Final alto riesgo

UNIDAD I: LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS

TEMA 1: Unidad de internación: Unidad Coronaria – Unidad de Terapia Intensiva –
Unidad Respiratoria. Generalidades. Descripción de la planta física. Organización y funcionamiento
La UCI es una sección especializada de los hospitales que se preocupa de dar medicina intensiva a
quienes necesitan urgentemente por haber sufrido un accidente, padecer una enfermedad grave o post
operatorio. Esta cuenta con equipamiento y médicos especializados y, según los recursos y necesidades
de los hospitales, tambien pueden contar con cuidados intensivos en áreas específicas de medicina.
Florence Nigthingale (1854) considero que era necesario separar a soldados graves de los que tenían
heridas menores para cuidarlos de manera especial. Logro reducir la tasa de mortalidad de la batalla de un
40% a un 2%. Peter Safar, desarrollo un área de cuidados intensivos donde mantenía pacientes sedados y
ventilados. Se lo considera el 1er intensivista.
1ra UCI: se creo en Dinamarca 1953, como respuesta a la epidemia de poliomielitis. Surgió la necesidad
de vigilar y ventilar a los enfermos. Al pasar el tiempo, estas unidades fueron creándose en los hospitales
del mundo y con avances tecnológicos y el desarrollo de la medicina, hoy existen UCI para diferentes
especialidades.
UCI: unidad o servicio independiente que funciona como unidad cerrada bajo la responsabilidad medica de
su personal, en contacto con especialistas que derivan los pacientes. Las normas interdisciplinarias sobre
el proceso de trabajo, competencias estándares médicos y mecanismos para la toma de decisiones son
útiles para deslindar competencias y estandarizar el proceso de trabajo.
La Unidad de cuidados Intensivos: “Es la observación y tratamiento de pacientes generalmente
enfermos y el mantenimiento temporal de la vida mediante sistemas artificiales para sostenerla”. Contar un
lugar apropiado y personal adiestrado, equipamiento moderno de vigilancia y sostenimiento de la vida,
requieren pericia técnica.
El enfermo grave puede necesitar tto de muchos especialistas y atención la mancomunada de estos es
muy valiosa. La terapéutica eficaz es un diagnóstico certero. El logro de un elevado coeficiente enfermero-
paciente, respaldado por dispositivos de vigilancia, da como resultado la observación estrecha y continua
de los pacientes. Permite el descubrimiento precoz de cambios indeseables y la prevención de hechos que
podrían perjudicar el resultado.
TERAPEUTICA INTENSIVA TRATAMIENTO INTENSIVO VIGILANCIA INTENSIVA
Comprende la aplicación Supone agotar todas las posibilidades Es la que se brinda a
sistémica de las múltiples terapéuticas para la situación temporal aquellos pacientes que se
posibilidades terapéuticas que de las funciones orgánicas alteradas o hallan especialmente
se utilizan en situación de suprimidas, sin abandonar por ello el tto amenazados durante un
peligro para la vida simultáneo de la enfermedad que ha período transitorio y
dado lugar a estos trastornos. Tienen por requieren sólo vigilancia.
objeto restablecer funciones vitales de Por ej. Trastornos
un sistema orgánico y recuperar valores cardiológicos
límites necesarios para la continuación
de la vida. Por Ej. Hemodiálisis

El DX puede o no estar relacionado con el tratamiento, pero en la terapéutica intensiva el diagnóstico es

importante; interviene el tiempo, se debe hacer con rapidez, y definirse como eficaz cuando proporciona
suficiente información que permite iniciar una terapéutica lógica. En situación urgente, es necesario; definir
el trastorno de la función sin necesidad de elucidar la patogenia fundamental. Por Ej. Un paciente con
insuficiencia respiratoria, necesita tratamiento con ARM. Y no viene al caso saber si su centro respiratorio
ha fallado debido a una sobredosis de drogas o factores como una encefalitis. Solo se necesita la
suficiente información que permita iniciar un tratamiento eficaz.
UNIDAD DE UNIDAD DE TERAPIA INTERMEDIA UNIDAD DE CUIDADOS
REANIMACIÓN (UR) INTENSIVOS
Área dependiente del Unidad de Internación para pacientes Unidad de internación para
Servicio de Emergencia ó que necesitan cuidados constantes y pacientes con posibilidad de
Guardia atiende pacientes permanentes de enfermería que no recuperación parcial/total que
con riesgo inminente de puedan ser brindados en áreas de requieran para su supervivencia
muerte, que cuente con internación general, se llevan a cabo en de atención médica y de
recursos humanos e una planta física apta para el desarrollo enfermería en forma constante.
instrumental necesario para de tales actividades. Es recomendable Incluye pacientes en estado
permitir la supervivencia que la UTI dependa de Terapia crítico, con riesgo potencial de
inmediata del paciente, Intensiva. muerte y/o la necesidad de
hasta que el mismo pueda Las Instituciones que cuente con efectuar procedimientos
ser evacuado en el menor servicios de Terapia Intensiva nivel 1 o 2 especiales de diagnóstico y/o
tiempo posible a otra deberán contar con Unidades de Terapia terapéuticos que preserven la
Institución que cuente con Intermedia. Los servicios de Terapia vida, además de equipos e
Servicios de Terapia Intermedia sólo podrán prestarse en instrumental que aseguren el
Intensiva establecimientos que cuenten con adecuado control de tto del
Terapia Intensiva paciente
UBICACIÓN DE UCI
La localización de la UCI dentro del hospital, debe ser un área protegida del flujo de circulación de
pacientes, visitas y personal de los demás servicios. El paciente se encuentra en estado de salud crítico y
depende de equipos de apoyo, conectado, tener en cuenta la vulnerabilidad, de sistemas de soporte y de
recintos. Debe contar con vías de evacuación expedita y segura.
En relación a los otros servicios clínicos y de apoyo del hospital tiene que ser esquematizada de acuerdo
al grado de proximidad y frecuencia con que estas se vinculan.
Deben estar en constante interacción con los demás servicios clínicos y Unidades de apoyo, por lo que es
muy importante que la UCI tenga acceso durante las 24 horas del día a:
 Laboratorio
 Pabellones quirúrgicos
 Unidades de emergencia
 Esterilización
 Hemodiálisis
 Radiología
 Farmacia
 Hemoterapia (Banco de sangre)
CRITERIOS PARA INTERNACION EN UCI: 2 tipos de pacientes se beneficiarán con su internación en la
UCI:
1) Los que necesitan monitorización y tratamiento porque 1 o más funciones vitales están amenazadas
por una enfermedad aguda ej., sepsis, infarto de miocardio, hemorragia gastrointestinal, insuficiencia
respiratoria o por secuelas del tratamiento quirúrgico u otro tratamiento intensivo (ej., intervenciones
percutáneas) que llevan a trastornos potencialmente mortales, o una enfermedad aguda sobre una
crónica.
2) Los que ya padecen insuficiencia de una o más funciones vitales, como la función cardiovascular,
respiratoria, renal, metabólica, o cerebral, pero con la posibilidad de recuperación funcional.
PARAMETROS NEGATIVOS PARA INGRESO A UTI
1. No utilizar el servicio de UTI como antesala de la muerte. No utilizar el servicio por falta de cama en
otras salas o servicios.
2. Pacientes con enfermedades crónicas en fase Terminal, que no mejorarían su estado con una
terapéutica medica intensiva.
3. No utilizar las camas por conveniencia, ej. Familiares de personal de la institución
que no reúnen el perfil, ni los criterios de ingreso.
4. Pacientes en paro cardiorrespiratorio, este deberá ser atendido en el lugar donde acontece el evento y
posteriormente, si responde a las maniobras ingresar a UTI.
Estructura y organización: La forma de organización dependerá de condiciones de organización, equipo
y espacio de cada hospital, también según importancia y estructura del hospital de que se trata podrán
limitarse a unidades de tratamiento intensivo a determinadas especialidades, o superar la división por
especialidades y adquirir un carácter mixto
SE CUENTA CON:
 HABITACION DE RECUPERACION: para recién operados hasta que se ha recuperado de la anestesia
y no presenta complicaciones de los aparatos circulatorio y respiratorio, debe estar cerca o incluido en
el centro qx.
 UNIDAD DE VIGILANCIA CORONARIA: Los pacientes que padecen IAM o trastornos del ritmo
cardíaco no necesitan un tratamiento intensivo, pero sí vigilancia intensiva, que garantice la alarma en
el momento oportuno.
 LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS: Servicio de vigilancia y de tratamiento intensivo a recién
sometidos a intervenciones, pacientes graves, o que presentan trastornos de su medio interno.
Predomina la terapéutica sobre la vigilancia.
 LOS CENTROS DE DIALISIS: Pueden organizarse como unidades independientes o incluidas en una
unidad de tratamiento intensivo. Diferenciar a Pacientes de carácter agudo de otros que han entrado
en evolución crónica.
 LA SECCION DE QUEMADOS: Es importante la experiencia y el adiestramiento del Personal, así
como por las exigencias de asepsia
ORGANIZACIÓN INTERNA: Establecerán normas para organización y funcionamiento que eviten dudas o
inseguridad. Cumplirán las siguientes condiciones:
1- Regularán la colaboración y competencia de cada médico
2- Preestablecerán los métodos terapéuticos fundamentales (protocolos)
3- Definirán las misiones de los Enfermeros y coordinarán el quehacer médico con el asistencial.
Estas deben estar actualizadas como máximas cada 2-3 años y en conocimiento y disposición de todo el
personal, y deben incluir:
 Manual de Organización y Funciones.
 Guías de Atención al Paciente Critico (Normas de procedimientos)
 Manual de Procedimientos de Enfermería.
 Normas de:
o bioseguridad. Y programa de control de infecciones.
o Seguridad del Personal
o Desastre y Evacuación.
o Transfusión.
o Laboratorio referido a toma de muestra de exámenes.
o Farmacia referida a despacho de medicamentos y Nutrición Parenteral.
o Calidad, entre otros.
La competencia médica en la UTI plantea exigencias complejas a conocimientos médicos, lo que requiere
colaboración constante de varias disciplinas. Todo equipo necesita un director que cuide la coordinación y
sincronización de la labor de los especialistas, que actué de jefe, y asuma la responsabilidad de la
realización del tto indicado, son funciones del jefe de servicio, la distribución y control del personal
asistente, la instrucción/formación de los médicos y enfermeros/as, conservación de los aparatos e
instrumental. Tendrá en cuenta en la organización, distribución espacial, recursos materiales y humanos.
Las normativas básicas que se establecerán como principios de protocolos, por ejemplo:
 Horarios de entrega y recepción de guardia, horarios de entrega y recepción de ropa
de cama, horarios de visita y tiempo de permanencia, tipo de circulación
(unidireccional), tipo y forma de descontaminación en la higiene recurrente y terminal en la unidad del
paciente, etc.…

