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Pronap - Abordaje de la anemia

Pediatría (Universidad Nacional de Rosario)

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Capítulo

ABORDAJE DE LA ANEMIA

Dr. Hugo Donato

Médico Pediatra Hematólogo.
Ex-Presidente de la Sociedad Argentina de Hematología.
Médico Consultor Honorario, Sección Hematología/Oncología,
Hospital del Niño de San Justo.
Miembro del Comité de Hematología de la Sociedad Argentina
de Pediatría.

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64 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

objetivos

Reconocer la importancia de la anemia como un problema de salud públi-

ca mundial y nacional.

Explicar los mecanismos que producen la anemia fisiológica de las prime-

ras semanas de vida.

Enumerar las causas más comunes de anemia en los niños.

Indicar las pruebas habituales para diagnosticar anemia ferropénica y su

interpretación.

Establecer el tratamiento de la anemia ferropénica en forma correcta.

Decidir la conducta a seguir frente a una anemia ferropénica refractaria al

tratamiento.

Plantear los diagnósticos diferenciales de las anemias microcíticas.

Identificar las características más importantes de las anemias heredita-

rias más frecuentes.

Valorar la importancia de diagnosticar una anemia hereditaria para brin-

dar un consejo genético adecuado a la familia.

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 65

esquema de contenidos

Anemia fisiológica del RN Anemias Epidemiología

Definición

Clasificación

Según mecanismos de Según tamaño eritrocitario

producción - fisiológica (VCM)- morfológica

Producción, destrucción
y/o pérdida de eritrocitos

Macrocíticas Normocíticas Microcíticas

Reticulocitos
No
Megaloblástica normales o
megaloblástica
disminuidos

Trastornos Trastornos de
del hierro la hemoglobina

Adquirido Hereditario Talasemias

Anemia Anemia refractaria

ferropénica al hierro
(IRIDA)

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66 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

INTRODUCCIÓN
La anemia puede producir sintomatología severa que afecta, en menor o mayor medi-
da, la calidad de vida del individuo (cansancio, decaimiento, fatiga, poca tolerancia al
esfuerzo, mal rendimiento escolar o laboral, etc.).

La importancia del diagnóstico de una anemia está en poder implementar lo más

tempranamente posible las medidas terapéuticas y/o profilácticas adecuadas. La pro-
longación en el tiempo de la anemia sin tratamiento adecuado está en relación directa
con el posterior desarrollo de secuelas, algunas de ellas irreversibles.

Las secuelas son especialmente graves si la anemia se produce en etapas tempranas de la

vida, cuando el cerebro está todavía en crecimiento.

Se define anemia como nivel de hemoglobina y/o hematocrito por debajo de los valo-
res de referencia correspondientes a edad, sexo y medio ambiente. El límite inferior
de los intervalos de referencia corresponde al valor promedio menos dos desvíos
estándares. En las siguientes tablas se muestran los valores promedio que deben ser
tomados como normales a distintas edades. Corresponden a los publicados en Do-
nato H, Rapetti MC, Crisp RL (eds): Anemias en Pediatría. Ediciones Journal, Buenos
Aires, 2013, p.11.

Tabla 1. Valores normales de hemoglobina/hematocrito en los primeros 3 meses de

vida según peso al nacer

Peso al nacer
Edad
< 1.000 g 1.001-1.500 g 1.501-2.000 g > 2.000 g

2 semanas 16,0 (13,6) 16,3 (11,3) 14,8 (11,8) 16,6 (13,4)

1 mes 10,0 (6,8) 10,9 (8,7) 11,5 (8,2) 13,9 (10,0)

2 meses 8,0 (7,1) 8,8 (7,1) 9,4 (8,0) 11,2 (9,4)

3 meses 8,9 (7,9) 9,8 (8,9) 10,2 (9,3) 11,5 (9,5)

Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior normal (media - 2DS)

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 67

Tabla 2. Valores normales de hemoglobina/hematocrito luego de los 3 meses de vida

Edad Hemoglobina (g/dl) Hematocrito (%)

3 meses 11,5 (9,5) 35 (28)

6 meses 11,5 (9,5) 35 (29)

12 meses 11,7 (10,0) 36 (31)

2 años 12,0 (10,5) 36 (33)

6 años 12,5 (11,5) 37 (34)

12 años 13,5 (11,5) 40 (35)

18 años - femenino 14,0 (12,0) 41 (36)

18 años - masculino 14,5 (13,0) 43 (37)

Para las poblaciones de altura, la concentración de hemoglobina que debe conside-

rarse normal aumenta 1,52 g/dL por cada 1.000 m de ascenso (Reunión de Expertos
sobre Uso de Patrones Internacionales de Crecimiento Infantil en Poblaciones Alto
Andinas. Lima, Perú: OPS/OMS 2012; 17).

Tabla 3. Manifestaciones clínicas de anemia

Síntomas generales Palidez de piel y mucosas. Decaimiento. Anorexia

Manifestaciones circulatorias Taquicardia. Hipotensión

Cefalea. Sensación de mareo y vértigo. Visión nublada

Manifestaciones neuromusculares Disminución de la capacidad de concentración
Cansancio precoz. Dolor muscular

Manifestaciones respiratorias Disnea

Otras manifestaciones Hipersensibilidad al frío. Náuseas

El rol del pediatra es clave para la detección precoz de las manifestaciones de ane-
mia, que generalmente son inespecíficas y pueden ser atribuidas a otras patologías.
También es fundamental su papel para una prevención adecuada de las anemias nutri-
cionales, mediante la administración profiláctica de hierro y/o acido fólico a las pobla-
ciones de riesgo (prematuros, gemelares, niños alimentados con leche de vaca, etc.).
Asimismo, el pediatra debe estar atento y no minimizar los antecedentes de anemia
en familiares directos que puedan surgir del interrogatorio a los padres, para poder
realizar la derivación oportuna al especialista para el estudio de una eventual anemia
hereditaria (talasemias, esferocitosis hereditaria, etc.).

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68 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Epidemiología
La anemia es un problema de salud pública universal que afecta, en distinto grado, a
países en vías de desarrollo como a países desarrollados; afecta la salud de los indivi-
duos y tiene consecuencias sobre aspectos sociales y/o económicos de los países.

