BOTULISMO

Enfermedad del cuello blando

Enfermedad del cuello flácido
 ETIOLOGÍA
● El agente causal es la neurotoxina preformada del Clostridium botulinum.

● Descubierta por Emile Pierre Marie van Emergen en 1895.

Bacteria Gram positiva, forma de bastones largos que generalmente se

presentan solos o en cadenas cortas, miden de 0.5 a 0.8 micras de ancho
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por 3 a 6 micras de largo.

Es anaerobio estricto, pero no requieren de nutrientes especiales para su

desarrollo, se distinguen 2 tipos: los No Proteloliticos (C. botulinum), y los
Proteoliticos (Cl. parabotulinum).

● Productores de esporas como forma de resistencia ante la presencia de

oxigeno o condiciones adversas; muy resistentes a la desecación y al calor,
soportan temperaturas de ebullición por horas y en autoclave son
necesarios 20 minutos a 120 grados centígrados.
Clostridium botulinum se encuentra de manera natural en el ambiente
principalmente en el suelo, el sedimento de ríos y lagunas, vegetales
invertebrados y en el intestino de mamíferos y aves.

Se propaga a partir de animales muertos en descomposición que favorece

la proliferación de larvas que transportan la toxina a las aves cuando estas
ORGANISMO SE MUERE EN CUERPO DE AGUA, HAY INUNDACIÓN O DESECACIÓN

las ingieren.
LA BACTERIA ESTÁ EN TODOS LADOS, ENTRA AL ORGANISMO DONDE SE GENERARÁ ANAEROBIOSIS, SE MULTIPLICA LA BACTERIA Y PRODUCE LA
TOXINA,
LLEGA MOSCA, SE GENERA LARVA CONTAMINADA, LLEGA AVE DE VUELO LIBRE, COME A LARVA Y SE INFECTA

- LARVAS DE MOSCA EN TUBO DIGESTIVO

 La principal fuente de propagación
de los brotes es el llamado ‘ciclo
larva de mosca-cadáver’, es decir,
aves sanas se alimentan de larvas de
moscas que se desarrollan sobre
cadáveres que contienen la toxina
botulínica, enferman y mueren, con
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lo que generan alimento para las
moscas necrófagas.

“La propagación del brote es

exponencial”.
Se trata de una enfermedad neuroparalítica, afecta a los
nervios generando parálisis muscular por inhibición de un
neurotransmisor, la Acetilcolina.

Algunas veces la toxina botulínica puede ser producida

dentro de los ciegos de los pollos, de donde se absorbe,
sin ninguna fuente externa disponible.
● Existen 8 tipos de toxina de Cl. Botulinum:
de la A, B, C, D, E, F, G, H.

● Casi todos los brotes en aves son producidos por el

tipo “C”.

● Los brotes que pueden desencadenar en Zoonosis son

con los tipos A, B o E.
En cuanto a la tasa de letalidad sobresalen los brotes origiqados por C. botulinum, K.
pneumonie y toxina paralizante de molusco, lo que demuestra la trascendencia de este tipo de
intoxicaciones.

No fue posible aislar el microorganismo o la toxina causante de la enfermedad en todos los

brotes investigados. Esto se debió al envío extemporáneo de las muestras, o a la mala
conservación o falta de información adecuada al recibirse las mismas.
Es una de las enfermedades más letales para la avifauna al ser capaz de matar miles de aves
silvestres en un corto espacio de tiempo.

La bacteria suele aparecer durante los meses estivales porque es cuando más frecuentemente se
dan las condiciones de temperatura.

Las moscas necrófagas adultas pueden ayudar a la expansión de los brotes de botulismo aviar, ya
que pueden transportar la bacteria Clostridium botulinum entre los cadáveres de las aves
acuáticas.
 Fuente de intoxicación, animales
susceptibles, modo de transmisión
● Dentro de los animales afectados se encuentra el ganado bovino, los
perros, los peces, aves ictiófagas como los pelícanos y las gaviotas,
además del humano.

●
Loading…
El botulismo en las aves acuáticas donde predomina el tipo C pero
también son susceptibles al tipo A y E.

● El tipo C alfa afecta mayormente a patos y gaviotas.

● También se ven afectadas las aves domesticas, gallinas, faisanes, pavos,

a las silvestres como las aves rapaces y carroñeras, salvo los buitres y
el zopilote de cabeza roja.
● Para la aparición de un brote se necesitan tres condiciones:

● 1.- Presencia del Clostridium Botulinum.

● 2.- Sustrato adecuado para la producción de la toxina

( temperatura, niveles de oxigeno libre, materia orgánica, pH etc.)

● 3.- Ingestión de la toxina.

El reservorio de Clostridium es el suelo, el sedimento de rios, lagunas,

mares, vegetales, invertebrados, y el intestino de mamíferos y aves.
Gaviota de Franklin
Pato colorado
 Casos alrededor del mundo
● 1994,1995 en la Presa Silva Guanajuato, entre 20 y 40 mil aves, la
principal causa de las muertes fue el tipo C.

● 1996 Mar Saltón, San Diego California, 1200 pelícanos pardos, y

19,000 aves acuáticas de 63 especies diferentes --- botulismo tipo C.

● 1998 embalse de la laguna de Yuriria México, 6000 ejemplares por

botulismo tipo C. La alternativa fue trasladar 1500 patos a la presa
Solís donde se recuperaron pero la mayoría no pudo emprender su
viaje de migración a Canadá.

● Diciembre de 2000 en la presa Haciendita México 5000 muertes

por botulismo tipo C.
● Birds dead of Type C
botulism along the shore of
Old Wives Lake,
Saskatchewan, 1998.

● One million birds died of

botulism on this lake in the
outbreak pictured here. Photo T.
Bollinger
Perrito

Playero de baird
Gaviota dominicana
 EPIDEMIOLOGÍA

● No se ha podido demostrar relación epidemiológica entre el botulismo

humano y animal, pero existe la posibilidad de que los animales sean
portadores del microorganismo y sirvan de agentes de transporte y
diseminación del Clostridium botulinum de un lugar a otro.

● Algunos ejemplares han logrado cierta inmunización por ingestión de

dosis subletales como en el caso de las gaviotas Laurus Delawarensis.
 PATOGENIA
Las esporas son ingeridas por los animales.