DISTRIBUCION ARQUITECTONICA: Debe encontrarse en inmediata vecindad del sector qx, del servicio
de urgencia y laboratorio, y es necesario que este separada y/o alejada de los servicios de asistencia
normal y/o del público en general.
DISPOSICION ESPACIAL: Una unidad de terapia intensiva debe garantizar diferentes aspectos:
a) Posibilidad de observación directa de pacientes desde cualquier punto de la unidad y desde
el puesto de trabajo de la enfermera.
b) Posibilidad de aislar los pacientes entre sí por motivos higiénicos Ej.: Pctes con respirador,
sépticos, etc.
ESTACIÓN CENTRAL DE ENFERMERÍA: Puede ser más de una, de acuerdo al diseño de la Unidad.
Visualización directa por el personal de enfermería, de pacientes desde la central en forma directa o por
medios ópticos, desde el pasillo de la UCI o la cama de otro paciente. En este sentido las paredes de las
unidades cubiculadas deben ser de vidrio/plástico transparente desde el techo y hasta la altura de la cama
del Pte.
ZONA DE ENFERMOS: La superficie del área de la habitación o cubículo donde está emplazada la cama
de internación del pte debe ser no menor a 9 m2 de superficie, (es deseable de 12 m2 para unidades
existentes y criterio esencial para nuevas unidades). Es recomendable que el 25% de camas tenga un
espacio no menor a 16 m2 en nuevas unidades. Las áreas propias para internación de ptes deben contar
con comodidades suficientes para que familiares permanezcan en el área de internación, espera contener
a los ptes de mayor gravedad y complejidad con necesidad de múltiples sistemas de monitoreo y
tratamiento: respirador, equipo de diálisis, múltiples bombas de infusión, monitoreo de PIC, etc.
ZONA DE TRABAJO: Para un funcionamiento sin trastornos tiene importancia un número suficiente de
espacios auxiliares.
a) Secretaría y documentación.
b) Sala de médicos.
c) Habitación para médicos.
d) Habitación de servicio para enfermeros.
e) Una pequeña cocina.
f) Habitación de tratamiento (para pequeñas intervenciones).
g) Sector para material sucio.
 h) Pequeño laboratorio (gases en sangre)
i) Lavabo y baño para personal
j) Sector para parientes.
INSTALACIONES: REVESTIMIENTOS DE PISO. Deberán ser resistentes al tránsito intenso, estables en
su constitución a través del tiempo y fácil de limpiar. Debido al tránsito intenso del personal, al
equipamiento y condiciones de aseo/limpieza que posee la unidad, son recomendable los revestimientos
de PVC de alto tránsito con uniones termo selladas. Sin embargo, tener muy presente que este tipo de
materiales aportan gran cantidad de carga combustible de humos tóxicos, y deben ser consideradas en el
cálculo de carga combustible en el estudio de riesgos de incendio. Utilizar alfombras en recintos clínicos
de atención de pacientes y en áreas de apoyo clínico y técnico.
Recomiendan que la subbase de todos los recintos en donde se ubiquen artefactos sanitarios, sea
impermeabilizada, más si estas dependencias se encuentran en pisos elevados sobre instalaciones
vulnerables a la acción de la humedad. No se recomienda el uso de cerámicos en pavimentos, debido a
que tienen baja resistencia a impactos de objetos, facilidad para presentar agrietamientos.
SUPERFICIE DE LAS PAREDES: Debe ser fácil de limpiar, durables, con propiedades acústicas. Los
materiales a considerar son: pinturas lavables, cubiertas de vinílico con absorbente de sonido, de colores
suaves de tal manera que la luz no refleje. Ventanas y muros NO deben generar condensación.
Recomiendan revestimientos resistentes a ciclos de lavado intenso c/ desinfectantes especializados para
uso clínico. Cumplen este requisito revestimientos en base a poliuretano. El resto de las superficies podrán
ser revestidas con pintura en base poliuretano, formulada para resistir el lavado periódico con agentes
usados para aseos profundos.
PARED: procurar tener fijado a la pared la mayor parte del mobiliario, dispondrán armarios grandes de
paredes recubiertas de material plástico o elementos lavables con divisiones identificadas con letras
legibles y visibles. Disponer de instalaciones centrales de administración de oxígeno, con batería doble de
funcionamiento automático, instalaciones de aire comprimido p/ impulsar respiradores, instalación central
de aspiración, (tendrá tres conexiones por paciente identificables por color como aspiraciones de
secreciones bronquiales, otro toráxico y abdominal), tubo de óxido nitroso, (conveniente p/ practicar
anestesia en casos dolorosos de curaciones). Empotrado en la pared y en la cabecera el paciente se
encontrarán tomas con reductores de presión de oxígeno, aire comprimido de vacío o aspiración y en
servicios de alta complejidad reductores de presión con óxido nitroso. Cada toma debe tener su respectivo
flujómetro de 15 lts. Disponer de 4 a 6 conexiones como mínimo en la red eléctrica por cama y 1 conexión
para el monitor, carriles (guías), para suspender frascos de infusión. Enchufes necesarios, no menos de
12, (recomendable, 20 enchufes con voltaje y amperaje de acuerdo a las especificaciones técnicas locales
que se deben ubicar a 70 cm del piso para facilitar la conexión y evitar la desconexión con el pie). Enchufe
y línea eléctrica para equipo de rayos portátil.
TECHOS: No deben acumular polvo, superficie lisa, lavable y con sistema acústico.
ILUMINACIÓN: Iluminación general en el techo de aprox 100 W o equivalentes en lúmenes al valor de
lámparas LED o Lámpara Fluorescente Compacta o Fluorescentes. Luz nocturna que permita descansar al
paciente. Luz suspendida del cielorraso que ilumine la totalidad del paciente con una intensidad de aprox
200-300 W o equivalentes en lúmenes al valor de lámparas LED o Lámpara Fluorescente Compacta o
Fluorescentes.
 Luz de gran intensidad, focalizada y con sistema de aproximación p/ realización de procedimientos
específicos.
 Recomendable luz de cabecera de lectura y que la unidad tuviera iluminación natural, aunque este
requisito en una unidad de cuidados intensivos es difícil de concretar.
CLIMATIZACIÓN: AMBIENTE, TEMPERATURA, VENTILACIÓN: El sistema de control de T° debe tener
capacidad para mantenerse entre 21°-24 °C con una humedad relativa de 30 a 60%, evitando
condensación en paredes y ventanas. El equipo de climatización debe prestar servicio exclusivo a la
unidad de cuidados intensivos y tener capacidad de funcionamiento permanente. Requiere un mínimo de
10 a 12 movimientos de aire por hora con 2 cambios de aire proveniente desde el exterior. El patrón de
distribución de aire debe impedir el movimiento de material particulado en el espacio.
Las entradas/salidas de aire deben estar ubicadas para minimizar corrientes de aire.
El aire debe estar filtrado con un 90% de eficiencia. El sistema debe mantener el recinto en sobre presión,
para evitar ingreso de aire desde otras áreas.
SISTEMA ELECTRICO: La Unidad debe contar con un sistema de protección eléctrica integrado por
conexión a tierra por jabalina que asegure prevención de accidentes eléctricos por los altos niveles de
electricidad estática presentes en áreas de Terapia Intensiva. Debe contar con un sistema de disyuntores
o similares que proteja al personal de accidentes. El cableado debe tener rápida accesibilidad p/ su
reparación. La instalación debe cumplir con las normas legales vigentes.
OTROS:
 Para garantizar el suministro eléctrico, contar con grupo electrógeno propio independiente.
 Existencia de intercomunicadores entre puestos de trabajo de enfermeros, quirófanos y puestos de
trabajo de los médicos, garantizan una transmisión inmediata de las órdenes e informaciones.
 La circulación dentro de la UTI es unidireccional
 Contar con sistema de alarmas y detección de incendios.
 El ancho de las puertas de acceso debe ser idealmente de 180 cms o más, (el ingreso de ptes
siempre es realizado en camillas de transporte por 4 o más operadores, además de la precipitación
con que se realiza el traslado en situaciones de emergencia)
INSTALACIONES MOVILES: Dispondrá de pequeños carritos de urgencia preparados c/ equipamientos p/
realizar terapéuticas determinadas, equipo de intubación, aparatos para respiración artificial de urgencia,
(bolsa de resucitación) y medicamentos necesarios (ordenados alfabéticamente), paquetes estériles para
realizar pequeñas intervenciones (canalizar, marcapasos externos etc.) También disponer de un carro
pequeño para realizar curaciones y/o para llevar equipos de infusiones.
CAMAS: fáciles de transportar, deberá contar con ruedas, cabecera y pies serán desmontables, porque si
se desea realizar alguna maniobra (intubación), esta sea posible. Debe poseer manija de liberación de
cabezal para realizar RCP de urgencia, la plataforma debe contar con mínimo de 3 secciones removibles,
sistema de freno en cada rueda y debe inclinarse hasta lograr la posición de trendelemburg y
trendelemburg invertida, tener barandales p/ brindar seguridad al paciente y contar con base dura, los
colchones deberán ser de base dura y c/ protectores impermeables. Otra caracteristica es su altura, largo
y ancho, ya que son más altas y menos anchas que otras.
- LARGO: 1,94 mts a 2,17 mts,
- ANCHO: 0,91 a 0,95 mts,
- ALTO: 0,90 mts 1,10.
Esta medida guarda relación con la altura de la cama de base, la altura total le dará el colchón a utilizar. La
capacidad es de 250 KG.
APARATOLOGIA: respiradores artificiales, aparatos p/ la terapéutica por inhalación, la hipotermia,
monitores multiparamétricos, marcapasos, desfibriladores, aparatos portátiles de Rx, balanzas para pesar
a los pacientes, bascula de cama, electrocardiógrafos, pulsioxímetro, bombas de infusión volumétricos,
lámpara de procedimiento, ecógrafoecocardiógrafo con Doppler color en unidades Nivel III, negatoscopio.
reloj mural, termómetro ambiental uno por cada 12-15 mts cuadrados de sala de atención, etc.
UNIDAD I: LA UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS
TEMA 2: Recursos humanos y materiales, el enfermero en el servicio de cuidados intensivos, equipo para
el diagnóstico y tratamiento. Admisión del paciente, preparación psicofísica del paciente y su familia-
registros específicos- farmacología de uso corriente
RECURSOS HUMANOS.
 MEDICO
 JEFE DE SALA
 ESPECIALISTA
  RESIDENTE
 ENFERMERA
 JEFE
 ENFERMERA
 PSICOLOGO
 FISIOTERAPEUTA
 ASISTENTE SOCIAL
 PERSONAL ADMINISTRATIVO
 KINESIOLOGO
 NUTRICIONISTA
MÉDICO JEFE DE SALA: Descripción del cargo: La UCI debe contar con uno, con una dedicación
mínima de 6 hs diarias y no menos a 36 horas semanales, con título de especialista en terapia intensiva
otorgado por autoridad competente. Debe ser responsable de funciones de planificación, coordinación del
trabajo interno y las relaciones externas, debe realizar actividades evaluativas y de supervisión técnico y
administrativo.
El perfil de este debe acreditar para concursar al cargo una especialidad básica de medicina, cirugía
anestesia y especialización en medicina intensiva, y es recomendable que posea conocimientos
acreditados de gestión hospitalaria. Tendrá funciones de carácter directivo asistencias, administrativo y
docente
Dependencia: Dependerá administrativamente de la dirección Médica del Hospital.
Definición de funciones médico jefe UCI:
Promover y aplicar un sistema de coordinación permanente con otros servicios clínicos, UTI,
secciones y otras dependencias.
Velar por mejoramiento de los procesos de la Unidad, identificar problemas proponiendo soluciones
acordes.
Velar por la existencia de un correcto sistema de registros e indicadores que den cuenta de la
gestión de la Unidad.
Establecer un sistema de manutención de la Unidad
Promover, planificar, ejecutar y evaluar la educación continua, de acuerdo a las necesidades
detectadas del personal.
Colaborar con los programas de estudio de pre y post grado de las carreras de salud, de acuerdo a
los convenios docente-asistenciales vigentes.
MEDICO ESPECIALISTA: Descripción del cargo: contar con un médico cada 8 (ocho) camas habilitadas
o fracción menor, será especialista con por lo menos 3 años de experiencia continuada en la especialidad.
La dedicación es similar al jefe médico de la unidad. Proporcionarán atención directa a los pacientes
asignados. Coordinarán el trabajo entre el equipo de salud de UCI, para que la prestación médica sea un
todo integrado que favorezca al paciente y su flia desde el punto de vista físico, psicológico y social.
Informarán en forma clara y veraz el estado clínico de los ptes a sus familiares o responsables directos.
Define los criterios de internación y alta y es responsable de protocolos diagnósticos y terapéuticos para
estandarizar la atención. En hospitales que son centros de capacitación tienen la tarea de supervisar y
enseñar a los médicos que se están capacitando. Para estos fines se efectúan recorridas formales diarias
a fin de dar información y planificar el tratamiento.
Dependencia: depende del médico jefe de la unidad.
MÉDICOS RESIDENTES: Descripción del cargo: Realizarán turnos para dar cobertura permanente a la
Unidad. Un requisito para el cargo es que deben tener como especialidad básica la de Medicina
interna, anestesia, cirugía o medicina de urgencia con una formación en medicina intensiva acreditada.
Se recomienda 1 médico por turno por cada 6 camas, en el caso que las unidades tengan dotación de
camas superior a 6, e incrementar la dotación de médicos.
Dependencia médicos residentes de UCI: Dependen directamente del Médico jefe
de UCI
Responsabilidad del cargo: Son responsables de la actividad asistencial. Además, deben aplicar
integralmente las políticas y normativas de la UCI para su adecuado funcionamiento y asegurar una buena
calidad de atención.
Descripción de funciones: Proporcionar atención de manera directa a ptes, coordinar el trabajo entre el
equipo de salud de la UCI, de tal manera que la prestación médica sea un todo integrado que favorezca al
paciente desde la perspectiva biopsicosocial (físico, psicológico y social). Cumplen con entregar
información clara acerca del estado clínico de los pacientes a sus familiares o responsables directos.
ENFERMERA COORDINADORA UCI: jefe de Enfermería: Licenciado en enfermería o enfermero
profesional, con un mínimo de 2 años de experiencia en un Servicio de Terapia Intensiva y capacitación en
área crítica. Dedicación a la Unidad no menor de 8 hs diarias. Es deseable contar con el título de
Licenciado en Enfermería con especialidad en Terapia Intensiva en la medida que exista el recurso
humano formado.
Descripción del cargo: encargado de organizar, programar, dirigir y evaluar actividades de enfermería de
la UCI, asegurando una atención oportuna y eficaz. Capacitación formal en el área de administración y
formación en el área de intensivo o de atención en paciente crítico.
Dependencia: Depende directamente del Departamento de Enfermería.
Responsabilidad del cargo: Encargado y responsable de la programación, coordinación, supervisión y
evaluación del equipo de enfermería y de la atención integral de los pacientes de UCI. La enfermera tendrá
funciones de carácter asistencial, administrativo, docente y de investigación, sin perjuicio de aquello que le
encomiende el jefe de la UCI o que le asignen otras autoridades.
Definición de funciones:
 Coordinar acciones de enfermería con servicios clínicos, unidades de apoyo, secciones y servicios
generales del establecimiento
 Determinar con el médico, necesidades, funciones y actividades del recurso humano, necesidades
de materiales, equipos e insumos que faciliten actividades de enfermería para lograr una atención
eficaz de los ptes.
 Evaluar los registros de la atención, para supervisar el cumplimiento de las normas establecidas,
sobre todo de la calidad de atención
 Organizar, dirigir, programar, controlar y evaluar la atención de enfermería en la UCI conforme con
los programas y normas establecidas en conjunto con el jefe de la Unidad.
 Coordinar, planificar y avaluar programas de capacitación en servicio del personal de su Unidad.
 Participar en trabajos de perfeccionamiento e investigación de enfermería que se programen en la
UCI.
LA ENFERMERA/O DEL SERVICIO ALTO RIESGO: Una enfermera/o c/ 4camas ó fracción menor con
experiencia en el funcionamiento de la unidad. La enfermera debe tener conocimiento y experiencia
marcada para el manejo de los ptes críticos, deben permanecer en constante capacitación p/ utilizar
equipos diagnósticos y terapéuticos. La enfermera de alto riesgo, estará académicamente formada con
título habilitante, preparada en servicio crítico y psicológicamente estable, a las que se le otorgan 4
funciones.
FUNCION ASISTENCIAL:
1) Vigilancia continua del estado general de los pacientes: Observación constante para
detección oportuna de todo signo o síntoma de agravamiento o mejoría del paciente.
Control de monitor cardíaco, detectando arritmias importantes en su comienzo.
Control minucioso de los signos vitales, detectando alteraciones del pulso, respiración,
temperatura y presión arterial y presión venosa central.
2) Administración de medicamentos, tratamientos complejos.
3) Mantener la permeabilidad de las vías aéreas:
  Aspiración de secreciones por boca, nariz, cánula, tuvo
endotraqueal, control y manejo de respiradores.
 Administración de oxígeno por máscara, cánula, catéter oro faríngeo, tubo endotraqueal,
traqueotomía.
4) Cateterización endovenosa, vesical y naso gástrico, según necesidades del paciente e
indicación médica
5) Realizar higiene parcial y/o total buscando el confort y bienestar del pte Rotar al pte si la
patología lo permite cada 2 hs.
6) Realizar maniobras de resucitación, respiración artificial, desfibrilación, masaje cardíaco en
colaboración al profesional médico.
7) Realizar extracciones para estudios complementarios, laboratorio, hemocultivos, gases en
sangre.
8) Control de ingesta y eliminación (balances hidroelectrolíticos).
9) Mantener en condiciones y listo para su uso los elementos y equipos de la unidad.
10) Asegurar un ambiente adecuado en los que se refiere a temperatura y eliminación.
11) Apoyo emocional al paciente con el objeto de aliviar la ansiedad y aprehensión del paciente
y anticiparse a sus necesidades.
12) Realizar postmortem según técnica.
13) Colaborar en todo lo inherente al paciente, en estudios complementarios de diagnóstico, con
el médico actuante.
14) Aplicar la bioseguridad.