Si bien ocurre a todas las edades, su prevalencia es máxima en niños pequeños y mujeres
en edad fértil.

Figura 1. Prevalencia de anemia en niños en edad pre-escolar en el mundo

Prevalencia
Normal (<5%)
Baja (5-20%)
Moderada (20-40%)
Elevada (>40%)
Sin datos

Fuente: de Benoist B, McLean E, Egli I, Coswell M. Worldwide Prevalence of Anaemia 1993-2005.

WHO Global Database on Anaemia. World Health Organization,
Centers for Disease Control and Prevention, 2008.

Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), más de 1,6 billón de perso-
nas están anémicas, lo que representa casi el 25% de la población mundial. Se estima
que la sufren aproximadamente el 50% de los niños menores de 5 años y el 25% de
los de 6-12 años de la población mundial.

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 69

Tabla 4. Prevalencia de anemia en la población mundial. Por región del mundo

Menores de 5 años (%) Mujeres en edad fértil (%)

Región
(media ± DS) (media ± DS)

África 64,6 ± 1,45 44,4 ± 1,72

Asia 47,7 ± 1,27 33,0 ± 0,85

Europa 16,7 ± 3,12 15,2 ± 2,35

Latinoamérica y Caribe 39,5 ± 1,75 23,5 ± 3,77

Norteamérica 3,4 ± 0,72 7,6 ± 0,87

Oceanía 28,0 ± 6,10 20,2 ± 5,35

Fuente: de Benoist B, McLean E, Egli I, Coswell M. Worldwide Prevalence of Anaemia 1993-2005.

WHO Global Database on Anaemia. World Health Organization,
Centers for Disease Control and Prevention, 2008.

Tabla 5. Prevalencia de anemia en la población mundial. Por grupo poblacional

Prevalencia (%) Población afectada

Grupo poblacional
(media ± DS) (millones) (media ± DS)

Niños-edad preescolar 47,4 ± 0,85 293 ± 5,0

Niños-edad escolar 25,4 ± 2,75 305 ± 33,2

Mujeres embarazadas 41,8 ± 0,95 56 ± 1,2

Mujeres en edad fértil 30,2 ± 0,72 468 ± 11,2

Hombres 12,7 ± 2,15 260 ± 42,5

Ancianos (> 60 años) 23,9 ± 2,75 164 ± 19,0

Total 24,8 ± 0,95 1.620 ± 60

Fuente: de Benoist B, McLean E, Egli I, Coswell M. Worldwide Prevalence of Anaemia 1993-2005.

WHO Global Database on Anaemia. World Health Organization,
Centers for Disease Control and Prevention, 2008.

Prevalencia de anemia en Argentina. En nuestro país, según la Encuesta Nacional

de Nutrición y Salud, presentan anemia más del 16% de los menores de 5 años,
34% de los niños de 6-24 meses y 19% de las mujeres en edad fértil. La prevalencia es
mayor cuanto peores sean las condiciones socioeconómicas de las distintas regiones
geográficas.

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70 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Figura 2. Prevalencia de anemia en Argentina a distintas edades

Argentina
GBA
Cuyo
NEA Niños de
NOA 6 años
Pampeana
Patagonia

Prevalencia (%)

Argentina
GBA
Cuyo
NEA Niños de
NOA 6 a 24 meses
Pampeana
Patagonia

Prevalencia (%)

Argentina
GBA
Cuyo
NEA Mujeres de
NOA 10 a 49 años
Pampeana
Patagonia

Prevalencia (%)

GBA: Gran Buenos Aires; NEA: Noreste Argentino; NOA: Noroeste Argentino.

Fuente: Encuesta Nacional de Nutrición y Salud. Documento de Resultados.

Ministerio de Salud. Buenos Aires, 2007.

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 71

ANEMIA FISIOLÓGICA
A partir del momento del nacimiento la hemopoyesis fetal sufre profundas modifi-
caciones que dan como resultado una serie de cambios altamente dinámicos en los
valores hematológicos. En el momento de nacer el neonato presenta valores eleva-
dos de hemoglobina circulante, como consecuencia de la hipoxia relativa a que está
sometido durante la vida intrauterina, con valores promedio en sangre de cordón
de 16,8 ± 1,1 g/dL y hematocrito de 53 ± 0,4%. A partir del momento del nacimiento,
debido al brusco aumento en la tensión de O2 respirada, se produce una marcada inhi-
bición en la secreción de eritropoyetina (Epo) que lleva a una rápida e intensa dismi-
nución de la actividad eritropoyética. Como consecuencia, se produce una dramática
caída de la producción de hemoglobina, que a las 24 horas de vida ha descendido
al 50% y al 10° día a menos del 10% de la síntesis intrauterina. El mantenimiento de
esta situación durante las semanas subsiguientes, sumado a la muerte por envejeci-
miento que van sufriendo los hematíes, lleva a una gradual y sostenida disminución
en la concentración de hemoglobina circulante que alcanza su punto más bajo entre
10° y 12° semanas de vida, la llamada “anemia fisiológica”, llegando a valores prome-
dio de aproximadamente 11,0 g/dL en el recién nacido de término. Este descenso de
la hemoglobina circulante es más precoz y más intenso cuanto más pretérmino es el
recién nacido, pudiendo alcanzar valores de 7,0 a 8,0 g/dL en niños con peso al nacer
extremadamente bajo.

Figura 3. Variación de los niveles de concentración de hemoglobina circulante en las

primeras semanas de vida. Evolución en grupos de neonatos de distinta edad
gestacional según peso al nacer

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72 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

El mecanismo por el cual el organismo puede tolerar niveles tan bajos de hemoglo-
bina sin que se reactive la síntesis de eritropoyetina no está del todo aclarado. Simul-
táneamente con la caída del nivel de hemoglobina circulante se va produciendo una
gradual desviación a la derecha de la curva de disociación de O2. Este fenómeno es
consecuencia tanto del reemplazo de la hemoglobina fetal por hemoglobina A, como
del aumento que se va produciendo del contenido de 2,3 difosfoglicerato (2,3 DPG)
intraeritrocitario. El 2,3 DPG es un potente modificador de la función hemoglobínica:
la adición de cantidades crecientes del mismo a una solución purificada de hemoglo-
bina A da como resultado una progresiva disminución de la afinidad por el O2. Es
probable que el efecto combinado de una mayor extracción tisular de O2 secundaria al
descenso de los niveles de hemoglobina circulante con una facilitación de la liberación
de O2 desde la hemoglobina hacia los tejidos debida a la desviación de la curva de di-
sociación sea responsable de esta situación. La respuesta hemodinámica de aumento
de frecuencia cardíaca secundario a la disminución en la tensión venosa central de O2
parece tener un rol secundario en este proceso. Al alcanzar los niveles de hemoglobi-
na su nadir más bajo, estos mecanismos compensatorios dejan de ser eficientes para
mantener una adecuada oxigenación de los tejidos, y por lo tanto se produce hipoxia
tisular. Se estimula así la síntesis de Epo llevando en consecuencia a una reactivación
de la eritropoyesis. Comienza entonces un lento ascenso de los niveles de hemoglobi-
na circulante, que se mantiene durante toda la infancia.