Si este muere por alguna razón, las condiciones de putrefacción de

cadáver son las adecuadas para la germinación de las esporas con la
consecuente producción de toxinas.

Tras la absorción, las toxinas interfieren en la liberación de

acetilcolina en las terminaciones nerviosas, con un periodo de
incubación de 18 a 36 horas, pero se ha dado el caso de 4 horas a 8
días.
● Los primeros signos pueden ser :

● Debilidad con falta de coordinación de patas, alas y cuello,

seguida de la parálisis flácida.

Espasmos abdominales, diarrea, el cuadro neurológico es

bilateral, y simétrico, sin cambios anatómicos ni histológicos,
afectando tanto el SNC, como los nervios periféricos, con una
consecuente parálisis flácida de los músculos voluntarios.

Sobreviniendo la muerte cuando la parálisis interfiere en el

normal funcionamiento de la musculatura respiratoria y
cardiaca.

● En aves acuáticas es frecuente el ahogamiento.

 HALLAZGOS A LA
NECROPSIA
● Tinción de la cloaca y plumas de la cola por la diarrea.
● En Ingluvies es frecuente encontrar ingestión pútrida o larvas.

MORBILIDAD Y MORTALIDAD
● Relacionado con la dosis ingerida.
● El período de incubación es de 1 a 2 días.
ESPECIE NUMERO
SEXO OBSERVADO
PATO BOCON, CUCHARON, O CUARESMEÑO. (ANAS CLYPEATA) MACHO 90
HEMBRA 100
SIN IDENTIFICAR 35
GALLARETA (FULICA AMERICANA) SIN IDENTIFICAR 129
PATO PINTO (ANAS STREPERA)
30 DE NOVIEMBRE DE 2005 27
SIN IDENTIFICAR
●
CERCETA DE ALAS VERDES (ANAS CRECCA) SIN IDENTIFICAR 4
PATO TEPALCATE (OXYURA JAMAICENSIS)
MACHO 6

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CERCETA CANELA O COYOTA (ANAS CYANOPTERA)
SIN IDENTIFICAR 41

PATO TRIGUERO O MEXICANO (ANAS PLATYRHYNCHOS)

SIN IDENTIFICAR 10

NO IDENTIFICADAS POR ESTADO DE DESCOMPOSICION AVANZADO

330

30 DE NOVIEMBRE DE 2005 (Presa el Niagara, Ags.). TOTAL 777

 1000

900 902

800
777
NUMERO DE AVES

700

600

500

400

300

200
170
100

38 50
0
25
30/11/0 5 01/12/0 5 02/12/0 5 03/12/0 5 04/12/0 5 05/12/0 5 06/12/0 5 07/12/0 5

FECHA
 DIAGNÓSTICO
● La signología es útil.

● Diferenciar de intoxicación con Monensina en pavos

● Prueba biológica con ratones (infiltración de suero de aves

sospechosas o de contenido del ingluvies).

● Las muestras deben ser de aves vivas o recién muertas (ó

sacrificadas).
 .Prueba de neutralización de la toxina botulinica por la antitoxina botulinica tipo "C"

N°. Ratones
..... Material inoculado Antitoxina utilizada Resultados Porcentaje muertos
inoculados
2 muertos, 8 horas
Sueros de las aves - 2 post- 100%
inoculación.
BROTE 1
2 sobrevivientes, 48
Sueros de las aves Antitoxina C 2 horas pos- 0
inoculación

2 muertos, 8-10
Sueros de las aves - 2 horas post- 100%
inoculación.
BROTE 2
2 sobrevivientes, 48
Sueros de las aves Antitoxina C 2 horas pos- 0
inoculación

2 muertos, 24 horas
Sueros de las aves - 2 post- 100%
inoculación.
BROTE 3
2 sobrevivientes, 48
Sueros de las aves Antitoxina C 2 horas pos- 0
inoculación
 RESULTADOS (Presa el Niagara, Ags.).
CERCETAS (2) POSITIVA
GALLARETAS
1 POSITIVA
2 POSITIVA
3 POSITIVA
4 POSITIVA
5 SIN RESPUESTA
6 SIN RESPUESTA
LA RESPUESTA EN LOS RATONES, CONSISTIO EN EL DESARROLLO DE
CONTRACCION ABDOMINAL DE LOS FLANCOS ANTES DE LA MUERTE,
RESPIRACION TORACOABDOMINAL Y CON EXTENSION DE LOS MIEMBROS
POSTERIORES HACIA ATRÁS AL MORIR.
 TRATAMIENTO
Se afirma que se recuperan sin mas tratamiento que reposo, agua
dulce (con bajo contenido de minerales) y alimento.
Animales casi paralizados por completo deben tratarse con la
antitoxina del tipo C. aplicada intraperitonealmente, o intravenosa,
por la vena del ala, además de agua dulce por vía oral.
Ante los primeros síntomas se puede efectuar un lavado gástrico con
administración de carbón activado, luego se procederá a su
hidratación y alimentación por sonda gástrica.
Luego de la administración de la antitoxina la mejora es evidente y en
algunos casos asombrosa al cabo de 24 horas el cuadro neurológico se
había revertido por completo.
La inmunidad de la antitoxina desaparece luego de 1-2 semanas y
los animales son sensibles a la enfermedad nuevamente.
 PREVENCIÓN
Es la tarea mas difícil

Vacunación.

1.- Los cadáveres de invertebrados, las larvas de insectos, reúnen las

características propicias para el crecimiento y producción de la toxina.

2.- La vegetación acuática muerta que se acumula en las orillas.

3.- La exposición en el crecimiento de algas y otros vegetales

acuáticos determina la perdida de oxigeno libre en las aguas.
● 4.- Las inundaciones de las orillas de los lagos y estanques
mata los invertebrados terrestres ahogándolos, y así el
Clostridium encuentra un medio apto para la producción de la
toxina.

● 5.- La desecación de lagunas también conlleva a la muerte de

estos invertebrados y crustáceos que proporcionan un buen
caldo de cultivo.

