ACV

ISQUEMICO
Valentina Gaviria
Grupo 3 Neurocirugía
Docente:
Dr. Fernando Arango
Universidad libre
 Definición
Es la forma más común de ataque cerebral. Un
Síntomas duran 24h
infarto cerebral ocurre cuando una arteria
Pueden ser permanentes si
cerebral es obstruida generando así dos tipos: no se trata a tiempo
Embólico: formación de coágulo en corazón o
arterias de mayor calibre, hay
desplazamiento hasta el cerebro, este
obstruye un vaso sanguíneo y genera el
ataque.
Trombótico: formación de coágulo en arteria
que irriga sangre al cerebro, así se
interrumpe el flujo sanguíneo y genera el
ataque.
 ATAQUE ISQUEMICO TRANSITORIO
(AIT) Sintomas duran < 24 horas,
suelen resolverse sin dejar
Obstrucción por período de tiempo corto de secuelas.
arteria cerebral.
Sintomas:
-Adormecimiento, debilidad o parálisis facial,
monoparesia.
-Diplopía, amaurosis fugaz (pérdida de la
visión en un ojo), ceguera bilateral.
-Disartria.
-Perdida de la coordinación.
-Cefalea intensa sin causa conocida.
 Epidemiologia
•En 2021, el ACV representó 1 de
•Según la OMS, cada año alrededor de
cada 6 muertes por enfermedad
15 mill de personas sufren un ACV.
cardiovascular. •
••Estudio en Bogotá-Colombia del •6.5 mill fallecen y 5 mill quedan con
[Link]-> 1 persona sufría de un 2021, pacientes <50 años con discapacidad permanente.
evento cada 40 seg. (Muerte antecedente de ACV isquemico. •
cada 3 min y 14seg.) • •Colombia: ACV (2º causa de
•Total de 152 pacientes, 50,66% mortalidad), tasa de 32,45 muertes por
hombres con antecedentes de HTA cada 100.000 habitantes en el 2023
Anualmente más de 795.000
18%, tabaquismo 19%, migraña 15% (total de 16.946 muertes) 48%
estadounidenses sufren de
(hombres) y 52% (mujeres)
ictus, 185.000 casos se
•
presentan en personas con •ACV —> principal causa de
antecedente de ACV previo. discapacidad en el país.

Ictus isquémicos equivalen al

87%
 CONDICIONES CLAVE QUE
AFECTAN EL RIESGO DE ACV
HTA —> asociado en un 90% con ACV.
Tabaquismo —> Disfunción endotelial, Recomendaciones :
hipercoagubilidad é inflamación vascular.
Diabetes —> Mayor riesgo en formas aterotromboticas
•Tensión arterial: cribado >18 años (identificar
.
Calidad de la dieta riesgo de ACV y candidatos para tto antihipertensivo
Dislipidemia —> Niveles elevados de LDl y bajos de HDL •
aumentan la aterosclerosis. •Mejorar estilo de vida, uso de diuréticos,
Sobrepeso —> Aumentan la aterosclerosis. bloqueadores de canal de calcio, IECA (manejo
Inactividad física inicial) o terapia combinada en px con HT.
Determinantes sociales como acceso a la atención
•
médica y seguridad alimentaria.
•Abstención completa de uso de tabaco
Trastorno por uso de sustancias
 Reducción del flujo
sanguíneo cerebral.
-Flujo normal: 50-
60ml/100gr/min.
-Núcleo isquemico:
Región central con
flujo crítico. (Muerte
rápida de neuronas por
fisiopatologia
necrosis).
-< 18-20: afecta función
Estrés oxidativo:
eléctrica de neuronas. -Penumbra isquemica:
-<10-12: Dañó -Exceso de calcio, disfunción
Zona periférica con
estructural irreversible mitocondrial —> radicales libres
flujo reducido pero no
—> Inicio de infarto (ROS)
critico. (Restauración
cerebral. -Daño en proteínas, lípidos y ADN
de celulas si se
recupera el riego. neuronal.
(Ventana terapéutica)
Cascada isquemica: Interrupción de flujo—>
eventos patológicos