En la figura 4 se muestra una síntesis de los mecanismos recién descriptos. Debido a

que todo este proceso responde a un mecanismo fisiológico autolimitado, en un niño
sano no se debe realizar ninguna intervención para evitar o corregir este descenso
de hemoglobina. Por el contrario, en los niños prematuros de muy bajo peso de na-
cimiento (menos de 1.500 g), los mecanismos reactivadores de la eritropoyesis no
se ponen en marcha al llegar al nadir de hemoglobina, por lo que el descenso de los
niveles de hemoglobina circulante no se detiene y lleva a mayor hipoxia y daño tisular,
siendo éste uno de los mecanismos causantes de la así llamada anemia del prematu-
ro. La causa de esta falla en los mecanismos compensatorios es desconocida.

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 73

Figura 4. Mecanismos de compensación de hipoxia tisular en las primeras semanas

de vida

CLASIFICACIÓN DE LAS ANEMIAS

Las anemias pueden clasificarse por:

Mecanismo de producción (clasificación fisiopatológica). Se dividen según

que el defecto esté en la producción, la destrucción o la pérdida de eritro-
citos; en muchas anemias coexisten dos o más mecanismos, por lo que su
inclusión en uno u otro grupo se basa en cual de ellos sea el predominante.
Tamaño eritrocitario (clasificación morfológica). Según el tamaño eritroci-
tario reflejado por el volumen corpuscular medio (VCM), se dividen en ane-
mias macrocíticas, normocíticas o microcíticas. Se debe tener en cuenta
que el valor de VCM a considerar debe siempre corresponder a los valores
de referencia para la edad.

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74 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Tabla 6. Clasificación de las anemias según mecanismo de producción

Insuficiencia medular: congénita o adquirida.

Congénita (Anemia de Fanconi, Sindrome de
Producción
Diamond-Blackfan, etc.).
disminuida
Trastornos de Adquirida (Anemia aplásica, etc.)
producción Reemplazo medular (tumores, mielofibrosis, etc.)
Respuesta
eritropoyética Insuficiencia renal, prematuros, inflamación, etc.
inadecuada
Alteraciones de maduración citoplasmática (ferropenia, talasemias, etc.)
Eritropoyesis Alteraciones de maduración nuclear (anemias megaloblásticas)
inefectiva y trastornos
de maduración Anemias diseritropoyéticas congénitas
Protoporfiria eritropoyética
Trastornos de la hemoglobina (talasemias, hemoglobinopatías)
Trastornos de membrana (esferocitosis hereditaria, eliptocitosis
hereditaria, etc.)
Trastornos enzimáticos (deficiencias de glucosa 6-fosfato
Aumento de deshidrogenasa, piruvatokinasa, etc.)
la destrucción Destrucción inmune (anemia hemolítica autoinmune, etc.)
(hemólisis)
Destrucción mecánica (microangiopatía trombótica)
Destrucción por injuria térmica
Destrucción por agentes infecciosos
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Hemorragia aguda
Pérdidas Hemorragia crónica (pérdidas digestivas, hipermenorrea, epistaxis a
repetición, etc.)

Tabla 7. Clasificación morfológica, por tamaño eritrocitario

Megaloblásticas (deficiencia de fólico o vitamina B12)

Macrocíticas
No megaloblásticas (insuficiencias medulares, etc.)

Anemias hemolíticas congénitas

Anemias hemolíticas adquiridas
Hemorragia aguda
Normocíticas
Hiperesplenismo
Anemia de la inflamación
Anemias secundarias

Ferropenia
Talasemias y hemoglobinopatías
Microcíticas Anemia de la inflamación
Trastornos hereditarios del metabolismo del hierro
Intoxicación plúmbica

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 75

Tabla 8. Valores normales de volumen corpuscular medio durante la infancia

Los valores entre paréntesis expresan el límite inferior normal.

Edad Volumen corpuscular medio (VCM)

Nacimiento 108 (98)

1 mes 104 (85)

2 meses 96 (77)

3 – 6 meses 91 (74)

6 meses – 2 años 78 (70)

2 – 6 años 81 (75)

6 – 12 años 86 (77)

12 – 18 años 88 (78)

Adulto 90 (80)

Fuente: Adaptado de: Dallman PR: Pediatrics, Rudolph A (ed),

N.York, Appleton-Century-Crofts, 1977, p.1111.
La forma más conveniente de abordar el diagnóstico diferencial de una anemia es
basándose en la clasificación morfológica.

ANEMIAS MACROCÍTICAS,
NORMOCÍTICAS Y MICROCÍTICAS
Anemias macrocíticas. Son las de observación menos frecuente en pediatría. Frente
a una anemia con VCM elevado, el primer paso es establecer si se trata de una anemia
megaloblástica o no megaloblástica, para lo cual es fundamental evaluar las carac-
terísticas morfológicas en sangre periférica y, eventualmente, en médula ósea (ver
figura 5).

En caso de tratarse de una anemia megaloblástica el extendido de sangre periférica

revela, además de la presencia de macrocitos y eventualmente megalocitos, cambios
característicos en las otras líneas celulares, como hipersegmentación nuclear en los
neutrófilos y trombocitopenia de grado variable con presencia de macro y megapla-
quetas. La médula ósea se caracteriza por la presencia de un asincronismo madura-
tivo entre núcleo y citoplasma en todas las líneas celulares (“hemopoyesis megalo-
blástica”) que lleva a los característicos cambios megaloblásticos en los progenitores
eritropoyéticos, así como a la presencia de metamielocitos gigantes.