● Se necesita temperaturas mayores a 23 grados centígrados,

esto determina que los brotes continúen en algunas zonas hasta
las primeras heladas con una mayor incidencia en verano.
A) Manejo de los espejos de agua
B) Programa de contingencia en relación a los animales afectados
C) Control biológico de las lagunas en función de evitar que se den
las condiciones favorables para la producción de la toxina.
Eliminar cadáveres.
Retiro de materia orgánica
Evitar cambios en nivel de agua
Evitar lodo
Manejo de las orillas
Retirar los animales de las lagunas afectadas e impedir que retornen al
mismo lugar colocando vigilancia permanente, tanto en la costa como
con embarcaciones que naveguen constantemente.
De ser posible trasladar a los animales de la zona
● Capacitar a todo el personal de la reserva.
● Contar con las instalaciones adecuadas para alojar a los
animales afectados.
● Estar provistos de todos los elementos
● Instaurar protocolos de trabajo.
● Extracción de la vegetación acuática flotante y sumergida.
● Análisis limnológico

● Desgraciadamente todas las medidas de control producen una

zona poco apta para la anidación y alimentación.
¿Preguntas?
 ENCEFALOMIELITIS AVIAR

(Temblor Epidémico, Tremor Epidémico)

Afecta aves domésticas como: pollos, pavos,
faisanes y codornices.

Es una enfermedad de localización en el Sistema

Nervioso Central, de allí los signos
característicos, sobre todo en animales jóvenes:

Incoordinación, ataxia, temblores de cuello,

cabeza y tronco.

En gallinas ponedoras son éstos de menor

magnitud, aunque es significativa la caída de la
postura.
Data de 1932 (E.U.A)
Agente causal :

Virus RNA, perteneciente a la familia PICORNAVIRIDAE (Pico =

pequeño, RNA = ácido ribonucleico), género Enterovirus.
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La partícula vírica presenta capside de simetría cúbica, careciendo de
membrana de envoltura.
Mide alrededor de 25 nm.

Cepas aisladas : Van Roekel y Calnek.

EPIZOOTIO0LOGIA Y TRANSMISION

-TRANSMISION VERTICAL
-TRANSMISION HORIZONTAL

PRESENTACION

-DE DIFUSION RÁPIDA-

PERIODO DE INCUBACION DE 1 A 7 DIAS EN LA

TRANSMISION VERTICAL.
11 DIAS EN LA TRANSMISION HORIZONTAL.
-HAY RESISTENCIA EN AVES DE MAS DE 6 SEMANAS
-LA INMUNIDAD MATERNA DURA DE 3 A 8 SEMANAS
-EL CURSO DE LA ENFERMEDAD ES DE 1 A 2 SEMANAS.
VIRUS VACUNAL

Las cepas vacunales excesivamente adaptadas a embrión

de pollo tienden a replicarse en el tejido nervioso y pueden
producir signos clínicos en aves jóvenes .

Loading…
VIRUS DE CAMPO

Infección vía oral, daño en órganos digestivos (páncreas,

proventrículo), signos nerviosos.
Excreción del virus vía las heces.
MORBILIDAD

10 A 15% Y HASTA UN 60% EN REPRODUCTORAS

INFECTADAS.

MORTALIDAD

IGUAL A LA MORBILIDAD
 SIGNOS
. Decaimiento
. Somnolencia
. Incoordinación
. Ataxia progresiva
. Los pollitos se sientan sobre los tarsos
. No soportan movimientos de agitación
. Tremor del cuello y de la cabeza
. Chillido
. En aves que sobreviven aparece ceguera
. Caída abrupta de postura (10 hasta 50%)
. Recuperación en 2 a 4 semanas
Ave Normal

Ave con cataratas

Ave con Iridociclitis

Loading…
Las aves que se observan en ambas imágenes, corresponden a las remitidas para diagnóstico.
El protocolo de envío de muestras no describe la parálisis que se observa en una de las aves. El Médico Veterinario
remitente no solicita histopatología.

Debido a la parálisis y a la sintomatología respiratoria (Ver posición ortopneica del ave en la imagen de la izquierda), se
decidió practicar una evaluación histopatológica, incluyendo sistema nervioso central; la sospecha inicial era de
enfermedad de Marek y de Laringotraqueitis viral.

El diagnóstico final: Encefalomielitis viral.

[Link]
[Link]
LESIONES

. En pollitos aparecen áreas blanquecinas por acumulación de

linfocitos en la capa muscular de la molleja.

. Microscópicamente: cromatólisis de neuronas (Bulbo raquídeo).

infiltración perivascular en el encéfalo y
medula espinal.

Acumulación anormal de linfocitos en

proventrículo, capa muscular de la molleja,
corazón y páncreas.
 anormal

-
S neurona

O
En el cerebro se observa una tumefacción de las neuronas, las cuales muestran una
típica cromatólisis central (desaparición de los grumos de Nissl). Además se
aprecian manguitos linfoides perivasculares y gliosis.
Encefalomieltitis viral aviar.

Izquierda: corte de cerebelo (Hemaotixilina-Eosina 10X) en el cual se observa un ilfiltrado de

células de microglia a partir de la capa de células de Purkinje.

En la imagen de la derecha, la cual corresponde a una ampliación (40X) de la de la

izquierda, se observa la forma triangular ("Flame like") del infiltrado de células de
microglia
Encefalomielitis viral aviar.

Pollas de levante (Postura) de 13 semanas de edad.

La imágen de la izquierda muestra infiltrados focales de células de microglia

(Gliosis focal), en la capa molecular del cerebelo (Hematoxilina-Eosina 10X.)

La imágen de la derecha corresponde a una ampliación (Hematoxilina-Eosina 40X)

 Cel . Iratando
Encefalomielitis viral aviar. Pollo de engorde de 16 días de edad. de fagocital
S
Izquierda: imagen de corte del cerebelo en la cual se señala la lesión conocida como
gliosis focal, ubicada en la capa molecular (Hematoxilina-Eosina 10X).

Derecha: ampliación de la imagen de la izquierda (Hematoxilina-Eosina 40X)

 pertivascula

Encefalomielitis viral aviar.

Pollo de engorde de 16 días de edad.

Cortes del cerebro en los cuales se observan infiltrados perivasculares de células

mononucleares (Linfocitos) Hematoxilina-Eosina 40X
Encefalomielitis viral aviar.