Inflamación:
-Liberación de citoquinas
proinflamatorias (IL1b,
Excitotoxicidad: TNF-a)
-Alteración de barrera
-Glutamato liberado en exceso (activa
hematoencefálica—>
Fallo energético: recep. NMDA y AMPA). mayor edema
-Isquemia impide producción de ATP. -Entrada masiva de calcio —> activa
-Bombas ionicas (Na+, K+, ATPasa) no enzimas destructivas (proteasa,
funcionan.
endonucleasa).
-Acumulación de Na+ y Ca2+ dentro de Apoptosis:
neuronas—> edema citotóxico. -Penumbra:
neuronas con
muerte celular
programada (se
activan caspasas).
 fisiopatologia
Edema cerebral y daño
progresivo:
-Edema citotóxico: por acumulación de
agua dentro de la neurona.
-Edema vasogenico: por fuga de líquido
desde capilares tras ruptura de barrera
hematoencefalica.
- >Mayor volumen—> Herniación cerebral y
muerte si no se controla.

Factores de agravan la
lesión:
-Hiperglicemia, hipoxia,
hipotensión, hipertermia:
aceleran el daño.
-Buena circulación colateral—>
reduce la extensión del infarto.
 CLASIFICACIÓN TOAST
Obstrucción por placa
aterosclerotics en
grandes arterias (ej: Sin causa clara
estenosis >50% en tras estudio (ej:
carótida) múltiples causas o
estudios
inconclusos)

Oclusión de pequeño vaso, infarto

profundo y pequeño por daño en arteriolas Émbolo proveniente del corazón, obstruye
perforantes (ej: HTA cronica, DM. arteria cerebral. (FA, IAM reciente)
 DIAGNÓSTICO
En su evaluación inicial, se utiliza la escala del National Institute of Health Scale (NIHSS), así se
evalúa la severidad del cuadro clínico.

-0: sin déficit

neurologico.
-1 a 4: Infarto
menor.
-5 a 15: Infarto
moderado.
-16-20: Infarto de
moderado a grave.
->21: Infarto grave
 IMÁGENES
El diagnóstico del ACV isquemico agudo es clínico, las imágenes se realizan con el fin de detectar
hemorragia, evaluar el grado de lesión e identificar el territorio vascular afectado.

-Inicio: TC simple
-Resonancia magnética: Dependiendo de la disponibilidad del hospital.
-Escala ASPECTS
-Estudios complementarios: ECG, ecocardiograma, Doppler de vasos.
 CAMBIOS ISQUEMICOS TEMPRANOS
👀 —> Tan pronto como 1 hora Hallazgos clásicos 60% cuando la TC
después del inicio del ACV y son
(dentro de las 6h posteriores al inicio del
consideraos evidencia de tejido
ACV.
cerebral infartado.

Borramiento de los surcos corticales

derechos (signo de ribete cortical)

Oscurecimiento y perdida Oscurecimiento del

de la diferenciación núcleo lenticular Perdida de definición característica
sustancia gris y blanca en derecho por edema citotóxico en temprano en
la corteza insular derecha la ACM.
(signo del ribete insular)
OTROS SIGNOS PREMONITORIOS TOMOGRAFICOS DE
ACV ISQUEMICO
Signo del vaso hiperdenso: Cuando hay
un trombo dentro de la luz, (ACM)
 👀 —>Hiperdensidad unilateral de
proximal un vaso grande proximal en TC sin
-30-40% de los infartos de la ACM contraste.

A. Trombo largo en B. Rama de M2 de C. Arteria basilar

el segmento M1 ACM izquierda hiperdensa.
izquierdo (vaso hiperdensa en la
hiperdenso). cisura de Silvio.
 TRATAMIENTO
Manejo general y de soporte (Nivel I, clase C): -Tac inicial antes de trombólisis.
[Link] la vía aérea y soporte ventilatorio si el (Contraindicado en ACV hemorragico x >
paciente cuenta con alteración de conciencia o sangrado).
disfunción bulbar (deglución, habla, movilidad de
la lengua, FC y respiratoria). -Ventanas de 4.5-9 horas o ACV de despertar
(px despierta con sx neurologicos sin saber
[Link] la saturación de O2 >94%,
hora exacta de inicio —>
temperatura <38ºC y glicemia entre 140-180
mg/dL.
usar imágenes avanzadas donde se evidencia
[Link] antihipertensivos, si la presión arterial > la perfusión o difusión/RM para confirmación
220/120 mmHg. de mismatch perfusión-core ( 👀 área
infartada y penumbra= tejido no muerto)
[Link] el paciente va a recibir trombolisis, mantener
la presión arterial <185/110 mmHg.
 TRATAMIENTO
Reperfusion: Trombolisis y trombectomía Tenecteplasa:
-Trombolisis intravenosa—> Hasta 4.5 horas o -En ACV <4.5 horas no son candidatos a
Stroke al despertar: trombectomía, es de preferencia el alteplasa
-ESO—> No Trombolisis si solo TC simple. Ya que
(baja evidencia) —> Si el NIHSS bajo, acv leve,
no permite evaluar si hay tejido salvarle
no hay gran vaso ocluido no justifica.
(penumbra).