FUNCIONES DOCENTES FUNCIONES DE FUNCIONES FUNCIONES HUMANAS

INVESTIGACION ADMINISTRATIVAS
 Educación  Realizar  Para lograr  Teoría del
del paciente, la investigaciones mejores resultados cuidado humano
familia y la respecto a con recursos con los fue iniciada por
comunidad. casos, estudio que cuenta, el Dra. Jean Watson
 Colaborar en de situación a enfermero deberá en 1979, basada
la atención de los los fines de administrarlos de en 3 premisas:
alumnos, favorecer la forma eficiente,
proporcionando atención del manejará con gran
información a los paciente y solvencia todos los
estudiantes de mejorar la registros que le sean
enfermería y evolución del de su competencia, y
médicos. servicio saber parámetros
 Fomentar la mínimos sobre
capacitación registros que no le
continua mediante sean de exclusiva
estudio de casos, competencia, ej.,
charlas entre el hoja de evolución
personal de médica.
enfermería.

 Premisa 1. Combinar la orientación humanística del enfermero con los aspectos científicos
correspondientes.
 Premisa 2. La claridad de la expresión de ayuda y sentimientos, es el mejor camino para experimentar
la unión y asegurar que algún nivel de comprensión sea logrado entre la enfermera-persona y
paciente-persona”.
 Premisa 3. “El grado de genuinidad y sinceridad de la expresión de la enfermera, se relaciona con la
grandeza y eficacia del cuidado”.
La asistencia que brindan a ptes en situaciones de salud críticas, que necesitan respuestas individuales,
complejas e inmediata, exige habilidades y conocimiento de profesionales que deparan en beneficio de la
salud y posibilidades de sobrevida de manera eficaz, optima y de calidad, pero el trabajador de salas
criticas difícilmente está preparado en la función humana ,ya que exige empatía, ponerse en el lugar del
otro, cuando estos ptes sufren por la incertidumbre de la angustia de su familia, su
trabajo inconcluso, responsabilidades y la incertidumbre.
El enfermero en alto riesgo está en constante contacto con el dolor, sufrimiento y muerte. Es importante
destacar que la Profesión de Enfermería, se basa en el cuidado, bajo teorías, prácticas y ética, pero lo más
importante es la calidad humana de la profesión, la moral, el amor por su carrera y el deseo de realizar una
buena práctica de enfermería, empatía, espiritualidad, conocimientos entre otros, que son características
propias de cada profesional de Enfermería, por lo cual el cuidado es interpersonal y debemos evaluarnos
individualmente para dar un trato de excelencia y confort de la persona enferma. Por tal motivo, el
Profesional de Enfermería transforma la ciencia en el “arte de cuidar”. Entonces se deben:
 Respetar las creencias de cada persona.
 Equilibrio entre el cuidado humanizado y el especializado
 Empatía.
 Conocer a cada paciente, interesarse por él. Interesarse involucra, paradójicamente,
desinteresarse de uno mismo, algo difícil
 Respeto por la familia y por su ansiedad, responder siempre con calma y con interés.
 Ser receptivo de las necesidades y percepciones que tiene el paciente de las mismas.
 Respeto por su pudor, aunque el paciente este inconsciente.
 Ser sensible a vulnerabilidad del paciente, ante su situación de salud.
 Permitir que el paciente se sienta singular e importante durante la prestación del cuidado.
 Identificar siempre al paciente con su nombre y presentarnos con nombre, apellido y cargo.
 Proteger la privacidad e información brindada.
 Mantener una actitud de tolerancia, sensibilidad, respeto y amor hacia el paciente.
 Estar presente, atender los llamados, escuchar sus angustias y necesidades.
 Proveer protección, confort y apoyo libre de amenazas a la integridad del paciente.
 Ser benevolente; querer siempre el bien del paciente y su familia.
 Beneficiar; poniendo el máximo empeño en atender al paciente en todos sus aspectos y
hacer cuanto pueda para mejorar su salud de la forma que considere más adecuada.
FISIOTERAPEUTA: cumple con el objetivo de tratar al pte y saber cómo se comportan las diferentes
estructuras del cuerpo en distintas circunstancias, está presente en distintas ramas de la medicina
cumpliendo un rol importante, en rehabilitación y prevención. Las áreas por excelencia de la fisioterapia
son: ortopedia y traumatología, pediatría, geriatría, cardiorrespiratorio, neurología y la prevención a través
del movimiento conocida como kinefilaxia. Tratan patologías y post quirúrgicos como las fracturas,
esguinces, luxaciones, escoliosis, enfermedades reumáticas, En terapias intensivas, el rol abarca desde
manejo de respiradores artificiales, aspiración de vías aéreas, tratamiento de atelectasias, hasta atención
de patologías respiratorias como neumonía, fibrosis quística, EPOC, etc.
KINESIOLOGÍA: activo y exclusivo de la unidad durante las 24hs con experiencia comprobable en el
cuidado respiratorio y rehabilitación motora de los pacientes críticos. Es recomendable un kinesiólogo cada
8 camas o fracción activo y exclusivo para la unidad de 8 a 20hs, Quedando a criterio de la unidad la
proporción de kinesiólogos entre las 20 hs y 8 hs, y no menor al 50% de la dotación diurna de la unidad.
Debe estar entrenado en rehabilitación neuromuscular para inicio de la rehabilitación temprana.
RECURSOS MATERIALES: EQUIPO GENERAL: Electrocardiógrafo, desfibrilador externo, equipo de
intubación, medicamentos de urgencia, equipo de oxigenación, analizador de gases en sangre arterial,
aparato de hiper o hipotermia, Doppler para detección de flujo, bascula de cama, monitores,
multiparamétricos, termómetros, ecógrafos tridimensionales, bombas de infusión, entre otros, ademas
debe contar con grupo electrógeno propio, camillas, tubos de oxígeno para transporte, dispositivos para
prevención de úlceras de presión, etc..
EQUIPO JUNTO A LA CAMA: Respirador artificial, reductores de presión de oxígeno, reductores de
presión de aire comprimido y reductor de presión de aspiración central entre otros.
EQUIPOS PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO: Monitores Complejos:
Multiparamétricos: construidos p/ registrar el trazado electrocardiográfico y la
frecuencia cardiaca y otras constantes biológicas.
Es deseable que 2 de los monitores permitan la monitorización continua de la SvO2. (La saturación
venosa central de oxígeno (ScvO2) y la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) son medidas de la
relación entre el consumo de oxígeno y el suministro de oxígeno al cuerpo.

 Los valores normales de la saturación venosa mixta de oxígeno (SvO2) son 60-80%.
 Los valores de la saturación venosa central de oxígeno (ScvO2) representan las saturaciones venosas
regionales con un valor normal de ~70%.
La ScvO2 es normalmente un poco mayor que la SvO2, ya que no está mezclada con la sangre venosa
del seno coronario. Aunque valores pueden ser diferentes, siguen la misma tendencia. El equilibrio de 02
es necesario para la vida. SvO2 es el "valor de control" de este equilibrio y, se llama el "Quinto Signo
Vital". Cuando se monitoriza, sirve como indicador precoz de problemas y ayuda a médicos a ajustar las
terapias. Es un mecanismo de interpretación de otras variables clínicas. En un individuo sano, la SvO2
normal se encuentra entre el 60 y el 80%.
Si la SvO2 es baja (por debajo del 60%), el suministro de oxígeno no es suficiente o la demanda
de oxígeno ha aumentado.
Si la SvO2 es alta (por encima del 80%), la demanda de oxígeno ha descendido o el suministro
ha aumentado.
Electrocardiógrafo: Aparato electrónico que capta y amplía la actividad eléctrica del corazón a través de
electrodos colocados en las 4 extremidades y en 6 posiciones precordiales. El registro de actividad es el
electrocardiograma (ECG) que registra gráficamente en un papel termo sensible la actividad eléctrica
cardiaca.
Monitor de Cabecera: Este tiene como finalidad expresar en forma visual el trazado de la actividad
eléctrica cardiaca en forma permanente. Existen diferentes diseños:
 Monitores Simples: este aparato posee:
o Osciloscopio: parte del aparato que recibe señal de la actividad eléctrica del miocardio por
intermedio del cable-paciente y la reproduce en una pantalla que es similar a la de un
televisor con rayos catódicos, en la cual, mediante un haz luminoso, registra en forma
continua la actividad cardiaca del paciente. Se ve reflejado el complejo QRS y además se
produce una señal auditiva característica.
Desfibrilador: Aparato utilizado para tto de determinadas arritmias cardiacas. Es encargado de generar la
energía necesaria, almacenada en un condensador que descarga en el momento oportuno con una
intensidad regulable de 0 a 360 Joules.
Interno Externo
- Automático e implantable (DAI), peso de Manual: el operador interpreta el ritmo del
100g y volumen de 60cc. electrocardiograma y envía la descarga.
- Se programan para cardioversión y/o Automático: al detectar la FV o la TQV (frecuencia
desfibrilación con choques de baja cardiaca superior a u limite programado) proceden
energía (entre 18 – 20 Joules) automáticamente, cargar el nivel de energía de acuerdo con
directamente aplicados sobre el un protocolo programado por el fabricante y, a aplicar el
miocardio choque eléctrico.
Semiautomático: el aparato avisa al operador que debe
oprimir el botón de descarga
del desfibrilador, si se ha identificado la presencia de
FV/TQV
Cardioversión: Es similar al desfibrilador, pero se usa de manera sincrónica, se emplea como un recurso
terapéutico en el manejo de las arritmias como:
 taquicardia supraventricular o ventricular, fibrilación y aleteo o flutter auricular.
Esta indicación, corresponde, si la frecuencia de la arritmia y a cardiovertir es mayor a 150 por minuto.
Equipo de Oxigenación: elementos que ayudan a los METODOS DE
ADMINISTRACION DE O2 como son la Cánula nasal, Sonda bucofaríngea,
Mascarilla de oxígeno, Cánula de traqueotomía, Tubo endotraqueal además de los nebulizadores,
humidificadores y concentradores de oxígeno y para casos de urgencia los cilindros de oxígeno.
Analizador de Gases Arteriales: usan 3 tipos de electrodos para determinar el pH, PCO2 y PO2 en la
sangre. Antes de la introducción de las muestras sanguíneas, electrodos son calibrados con
concentraciones de buffers estándar y soluciones calibradoras. Realizada la calibración, la muestra es
inyectada o aspirada dentro de la recámara de muestras para su medición. Algunas máquinas demoran el
análisis hasta que la temperatura de la muestra se equilibra con la de la recámara, otros inician el análisis
antes de que el equilibrio ocurra.
Aparato de Hiper o Hipotermia: generalmente son mantas, y son denominadas de hiper/hipotermia por
convección de aire que generan aire caliente/frío según la necesidad otros métodos son con elementos
como las lámparas de calor portátil, o estufas, polvo químico reactivo etc.
Bomba de Infusión volumétrico: generalmente están junto a la cama del paciente en un portasuero u
otros mecanismos de sujeción. El objetivo es el control y la administración de fluidos dentro del organismo
de forma parenteral (ej. vía intravenosa IV) o enteral (ej. vía nasogástrica) de forma automatizada,
confiable y segura. Los sistemas de infusión poseen:
 Precisión, Suministro constante.
 Seguridad y confiabilidad,
 Sistemas de control,
 Alarmas, alimentación eléctrica y a baterías.
Estas se pueden programar para la administración de los fluidos tanto en macro como en micro goteo.
Marcapasos: Son generadores alimentados por 2 pilas que inician y controlan la frecuencia del corazón
mediante el suministro de impulsos eléctricos al miocardio por medio de un electrodo.
Existen varios tipos de generadores:

 De ritmo fijo o asincrónico

 Marcapasos a demanda o sustitución
 Los marcapasos sincronizados
Oxímetro: es una sonda con un diodo emisor de luz (LED) conectado por un cable a un oxímetro. Las
ondas lumínicas emitidas por el LED son absorbidas y reflejadas por las moléculas de hemoglobinas
oxigenadas y desoxigenadas. La luz reflejada es procesada por el oxímetro que calcula la saturación de
oxígeno (SpO2). La Saturación de oxígeno, es la estimación fiable de la saturación de oxígeno arterial
(SaO2).
Ventilador mecánico (ARM): Es un dispositivo de respiración a presión negativa-positiva donde se
conservan las respiraciones durante períodos prolongados.
Clasificación de los ventiladores:

Se clasifican en 2 categorías generales y son ventiladores de presión positiva.