Pollo de engorde de 16 días de edad.

La imagen de la izquierda corresponde a un corte de proventrículo en el cual se señala

un acúmulo de linfocitos en la capa muscular del órgano (Hematoxilina-Eosina 10X).

La imagen de la derecha corresponde a una ampliación de la de la izquierda (Hematoxilina-

Eosina 40X)
Encefalomieltis viral aviar.

Corte de páncreas en el cual se señalan (Izquierda), infiltrados de linfocitos

(Hematoxilina-Eosina 10X).

La imagen de la derecha corresponde a una ampliación de la de la izquierda

(Hematoxilina-Eosina 40X)
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL

. Encefalomalacia

. New Castle

. Raquitismo

. Enfermedad de Marek

. Deficiencia de Tiamina
 . Encefalitis equina.
DIAGNOSTICO DEFINITIVO

- Histopatológica

- Anticuerpos Fluorescentes

- Aislamiento viral

- Virus Suero Neutralización

- Precicipitación en agar

- Susceptibilidad embrionaria

- ELISA
 INTERPRETACION SEROLOGICA
PARA ENCEFALOMEILITIS AVIAR

Comúnmente se utiliza la prueba de ELISA y se observa que en el caso de la

gallina de postura, títulos que van desde 2000 a 5000.
PREVENCION Y CONTROL

Utilización de virus vivo atenuado cepa Calnek 1143, misma que se

aplica a las gallinas entre las 12 y 14 semanas de vida.

Las vías de aplicación son por punción en el ala, oral o por aspersión.

En aves en postura sin vacunar utilizar una vacuna emulsionada.

ENCEFALOMALACIA
“Enfermedad de los Pollos Locos”
“Crazy chick disease“
Etiología Necrosis de tipo coagulativa

Deficiencia de vitamina E

-Su deficiencia produce además engrosamiento del tibio tarso,

Distrofia muscular, participa activamente en el desarrollo
embrionario, previene la oxidación de Ácidos grasos y
vitaminas liposolubles en la ración.

Presentación

- Mas frecuente en aves de 2 a 4 semanas de vida.

- La duración es de unos pocos días ante la imposibilidad de que
las aves se puedan alimentar y por tanto mueren por inanición.

Morbilidad y Mortalidad

- 1 a 5%
Signos

• Incoordinación progresiva
- Opistotonos
- Tortícolis
- Movimientos de pedaleo
- Perdida del equilibrio
- Ataxia y muerte

Lesiones

- Encéfalo, cerebelo se observan reblandecidos (malacia)

- Hemorragias petequiales en el cerebelo
- Perdida de la definición de las circunvoluciones
- Manchas amarillentas de necrosis
- Hemorragias profusas Necrosis x isquemia

- Microscópicamente aparecen áreas de infarto, desmielinización y

degeneración neuronal.
Loading…
Pollo incorporó,
Pollo pequeño con alas
grandes
Animales de mas edad

La enecefalomielitis no se da en animales grandes,

pero encefalomalacia no importa la edad aunque es
más común en animales jovenes
Diagnostico Diferencial

. New Castle

. Encefalomielitis

. Deficiencia de Tiamina

Prevención y Control

- Administración de la vitamina E vía parenteral u oral

- Cuidar mezclas vitamínicas en las raciones.

- Cuidar la cantidad de grasas saturadas en la ración

- Empleo de antioxidantes sintéticos

 Ectoxiquin
HELMVIT E 50% F.G. Decoquinato

Butilhidroxi

Es un suplemento alimenticio de vitamina E, para uso exclusivo en nutrición animal, en cuyo caso
es un ingrediente indispensable para lograr óptimos resultados en la producción pecuaria.

La vitamina E interviene en el metabolismo de carbohidratos y glucógeno a nivel muscular

previniendo la degeneración de los músculos cardiaco y esquelético, además de participar
activamente en los procesos reproductivos y en la síntesis de inmunoglobulinas; además actúa
como antioxidante del metabolismo celular con lo cual se disminuye sensiblemente la
encefalomalacia.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:

Dosis: De conformidad con la prescripción del médico veterinario y/o nutriólogo.

Vía de administración: Oral.

Entra x vía oral
Órgano Diana - glándula shell

Necesita funcional glándula shell, para q se multiplique virus y AC empiecen a responder

Signos:
Disminución de postura hasta 50% en 4 a 12 semanas
Incapacidad para alcanzar el peak de postura
Pérdida de pigmento del cascarón
Porosidad, agrietamiento y deformación
Huevos en farfara
Opacidad y fluidez de albumina
Anorexia
SÍNDROME DE BAJA
DE POSTURA
EDS 76
● Descubierta en Holanda en 1976.

● Causada por un virus DNA.

● Adenovirus- partícula de cápside desnuda,

provista de prolongaciones con capacidad
hemoaglutinante. Mide 80 nm.

● Es resistente al medio ambiente.

● Existen 3 serotipos:
HP-1
JPA-1
127/BC-14
 Especies susceptibles
● Gallina domestica, especialmente la
productora de huevo marrón, pesadas y
semipesadas.

●
gansos son
Loading…
Aves acuáticas, especialmente los patos y
reservorios de la
enfermedad.

● La gallina ligera posee cierta resistencia.

● Se han reportado también casos en

Codornices.
Loading…
 Epizootiología y Transmisión
● Vertical a través del huevo.

● Por medio de las heces (exudado cloacal).

● De los patos a las gallinas por medio de

fomites.

● A través de agua contaminada.

● La vía aérea es poco efectiva.

● Agujas contaminadas e insectos mordedores.

DISEMINACIÓN:

1.-POR UTILIACIÓN DE VACUNAS DESARROLLADAS EN

EMBRIONES DE PATO CONTAMINADOS; POSTERIOR
TRASMISIÓN VERTICAL Y REACTIVACIÓN DEL VIRUS
ALREDEDOR DEL PICK DE POSTURA. MÁS COMÚN EN
REPRODUCTORAS PESADAS.

2.- FORMA
Loading…
ENDÉMICA- POR DISEMINACIÓN HORIZONTAL
ENTRE PARVADAS (POR HUEVOS O EQUIPO CONTAMINADO).
MÁS CARACTERÍSTICO EN PARVADAS DE HUEVO COMERCIAL.
AFECTA A CUALQUIER EDAD.