-Si hay mismatch core/perfusión (zona de -En <4.5 horas con gran vaso ocluido, se puede
penumbra mayor que el core=zona infartada) por indicar tenecteplasa 0.25 mg/kg sobre
TAC o RM, recomendable el alteplasa (calidad alteplasa 0.9mg/kg (baja evidencia).
preliminar baja).

-Si es “wake-up” con DWI-FLAIR mismatch,

también se recomienda alteplasa.

DWI + indica lesión isquemica reciente, FLAIR –

indica lesión aún sin edema = ACV ocurrió < 4.5 h.
 TRATAMIENTO
-Trombectomía mecánica -ESO: contraindicaciones y factores
Según la AHA/ASA: especiales:
-Si hay oclusión próximal de gran vaso (A. *>80 años, comorbilidad no son exclusión. HTA
Carótida interna o ACM segmento MI) es
>185/110 mmHg hay que reducir antes de
recomendable dentro de las 6 primeras horas.
trombólisis.
-Si hay ventanas extendidas 24h , cuando hay
existencia del mismatch (basado en estudio *Glucosa >400 mg/dL: manejar, alteplasa sigue
DAWN, DEFUSE-3) recomendada.
-ESO: Recomienda trombectomía dentro de las 6
primeras horas y hasta 24 horas según los
criterios de imagen (core/perdida-perfusión).
 TRATAMIENTO
-Prevención secundaria (post-agudo) AHA/ASA:
-Cuidados post-Trombolisis/trombectomía -Iniciar antiplaquetarios (aspirina, o DAPT (terapia
(AHA/ASA, ESO): antiplaquetarios dual (aspirina + clopidogrel) por 21 días
-Monitorear intensivamente la PIC, PA, 02, tras AIT/infarto pequeño) para evitar recurrencia.
glucemia y temperatura.
-Evitar anti plaquetarios o anticoagulantes -Estatinas intensivas (atorvastatina 80 mg/dia).
-Evaluar anticoagulación si hay fibrilación auricular,
durante las primeras 24h, repetir TC antes de
otra etiología embolígena.
dar inicio.
ESO:
-En AIT/ACV pequeño: aspirina + clopidogrel por 21 días,
-Aspirina, heparina > riesgo de Hemorragia luego monoterapia.
intracerebral. -En FA, cardiopatía embólica: anticoagulación
(preferible NOAC-anticoagulantes orales directos)
-Se pueden dar después de descartar la
apixabán, dabigatrán, etc.
Hemorragia en control por TAC o RM.
-Control estricto de PA, lípidos, DM, tabaquismo, estilos
de vida.
 REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
-AHA/ASA Guidelines (última edición)
-European Stroke Organisation (ESO)
-Lui F, Khan Suheb MZ, Patti L. Ischemic Stroke [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2025 Jan– [actualizado 2025 Feb
21.
-Aguilera-Peña MP, Cardenas-Cruz AF, Baracaldo I, Garcia-Cifuentes E, Ocampo-Navia MI, Coral EJ. Ischemic stroke in young adults in
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-National Center for Biotechnology Information (NCBI)
National Institute of Neurological Disorders and Stroke. Stroke Information Page [Internet]. Bethesda: NCBI; 2020
-American Stroke Association (Guía en PDF en español)
American Stroke Association. Explicando el ataque o derrame cerebral [Internet]. Dallas: American Heart Association; 2020
-Sánchez JL, Gómez AM, Camargo DM. Fisiopatología del accidente cerebrovascular. Rev Fac Med. 2017;65(1):137–42. Disponible en:
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-Artículo en Elsevier Connect (anatomía clínica del ACV)
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-Revista de la Universidad Navarra (Colombia)
Navarro JC, Gutiérrez-Díaz DA. Accidente cerebrovascular isquémico: actualización conceptual. Cienc Invest Agrar. 2017;3(1):46–53.
Disponible en: [Link]
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