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76 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Figura 5. Secuencia diagnóstica para anemias macrocíticas

La causa principal de anemia megaloblástica en los niños es la deficiencia de acido fólico;

la deficiencia de vitamina B12 es de observación muy poco frecuente.

Si la anemia no presenta características megaloblásticas, el recuento reticulocitario

ayuda al diagnóstico diferencial. En caso de estar elevado, la macrocitosis se debe a la
presencia de un número elevado de reticulocitos debido ya sea a pérdida por hemorra-
gia o a destrucción eritrocitaria por hemólisis. Si el recuento reticulocitario es normal,
se debe pensar en patologías como hepatopatía, hipotiroidismo o mielodisplasia.

Anemias normocíticas. Si los reticulocitos están normales o disminuidos se debe

completar el estudio con ferremia y búsqueda de enfermedad sistémica, ya que ge-
neralmente se trata de anemias secundarias. El recuento reticulocitario elevado hace
sospechar que se trate de una anemia secundaria a hemólisis o hemorragia (ver figura
6). Dentro del gran capítulo que son las anemias hemolíticas, se deben establecer
algunas pautas para su orientación diagnóstica y la oportuna derivación al especialis-
ta para su estudio. La observación del extendido de sangre periférica es fundamental
en estos casos, ya que permite establecer la presencia de alteraciones morfológicas
características (esferocitos, eliptocitos, hematíes crenados, etc.) que no son detecta-
das por los contadores automáticos. La prueba de Coombs directa es otra determina-
ción simple que permite diferenciar entre anemias de causa inmune o no inmune. Las
anemias hemolíticas hereditarias más frecuentes en nuestro país son la esferocitosis
hereditaria y la deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa. Dentro de las adquiri-
das, la anemia hemolítica autoinmune es la que se observa con mayor frecuencia.

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 77

Figura 6. Secuencia diagnóstica para anemias normocíticas

Anemias microcíticas. Son por lejos las más frecuentes en pediatría. Pueden ser cau-
sadas por trastornos del hierro o de la hemoglobina.

Tabla 9. Causas de anemia microcítica hipocrómica

Deficiencia. Anemia ferropénica.

Adquiridos
Mala utilización. Anemia de la inflamación.
Trastornos
del hierro Trastornos del Intracelular (Anemia sideroblástica).
Hereditarios metabolismo del Extracelular (IRIDA, Atransferrinemia,
hierro. Aceruloplasminemia)

Talasemias Beta, Alfa, etc.

Trastornos de Hemoglobinopatías estructurales Hemoglobinas S, C, etc.

la hemoglobina
Hemoglobinopatías estructurales con
Hemoglobinas Lepore, E, etc.
fenotipo talasémico

Frente a una anemia microcítica, el primer diagnóstico a plantear es el de deficiencia de

hierro, ya que es la causa más frecuente de anemia en nuestro país y en el mundo.

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78 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

ANEMIA FERROPÉNICA
Diagnóstico
El diagnóstico de anemia ferropénica puede confirmarse mediante estudios de labo-
ratorio o por la prueba terapéutica. Las pruebas de realización habitual muestran:
ferremia disminuida (<60 ug/L),
capacidad total de saturación aumentada,
porcentaje de saturación de transferrina disminuido (<16%) y
ferritina disminuida (<12 ng/mL).
Otras pruebas que pueden realizarse son protoporfirina libre eritrocitaria (elevada),
receptores solubles de transferrina elevados (>30 nMol/L) y la evaluación de hemosi-
derina en médula ósea (disminuida/ausente).

Tabla 10. Pruebas confirmatorias para deficiencia de hierro. Valores de corte recomendados
Saturación Protopor-
Ferritina Receptores
Ferremia de firina libre
Edad sérica solubles
(µg/L) transferrina eritrocitaria
(ng/mL) (nMol/L)
(%) (µg/dL GR)
6m-2a --- --- <10 >80 >30
2-4a <60 <12 <10 >80 >30
5 - 10 a <60 <14 <10 >70 >30
11 - 14 a <60 <16 <10 >70 >30
>15 a <60 <16 <12 >70 >30

Con un solo valor alterado es suficiente para el diagnóstico de ferropenia, pero se

debe tener en cuenta que hay factores que pueden modificar los resultados.

Tabla 11. Condiciones que pueden influir en el resultado de las pruebas

Prueba Elevación Disminución
Extracción por la tarde
Ferremia Ingesta de alimentos ricos en hierro Infección/Inflamación
Ingesta de suplemento de hierro
Transferrina Anticonceptivos Infección/Inflamación
Infección/Inflamación Hipotiroidismo
Ferritina sérica
Hepatopatía Deficiencia de vitamina C
Intoxicación plúmbica
Protoporfirina libre Anemia hemolítica
eritrocitaria Infección/Inflamación
Protoporfiria eritropoyética

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 79

No siempre los resultados reflejan la deficiencia de hierro y en ocasiones el tratamiento

debe ser instaurado.

En esos casos, la prueba terapéutica se constituye en una valiosa ayuda para confir-
mar el diagnóstico. La misma consiste en administrar sulfato ferroso a dosis terapéu-
ticas y evaluar la respuesta.

Figura 7. Prueba terapéutica

La respuesta se puede evaluar de dos modos:

Realizar recuento reticulocitario a los 5-10 días de comenzado el tratamien-

to, para detectar el incremento reticulocitario transitorio que se produce
como respuesta al mismo.
Realizar control con hemograma luego de un mes de tratamiento, debiendo
considerarse respuesta positiva cuando la concentración de hemoglobina
aumenta por lo menos 1 g/dL en relación con el valor inicial.

Tratamiento de la anemia ferropénica

Debe ser integral y dirigido a tres objetivos:

tratar la causa primaria

corregir la anemia
almacenar hierro en depósitos

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80 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Las principales causas de la deficiencia de hierro deben ser corregidas simultáneamente

con la instauración del tratamiento con hierro.

Tabla 12. Causas más frecuentes de anemia ferropénica

Por causas socioeconómicas

Trastorno alimentario
Por causas personales (bulimia/anorexia, etc.)