3.- FORMA ESPORÁDICA- PROVIENE DE LA INTRODUCCIÓN DE

LA INFECCIÓN POR PATOS, GANSOS O CUALQUIER AVE
SILVESTRE. POR CONTACTO DIRECTO O A TRAVÉS DE AGUA
CONTAMINADA (ESTANQUE).
 Presentación
● Se presenta al inicio de la producción o
pocas semanas después.

● Periodo de incubación de 4 a 17 días.

● Presentación “temprana”
● Presentación “tardía”
● Morbilidad- depende de la susceptibilidad y
dosis infectante.
INFECCIÓN
TEMPRANA
INFECCIÓN
TARDÍA
El virus crece con extensión limitada en la mucosa
nasal.

VIREMIA con crecimiento primordialmente en

tejido linfoide.
A los 8 días post-infección hay proliferación masiva
del virus en útero.

Hay pollitas con infección latente y en el pick de

postura el virus se reactiva.
En aves jóvenes la diseminación es limitada.

Las heces no contienen el virus, ésta más bien se

contaminan con los exudados del oviducto.
 Signos
● Disminución de la postura hasta un 50% en 4 a
12 semanas.
● Incapacidad para alcanzar el pick de postura.
● Perdida de pigmento del cascaron.
● Porosidad, agrietamiento y deformación del
cascaron (gran fragilidad).
● Huevos en fárfara.
● Opacidad y fluidez de la albúmina.
● Disminución de la fertilidad e incubabilidad.
● Anorexia
● Cianosis y palidez de cresta en algunos casos.
● Depresión y diarrea (EXCESO DE EXUDADO
CLOACAL).
● En campo se reporta un leve “problema
respiratorio”
● Se reduce la producción de huevo de 11 a
26 piezas.

● Hay una reducción en la producción de

pollitos que puede ir de 10 a 26.

● Más susceptibles las estirpes de Emplume

Marrrón.
 Lesiones
● No existen macroscópicamente.

● Microscópicamente:

- Edema e infiltración de células blancas en

lamina propia del útero.
Loading…
- Desaparición y disminución del numero de
glándulas secretoras del útero.

- Corpúsculos de inclusión intranucleares en

células epiteliales del útero.
- Necrosis de las vellosidades del epitelio del
útero.
 Dx. diferencial
● Manejo

● Encefalomielitis

● Laringotraqueitis

● New Castle

● Bronquitis Infecciosa
 Diagnostico
● Aislamiento viral- suero, contenido cloacal,
hisopos nasales o cloacales, hígado, bazo,
riñón, ovario, oviducto y conjuntiva ocular.

Se inoculan en embriones de pato de 10 a 12

días. Confirmación por actividad
hemaglutinante.

● Serología- parvada normal 1% (1:40 HI).

Ante un brote 100% con Ac. que alcanzan
1:640 o mas.
Glándula de Harder

Glándula de Harder.
Mamífero. Formol.
Parafina. 8 µm. Sin
teñir. Microscopía de
Normarsky

Glándula de Harder. Bouin. Parafina. 8 µm. H-E

● En el caso de H.I. que es la prueba
diagnostica más frecuentemente utilizada,
podemos encontrar títulos vacunales desde
80 hasta de 640, y cuando son menores a 40
se consideras negativos.

En el caso de encontrar títulos mayores a 640,

nos indicarían una exposición a virus de
campo.

● Para la prueba de VSN podemos encontrar

como sueros negativos o sin anticuerpos,
títulos de 40 a 100 y en el caso de aves con
vacuna emulsionada hasta de 640.
● Reproducción de la enfermedad a través del
consumo de huevos deformes por parte de
gallinas susceptibles.
● La glándula del cascarón se cultiva y las muestras
se inoculan en cultivos renales de patos o en
huevos embrionados de pato.
● ELISA.
● Muy importante seleccionar a las aves correctas
para el muestreo.

● “Si se sospecha de la forma clásica se debe recordar que

incluso un 100% de la prueba de la parvada puede dar
falsos negativos, ya que sólo las pruebas realizadas
después de la producción máxima de huevos pueden
exponer a los portadores”.
Corpúsculos de Inclusión intranucleares
en lamina propia del útero de gallina
 Prevención y Control

● Medidas de bioseguridad.

● Vacunación con virus inactivado a las 14 y

18 semanas de edad.

● Por vía intramuscular

● Eliminación de aves + de Ac.

 PROBLEMAS DE CLAUDICACIÓN

● CONDRODISTROFIA

● DISCONDROPLASIA

● NECROSIS DE CABEZA DE FEMUR

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CONDRODISTROFIA
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Perosis
Tendón resbalado
Síndrome de Desprendimiento
de Tendones
 DEFINICION
● Padecimiento de aves jóvenes caracterizado por la
deformidad anatómica de los huesos de las piernas,
con engrosamiento de la articulación tibio-tarsiana,
doblez de la epífisis distal de la tibia o proximal del
tarso y salida del tendón de Aquiles de los cóndilos
de la tibia.
● Es común observarla en gallinas, pavos y faisanes;
aves de ornato y silvestres.

● A las 12 semanas el cartílago debe encontrarse unido al

hueso en pollos normales (cierre epifisiario).
 ETIOLOGIA

● Deficiencias de:
● Manganeso
● Piridoxina
● Colina
● Biotina
● Acido Fólico
● Acido Pantotenico
 PRESENTACION
● Puede presentarse el problema desde la vida
embrionaria.

● Las aves manifiestan dificultad para caminar y lo

hacen sobre los tarsos.

● Las aves mueren por inanición.

● En embriones con deficiencia se produce enanismo y

“pico de perico”.

● Perosis = Peros = mutilación

Se observa en pollos a partir de las 2 semanas de vida
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Cara anterior de la articulación tibiotarsiana de un pollo
estevado
Deformación progresiva,con desviación del tendón de
“Aquiles”

Desviación lateral de los cóndilos distales de la

tibia
Articulación tibiotarsiana
afectada
DIAGNOSTICO
• Diferenciar de Discondroplasia tibial.

• Se distingue de Raquitismo en que la mineralización

no está alterada.

