esfínter
esofágico inferior
(nitroglicerina, anticolinérgicos, agonistas beta adrenergicos,
aminofilina y benzodiacepinas)
Histopatología
• Adenocarcinoma
– Localizados en la UEG y 1/3 inferior
– Las metástasis ganglionares ocurren de forma
rápida a nivel regional, siendo + fr afectación
del tronco celiaco y del área peri hepática
– La diseminación +fr a distancia es a nivel
abdominal (carcinomatosis peritoneal)
Tipo Histológico
Cáncer epidermoide Adenocarcinoma
Mal nivel socioeconómico Buen nivel socioeconómico
Mal estado nutricional Buen estado nutricional
Esofagitis crónica Metaplasia intestinal
Atrofia - Displasia - Cáncer Displasia - Cáncer
Tabaco – Alcohol - Ambiente ERGE – Alcohol - Obesidad
48 % dist - 42 medio - 10 prox 95 % distales
Cardias libre Comprormete cardias
Incidencia en descenso ? Incidencia en ascenso
MANIFESTACIONES
PERIODO PRE PERIODO
DISFAGICO DISFAGICO
• Sensación de pasaje • Disfagia manifiesta
alimenticio • Pérdida de peso
• Erúctos • Astenia
• Regurgitación • Anemia
• Plenitúd gástrica • Sialorrea
• Dolor intermitente leve • Hematemesis
• Hipo persistente • Cambios en la voz
• Anemia
• Diarrea
Manifestaciones Clínicas
Síntoma cardinal de consulta
◦ Disfagia y perdida de peso de varios meses de
evolución.
◦ La disfagia suele ser progresiva.
Otros síntomas:
◦ Odinofagia
◦ Dolor subesternal o epigástrico
◦ Sialorrea
◦ Halitosis
◦ regurgitación
Manifestaciones Clínicas
– Presencia de Síndrome de Horner (ptosis,
miosis y enoftalmos),
– ronquera por afectación del nervio laríngeo
recurrente
– formación de fistula traqueoesofágica
Manifestaciones Clínicas
• Síntomas derivados de las metástasis:
– Disnea
– Ascitis
– Dolor óseo
Sintomatología Porcentaje de presentación
– ictericia Disfagia 80-95
Perdida de peso 40-45
Dolor torácico 5-20
Odinofagia 10-30
Caquexia 5
Dispepsia 20-40
Tos/disfonía 3-4
Fistula traqueoesofagica 1-13
Diagnostico
• Pruebas de Imagen
– Endoscopia digestiva alta
• Se observa estrechamiento de la luz del esófago
• En ocasiones zona friable al roce que puede
sangrar
• La confirmación histológica mediante biopsia o
cepillado es esencial para el Diagnostico
Diagnostico
Ecoendoscopia
◦ Permite evaluar la infiltración transmural,
invasión ganglionar o de órganos vecinos.
◦ Definir tumor
Sensibilidad 70-100% con especificidad similar
◦ Afectación ganglionar
Sensibilidad 60-100% y especificidad 40-10%
Diagnostico
Cromoendoscopia
Consiste en irrigar sustancias especificas sobre la
superficie mucosa.
Útil para determinar presencia, extensión y
profundidad de lesiones.
Mediante tintes biológicos
Tinción funcional > > lugol, azul de metileno,
rojo congo
Tinción de contraste >> índigo carmín, azul de
toluidina
Diagnostico
• Tomografía Computarizada de tórax-
abdomen
– Realizarse tras determinar el diagnostico
– En busca de posibles lesiones en el
parénquima pulmonar y estructuras
mediastínicas, afectación de grandes
vasos o del pericardio.
Diagnostico
• Esofagografía baritada
– Para valorar longitud real de la lesión
esofágica.
– Permite determinar motilidad y
presencia de fistulas.
Diagnostico
• Resonancia Magnética
– Define mejor que TAC
– La extensión a estructuras vasculares
y la tráquea
• Fibrobroncoscopia
– En caso de plantearse Qx radical
– Es necesaria para descartar sospecha
de fistula
Diagnostico
• Tomografía por emisión de
positrones
– Capaz de detectar metástasis
– Poco especifica en afectación
ganglionar local
– Sensibilidad 90% y especificidad
74%
Diagnostico
Marcadores Tumorales
◦ Sustancias producidas por las células tumorales que
pueden detectarse en la sangre.