Parasitosis intestinales (uncinariasis)

Evidentes Hipermenorrea
Epistaxis reiteradas
Pérdidas
Parasitosis
Ocultas Patologías, del tubo digestivo (reflujo, gastritis,
úlcera, pólipos, diverticulosis, etc.) o renales

Enfermedad celíaca
Malabsorción oculta
Patologías del tubo digestivo

Para el tratamiento con hierro es de elección la vía oral, ya que es segura, tan efectiva
como la vía parenteral y relativamente barata. Independientemente de la formulación
de hierro que se utilice, la cantidad a administrar debe calcularse en mg de hierro
elemental, siendo la dosis efectiva de 3-6 mg/kg/día. Se debe fraccionar en 1-3 tomas
diarias, y debe administrarse alejada de las comidas (recomendable media hora antes
o 2 horas después de las mismas). El preparado de elección es el sulfato ferroso. Su
principal efecto adverso es la intolerancia digestiva (constipación, nauseas, vómitos,
diarrea, dolor abdominal), que generalmente se puede manejar en forma adecuada
mediante fraccionamiento y disminución de la dosis, por lo que es muy poco fre-
cuente tener que llegar a cambiar el sulfato por otro preparado. Llegado el caso, de
las otras sales de hierro existentes es recomendable el hierro polimaltosa, ya que su
tolerancia es mejor. La coloración negruzca de los dientes es transitoria y reversible
con la suspensión del tratamiento.

La vía parenteral (intramuscular o endovenosa) está indicada en las siguientes

situaciones:

intolerancia digestiva severa al hierro oral

patología digestiva que contraindique la vía oral
presunción firme de tratamiento oral insuficiente o inadecuado
paciente en nutrición parenteral total

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 81

La dosis total de hierro se calcula según la siguiente fórmula:

(Hemoglobina teórica - Hemoglobina real)/100 x 3,4 x 1,5 x volemia= mg de hierro

Esta cantidad debe administrarse fraccionada en varias dosis que no excedan

1,5 mg/kg/dosis si el tratamiento se hace por vía intramuscular; en caso de utilizar la
vía endovenosa se administra el total de la dosis.

Ejemplo:
Paciente de 2 años de edad y 10 kg de peso con una hemoglobina de 8,0 g/dL.
Dosis total a recibir: (11,5 - 8,0)/100 x 3,4 x 1,5 x 600= 107,1 mg de hierro
Cantidad máxima a administrar por dosis: 1,5 x 10= 15 mg de hierro
Cantidad de dosis a recibir: 107,1/15= 7 dosis

El tratamiento con hierro no debe limitarse a la administración de preparados farmacéuti-

cos. Se debe indicar aumento de la ingesta de alimentos ricos en hierro de alta biodisponi-
bilidad.

Figura 8. Biodisponibilidad de hierro en distintos alimentos

ABSORCIÓN (%)

Arroz Espinaca Cereales SOJA PESCADO POLLO HÍGADO CARNE

VACUNA

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82 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Para el adecuado control del tratamiento y el alta hematológica se deben tener en

cuenta los siguientes puntos:

Los pacientes con hemoglobina <8 g/dL al diagnóstico se controlarán cada

7 días hasta alcanzar dicho valor, y luego cada 30 días hasta alcanzar valo-
res normales para la edad.
Los pacientes con hemoglobina >8 g/dL al diagnóstico se controlarán cada
30 días hasta alcanzar valores normales para la edad.
El tratamiento se considera efectivo cuando el ascenso de hemoglobina
obtenido a los 30 días de tratamiento es ≥1 g/dL.
Una vez alcanzados valores normales de hemoglobina, debe continuarse
el tratamiento durante un tiempo igual al que fue necesario para alcanzar
normalización, con el fin de reponer los depósitos de hierro.
Considerar la necesidad de dejar al paciente con dosis profilácticas si se
cree necesario de acuerdo a su edad, tipo de dieta o patología de base.
Es recomendable realizar un hemograma de control a los 3 meses de sus-
pendido el tratamiento, para detectar posibles recaídas.
En pacientes que siguen dietas vegetarianas es conveniente realizar un
monitoreo periódico estricto que incluya hemograma y estudio del hierro,
debido a la falta de ingesta de alimentos ricos en hierro. También es conve-
niente en estos casos estimular el consumo de alimentos fortificados con
hierro.

Prevención de la anemia fisiológica

Para la prevención de la anemia fisiológica es fundamental implementar una serie de
medidas como:

Tratamiento de la anemia en la embarazada.

Incrementar el hierro de depósito al nacimiento con la ligadura tardía del
cordón umbilical (1-3 minutos).
Suplementar con hierro a los grupos de riesgo (prematuros, gemelares,
RN de término alimentados con leche de vaca, RN de término alimentados
a pecho (a partir de los 6 meses), niños con patologías que impliquen
malabsorción o pérdida).
Introducción temprana en la dieta de alimentos de alta biodisponibilidad de
hierro.
Para la profilaxis de la anemia fisiológica se aconseja utilizar de elección el sulfato
ferroso y el tratamiento se debe continuar hasta los 12-18 meses en todos los casos.

La dosis de hierro para los RN de término es de 1 mg/k/día.

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 83

ANEMIA MICROCÍTICA REFRACTARIA

AL TRATAMIENTO CON HIERRO
La falta de respuesta o la respuesta incompleta a la administración de hierro pueden
observarse en distintas etapas del tratamiento.

Figura 9. Distintas formas de falta de respuesta o respuesta inadecuada al

tratamiento con hierro

Frente a cualquiera de estas situaciones se deben revisar las causas más probables de
fallo terapéutico y plantear las posibles estrategias diagnósticas y/o terapéuticas.

Incumplimiento del tratamiento. Se debe verificar que el niño haya recibido el pre-
parado recetado, a la dosis indicada, fraccionada según lo indicado, alejado de los
alimentos y durante el tiempo adecuado.

Prescripción inadecuada. Recordar las pautas para un correcto tratamiento enume-

radas anteriormente.

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84 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Falta de resolución de la causa. En la mayoría de los casos, la causa de la deficiencia

de hierro es evidente ya desde el interrogatorio del paciente (parasitosis, hiperme-
norrea, epistaxis a repetición, prematurez, gemelaridad, etc.) y el fracaso del trata-
miento se debe simplemente al hecho de no haber actuado adecuadamente sobre la
misma.