• Histológicamente hay una falta de organización

columnar de la zona proliferativa de la placa del
crecimiento y una zona hipertrofica muy estrecha.

• Infecciones por Mycoplasmas favorecen la

aparición del cuadro (el microorganismo altera el aporte
de nutrientes al cartílago de la placa de crecimiento).
PREVENCION Y CONTROL
. Manejar raciones bien balanceadas.

. Suplementar con los ingredientes causa

de la deficiencia.

. Cuidar la sobrepoblación.

. Cuidar las temperaturas de incubación ya

que una elevación importante se ha vinculado
con Condrodistrofia.
SINDROME DE LAS PATAS TORCIDAS

Discondroplasia Tibial
Osteocondrosis
La Discondroplasia tibial (TD), llamada también
Osteocondrosis, tiene como signo característico la
existencia de una masa cartilaginosa no mineralizada
ni vascularizada que puede ocupar toda la zona
metafisiaria.

Ocasiona deformación del hueso y ninguna en las

articulaciones, pero perjudica considerablemente el
desplazamiento de los animales, que tienden a
echarse sobre sus talones.
 DEFINICION
● Es un problema de gallinas pesadas y pollos de
engorda de crecimiento rápido.

● De mayor incidencia en machos que en hembras.

● Se caracteriza por una desviación lateral de una o

ambas piernas.

● Puede causar deformidad, arqueamiento, fractura

del tibio tarso o ambas y osteomielitis.
● “Es una masa de CARTILAGO AVASCULAR
formada por condrocitos juveniles entre los
que hay lagunas ovoidales las cuales se
extienden desde la placa del crecimiento hacia
la metáfisis de los huesos largos”.
 CRONOLOGÍA DE LA CONDRODISPLASIA

Epífisis proximal de la tibia normal de un

ave (Pollo de engorde) en estado de
crecimiento activo.

Los condrocitos se desplazan desde la

capa translúcida (La cual tiene a su vez
cuatro estratos):

1) zona de reposo
2) zona de proliferación
3) zona de hipertrofia
4) zona de degeneración: hacia la zona de
osificación.
 CRONOLOGÍA DE LA CONDRODISPLASIA

Discondroplasia de la tibia.
Estadío relativamente inicial de Pollo de engorde de 18 días de edad.
discondroplasia de la tibia, pollo Placa de cartílago la cual se proyecta
de engorde de 34 días de edad desde la línea epifisiaria de
crecimiento hacia la diáfisis de la tibia.
 CRONOLOGÍA DE LA CONDRODISPLASIA

Discondroplasia de la tibia. Discondroplasia de la tibia.

Pollo de engorde de 18 días de Pollo de engorde de 24 días de
edad. edad.
 CRONOLOGÍA DE LA CONDRODISPLASIA

Discondroplasia de la tibia. Pollo de engorde de 54 días de edad. El proceso de

discondroplasia se acompaña de un estado inflamatorio (Osteomielitis)
 ETIOLOGIA Y PRESENTACION
● Parece estar relacionado con la Perosis.
● Aves con poco espacio de movimiento.
● El crecimiento rápido del ave involucra que se
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produzca retención del cartílago indiferenciado en la
metáfisis distal de la tibia.
● Lo anterior deriva en desprendimiento epifisiario,
luxación del tendón del gastrocnemio y
desviación de la pata afectada.
● Es común en parvadas que sufrieron Síndrome de
Mala Absorción.
 DIAGNOSTICO
● Análisis histológico para diferencia de Perosis.

● Distinguir de raquitismo hipocalcémico.

● Determinar niveles tóxicos de cobre que

entre otras cosas puede inducir DT.

● El problema aparece menos en aves con

restricción alimenticia.
PREVENCION Y CONTROL

•El problema se ha controlado disminuyendo el nivel

de energía de la ración.

• Desechar aves con pobre condición corporal ya

que estas serán causa de decomiso en rastro.

• La incidencia y gravedad de la DT varía en respuesta

a la selección genética, concentración de
nutrientes en la dieta (Ca/P, Ocl,Mg, equilibro ácido
básico y micotoxinas).
 PATOGENIA

Estudios bioquímicos y patológicos han mostrado que la

placa de crecimiento de condrocitos no alcanza su
desarrollo esperado y necrosan prematuramente.

Los condrocitos además producen disminución de la

cantidad de proteína extracelular tales como el colágeno y
factor Beta de crecimiento de fibroblastos que son
necesarios para la maduración del cartílago.
PATOGENIA

Este cartílago inmaduro llega a ser aparentemente

resistente a la resorción y la vascularización por
los vasos metafisiarios.

La discondroplasia del cartílago permanece en la

metáfisis por varias semanas, solo hasta que la tasa
de crecimiento de las aves sea disminuidas y el
cartílago sea capaz de ser resorbido y remplazado
por trabéculas del hueso.
Región tibiotarsiana afectada
(Discondroplasia)
Deformación tipo varus en tarso proximal de un ave de
engorda
Lesión discondroplásica en la zona proximal del
metatarso
Area de cartílago anormal en la metáfisis (vasos
 sanguíneos)

TRATAMIENTO

. Lasuplementación en la dieta con

CALCITRIOL = 1-alpha,-25
dihidroxicolecalciferol (OH2)D3 , puede
prevenir el trastorno.
 NECROSIS DE LA CABEZA DE FEMUR
● SIGNOS: cojera grave, dificultad para levantarse, las alas se
utilizan para levantarse, dolor a la manipulación.

● LESIONES: desintegración de fémur proximal; puede

confirmarse histológicamente ya que puede confundirse con
un cambio post-mortem.

● ETIOLOGIA: estafilococos, E. coli, Salmonella, Reovirus,

Inmunosupresión. “Agua contaminada”.
Traumas, osteocondrosis que deriva en osteoartrosis
● Dx. Histopatológico-tinción de Gram, Bacteriología, Virología.
 [Link]
rmedades-de-las-aves/314/necrosis-de-la-
cabeza-femoral-en-pollos

Las lesiones discondroplásicas podrían

desempeñar un papel en la necrosis bacteriana
y, por consiguiente, de la osteomielitis. Se ha
pensado también que los cambios inducidos por
la desnutrición y la osteoporosis tiene un papel
importante como factores predisponentes.