Antígeno de carcinoma de células escamosas (SCCA) > >
carcinomas escamosos del esófago.
Sobreexpresión del gen de la ciclina D1y deleción del gen p16,
esto se ha correlacionado con mal pronostico.
En Adenocarcinoma> mutaciones gen p53 y niveles bajos de p27
Expresión excesiva del HER2 hasta en 70% de carcinomas
esofágicos.
Estadificación
La correcta estatificación resulta
fundamental para decidir el tratamiento
optimo y conocer el pronostico a cada caso.
TNM
Tumor Primario Ganglios linfáticos Metástasis
Tx: El tumor primario no puede ser Nx: No puede Mx: no puede
precisado. precisarse ser precisada.
T0: No hay evidencia N0:No hay evidencia. M0: No hay
evidencia
Tis:Carcinoma in situ. N1:Hay metástasis en
ganglios linfáticos M1: Existen
T1: Invasión de lámina propia o regionales. metástasis a
submucosa. distancia.
T2: Invasión de muscularis propia.
T3: Invasión de la adventicia.
T4: Invasión de estructuras
adyacentes.
Pronóstico
Continua siendo malo
Medianas de supervivencia de 9-15 m
según estadio
Supervivencia a 5 años del 10-15% de
pacientes
Supervivencia a 5 años
◦ Estadio I y II –-- 40-80%
◦ Estadio III ----- 15-25%
◦ Estadio IV ----- <5%
Pronóstico
Factores Pronósticos del Cáncer de Esófago
Grado de invasión Tumoral
Presencia de afectación ganglionar
Presencia de tumor residual tras cirugía
Numero de ganglios linfáticos afectados: Los localizaos distalmente a la bifurcación traqueal muestran condiciones
anatómicas mas favorables para la cirugía.
Longitud del tumor: peor si >5cm
Tipo histológico: mejor los carcinomas epidermoides
Edad
Performance status (estado general del paciente)
Prevención
Prevención Primaria
◦ Enfocada a la población de individuos normales
asintomáticos
◦ Consiste en suspender el habito tabáquico.
Prevención Secundaria
◦ Se dirige a individuos con evidencia de lesiones
preneoplásicas pero sin diagnostico establecido.
◦ Consiste en vigilancia de pacientes
Tratamiento
Para el abordaje terapéutico se clasifican
en tres grandes grupos
◦ Enfermedad localizada al diagnostico
Estadios I al IIA > no hay afectación ganglionar N0
◦ Localmente avanzada
IIB al III (IVA) con tumores grandes que atraviesan
todas las capas del esófago o invaden estructuras
adyacentes y/o con datos de afectación ganglionar (N1)
◦ Los que comienzan con enfermedad
diseminada
IVB grupo con peor Px, SV que no alcanzan el año de
vida
Tratamiento
• Ca Localizado. Estadio I
– Cirugía tratamiento clave
• Esofaguectomía de Ivor-Lewis
• Esofaguectomía radical en bloque
• Esofaguectomía torácica total
• Esofaguectomía trashiatal
– No esta indicado ningún otro tratamiento
adyuvante
Tratamiento
• Ca Localizado. Estadio IIA
– Esofaguectomía + linfadenectomía
– Beneficio con quimiorradioterapia
posoperatoria (McDonald et al. 2001)
Tratamiento
Ca localmente avanzado. Estadios IIB, III, IVA
◦ Cirugía como primera opción es poco viable
◦ Por afectación ganglionar locorregional y presencia
de tumores grandes que dificultan la resección.
◦ Por esto se han planteado modalidades de
tratamiento neoadyuvante, previo a la cirugía.
◦ Quimiorradioterapia neoadyuvante
Concurrente
secuencial
Tratamiento
• Ca diseminado. Estadio IVB
– Paliar síntomas
– Dependerá del estado general del
paciente
– Disfagia
• Prótesis autoexpandibles
• Fulguración endoscópica con laser
• Radioterapia
• Braquiterapia intraluminal