En pacientes con fallo terapéutico que tenían deficiencia de hierro confirmada al diag-
nóstico inicial pero sin causa evidente para la misma, se debe investigar la existencia
de alguna etiología oculta. Como mínimo, se deben indicar los siguientes estudios:

Sangre oculta en materia fecal.

Examen parasitológico de materia fecal.
Orina completa.
Anticuerpos para celiaquía.

La ferropenia secundaria a enfermedad celíaca no diagnosticada previamente es

probablemente la asociación a la que más importancia se le ha prestado en los últi-
mos años. En adultos, varios estudios han establecido que 2-5% de los pacientes con
anemia ferropénica refractaria tienen enfermedad celíaca; una serie sobre 727 adultos
con enfermedad celíaca mostró que en 165 (23%) el síntoma único de presentación
había sido la anemia. Distintos estudios realizados en niños han comunicado inciden-
cias entre 1,5 y 14,6% de anemia como síntoma único de presentación de la celiaquía.
Sin embargo, esta incidencia parece ser aún mayor: en un estudio más reciente y con
mayor número de casos, realizado en India, se observó que en el 39% de los niños
con enfermedad celíaca la anemia había sido el único síntoma de manifestación de la
enfermedad.
Ariel. Consulta a los 11 años por presentar anemia en un hemograma de control. RNTPAEG, sin an-
tecedentes de importancia. Refiere consulta por anemia leve a los 12 meses, por la cual recibió tra-
tamiento con hierro con buena evolución. Sin antecedentes familiares de anemia. El examen inicial
revela: hemoglobina 10,9 g/dL, hematocrito 33%, VCM 77 fL, ferremia 58 µg/dL, % saturación 15%,
ferritina 64,8 ng/mL.
Recibe tratamiento con sulfato ferroso (3 mg/kg/día). Luego de 2 meses de tratamiento se registra-
ron los siguientes valores: hemoglobina 10,3 g/dL, hematocrito 31%, VCM 83 fL, ferremia 37 ug/dL, %
saturación 9%, ferritina 56 ng/mL. Se solicitan otros estudios que arrojan los siguientes resultados:
rutina normal, orina normal, PMF negativo, SOMF negativo, anticuerpos antiendomisio IgA e IgG ne-
gativos, antitransglutaminasa IgA 5,2 (VN <10) y antitransglutaminasa IgG 15,4 (VN <10).
Se realiza biopsia intestinal que confirma el diagnóstico de enfermedad celíaca.

Hay algunas patologías del metabolismo del hierro hereditarias, muy poco frecuentes,
que también se deben considerar. De ellas, la que más atención ha recibido en los últi-
mos años es la Anemia por Deficiencia de Hierro Refractaria al Tratamiento con Hierro
denominada IRIDA por sus siglas en inglés (Iron Refractory Iron Deficiency Anemia).
Esta anemia se caracteriza por los siguientes hallazgos:

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 85

anemia microcítica hipocrómica (generalmente hemoglobina <9 g/dL)

VCM muy bajo (generalmente <65 fL)
ferremia disminuida
porcentaje de saturación bajo (generalmente <12%)
ferritina normal
absorción anormal de hierro (evidenciada por falta de mejoría hematológica
al tratamiento con hierro oral)
utilización anormal del hierro (evidenciada por respuesta lenta e incompleta
al hierro parenteral)
patrón de transmisión recesiva
niveles de hepcidina normales o elevados.
El diagnóstico requiere confirmación de la mutación en TMPRSS6, que codifica la
matriptasa-2.

El IRIDA es causado por una sobreexpresión de hepcidina, un péptido que regula el

transporte de hierro. La ferroportina es la responsable en el enterocito del transporte
intracelular del hierro desde la luz intestinal a la circulación, así como su transporte
desde y hacia la circulación en los macrófagos. Para cumplir esa función, debe poder
movilizarse desde el interior al exterior de la célula (“externalización”). La hepcidina,
actuando sobre la ferroportina, regula tanto la absorción de hierro desde la mucosa
intestinal como su liberación desde los depósitos a la médula ósea para ser utilizado
en la eritropoyesis. Al haber sobreexpresión de hepcidina, la ferroportina no es ex-
ternalizada y queda retenida dentro de la célula, dificultando el pasaje del hierro a la
circulación. En la mayor serie publicada hasta la fecha, sobre 23 pacientes con IRIDA,
los datos de laboratorio fueron los siguientes:
Hemoglobina (g/dL) 8,9 ± 1,4
VCM (fL) 58,4 ± 7,5
Ferremia (µg/dL) 17,2 ± 11,2
% Saturación 4,6 ± 1,9
Ferritina (ng/mL) 64,4 ± 65,2
Hepcidina (nMol/L)* 13,34 ± 10,8 (*VN: 4,30 ± 7,06)

José Luis. A los 4 años de edad había consultado por presentar anemia en un hemograma de control.
RN pretérmino EG: 33 semanas; PN: 1.800 g, sin antecedentes de importancia. Adoptado. Alimenta-
ción adecuada. El examen inicial revela: hemoglobina 9,3 g/dL, hematocrito 30%, VCM 67 fL, ferremia
18 ug/dL, % saturación 5%, ferritina 84,1 ng/mL. Seguido durante 9 años se descartó cualquier tipo
de pérdida o sindrome de malabsorción y también trastornos de la hemoglobina.
A pesar de haber recibido tratamiento con hierro oral en forma casi continua durante este tiempo,
los valores de hemoglobina, ferremia y % de saturación se han mantenido casi continuamente por
debajo del límite inferior normal, mientras que la ferritina siempre estuvo dentro de valores normales
(entre 50 y 250 ng/mL). Finalmente, hace un mes se puede realizar la detección de la mutación en
TMPRSS6, confirmando el diagnóstico de IRIDA.

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86 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Excluida la anemia ferropénica, los diagnósticos diferenciales más probables de anemia

microcítica hipocrómica en nuestro país corresponden a trastornos de la hemoglobina.

Trastornos de la hemoglobina. Estas patologías se caracterizan por tener una defi-

ciencia en la síntesis de alguna de las cadenas de globina, una alteración estructural
en alguna de las mismas, o una combinación de ambas.