 La que más se utiliza en la actualidad es el ventilador de presión
Ventilador de presión positiva: Estos inflan los pulmones al ejercer presión positiva en las vías aéreas,
requiere intubación o traqueotomía y así obligan a los alvéolos a expandirse durante la inspiración, la
espiración ocurre de manera pasiva.
a. Ventiladores controlados por presión: Termina la inspiración cuando se alcanza una presión
previa prefijada.
 b. Ventiladores controlados por volumen: Es el respirador de empleo más
común, acaban la inspiración cuando han suministrado un volumen de
aire predeterminado.
c. Ventiladores cronometrados: Este controla la inspiración después de un tiempo
preestablecido.
Ventiladores de Presión negativa: Ejercen presión negativa en la parte externa toracoabdominal; desde
el punto de vista fisiológico este tipo de V. M. es similar al espontáneo, no requiere intubación de las vías
aéreas, es muy utilizado en los ptes con enfermedades neuromusculares que requieren ventilación
domiciliaria. También llamado pulmón de acero o ventilador con coraza torácica.
Medicamentos de Urgencia: Adrenalina, atropina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, nitroprusiato de
sodio, adenosina, verapamilo, amiodarona, isoproterenol, diazepam, midazolam, flumazenil, nitroglicerina,
pancuronio, morfina, Propofol, bicarbonato de sodio, fenitoína, lidocaína, Metilprednisona, estreptoquinasa,
activador tisular del plasminógeno, entre otros.
Ingreso y alta del paciente en unidad critica: Para entender el ingreso a la unidad critica, dividimos el
ingreso en 2;
1- ingreso del paciente de accionar administrativo
2- ingreso del paciente de accionar operativo, entendiéndose por administrativo todos los pasos
que por protocolo de la institución debe cumplir para evitar inconvenientes en el desarrollo de la
unidad como también futuros inconvenientes legales.
Ingreso operativo, todos los procedimientos de enfermería que deberá realizarse a los ptes que ingresan a
una unidad de cuidados críticos (control de sg vitales, colocación de acceso venoso, administración de
medicamentos, monitorización cardiaca, etc.).
Ingreso del paciente y accionar administrativo: La protocolización del ingreso en un servicio de UTI
debe ser claro para evitar conflictos legales posteriores ya que, si existe criterio para ingresar al servicio, el
paciente se encuentra descompensado, razón por la cual es difícil solicitar al paciente datos básicos, por lo
tanto, en el servicio deberá encontrarse un personal para tal fin administrativo, interrogando y/o solicitando
lo necesario a familiares, amigos u allegados si fuera necesario.
La responsabilidad de la enfermera/o, comienza en el momento en que el paciente ingresa y continua
hasta el momento en que es dado de alta. Para el paciente y su familia, cuando este ingresa para ser
internado, es un momento de tensión, ansiedad e incertidumbre por su diagnóstico, tratamiento, posibilidad
de complicaciones, sufrimiento, gasto, posibilidad de sanar, de vivir, etc. Otros se preocupan por los hijos
que quedan abandonados en el hogar, por su trabajo y por ser extraño al ambiente que ingresa.
La enfermera/o, debe tranquilizar, en la medida de lo posible, ya que los ingresos en unidades críticas son
de urgencia, en el caso de poder realizarlo, demostraran cordialidad e interés lo que despertara en él,
confianza en la eficiencia que se presta en la unidad y de sus integrantes. Debe dar atención cortés a la
familia y a los amigos del enfermo. Cualquier descuido provoca reacción desfavorable en el paciente, y en
los que lo acompañan.

Cuando el paciente llega a la unidad de internación, la o el enfermera/o responsable del

turno debe:
1. Recibir al paciente y saludarlo, presentarse. (de ser posible)
2. Recibir la historia clínica, verificar si todos los trámites administrativos previos a la internación han sido
correctamente cumplidos:
 Datos personales. Nombre, edad, Nº de Doc. Grupo sanguíneo.
 Datos de domicilio.
 Persona responsable a quien recurrir en caso necesario nombre, dirección y teléfono.
 Nombre del médico que le ordena la internación y diagnóstico.
 Origen de la internación. Consultorio interno, guardia, terapia intensiva, terapia intermedia, unidad
coronaria, unidad respiratoria, derivación de CAPS u otro hospital, etc. (si no fuera un ingreso de
urgencia)
3. Asegurar la entrega a familiares de dinero y bienes del paciente, registrando a quien se hace entrega con
la debida firma de quien recibe estas pertenencias.
4. Solicitar lo que sea necesario para el paciente: ropa, calzado, medicación, etc.
5. Asignar cama.
6. Controles de admisión: Presión arterial, temperatura, pulso, respiración y otros que el médico haya
indicado.
7. Explicar el reglamento del hospital: horario de visitas, comidas, y de actividades establecidas en la unidad.
8. Explicar la infraestructura de la unidad. Baños, comedor, áreas para descanso, entretenimiento, de
ambulación, etc.
9. Explicar las indicaciones respecto a la dieta prescrita por el médico y las contraindicaciones.
10.Incluir al paciente en el Plan del trabajo del personal y establecer el tipo de Asignación de funciones que
asegure una atención de enfermería, completa y segura.
11.Hacer pedidos a farmacia, laboratorio, etc. Que garanticen su tratamiento y atención.
12.Hacer las tarjetas con los medicamentos y tratamientos indicados, colocarlos en el tarjetero.
13.Incluir al paciente recién internado en el Parte Diario y en el informe de entrega de Guardia.
 El procedimiento del ingreso y alta del paciente cambia de acuerdo a la institución, varía si el
paciente ingresa a 1 habitación privada o sala general, los procedimientos de custodia de dinero,
de joyas o de documentos valiosos, si la institución provee de ropa adecuada o no para el pte
internado, etc. Enfermeras/os encargados del ingreso deben conocer las normas y procedimientos
para evitar cometer errores.
Ingreso del paciente operativo: A veces el ingreso de un pte a una UCI/UTI, supone un accionar rápido,
coordinado y seguro para enfrentar una situación de urgencia.
Al ingresar un paciente a la unidad de cuidados críticos, se deberá realizar:
1) Diagnóstico de enfermería en cuanto a las necesidades alteradas (respiración, circulación etc.) y
crear acciones urgentes a realizar.
2) Realizar acceso venoso de gran calibre
3) Control de parámetros vitales, cada 15 minutos o según la necesidad o gravedad del cuadro,
terminando con controles cada 2 horas una vez compensado el paciente.
4) Monitorización cardiaca
5) Oxigeno terapia
6) Saturación parcial de oxígeno mediante pulsioximetria
7) Electrocardiograma de ingreso
8) Posición adecuada del paciente (semifowler o fowler elevado a pacientes cardiacos o de afección
respiratoria, trendelemburg para shock etc.)
9) Asegurar barandales de seguridad de camas.
10) Realizar HGT de ingreso y si fuera necesario realizar corrección según esquema.
11) Vigilar modificaciones en los parámetros vitales, el sensorio o respuesta al tratamiento.
12) Solicitar ayuda en el caso de necesitarlo y a viva voz.
13) Tener listo caja de paro, respirador mecánico, set de punción, etc.
La prioridad es realizar las acciones de forma segura, coordinada, y en un orden lógico que asegure la
supervivencia del paciente para su posterior recuperación.

REGISTROS ESPECIFICOS
 APACHE II AL INGRESO
 TISS DIARIO (SISTEMA SIMPLIFICADO DE
CALIFICACIÓN DE LA INTERVENCIÓN TERAPÉUTICA)
 SCORES ESPECÍFICOS DE ACUERDO AL TIPO DE
PATOLOGÍA QUE RECIBE LA UNIDAD
 HISTORIA CLINICA
 HOJA DE EVOLUCIÓN, INDICACIONES MEDICAS, DE
ENFERMERÍA, DE BALANCE HIDRELECTROLITICO,
CUADERNO DE NOVEDADES, HOJA PARA PEDIDO DE
DIETA, HOJA PARA SOLICITUD DE ESTUDIOS, HOJA
PARA SOLICITUD DE MEDICAMENTOS
APACHE II: Fisiología aguda y evaluación de salud crónica. Sistema de clasificación
de severidad o gravedad de enfermedades, uno de varios sistemas de puntuación
(scoring) usado en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI). Es aplicado dentro de las 24hs de
admisión del paciente a una UCI: un valor entero de 0 a 67 es calculado basado en varias medidas; A
mayor puntuación, le corresponden enfermedades más severas y un mayor riesgo de muerte.

TISS: (sistema simplificado de calificación de la intervención terapéutica) Herramienta para medir costos y
la carga de trabajo de enfermería en unidades de cuidados críticos (UCI). Indirectamente el TISS-28 mide
la gravedad de la enfermedad, así como los costos hospitalarios. El TISS ha sufrido modificaciones de
acuerdo a las innovaciones tecnológicas e importancia de ellos quedando así 71 áreas a calificar,
nuevamente se presentó el problema de consumo excesivo de tiempo y mayor probabilidad de confusión
al calificarlo. Se desarrolló y validó una versión simplificada, el TISS- 28.
Los datos deben recabarse todos los días a la misma hora, idealmente por la mañana y por el mismo
observador. Debe verificarse cada rubro de TISS-28 si se realizó en las 24 horas previas. Se sugiere
realizar un TISS-28 del turno previo al egreso del paciente de la U CI. El puntaje del TISS-28 debe
disminuir conforme el enfermo mejore y viceversa.
El SOFA: Es utilizado para seguir el estado del paciente durante su estadía en la Unidad de Cuidados
Intensivos (UCI). Es uno de varios sistemas de puntaje utilizados en unidades de cuidados intensivos y
brinda datos dinámicos sobre el estado del paciente a diferencia de otros como APACHE II, que solo
brinda datos estáticos al momento de admisión del paciente.
La escala SOFA
- Utiliza 6 puntuaciones para medir diferentes sistemas críticos del paciente: respiratorio,
cardiovascular, hepático, coagulación, renal y neurológico.
Quick SOFA: Incluye criterios de fácil y rápido cálculo. Con 2 criterios del q-SOFA se identifica el riesgo
de sepsis y se toman conductas como vigilancia estricta de constantes vitales y de parámetros de
laboratorio.
Escala de Norton: Identificar los pacientes que sufren un mayor riesgo de sufrir úlceras por presión durante
su estancia en el hospital o si están siendo atendidos en el propio domicilio es el objetivo en el que se
aplica esta. Tener en cuenta que existen factores que favorecen el desarrollo de este tipo de laceraciones:
 Edad.
 Malnutrición.
 Inmovilidad de ciertas partes del cuerpo.
 Hospitalización.
 Postración en una cama o silla de ruedas.
 Condición crónica que impida a diferentes áreas del cuerpo recibir nutrición y un flujo sanguíneo
adecuado.
  Incontinencia urinaria o intestinal.
 Piel frágil.
 Discapacidad mental o alteración de la conciencia.
 Mala higiene personal.
 Enfermedades debilitantes.
 Existencia de edemas.
La escala de Norton, que contempla cinco parámetros:

 Estado general (bueno, débil, malo o muy malo).