Focos necróticos claramente delineados (N) en

la zona del hueso medular, H / E, bar = 33µm.
 RAQUITISMO

“Pico de Hule”

Mineralización deficiente de la placa del crecimiento y engrosamiento

de la misma, pobre mineralización ósea; por desequilibrio de Calcio,
Fósforo, Vitamina D3 o combinaciones de los anteriores.

Raquitismo hipocalcémico y Raquitismo Hipofosfatémico.

DESCRIPCION
 El raquitismo es un padecimiento debido a la carencia
individual o en combinación de calcio, fósforo y vitamina
D3.
. Se presenta en aves en crecimiento como falta de
calcificación de los huesos que termina en
deformación y flexibilidad.
. Común en gallináceas y pavos jóvenes, también se
describe en aves de zoológico (de rapiña) y de traspatio
mal alimentadas.
. Frecuente en aves menores a 4 semanas de vida.
 Un exceso de magnesio (Mg) en la dieta produce
efectos similares al raquitismo.
 Presencia de Micotoxinas como Fusarium moniliforme
u Ochratoxina pueden derivar en Raquitismo.
IMPORTANCIA

 Causa retraso en el crecimiento.

 Elevación de la mortalidad
 Desecho de aves afectadas

La cantidad de calcio y fósforo normalmente debería de ser:

0.9% de Ca en la ración de pollitos

0.7% de P en pollitos
0.5% de P en gallinas
3.5 a 4.0% de Ca en climas cálidos (gallinas)
3.25 a 3.5% de Ca en climas templados
Niños afectados con Raquitismo

 Vitamina D:
Es conocida como la
“vitamina del sol”
porque la acción de
los rayos ultravioletas
solares activa una
forma de colesterol
presente en la piel y
la convierte en
vitamina D.
 ETIOLOGIA

 La no disposición de Ca, P o vitamina D3.

Debido a:
 Destrucción de vitamina D3 del alimento por
enranciamiento de grasas, almacenaje prolongado o
exceso de calor.
 Cantidades insuficientes de vitamina D3, Ca y P.
 Desproporciones de Ca y P en la dieta.
 Mezclado inadecuado de los ingredientes de la ración.
 Enfermedades (Coccidiosis, Reovirosis, Enteritis
Necrótica)
 Escasez de vitamina D3 en el saco vitelino.
 Mas frecuente en países con pocas horas luz.
 Los estudios realizados por Batel & Parsons
(2002) confirman que un pollito nace con un
sistema digestivo inmaduro, aumentando
linealmente la eficiencia de uso de nutrientes
durante las dos primeras semanas de edad.

 Como la vitamina D es un lípido, su absorción

se ve comprometida durante los primeros días
de vida del pollito.
RAQUITISMO HEREDITARIO

 Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo I (RVDD-I)

Se debe a una ausencia de 1-alfa-hidroxilasa renal, la
enzima que convierte la 25(OH)D en 1,25(OH)2D, por
mutación del gen que la codifica.

 Raquitismo dependiente de la vitamina D tipo II (RVDD-II)

Es una alteración genética del receptor de la vitamina D,
necesario para la acción de la 1,25(OH)2D o Calcitriol.
Por tanto, también se conoce con el término de
“Raquitismo hereditario resistente al calcitriol”.
PRESENTACION

 Desde los primeros días de vida puede observarse:

 Retraso del desarrollo
 Emplume en desmedro
 Ataxia y parálisis progresiva
 Engrosamiento epifisiario y acortamiento de huesos
largos.
 Reblandecimiento de huesos y pico, los que pueden
doblarse fácilmente. Al ser rotos no truenan.
 Morbilidad- hasta del 100% (20 a 30% normalmente)
 Mortalidad- hasta un 50% (15 a 20% normalmente)
Rosario raquítico
Marcado engrosamiento de la
articulación costocondral con
irregularidad y dilatación de
la línea del cartílago
de crecimiento
 DIAGNOSTICO
 Los signos y lesiones son característicos.
 Exámenes histológicos de los huesos afectados.
 Determinar nivel de calcio sérico y cenizas en huesos,
tanto de aves afectadas como normales.

PREVENCION Y CONTROL

. Utilizar antioxidantes sinteticos para evitar el enranciamento

de las grasas (Ej.: Butil hidroxitolueno, Etoxiquina, BHA -
Butilhidroxiasinol, Santoquin).
. Administrar vitamina D3 al doble o triple y una fuente de
Ca y P ad libitum (concha de ostión, piedra caliza
granulada) por 14 a 21 días
Engrosamiento de la placa de crecimiento debido a deficiencia de Ca
Cartílago del crecimiento hipertrófico y poco vascularizado
Columnas de condrocitos irregularmente alineadas en placa de crec.
Hipertrofia de Gl. Paratoriodes (proliferación de estroma conjuntivo)
 RESORCIÓN ÓSEA
La resorción ósea o reabsorción ósea es el proceso por el cual
los osteoclastos eliminan tejido óseo liberando minerales,
resultando en una transferencia de ion calcio desde la matriz ósea a
la sangre.

PARATIROIDES TIROIDES
PARATOHORMONA CALCITONINA
OSTEOCLASTOS OSTEOBLASTOS
Tratamiento
 HELMIVIT D3

 FORMULA:
Cada gramo contiene:
Vitamina D3 500,000 U.I.
Vehículo c.b.p. 1.00 g
 USO EN: Todas las especies.
 INDICACIONES: HELMVIT D3 500 F.G. es un suplemento alimenticio de vitamina
D3 para uso exclusivo en nutrición animal, en cuyo caso es un ingrediente
indispensable para lograr óptimos resultados en la producción pecuaria.
La vitamina D3 participa como elemento fundamental en la regulación del metabolismo
del calcio y fósforo, por lo cual es vital en la calcificación de los huesos y formación de
cascarón.
El uso de HELMVIT D3 500 F.G. asegura una excelente biodisponibilidad, ya que
durante su proceso de elaboración es sometida a un microencapsulado con materiales
de fácil digestión estabilizados con antioxidantes, lo cual la protege contra agentes
degradantes.
 DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:
Dosis: De conformidad con la prescripción del médico veterinario y/o nutriólogo.
Vía de administración: Oral.
 MODO DE EMPLEO: Para obtener una dispersión homogénea en el alimento terminado
es recomendable preparar previamente una premezcla a la cual se adicionen el resto de
las vitaminas sugeridas en la formulación.
 Hypoglycemia Spiking Mortality Syndrome in Broilers with
Rickets and a Subsequent Investigation of Feed Restriction
as a Contributing Factor
Karen E. Burns,A J. Ruiz,A K. Opengart,B C. L. Hofacre,A T. P. Brown,A and G. N. RowlandA

AUniversity of Georgia, College of Veterinary Medicine, Department of Avian Medicine, Athens, GA 30602BCon Agra, Inc., Athens, GA
30606
Received 11 January 2002

 Se remitieron varios casos de mortalidad elevada con signos neurológicos

en pollos de engorde de 14 a 16 días de edad (Universidad de Georgia).