Tabla 13. Trastornos de la hemoglobina

Trastorno Síntesis de globina Estructura primaria

Sindrome talasémico Disminuida/Ausente Normal

Hemoglobinopatía estructural Normal Anormal

Hemoglobinopatía talasémica Disminuida Anormal

Los síndromes talasémicos constituyen una de las patologías hereditarias de mayor preva-
lencia mundial.

Según datos de la Thalassaemia International Federation, en el sur de Italia y en Gre-

cia la prevalencia de heterocigotas para beta talasemia en la población es de 10%, con
picos de hasta 30% en Sicilia y algunas Islas griegas. En el sudeste asiático (Tailandia,
Malasia, etc.) es de 20% de heterocigotas para alfa (principalmente) o beta talasemia.

En Argentina no existen datos exactos, pero se estima que aproximadamente 1,5 - 2% de

nuestra población es heterocigota para beta talasemia.

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 87

Tabla 14. Beta talasemia. Cuadros clínicos con los que se puede manifestar la beta
talasemia
Talasemia menor Anemia leve/moderada o asintomático
Anemia moderada a severa (hemoglobina >7,5 g/dL)
Talasemia intermedia Presentación después de los 2 años
Requerimiento transfusional ocasional
Anemia severa (hemoglobina <7,5 g/dL)
Talasemia mayor Presentación antes de los 2 años
Requerimiento transfusional periódico y muy frecuente

Figura 10. Genotipos posibles de beta talasemia

Padre con Padre sano

Talasemia minor Padre con
Padre con
Talasemia minor
Talasemia minor

Hijo sano Hijo con Hijo sano Hijo con

Talasemia minor Talasemia minor Hijo sano Hijo con Hijo con Hijo con
Talasemia minor Talasemia minor Talasemia major

Padre con
Padre con
Talasemia minor
Talasemia minor

Hijo sano Hijo con Hijo con Hijo con

Talasemia minor Talasemia minor Talasemia major Fuente: FUNDATAL
o intermedia
(Fundación Argentina contra la Talasemia)

Alfa talasemias. La síntesis de las cadenas de globina alfa está regulada por cuatro
genes. Según cuantos de ellos estén alterados las alfa talasemias se presentan con
distintas manifestaciones clínicas.

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88 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Figura 11. Alfa talasemia. Posibles manifestaciones clínicas

Hemoglobinopatías estructurales. Son muy numerosas, y se pueden presentar con

distintas manifestaciones hematológicas. Sólo algunas variantes de ellas se manifies-
tan con fenotipo talasémico.

Tabla 15. Hemoglobinopatías estructurales de importancia clínica.

Heterocigota
Hemoglobina S
Homocigota
(sindromes falciformes)
Asociaciones doble heterocigota (S/Beta talasemia, S/C, etc.)
Hemoglobinas inestables Anemia congénita con cuerpos de Heinz
Hemoglobinas con afinidad Alta afinidad: Eritrocitosis familiar
anormal por el oxígeno Baja afinidad: Cianosis familiar
Hemoglobinas M Cianosis familiar
Hemoglobina Lepore
Variantes estructurales que re- Fenotipo Beta talasemia Hemoglobina E
sultan en fenotipo talasémico Otras (Indianápolis, Geneve, etc.)
Fenotipo Alfa talasemia Hemoglobina Constant Spring, etc.

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 89

Se debe sospechar el diagnóstico de trastorno de hemoglobina en las siguientes situa-

ciones:

Anemia microcítica hipocrómica persistente sin respuesta al tratamiento

con hierro.
VCM disminuido no atribuible a ferropenia.
Cuadro hematológico similar en familiares (padres, hermanos, abuelos,
tíos, primos).
Antecedentes familiares de talasemia (padres, hermanos, abuelos, tíos,
primos).

El diagnóstico de los trastornos de hemoglobina se puede realizar mediante distintos

estudios de laboratorio:

Electroforesis de hemoglobina: Identifica las bandas correspondientes a

hemoglobinas normales (A y A2) y anormales (S, C, Lepore, etc.).
Cuantificación de la hemoglobina A2: Valores >3,5% son diagnósticos de
beta talasemia.
Cuantificación de la hemoglobina F: Se pueden observar valores >2% en
Beta talasemia y otras alteraciones.
Prueba de falciformación (“sickling”): Su positividad confirma el diagnóstico
de hemoglobina S.
Prueba de Carrell y Kay: Es una prueba de tamizaje útil para hemoglobinas
inestables.
Estudio molecular: Permite identificar la mutación.
Se deben tener en cuenta también los siguientes aspectos:

Además del paciente, el estudio debe siempre realizarse a sus familiares

directos (padres y hermanos).
El estudio del trastorno de hemoglobina debe siempre incluir la evaluación
del estado del hierro (ferremia, capacidad total de saturación, % de satura-
ción y ferritina), ya que su deficiencia puede llevar a dosajes de hemoglobi-
na A2 falsamente normales.
En la Alfa talasemia la electroforesis de hemoglobina es normal y el dosaje
de hemoglobina A2 es normal o bajo.
Actualmente, el diagnóstico de Alfa talasemia se realiza exclusivamente por
estudio molecular.

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90 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

Una vez realizado el diagnóstico, e independientemente del tratamiento específico de

cada patología, que debe quedar a cargo del especialista, es fundamental verificar que la
pareja de padres haya sido completamente estudiada, para así poder brindarles el consejo
genético adecuado.

De esta manera se puede evitar que, por desconocimiento o minimización del tema,
sean sorprendidos con el nacimiento de un hijo afectado por una hemoglobinopatía
severa (talasemia mayor, etc.).