 Estado mental (alerta, apático, confuso o estuporoso).
 Actividad (caminando, con ayuda, sentado o en cama).
 Movilidad (total, disminuida, muy limitada o inmóvil).
 Incontinencia (ninguna, ocasional, urinaria o doble incontinencia).
Cada parámetro se evalúa del 1 al 4 (el peor estado 1 y el mejor 4), si la puntuación final es igual o inferior
a 8 el riesgo de que el paciente sufra una úlcera por presión es alto, si se sitúa entre 8 y 12 es moderado y
si es igual o superior a 12 es bajo. Esta evaluación debe repetirse cada siete días.
Escala de Braden: Evalúa el riesgo de desarrollar úlceras por presión en base a la sensibilidad y
humedad de la piel, la fricción del cuerpo con las sábanas, la movilidad, actividad y nutrición del paciente.
Un puntaje menor o igual a 16 implica riesgo de desarrollar úlceras por presión, se utilizó este punto de
corte ya que es lo que se describe por los autores de la escala para su utilización. Instrumento mediante el
cual las úlceras por presión son etapificadas en cuatro grados según su profundidad.
¿Cómo calcular la puntuación?
Además de su objetividad, el uso de esta se ha extendido en el ámbito profesional de
cuidados por su sencillez en el manejo. Aplicando la tabla, se valoran los 6 parámetros de
riesgo, otorgando a cada uno entre 1 y 4 puntos, de la siguiente forma:

Se valoran parámetros, calculando la suma de los puntos obtenidos, de forma que, en función del total,
catalogaremos el riesgo en función de la siguiente clasificación:
o Riesgo Bajo: 15 puntos o más
o Riesgo Moderado o Intermedio: 13 o 14 puntos
o Riesgo Alto o Elevado: menos de 12 puntos
¿Para qué sirve la escala de Braden?
La utilidad de esta es la prevención de su aparición, útil también para mejorar sus cuidados, actuando no
solo de forma local sobre la piel sino modificando los factores de riesgo que han conducido a esta
situación. Interés de esta escala para predecir la aparición de las úlceras. Lo más importante a la hora de
 seleccionar un método de predicción de problemas tan importantes como este es que
cumplan 3 requisitos:
1- especificidad,
2- sensibilidad
3- y valor predictivo La escala de Braden cumple todos ellos

FACTORES DE ESTRÉS PARA PACIENTES, FAMILIARES Y PERSONAL EN LA UCI

 Paciente/ Familia.: Agente extraño, caras nuevas, ruidos, luces, interrupción de los ciclos del
sueño/ vigilia, deprivación/ sobrecarga sensorial, inaccesibilidad de familiares y amigos, falta de
intimidad, falta de información / comprensión del pronóstico o del plan de tratamiento, falta de
información / comprensión de las técnicas y normativas, temor a los procedimientos dolorosos,
confusión / desorientación debido a factores fisiológicos, alteración de la comunicación debido a la
intubación, observación de las intervenciones en otros pacientes, miedo ligado a diagnósticos,
miedo a la muerte.
 Personal.: Expectativa sobre sí mismo, expectativas de los compañeros y supervisores,
tecnologías y maquinarias sofisticadas, zona de trabajo cerrado, contacto permanente con
personas gravemente enfermas o moribundas, vigilancia continua de muchos pacientes, necesidad
de estar disponible para emergencias en todo momento, poco rato fuera de la UCI, aislamiento en
relación con otras enfermeras del hospital, conflictos éticos relacionados con situaciones de
resucitación y aplicación del equilibrio y mantenimiento vital.

FARMACOLOGIA DE USO FRECUENTE

VASOACTIVAS VASODILATAD BLOQUEANTS DIURETICOS TROMBOLITICOS OTROS
INOTROPICAS ORES/ BETADRENER  Furosemid  Estreptoquinasa  Atropina
 Adrenalina ANTIHIPERTEN GICOS a  Complejo  Propofol
 Noradrenalina SIVOS  Propanolol  Hidrocloroti activador del  Pancuronio
 Dopamina  Nitro  Atenolol azida plasminógeno Bromuro
 Dobutamina prusiato de  Amilorida  Activador tisular  Midazolam
 Digital sodio (NPS)  Espironola del plasminógeno  Morfina
 Nitroglicerin ctona  Amiodarona
a (NTG)  Bicarbonato

FARMACOS DE USO FRECUENTE – ENFERMERÍA DE ALTO RIESGO – ATSA

TAMBIEN ENCONTRAREMOS OTROS MEDICAMENTOS COMO, ANTIBIOTICOS, PROTECTORES
GASTRICOS, ANTIEMETICOS, ANALGESICOS, ETC.
Las drogas vasoactivas utilizadas; Adrenalina, Dopamina Y Dobutamina, requieren un amplio
conocimiento, como parte fundamental del equipo sanitario, parte de la tarea básica de enfermería que
comprende el dominio de inserción de la vía venosa, vías de administración, disoluciones, etc., sino el
conocimiento de las indicaciones, contraindicaciones, efectos adversos, interacciones y todo el resto de
aspectos que rodean a estos fármacos y que nos interesa conocer.

ADRENALINA Catecolamina sintética con actividad agonista adrenérgica alfa y beta. Indicada en la
bradicardia sintomática, asistolia, anafilaxia, broncoespasmo, hipotensión; droga de
1era elección en las maniobras de RCP por asistolia y disociación electromecánica; (la
estimulación en los receptores
α: vasoconstricción.
β1: ↑ fuerza y frecuencia.
β2: broncodilatación. Aumenta el flujo cerebral y coronario.)
También utilizada en fibrilación ventricular fina para conversión a FV gruesa.
Posología y observaciones de Enfermería:
 Presentación: 1 amp = 1 ml = 1 mg
 Vías de administración: Sc, I.M. e I.V. en bolo.
  Vía Intratraqueal: 2 - 2.5 veces la dosis I.V. periférica y diluida en 10 ml de S.F.
 Vía intracardiaca (en desuso): sólo durante el masaje cardiaco abierto o cuando no
se dispone de otras vías de administración.
 Forma de administración: vía periférica o central; se recomienda la vía central
 Diluciones en bomba de infusión volumétrica: 1 ampolla con 9 ml de S.F. (1 ml =
0.1 mg); 1: 10.000, dilución aconsejada.
 No mezclar la adrenalina con bicarbonato sódico en la misma vía de
administración por riesgo de precipitación. Atraviesa la placenta, Control de la
F.C. y T.A., Monitorización ECG
ATROPINA Para simpaticolítico, antagonista competitivo del receptor muscarínico de acetilcolina.
Suprime los efectos del SN parasimpático, ya que receptores muscarínicos están en
tejidos efectores parasimpáticos.
Aumenta el automatismo del nodo sinusal y la conducción auriculoventricular por
medio de su acción vago lítica favoreciendo y aumentando la frecuencia cardiaca.
Acción: es restituir la actividad eléctrica.
Indicaciones terapéuticas: Arritmias cardiacas. Bradicardia sintomática. Intoxicación
por inhibidores de colinesterasa, y organofosforados. Bradicardias sinusales severas
inducidas por bloqueantes b, digoxina.
Posología
 Antimuscarínico: IM, IV, SC: 0,3-1,2 mg/4-6 h.
 Radiología intestinal: IM, 1 mg.
 Preanestesia: 0,3-0,6 mg 30 min antes de anestesia (SC), 15 min (IM) y 5 min
(IV).
 Arritmia postinfarto: bolo IV: 0,5 mg repetido cada 5 min hasta 2 mg.
 Asistolia: 1 mg IV repetir 5 min si necesidad.
 Bradicardia: 0,5 mg IV cada 5 min hasta 2 mg.
 Antídoto de inhibidores de colinesterasa: IV: 2-4 mg, después 2 mg cada 5-10
min hasta desaparición de síntomas muscarínicos o aparición de intoxicación
por atropina.
 Antídoto de organofosforados: IM, IV: 1-2 mg cada 20-30 min hasta
desaparición de cianosis, manteniendo tratamiento hasta consolidación de
mejoría.
Contraindicaciones
Hipersensibilidad, glaucoma de ángulo estrecho, hiperplasia prostática, retención
urinaria
por cualquier patología uretro-prostática, estenosis pilórica, íleo paralítico.
Advertencias y precauciones.
Lactantes y niños más sensibles a efectos tóxicos, con parálisis espástica o lesión
cerebral: estricta supervisión. Taquicardia, insuficiencia cardiaca, colitis ulcerosa,
esofagitis por reflujo gastroesofágico. Ancianos con dosis habitual pueden presentar
excitación, confusión, agitación, somnolencia. I.Renal.: disminución de excreción,
aumenta riesgo de efectos adversos.
Cuidados:
Ampollas: proteger de la luz, no congelar, conservar entre 15-30°C.
Receptor muscarínico: La muscarina (alcaloide que da toxicidad a ciertos hongos) imita
las acciones estimuladoras de la acetilcolina (neurotransmisor) sobre los músculos
lisos y glándulas. A receptores vinculados con ella se les llamó receptores
muscarínicos, éstos son bloqueados por la atropina.
BICARBONATO DE Alcalinizante útil en tto de la acidosis metabólica. Neutraliza los iones H+ formando
SODIO CO2 y agua.
Indicaciones: En el tto de acidosis metabólicas agudas graves, causadas por pérdida
de bicarbonato (diarrea grave, acidosis tubular renal) o acumulación de un ácido como
ocurre en la cetoacidosis o en situaciones de acidosis láctica.
Paro cardio respiratorio
 Para alcalinizar la orina en el tto de intoxicaciones agudas de fármacos
(barbitúricos, salicilatos) con el fin de disminuir la reabsorción renal del tóxico o
 para disminuir los efectos nefrotóxicos que se pueden producir en las
reacciones hemolíticas.