 Se midieron los niveles de glucosa en la sangre ante la sospecha del

síndrome del incremento súbito de la mortalidad asociada con
hipoglicemia. Se observaron en general niveles de glucosa menores a 150
mg/dl con niveles hasta de 30 mg/dl en algunas aves. Se observó la
presencia de Raquitismo en el 50% de las aves al analizar los tejidos
enviados para histopatología. No hubo serologia + a IBF ni REOVIROSIS.

 Se dividieron aleatoriamente 100 pollos de engorde de un día de edad en tres

grupos con los siguientes tratamientos: 1) ad libitum, 2) 25% de restricción y
3) 50% de restricción. La restricción alimenticia se inició desde los 5 hasta
los 21 días de edad. Se tomaron muestras de sangre para determinar los
niveles de glucosa, lo mismo que la porción proximal del tibiotarso para
examinar la presencia de raquitismo por medio de la histopatología
durante el tiempo del estudio. No se pudieron reproducir los signos clínicos del
síndrome del incremento súbito de la mortalidad, los cambios neurológicos, ni la
hipoglicemia. Se observaron cambios ligeros al examen histopatológico,
consistentes con raquitismo en las placas de crecimiento de la porción
proximal del tibiotarso.
 Sin embargo, no se observaron diferencias significativas entre los
diferentes grupos.
OSTEOMALACIA

“Fatiga de jaula”
 La fatiga de las ponedoras en jaulas
es una condición exclusiva de las
aves que están en el pico de
producción.
 La causa de esta condición está
asociada con un desbalance de
minerales/electrolitos en el cuerpo.
DESCRIPCION
 Este padecimiento se produce cuando las aves en producción
alojadas en confinamiento, reciben durante largos periodos (2 a 3
meses) una dieta baja en vitamina D3 (1,25
dihidrocolecalciferol). Que tiene como función: inducir la síntesis
de proteínas fijadoras de calcio y de controlar la absorción intestinal
y el traslado sanguíneo de calcio.
 La producción de huevos disminuye y aparecen huevos en fárfara.
 Baja la tasa de incubabilidad de los huevos.
 Descenso de la producción.
 Ataxia temporal.
 Posición erecta o de “pingüino”.
 Reblandecimiento de huesos y pico.
 Deformidad de costillas y del esternon.
 Osteoporosis
  A menudo el problema
es atribuible a una
disminución importante
en la masa de “hueso
estructural” al inicio de
la actividad folicular,
seguida por la pérdida
insidiosa del mismo,
durante la postura”

Una vez que las gallinas inician su producción de huevo, los requerimientos
de calcio aumentan 300% y las reservas son movilizadas para atender la
tremenda demanda de calcio para formar el cascarón. Los signos de
deficiencia de calcio en las gallinas son similares a los signos de deficiencia
de vitamina D.
TRATAMIENTO

 Las lesiones son las mismas descritas para el raquitismo,

solo que la osteomalacia es característica de aves adultas.
 1 gr. de carbonato de calcio en una capsula de gelatina por ave
diariamente durante 7 a 10 días.
 Se recomienda bajar las aves al piso durante la recuperación.
 Administrar multivitamínicos y cuidar la relación con los
iones K, Na y cloro.
 Suplementar con colecalciferol –D3 (no con ergocalciferol)
 Concentraciones excesivas son tóxicas ya que favorecen el
depósito de calcio en los tejidos.
 Analizar alimentos por cromatografía líquida de alta resolución
(CLAR).
 Sirve la determinación de vitamina “A”
Flexura sigmoidea en quilla de ave ponedora
 Muchas gallinas muestran recuperación espontánea si se
sacan de las jaulas y se les permite caminar
normalmente por el piso.

 Ello indica que la causa parcial podría ser la falta de

ejercicio.

 La fatiga de la ponedora en jaula es más prevalente en

las jaulas individuales que en las colectivas. Cuando hay
dos o más gallinas en la misma jaula, tienen más
ejercicio por la competencia por el alimento y agua.
Flexuras sigmoideas en la zona ventral de dos costillas (posteriores a fracturas)
Costilla fracturada (corte histológico)
 Trabajos realizados en la Universidad de Ohio,
determinaron que el depósito de células en la epífisis
y en la diáfisis del fémur es prácticamente igual
cuando un pollito tiene 21 días y cuando tiene 42
días de edad.

También fue observado que el crecimiento de la tibia

y del fémur con 21 días de edad es igual al 60% de
crecimiento de estos huesos con 42 días de edad.

La carencia de cualquier unos de estos nutrientes

en los primeros días de vida de la ave será
traducida en problemas óseos en campo, como
raquitismo y osteomalacia en las aves adultas.
Varus: "curvado hacia afuera", "torcido hacia afuera". alteración
en las extremidades pélvicas de las aves, la curvatura hace
relación a que en conjunto, las partes que componen la
extremidad pélvica, hacen un arco en el cual la parte media es la
articulación del tarso, está hacia afuera; es decir, hay una
desviación de los radios óseos hacia adentro. Puede ser unilateral,
bilateral o asimétrica.
Valgus :en cambio la curvatura que hacen los radios óseos está
hacia adentro, los radios óseos apuntan hacia afuera del cuerpo y
con relación a la angulación, igualmente puede ser unilateral,
bilateral o asimétrica.

[Link]
t6319/[Link]