Asimismo, los padres podrán ir transmitiendo esta información a sus hijos afectados
para que en un futuro ellos también estén alertas respecto al nacimiento de sus pro-
pios hijos.
Julián. Consulta a los 9 meses de vida por esplenomegalia detectada por su pediatra sobre el fi-
nal de un cuadro febril de 48 horas de evolución. RNT sin antecedentes patológicos. Antecedentes
familiares: padre con talasemia minor; la madre refiere anemia muy leve en forma habitual, nunca
estudiada. Al examen físico el niño presenta palidez severa y bazo palpable a 6 cm del reborde costal.
El hemograma muestra hemoglobina 6,3 g/dL, hematocrito 18%, VCM 63,5 fL, reticulocitos 3,8%,
hipocromía+++, microcitos+++, macrocitos+, ovalocitos++, eliptocitos+, dacriocitos++, dianocitos+,
policromatofilia++, punteado basófilo+++. El padre presenta hemoglobina 11,4 g/dL, hematocrito
34%, VCM 55 fL, hipocromía++, microcitos+++, dacriocitos+, policromatofilia++. La madre presenta
hemoglobina 11,5 g/dL, hematocrito 35%, VCM 61 fL, hipocromía++, microcitos++, macrocitos+, po-
licromatofilia+, punteado basófilo++. Se realizan estudios de hemoglobina al grupo familiar: Padre:
hemoglobina A2 6,3%, hemoglobina F 0,6%, sin bandas anómalas; Madre: hemoglobina A2 4,7%,
hemoglobina F 1%, sin bandas anómalas; Paciente: hemoglobina A2 2,7%, hemoglobina F 95,3%.
Diagnóstico: Beta talasemia homocigota (talasemia mayor).

Coexistencia con otra patología hematológica. En algunos casos la respuesta

incompleta al tratamiento con hierro se debe a que el paciente presenta además de la
ferropenia otro tipo de anemia, habitualmente hereditaria (talasemia minor, esferoci-
tosis hereditaria, etc.), que no ha sido previamente diagnosticada. Otra situación que
puede darse es que el paciente presente una deficiencia nutricional mixta de hierro y
folatos o vitamina B12: en esta situación el tratamiento con hierro revierte parcialmente
la anemia al corregir la deficiencia de hierro y recién entonces se hacen evidentes las
manifestaciones de anemia megaloblástica que permiten llegar al diagnóstico de la otra
deficiencia. También puede suceder que un paciente con un trastorno de hemoglobina
ya diagnosticado tenga un comportamiento no habitual para ese tipo de anemia por
lo que debe sospecharse que el mismo coexista con alguna otra patología hereditaria;
esta situación habitualmente se da cuando el estudio inicial no ha incluido a ambos
padres, por considerarse innecesario estudiar al otro progenitor cuando uno de ellos ya
tenía diagnóstico previo de la enfermedad.
Andrea. Paciente que consulta a los 14 años por presentar anemia en un hemograma realizado por
astenia y decaimiento. RNTPAEG, sin antecedentes de importancia. Alimentación adecuada. Refiere
menstruaciones prolongadas y abundantes. Antecedente familiar: madre con anemia habitual, leve,

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pronap 2015 • mÓdulo 2 • capÍtulo 3 91

no estudiada. El examen inicial revela: hemoglobina 6,9 g/dL, hematocrito 25%, VCM 54 fL, ferremia
21 ug/dL, % saturación 4%, ferritina 3,7 ng/mL. Comienza sulfato ferroso (3mg/kg/día), normalizan-
do a los 2 meses los dosajes de ferremia, % saturación y ferritina, pero con una hemoglobina de 10,5
g/dL. Continúa tratamiento durante 4 meses más, manteniendo valores de hierro normales, pero sin
superar los 11 g/dL de hemoglobina. Se realiza estudio de ambos padres que revela: Madre: hemoglo-
bina 10,5 g/dL, VCM 65 fL, ferremia 91 µg/dL, % de saturación 24%, ferritina 80 ng/mL, hemoglobina
A2 4,7%, hemoglobina F <2%; Padre: hemoglobina 15,6 g/dL, VCM 94 fL, ferremia 95 µg/dL, % de
saturación 26%, ferritina 299 ng/mL, hemoglobina A2 2,9%, hemoglobina F <2%. Se realiza estudio
hemoglobínico a la paciente que revela hemoglobina A2 4,2% y hemoglobina F <2%, confirmando el
diagnóstico de Beta talasemia heterocigota (talasemia minor) heredada de su madre.

Coexistencia con otra enfermedad sistémica. La anemia de la inflamación (o “ane-

mia de los trastornos crónicos”) suele acompañar a enfermedades crónicas (cola-
genopatías, tumores, infecciones, etc.), pudiendo ser el síntoma único y/o inicial de
estas patologías. Es debida a mala utilización del hierro y presenta una fisiopatogenia
muy compleja en la cual juega un rol preponderante la hepcidina. Es una anemia hipo-
crómica microcítica que puede ser indistinguible de la ferropénica por estudios habi-
tuales. La determinación de ferremia, capacidad total de saturación y porcentaje de
saturación puede servir para el diagnóstico diferencial, ya que si bien ambas presen-
tan ferremia disminuida, la anemia de la inflamación, al contrario de lo que sucede en
la ferropenia, tiene una capacidad total de saturación disminuida, lo que hace que en
muchas ocasiones el porcentaje de saturación sea normal (figura 11). Otra prueba que
puede utilizarse para el diagnóstico diferencial entre ambas patologías es la determi-
nación de receptores solubles de transferrina, pero no es habitualmente utilizada en la
práctica clínica de rutina debido a su elevado costo.

Figura 12. Pruebas de laboratorio para el diagnóstico de deficiencia de hierro

FERREMIA Y CTSH (ug/dl

NORMAL ANEMIA FERROPÉNCA ANEMIA DE ANEMIA

LA INFLAMACIÓN SIDEROBLÁSTICA

CTSH: Capacidad total de saturación de hierro

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92 Hugo Donato • ABORDAJE DE LA ANEMIA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
DE ANEMIAS MICROCÍTICAS
En la siguiente tabla se muestran los resultados de los principales estudios de labora-
torio en distintos tipos de anemias microcíticas.

Tabla 16. Diagnóstico diferencial de anemias microcíticas

Anemia Beta
Anemia Alfa
PRUEBA de la talasemia IRIDA*
ferropénica talasemia
inflamación heterocigota

Ferremia ↓ N/↓ N N ↓
Capacidad total
↑ N/↓ N N N/↑
de saturación
% Saturación ↓ N/↓ N N ↓
Ferritina ↓ ↑ N N N
Receptores
↑ N ↑ ↑ N/↑
solubles
Hemoglobina A2 N/↓ N ↑ N/↓ N
Hemoglobina F N N N/↑ N N
Hemosiderina ↓ N/↑ N N ↓

* Irida: Anemia por deficit de hierro refractaria al tratamiento con hierro.

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