Posología y forma de administración

La dosificación se determina en función de la intensidad de la acidosis, de las
determinaciones de laboratorio (pH, pCO2, bicarbonato, anión gap en
sangre arterial), y de la edad, peso y condición clínica del paciente. Se recomienda que
la dosis inicial no supere el 50% del déficit calculado ya que el grado de respuesta del
organismo a una dosis determinada de bicarbonato sódico no siempre es
predecible, debido a la acción retardada de los mecanismos fisiológicos de
compensación. Se recomienda que durante la terapia se monitorice el estado ácido-
base, modificando la dosis en función de la respuesta.
La dosis y frecuencia de la administración debería reducirse tras la mejora de
los síntomas graves. En casos de extrema necesidad, como paro cardíaco (situación
clínica que cursa con acidosis láctica), el medicamento incluso puede ser administrado
inicialmente mediante inyección IV rápida directa.
Precauciones: La administración conlleva posteriormente una liberación de CO2, lo
que hace que se requiera durante su administración una ventilación pulmonar
adecuada
para asegurar la continua excreción de esta fuente de ácido potencial.
La administración del BS debe realizarse con precaución en pacientes anestesiados,
ya que este medicamento actúa como vasodilatador periférico y puede inducir
hipotensión en este tipo de pacientes.
Prevenir la extravasación, ya que puede producir necrosis, ulceración y/o descamación
en el lugar de la inyección. Las soluciones de este tampoco deben mezclarse o
administrarse en la misma línea IV con catecolaminas (adrenalina) debido a que el
bicarbonato, al ser una solución alcalina, puede inactivar las catecolaminas. Al igual
que con otras soluciones parenterales.
Cuidados de Enfermería
Este es vesicante (producen irritación, ampollas y pueden conducir a una necrosis
tisular) desde concentraciones >= 8,4% por lo que cuando administremos bicarbonato
1M tenemos que asegurarnos de tener un acceso venoso apropiado para evitar la
extravasación.
En caso de extravasación:
1) Parar la infusión inmediatamente y desconectar el sistema dejando la
cánula en su lugar.
2) Aspirar enérgicamente por la cánula (no lavar con suero).
3) Iniciar el antídoto hialuronidasa.
4) Retirar la cánula.
5) Aplicar frío seco.
6) Elevar la extremidad afectada.
NORADRENALINA Mecanismo de Acción: Catecolamina natural muy parecida a la adrenalina.
(norepinefrina = cuando es sintética). Tiene capacidad para estimular los receptores
adrenérgicos B1 (cardíacos). Es un potente agonista de los alfa receptores con efecto
mínimo sobre receptores B2. Aumenta la contractilidad miocárdica por sus efectos
adrenérgicos B1, sus potentes efectos alfadrenérgicos producen vasoconstricción
arterial y venosa aumenta la presión arterial elevando la resistencia vascular sistémica,
disminuye el gasto cardíaco, aumenta la demanda de oxígeno del miocardio, por lo que
puede exacerbar la isquemia miocárdica.
Indicaciones:
o Tratamiento de la HTA refractaria a otras aminas simpático miméticas.
o Es útil cuando la resistencia periférica total es baja.
o Shock séptico o neurogénico.
Dosis: Se presenta en ampollas de 4 ml que contienen 1 mg. De noradrenalina base
por ml. Se prepara en 250 ml de dextrosa al 5% o soluc. Salina para dar una
concentración de 16 microgramos por ml.
Debe infundirse a través de un catéter venoso central para evitar extravasaciones
 Debe retirarse con lentitud para evitar hipotensión repentina y grave.
Precauciones: Debe controlar en forma estricta cada 5’ la presión arterial cuando se
comienza la infusión y después en forma frecuente basándose en el estado
hemodinámica
del paciente.
Está contraindicado en la hipotensión por hipovolemia. La extravasación
produce escaras de los tejidos superficiales y necrosis isquémica
DOPAMINA Catecolamina endógena, precursora metabólica de noradrenalina y adrenalina, que
estimula los receptores dopaminérgicos tanto alfa como beta.
Mecanismo de acción: Estimula los receptores dopaminérgicos, adrenérgicos B1, y
alfadrenérgicos en grado proporcional a la dosis.
 Dosis reducidas de dopamina (1 a 2 microgramos/ Kg. /minuto) de 3 a 5
gamas, estimulan receptores dopaminérgicos y producen vaso dilatación
cerebral, renal y mesentérica. Aumenta la diuresis, la FC y la T/A suelen
mantenerse sin cambio.
 Dosis de (2 a 10 microgramos/Kg. /minuto) de 5 a 8 gamas, estimula los
receptores B1 y alfa adrenérgicos, por lo tanto, aumenta el gasto cardíaco.
 Dosis de más de (10 microgramos/Kg. /minuto) predominan los efectos
alfadrenérgicos y produce vasoconstricción renal, mesentérica y arterial
periférica y vaso constricción venosa con aumento notable de la resistencia
vascular sistémica, pulmonar y aumento de la precarga.
Indicaciones: En la hipotensión hemodinámica en ausencia de hipovolemia. Después
de la reanimación se emplean dosis altas para producir hipertensión y así mejorar la
perfusión cerebral. Es importante la monitorización hemodinámica del paciente. Debe
administrarse mediante bombas de infusión. Debe retirarse en forma gradual para
evitar la hipotensión aguda.
Posología y observaciones de Enfermería:
 Presentación: 1 amp = 10 ml = 200 mg
 Se diluye en Dxt al 5% en relación 1 a 1, es decir por ejemplo 200 mg de
dopamina en 200 cc de Dxt. Al 5%.
 Vías de administración: Sólo I.V. central.
 Formas de administración: En perfusión continua intravenosa, en bomba de
perfusión.
Otras Observaciones:
 Registro del peso basal del paciente.
 Tener en cuenta que habrá que retirar 5 ml de suero fisiológico del gotero antes
de introducir la dopamina en el, para que la proporción de la disolución sea la
correcta, o sea, 1: 1.
 No administrar nunca la dopamina en bolo intravenoso.
 Se administra mediante bomba de infusión volumétrica para asegurar
velocidades de infusión precisas.
 No agregar dopamina a soluciones que tengan bicarbonato sódico u otras
soluciones alcalinas, ya que se inactiva lentamente en el PH alcalino. Tampoco
con fenitoína; juntas causan hipotensión y bradicardia.
 Control de la estabilidad de la disolución de dopamina; decoloración,
precipitado, etc.
 Cambiar la solución de dopamina cada 12 horas.
 Valorar la permeabilidad de la perfusión; temperatura de miembros, grado de
sensibilidad, dolor, etc.
 La extravasación de la dopamina puede producir necrosis hística;
solucionable con un infiltrado en la zona con 5-10 mg de fentolamina
(bloqueador alfa-adrenérgico) diluida en 10 ml de S.F., para inducir hiperemia y
reducir o prevenir la necrosis. Se puede producir necrosis periférica de las
extremidades a consecuencia de la constricción arteriolar provocada por la
extravasación accidental; Cuando se utilice una vena periférica, perfundir el
fármaco a través de un catéter largo y en vena grande.
 El fármaco se debe regular según el efecto hemodinámico.
  No disminuir bruscamente la perfusión de dopamina ya que podríamos
provocar un efecto de rebote o hipotensión.
 En pacientes con cardiopatía isquémica o insuficiencia cardíaca congestiva es
esencial la monitorización hemodinámica
 Control de los pacientes con patología de base como; Enfermedad de Raynaud,
embolismos, ateroesclerosis, pues tienen deteriorada la circulación, y pueden
agravarse estos cuadros.
 Control de la aparición de taquiarritmias y angor pectoris, y el aumento de las
presiones cardíacas; PVC (Presión venosa central), PAP (Presión arterial
pulmonar), PCP (presión capilar pulmonar), etc., en pacientes que lleven
insertado un catéter Swan-Ganz, al igual que el GC (Gasto cardíaco).
 Control y registro del estado hemodinámico del paciente; T.A., F.C., etc., antes
de la administración de la dopamina, para valorar los cambios.
 Valoración de la diuresis y estado mental, del color de la piel, llenado capilar,
temperatura, etc.
DOBUTAMINA Amina simpaticomimética sintética que ejerce efectos inotrópicos (Aumento de la
contractibilidad cardíaca) potentes por estimulación de receptores adrenérgicos beta 1
y alfa 1 en el miocardio, no induciendo taquicardia. Aunque en dosis altas producen
taquicardia, aumenta el flujo sanguíneo renal y mesentérico por aumento del
gasto cardíaco, esto reduce la presión de enclavamiento de la arteria pulmonar y la
resistencia vascular periférica.
Indicaciones: Es útil en el tto de pacientes con congestión pulmonar y gasto cardíaco
disminuido y disfunción ventricular izquierda que no toleran vasodilatadores. Se usa en
pacientes con shock séptico.
Cuidados de enfermería: administrar en bomba de infusión volumétrica. Diluir en Dxt.
Al 5%. Proteger de la luz hasta el momento del uso. No usar sin diluir. Monitorizar al
paciente. Control de presión no invasiva permanente.
Posología y observaciones de Enfermería:
 Presentación: 1 vial liofilizado = 20 ml = 250 mg.
 Frasco ampolla 250mg/20 ml
 Vía de administración: I.V. Forma de Administración: Infusión continua en
bomba de infusión.
Dosis: Se diluye un frasco de 20 ml en 250 CC de Dxt. Al 5%. Se infunde en bombas
de infusión. Debe emplearse la dosis útil más pequeña según se determine con
monitorización hemodinámica.
Utilizarse bajo monitorización hemodinámica: T.A., F.C. Incompatible su administración
junto a multitud de soluciones farmacológicas, por ejemplo, soluciones alcalinas
Precaución: Puede causar taquicardia, arritmias y fluctuaciones de la P/A. Puede
provocar isquemia miocárdica, cefalea, temblor.
ISOPROTERENOL Amino simpático mimética sintética con actividad sobre receptores betaadrenérgicos
casi pura. Tiene potentes propiedades inotrópicas y cronotrópicas. Producen aumento
del gasto cardíaco. Reducción de la presión arterial media por vaso dilatación periférica
y secuestro venoso. Aumenta los requerimientos de oxígeno del miocardio y puede
producir isquemia miocárdica.
Indicaciones: Se usa para el control temporal de la bradicardia con importancia
Hemodinámica. El marcapaso eléctrico ofrece mejor control que el isoproterenol sin
aumentar el consumo de oxígeno miocárdico y sin riesgo de arritmia. Deben usarse
marcapasos en lugar de isoproterenol, tan pronto como sea posible, después de haber
dado el fármaco como medida temporal.
Dosis: La dosis necesaria para apoyo inotrópico suele ser pequeña. La dosis inicial es
de 2 microgramo/min., con aumento paulatino, hasta que se alcanza una FC de
alrededor de 60’. Se diluye 1 mg de Isoproterenol en 250 CC de Dxt. Al 5% para lograr
una concentración de 4 microgramos/ml. Se administra con bomba de infusión.
Precauciones: Puede producir arritmias graves incluyendo taquicardia ventricular o
fibrilación ventricular
NITROGLICERINA Nitrito, vasodilatador, anti anginoso. La nitroglicerina relaja el musculo vascular liso
(NTG)
uniéndose a receptores vasculares específicos y ocasiona la formación de uniones
bisulfuro.
Mecanismo de acción: Relaja el músculo liso vascular. Alivia la angina de pecho, que
suele producirse 1 a 2 minutos después de iniciada la administración.
Los nitratos alivian la angina de pecho, porque dilatan el músculo liso del sistema
venoso, lo cual inhibe el vaso espasmo y aumenta la circulación colateral coronaria del
miocardio isquémico.
Indicación: La administración EV está indicada en la angina inestable o en el IAM. Es
el fármaco de elección para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva.
Tiene
efectos arteriales y venosos potentes. Se debe usar el NTG con precaución en
pacientes
con IAM porque pueden producir hipotensión, la cual puede comprometer la perfusión
arterial miocárdica y agravar la isquemia miocárdica.
Contraindicada en la hemorragia cerebral, TCE (Traumatismo craneoencefálico),
aumento de la Presión intracraneal, ptes con hipersensibilidad a nitritos, etc.
Como efectos secundarios aparecen: Cefalea (muy frecuentemente), disminución de
la tensión arterial, produciendo náuseas, síncope, hipotensión (efecto más grave), que
cede con la disminución o suspensión de la perfusión de nitroglicerina u la
administración de líquidos. Si se produce bradicardia (arco reflejo vagal) esta cede con
la administración de atropina y líquidos, vasodilatación cutánea, taquicardia refleja a la
hipotensión, etc. La Nitroglicerina interacciona con el alcohol, potenciando la
hipotensión.
Posología y observaciones de Enfermería:
 Presentación: 1 amp= 5 ml = 5 mg.
 Grageas: 1 comp = 0.4 - 0.8 mg (sublingual).
 Aerosol (Frasco nebulizador de 10.5 ml): 0.4 mg / pulsación.
 Transdérmica: TS % (62.5 mg de NTG) y TS 10 (125 mg de NTG).
 Ampollas: 1 amp = 5 ml = 5 mg
 Vías de administración: En la administración oral (sublingual): masticar la
gragea y dejar debajo de la lengua, no tragar.
 En la administración inhaladora en spray, disminuir la corriente gaseosa, en la
región sublingual retardando unos segundos su deglución.
 En la administración transdérmica, el paso de nitroglicerina a circulación
sistémica se produce en 5 mg/día (TS 5) y 10 mg/día (TS 10).
 Forma de administración: oral (sublingual), inhalatoria, dérmica e I.V.
 El NTG puede administrarse en bolo, pero en nuestra institución no se lo usa,
se lo usa en infusión diluyendo 1 ampolla de 25 mg. En 250 CC de Dxt. 5%. Se
inicia con dosis bajas y cada 5’ o 10’ se aumenta el goteo hasta lograr la
respuesta hemodinámica deseada. Se administra con micro gotero, pero en
bomba de infusión
Otras observaciones: La disolución de nitroglicerina se realizará en envases de
vidrio, este fármaco, es absorbido en una cantidad considerable por las
paredes de envases de plástico, dándonos concentraciones de disoluciones erróneas.
Igualmente se recomienda su administración en catéteres no absorbentes.
 Requiere monitorización hemodinámica: T.A. y F.C.
 No está indicada su administración en niños.
 No estable a temperatura ambiente.
 Cambiar la disolución de nitroglicerina cada 12 horas.
 No mezclar la disolución con otros fármacos.
 En caso de hipotensión y taquicardia leves, tras retirar la perfusión del fármaco
(Por indicación médica), colocar al paciente en posición de Trendelenburg.
Precauciones: La cefalea es la consecuencia más frecuente. La PA puede descender
produciendo nauseas, desmayos, vértigo, Síncope. Se debe enseñar al paciente con
administración de NTG, como sentarse o levantarse o acostarse. La hipotensión a
menudo en pacientes acostados responde levantándole las piernas.
NITROPRUSIATO DE Es un vasodilatador periférico potente con efectos en el músculo
SODIO (NPS) liso arterial y venoso. Sus efectos son casi inmediatos y cesan minutos después de
haber suspendido la infusión. El NPS es metabolizado por los eritrocitos a ácido
cianhídrico, el cual es convertido en TIOCIANATOS por el hígado y excretado por los
riñones. La disfunción hepática o renal pueden afectar la depuración del fármaco y de
sus metabolitos potencialmente tóxicos: cianatos y tiocianatos.
El NPS se emplea en el tratamiento de urgencia de la HTA y la Insuficiencia Cardiaca.
Es fácil de dosificar, en general se tolera bien y su acción puede detenerse con rapidez
suspendiendo la infusión.
Dosis: Se prepara diluyendo el polvo seco en 2 ml de Dxt. Al 5% y agregándola en 500
CC de Dxt. Al 5%. Es una medicación fotosensible por lo tanto debe protegerse de la
luz, el frasco y las guías de suero.
Precauciones: Monitorización del paciente, control estricto de la PA, la hipotensión es
el
efecto adverso más frecuente. La intoxicación por tiocianatos es poco frecuente, pero
los
síntomas incluyen: zumbidos, visión borrosa, cambios en el estado mental, náuseas,
dolor abdominal, hiporreflexia y convulsiones
ESTREPTOQUINASA Agente trombolítico, activador exógeno del sistema fibrinolítico. La estreptoquinasa es
(STK) una enzima extracelular producida por el estreptococo beta hemolítico, usado como
medicamento efectivo que disuelve coágulos sanguíneos, indicado en algunos casos
de infarto de miocardio y embolismo pulmonar.
La estreptoquinasa es una proteína producida por la bacteria Streptococcus
pyogenes que se combina con el proactivador del plasminógeno y cataliza la
conversión del plasminógeno en plasmina.
La plasmina se produce en la sangre con el fin de degradar los principales
componentes de los coágulos sanguíneos y fibrina. La producción adicional de
plasmina causada por la estreptoquinasa degrada los coágulos no deseados, como es
el caso en el embolismo
pulmonar.
Presentación: frasco liofilizado 250.000 UI-amp
Dosis: 250.000 ui en 30 min o en una hora según indicación médica. Puede producir
hipotensión arterial, hemorragia (si se asocia heparina), o reacción alérgica
ATENOLOL Atenúa los efectos de las catecolaminas circulantes bloqueando su capacidad de unión
(Betabloqueante) a receptores beta adrenérgicos disminuyendo la frecuencia cardiaca, la PA, la
contractilidad miocárdica y el consumo de oxígeno del miocardio. Es muy usado en el
IAM y en pacientes con taquicardia.
Dosis: Los betabloqueantes IV deben administrarse con lentitud, con vigilancia
frecuente y cuidadosa de la PA, ECG y respuesta clínica.
Por vía oral se pueden administrar 25,50 o 100 mg. Según indicación
PROPOFOL Anestésico intravenoso general de acción corta, indicado para:
- La inducción y mantenimiento de la anestesia general.
- La sedación de pacientes ventilados en cuidados intensivos.
- La sedación superficial para intervenciones quirúrgicas y técnicas
diagnósticas.
- La Sedación rápida y de corta duración para cardioversión.
Presentación: Solución inyectable al 1% y 2%
Observación: Agente hipnótico de rápido inicio y corta duración. No tiene efectos
analgésicos. Precaución en pacientes con inestabilidad cardiocirculatoria y desórdenes
del metabolismo lipídico (pancreatitis, hiperlipoproteinemia primaria, hiperlipidemia
diabética).
Estabilidad de la infusión: 6 hs. Puede administrarse sin diluir o diluido en Dx 5% a
concentración mayor de 2mg/ml. Conservar en heladera.
Mecanismo de acción: Propofol es un agente anestésico de acción corta con un
comienzo de acción rápido de aprox 30 segundos y una recuperación de la anestesia
normalmente también rápida. Como sucede con todos los anestésicos generales, no
se conoce con exactitud el mecanismo de acción. Cuando se administra propofol para
 la inducción y mantenimiento de la anestesia, se observan ligeros cambios en la
frecuencia cardiaca y disminución en la presión arterial media.
Parámetros hemodinámicos normalmente permanecen relativamente estables durante
el mantenimiento y la incidencia de cambios hemodinámicos inesperados es baja. Se
puede producir depresión ventilatoria tras la administración de Propofol, los
efectos son cualitativamente similares a los de otros agentes anestésicos intravenosos
y
fácilmente tratables en la práctica clínica. Propofol reduce el flujo sanguíneo cerebral,
la presión intracraneal y el metabolismo cerebral.
La reducción de dicha presión es mayor en pacientes con un valor basal elevado de
ésta. Después de la anestesia, la recuperación es habitualmente rápida y consciente,
con una baja incidencia de cefaleas, náuseas postquirúrgicas y vómitos.
Propofol, a las concentraciones probablemente presentes en la clínica, no inhibe la
síntesis de las hormonas adrenocorticales.
Vías de administración: IM, IV, SC. Siendo la vía endovenosa la más utilizada.
Efectos Adversos: Apnea, dolor en el sitio de la inyección. Posible excitación
psicomotriz y disminución de la FC.
Recomendaciones de enfermería
 No contiene conservantes antimicrobianos y el vehículo puede favorecer
el crecimiento de microorganismos. La extracción de propofol deberá realizarse
asépticamente con jeringa estéril o equipo de administración, inmediatamente
después de romper la ampolla, desprecintar el vial o la jeringa precargada,
debiéndose iniciar la administración sin demora.
 Las condiciones asépticas deben ser mantenidas durante todo el
período de perfusión, tanto para propofol como para el equipo de perfusión.
 Propofol y cualquier ampolla, vial o jeringa conteniendo dicho fármaco
son para uso único en un único paciente.
 En la administración de emulsiones lipídicas, una perfusión única de
propofol no debe exceder las 12 horas.
 Al final del periodo de utilización o a las 12 horas, la porción sobrante de
propofol y la línea de perfusión deben ser desechadas y sustituidas
adecuadamente.
 No se recomienda la administración de propofol 2% por inyección en
bolus.
 Debe administrarse por personal especializado en anestesia y/o
cuidados intensivos.
 Los ptes serán continuamente monitorizados y se deberá disponer, en
todo momento, de instalaciones para el mantenimiento de una vía respiratoria
libre, ventilación artificial, suministro de oxígeno y equipo de reanimación.
 No administrarse por persona que lleven a cabo la técnica diagnóstica o
la intervención quirúrgica.
 Cuando es administrado para la sedación superficial en intervenciones
quirúrgicas y técnicas diagnósticas, los pacientes deberán ser monitorizados de
forma continua para detectar los primeros signos de hipotensión, obstrucción
respiratoria y desaturación de oxígeno.
 Después de la anestesia general, el pte deberá ser supervisado durante
un período adecuado de tiempo, para asegurar una recuperación total.
 Aunque la recuperación es espontánea, se deberán aplicar los cuidados
apropiados de un paciente inconsciente.
 No se deberá mezclar, antes de la administración, con inyecciones o
fluidos de perfusión, con la excepción de propofol 1%, el cual se puede mezclar
con Dextrosa al 5% para perfusión intravenosa en bolsas de perfusión de PVC
o frascos de vidrio para perfusión o con lidocaína o alfentanilo inyectables en
jeringas de plástico.
PANCURONIO Bloqueante neuromuscular competitivo no despolarizante.
BROMURO (Pavulon) Indicaciones: Pacientes en asistencia respiratoria que requieren relajación muscular;
también está indicado su uso en intervenciones quirúrgicas.
 Dosis: 0.1 mg / Kg. (0.04-0.15 mg / Kg.), el intervalo varía según la necesidad
individual (1-2 horas). Vía de administración: IV.
Estabilidad: Ampollas: conservar entre 2-8 °C.
Acción farmacológica: Produce parálisis fláccida al competir con la acetilcolina por
los receptores colinérgicos de la placa neuromuscular. No produce analgesia.
Efectos adversos: hipertensión arterial, taquicardia, salivación, rash transitorio.
Interacciones: Los efectos curarizante son potenciados por acidosis, hipocalemia,
hipertermia, propanolol.
Debe evitarse el uso simultáneo con antibióticos aminoglucósidos, porque puede
acentuarse el fenómeno de curarización.
Compatibilidades: Compatible con Dx 5%, SF. Se puede administrar en paralelo:
adrenalina, NPT. aminofilina, dobutamina, dopamina, fentanilo, gentamicina, heparina,
isoproterenol, midazolam, Morfina, ranitidina, vancomicina. El efecto de los
bloqueantes neuromusculares se revierte con neostigmina. Contraindicado en
pacientes con miastenia gravis.
MIDAZOLAM Comprimidos de 7,5 mg y 15 mg. Ampollas conteniendo 15mg/ 3 ml, 5 mg/ 5 ml, 50
(Dalam, Dormicum mg/10 ml
Roche) Clasificación: Benzodiazepina.
Indicaciones: Sedante. Medicación preanestésica y previa a procedimientos.
Convulsiones refractarias.
Dosis:
 IV: 0.05-0.15 mg/Kg en 5 minutos cada 2-4 horas.
 Infusión IV continua: 0,01-0.06 mg/kg/hora (10-60 mcg /Kg/hora).
Vías de administración: IV, IM, rectal. Se han evaluado las vías nasal y sublingual.
Estabilidad: Conservar en recipientes de cierre perfecto entre 15-30°C.Proteger de la
luz.
Farmacocinética: Comienzo de acción rápida pero corta. Duración de acción 2-6 hs.
Biodisponibilidad 30% por vía oral y 50% en sublingual e intranasal. Unión a proteínas
plasmáticas 97%. Metabolización hepática. Excreción urinaria.
Acción farmacológica: Propiedades sedantes y anticonvulsivantes por interacción
con los receptores GABA. Propiedades ansiolíticas por el incremento que producen en
los niveles de glicina.
Efectos adversos: Depresión respiratoria, hipotensión, bradicardia (se recomienda
monitoreo cardíaco). La administración intranasal puede ser incómoda porque produce
una sensación de quemazón.
Toxicidad: Antagonista: flumazenil.
Signos y síntomas: disminución de la frecuencia respiratoria o
apneas (particularmente en dosis excesivas o infusiones IV rápidas), produce
variaciones de la presión arterial y de la frecuencia cardíaca, hipo, náuseas, vómitos.
Contraindicación:
No utilizar en pacientes con glaucoma de ángulo estrecho o en shock.
Interacciones: Usar dosis bajas o reducir las dosis cuando se administra en
combinación con opioides en pacientes con compromiso respiratorio. Las
concentraciones séricas pueden incrementarse con el uso de cimetidina, eritromicina o
fluconazol. Los efectos sedantes del midazolam son antagonizados por la teofilina.
MORFINA (Morfina Hipnoanalgesico, opioide exógeno -antipiréticos-antiinflamatorios.
Clorhidrato) Acción Terapéutica: Dolor agudo y crónico, moderado o severo. Tto sintomático de
disnea. Crisis de disnea y cianosis. Opiáceo fuerte.
Dosis: V.O.: Dosis inicial 0,1 mg/kg cada 4 hs E.V.-S.C.-I.M.: 0,05 mg/kg cada 4 hs
Infusión continua: 0,1 mg/kg/hora >60 kg: Dosis inicial V.O.: 10 mg cada 4 hs (no
tiene dosis tope); E.V.: 5 mg cada 4 hs. Aumentar la dosis 50% cada vez hasta
alcanzar dosis efectiva.
Vías de Aplicación: V.O. E.V. I.M. S.C. Rectal
Forma de Presentación Ampollas: 10 mg/ml Preparado magistral: Jarabe 0,1% (1
mg/ml), 0,3% (3 mg/ml), 1% (10 mg/ml).
Estabilidad: Se descompone con la luz, fotólisis por acción ultravioleta. Se decolora y
 precipita transformándose en pseudomorfina H óxido por acción de la humedad.
Conservar a temperatura ambiente. Las temperaturas altas aceleran los procesos de
inactivación.
Efectos adversos: depresión respiratoria, íleo intestinal, retención vesical, adicción,
tolerancia luego del uso prolongado.
Consideraciones especiales: Tener a disposición Naloxona para revertir los efectos
adversos. Es posible observar síndrome de abstinencia después de 3-5 días de su
administración por lo que se sugiere, si se administra en infusión continua disminuir
progresivamente la dosis (15-20 % /día).
AMIODARONA Nombre Genérico: Amiodarona Clorhidrato
Nombre Comercial: Amiocar; Atlansil
Acción Terapéutica Disminuye el automatismo sinusal. Enlentece la conducción
Sinoauricular, Auricular y Auriculo Ventricular.
Indicaciones: Arritmias ventriculares. Aleteo auricular; taquicardia ventricular;
taquicardia por reentrada del nodo A-V; taquicardia auricular; taquicardia del haz de
His.
Dosis: E.V.: Ataque: 5 mg/kg en goteo en 15 minutos; luego 5 mg/kg/día en infusión
continua. V.O.:
Mantenimiento: 10 mg/kg/día (máximo: 200 mg/dosis) cada 12-24 hs durante
la primera semana, luego continuar a 5 mg/kg/día.
 Adultos: V.O.: dosis de carga: 800-1600 mg/día cada 12-24 hs durante
1-3 semanas, luego 600-800 mg/día, mantenimiento: 200-400 mg/día. Reducir
la dosis en insuficiencia hepática.
Vías de Aplicación: V.O. E.V.
Efectos Adversos: Infiltrados pulmonares, fibrosis pulmonar, micro depósitos
cornéanos asintomáticos, fotosensibilidad cutánea, hipo e hipertiroidismo,
polineuropatías. QT prolongado.
Forma de Presentación Comprimidos: 200 mg Ampollas de 3 ml: 50 mg/ml.
DIGOXINA Es un glucósido cardiotónico. Además de sus efectos inotrópicos positivos, también
posee efectos directos sobre propiedades eléctricas del corazón.
Indicaciones terapéuticas: Insuficiencia cardiaca con deterioro de la función sistólica
- fibrilación auricular con o sin insuficiencia cardiaca
Posología y forma de administración: La dosis de digoxina para cada paciente debe
establecerse de forma individual de acuerdo a la edad, peso corporal neto y función
renal. Las dosis sugeridas son 0,25 a 0,75 mg diariamente durante 1 semana seguidos
por una dosis de mantenimiento adecuada.
Se debe observar una respuesta clínica en el espacio de una semana.
Esta debe tomarse siempre en las mismas condiciones, y a intervalos regulares, 1 vez
al día siempre a la misma hora. Cuando se administra con alimentos disminuyen el
pico plasmático máximo como la velocidad de absorción.
Se recomienda tomarlo en ayunas.
DIURETICOS Medicamento que eleva la tasa de diuresis.
Clasificación
 Inhibidores de la reabsorción de sodio
 Diuréticos del asa - Furosemida -Bumetanida –Torasemida
 Tiazídicos: - Bendroflumetiacida - Hidroclorotiazida - Clortalidona – Indapamida
 Ahorradores de potasio: Espironolactona- Amilorida - Triamtereno
 Antagonistas de la aldosterona: Espironolactona y Eplerenona
 Osmóticos: Manitol
FUROSEMIDA Diurético de asa. Bloquea el sistema de transporte Na + K+ Cl - en la rama
descendente del asa de Henle, aumentando la excreción de Na, K, Ca y Mg.
Indicación: Tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva, hipertensión y
edemas.
Contraindicado en Insuficiencia Renal anúrica. En Insuficiencia Renal grave no
exceder velocidad de infus. de 2,5 mg/min
Posología
  Adultos: la terapia parenteral con furosemida para inyección solamente
se debe usar en los pacientes que no pueden tomar medicamentos orales, o en
situaciones de urgencia, y se debe reemplazar con la terapia oral tan pronto
como sea práctico.
 Edema: la dosis usual de furosemida es de 20 a 40 mg, administrada
como una dosis única, inyectada intramuscular o intravenosamente.
 Edema pulmonar agudo: la dosis usual inicial de furosemida es de 40
mg, inyectada lentamente por vía intravenosa. Si no ocurre una respuesta
satisfactoria en 1 hora, se puede aumentar la dosis a 80 mg, inyectada
lentamente por vía intravenosa.
 Hipertensión: la terapia se debe individualizar de acuerdo con la
respuesta del paciente, además se tiene que tener en cuenta que la terapéutica
única con diurético puede no ser efectiva, debiendo usar combinaciones. No se
recomienda su uso en hipertensiones debidos a deshidratación.
HIDROCLOROTIAZIDA En ocasiones abreviada como HCT, HCTZ, es un fármaco diurético de
primera elección perteneciente al grupo de las tiazidas.
Mecanismo de acción: Inhibe el sistema de transporte Na + Cl - en el túbulo distal
renal, disminuyendo la reabsorción de Na + y aumentando su excreción.
Indicaciones terapéuticas
 Hipertensión arterial.
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Edemas producidos por fallo del corazón, riñón o hígado.
 Diabetes insípida renal.
 Acidosis tubular renal.
 Hipercalciuria idiopática.
Las dosis habituales son: Tto de la hipertensión arterial: inicialmente se recomienda
una dosis de 12,5 a 25 mg una vez al día, dosis que puede aumentarse hasta 50
mg/día.
 Tratamiento del edema: de 25 a 100 mg/días administrados en una o dos
tomas.
 Tratamiento de la diabetes insípida renal: 50 a 100 mg/día.
 Tratamiento de la hipercalciuria (niveles elevados de calcio en orina): 50 mg
administrados en una o dos tomas
Espironolactona Antagonista farmacológico específico de la aldosterona. Actua como un diurético
ahorrador de potasio, provocando un aumento de la excreción de sodio y agua y
manteniendo los niveles de potasio y magnesio.
Indicaciones: HTA esencial. Insuficiencia Cardiaca crónica. Hiperaldosteronismo
primaria y secundario (edemas relacionados a cirrosis hepática, síndrome
nefrótico).
Recomendaciones Generales Para el Uso de Fármacos en Perfusión Continua en UCI:
La perfusión no debe exceder, desde su preparación hasta su finalización un máximo
de 24 hs. (se recomienda 12 a 15 hs.)
Utilizar el mecanismo de infusión apropiado (macro gotero, micro gotero, bomba de
infusión volumétrica etc.). Utilizar los sistemas de infusión adecuados. Ej. Opacos para
fármacos fotosensibles (nitroprusiato de sodio). Elegir correctamente la vía para evitar
proceso de arrastre y mezclas incompatibles.

INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES RESPIRATORIAS

El aparato respiratorio es el encargado de captar oxígeno (O2) y eliminar el dióxido de carbono (CO2)
procedente del metabolismo celular. Incluye los bronquios, las fosas nasales usadas para cargar aire en
los pulmones, donde ocurre el intercambio gaseoso. El diafragma, como todo músculo, puede contraerse
y relajarse. En la inhalación, el diafragma se contrae y se allana, y la cavidad torácica se amplía. Esta
contracción crea un vacío que succiona el aire hacia los pulmones. En la exhalación, el diafragma se relaja
y retoma su forma de domo y el aire es expulsado de los pulmones. El sistema respiratorio consiste en
vías respiratorias, pulmones y músculos respiratorios que median en el movimiento del aire tanto dentro
como fuera del cuerpo. El intercambio de gases es el intercambio de oxígeno y
dióxido de carbono, del ser vivo con su medio. Dentro del sistema alveolar de los
pulmones, las moléculas de oxígeno y dióxido de carbono se intercambian pasivamente, por difusión, entre
el entorno gaseoso y la sangre. Así, facilita la oxigenación con la remoción contaminante del dióxido de
carbono y otros gases que son desechos del metabolismo y de la circulación. Ayuda a mantener el
balance entre ácidos y bases en el cuerpo a través de la eficiente eliminación de dióxido de carbono de la
sangre.

Composición del aire atmosférico Composición del aire alveolar

 Oxígeno 21%  Oxígeno 17%
 Nitrógeno 78%  Nitrógeno 77%
 Anhídrido carbónico 0,03%  Dióxido de carbono 5%
 Argón y helio 0,92%  Vapor de agua 2%
 Vapor de agua 0,05%
Presiones, Volúmenes y Capacidades Pulmonares
 Ley de Boyle-Mariotte: la presión de un gas en un envase cerrado es inversamente proporcional al
volumen del envase; (si el tamaño del envase aumenta, la presión del gas que contiene disminuye
y viceversa). Inmediatamente antes de la inspiración, la presión del aire en el interior de los
pulmones (presión alveolar o intrapulmonar) es igual a la atmosférica (760 mm Hg a nivel del mar).
En la inspiración aumenta el volumen pulmonar y cae la presión del gas en los pulmones (de 2 a 3 mm Hg
menos), como la presión atmosférica es mayor, se crea un gradiente de presión entre la atmósfera y los
alvéolos y el aire se ve obligado a entrar en los pulmones.
Presión intraalveolar: negativo - 3 mm Hg Presión
Intrapleural: negativo - 8 mm Hg
Durante la espiración disminuye el volumen torácico y aumenta la presión intrapulmonar por encima de la
atmosférica (hasta 3 mm Hg más) favoreciendo la salida del aire hacia el exterior.
Presión intraalveolar: + 3 mm Hg
Presión intrapleural: - 2 mm Hg
La presión intrapleural siempre se mantiene negativa, en caso de un accidente o trauma con abertura a
nivel toráxico, el pulmón colapsa, porque entra aire atmosférico hasta igualar la presión, (el aire
atmosférico se comporta como aire con presión positiva). En inspiración forzada se pueden alcanzar
diferencias de presión con respecto al exterior de hasta 80 mm Hg menos que la atmosférica y en
espiración forzada se puede llegar a incluso 100 mm Hg más. En la respiración normal, la presión entre
las pleuras parietal y visceral (presión intrapleural o intratorácica) es siempre menor que la presión
atmosférica y también es siempre unos mm de Hg menor que la presión alveolar. Esta presión intrapleural
intenta mantener los pulmones pegados a la pared torácica evitando que se retraigan. Cuando el toráx se
expande, la pleura parietal se estira en todas las direcciones y arrastra a la pleura visceral y pulmones. En
la práctica asistencial. La palabra respiración (ventilación) significa una inspiración y una espiración que
constituyen un ciclo respiratorio.
El adulto sano en reposo efectúa aprox 12 a 16 respiraciones por minuto en las que moviliza unos 16 lts de
aire, esta cantidad puede variar con las necesidades del organismo (reposo o ejercicio). Durante el
proceso de respiración normal y tranquila entran aprox 500 ml de aire con cada inspiración, cantidad de
aire que sale de las vías respiratorias en la espiración. A este volumen se le conoce como VOLUMEN
CORRIENTE (V.C.). De esos 500 ml de aire, sólo 350 llega a los alvéolos pues los otros 150 ml
permanecen en los espacios aéreos de la nariz, faringe, laringe, tráquea, bronquios y bronquiolos que
constituyen el ESPACIO MUERTO ANATÓMICO. Se puede calcular el volumen minuto de respiración
multiplicando la frecuencia respiratoria por el volumen corriente (6000 ml / minuto)
El volumen de aire extra que puede ser inspirado sobre el volumen de ventilación pulmonar normal,
VOLUMEN DE RESERVA INSPIRATORIA (V.R.I.), se mide sobre una inspiración forzada y suele ser de
3.100 ml. Al máximo volumen de aire que se puede expeler mediante una espiración forzada tras una
espiración normal es de aprox 1.200 ml, VOLUMEN DE RESERVA ESPIRATORIO (V.R.E.).
  VOLUMEN RESIDUAL: cantidad de aire que permanece en los pulmones
después incluso de una espiración forzada. Este representa unos 1.200 ml.
 CAPACIDAD INSPIRATORIA: volumen que una persona puede respirar comenzando en el nivel
de una espiración normal y distendiendo sus pulmones al máximo y se corresponde con la suma el
volumen corriente y el volumen de reserva inspiratorio (3.600 ml).
 CAPACIDAD RESIDUAL FUNCIONAL: cantidad de aire que permanece en los pulmones al final
de una espiración normal, es decir, la suma del volumen residual y el volumen de reserva
espiratorio (2.400 ml).
 CAPACIDAD VITAL: cantidad máxima de aire que puede movilizarse después de una inspiración
forzada y con una espiración también forzada (4.800 ml) o, lo que es lo mismo, la sumatoria del
volumen corriente y los volúmenes de reserva inspiratorio y espiratorio.
 CAPACIDAD PULMONAR TOTAL (CPT): suma de todos los volúmenes considerados (6.000 ml).
Mecánica Ventilatoria: La finalidad de movimientos respiratorios es incrementar el flujo aéreo en
pulmones. Para realizar la entrada de aire desde la atmósfera hasta los alvéolos (inspiración) y salida del
aire desde los alvéolos a la atmósfera (espiración) se requiere de una serie de estructuras:
I. la caja torácica ósea (vértebras, costillas, esternón),
II. la pleura (pleura visceral, pleura parietal y cavidad pleural o espacio interpleural),
III. y los músculos respiratorios inspiratorios y espiratorios.
Este movimiento de aire se produce gracias a un gradiente de presión entre el exterior e interior de los
pulmones. La inspiración ocurre cuando la presión en el interior de los pulmones es menor que la
atmosférica, la espiración ocurre cuando la presión en el interior de los pulmones es mayor que la
atmosférica. A la hora de producir cambios de presión en las vías respiratorias, los músculos respiratorios
realizan una función importante.
Durante la inspiración se dilata la caja
torácica y aumenta el volumen
pulmonar. La dilatación de la caja
torácica se produce por la acción de
la musculatura inspiratoria. El
principal músculo inspiratorio es el
diafragma, músculo aplanado con
forma de cúpula que se encuentra
situado entre el tórax y el abdomen.
Otros músculos inspiratorios son los
intercostales externos, los escalenos,
el esternocleidomastoideo y los
pectorales

ESTRUCTURA MECÁNICA DEL SISTEMA RESPIRATORIO.

Se renueva el gas alveolar por la acción de los músculos respiratorios, que provocan la expansión y
compresión cíclica de la cavidad torácica. Como las pleuras parietal y visceral están en contacto, el
desplazamiento de la pared torácica causa el movimiento solidario de los pulmones, y el cambio de
volumen de la cavidad torácica induce un cambio de igual volumen en los pulmones. La expansión del
tórax disminuye la presión pleural, haciendo la presión alveolar inferior a la presión en la boca (entra aire
hacia los alvéolos). La compresión de la cavidad torácica eleva la presión pleural, y la presión alveolar es
superior a la presión en la boca y se espira el gas pulmonar (espiración). Al contraerse el diafragma
desciende en plano muscular y aumenta el tamaño del tórax en altura y el resto de los músculos
inspiratorios elevan y rotan las costillas, y logra que la base del tórax tenga forma más circular y el área
aumenta.
Espiración: proceso pasivo, relajan los músculos inspiratorios de forma y al relajarse los
intercostales, las costillas descienden, cuando se relaja el diafragma, su cúpula se desplaza hacia
arriba reduciendo ambos movimientos las dimensiones de la caja torácica. El diafragma es el
 principal músculo espiratorio si bien no actúa sólo ya que intervienen otros
músculos, sobre todo en la espiración forzada, como los intercostales internos
cuya contracción desplaza hacia abajo a las costillas y los abdominales anteriores que elevan las
costillas inferiores comprimiendo las vísceras abdominales, que obligan al diafragma a elevarse.
Ventilación Alveolar: Tras la ventilación pulmonar, le siguen 2 procesos consistentes en el intercambio
gaseoso en el interior del organismo:
- Respiración interna: la sangre que llega al corazón una vez oxigenada es bombeada por el
ventrículo izquierdo hacia la aorta y de ahí a todas las células del organismo. Se produce entonces
el intercambio de gases entre los capilares sanguíneos de los tejidos y las células de tal forma que
la sangre se convierte en sangre pobre en oxígeno y con más dióxido de carbono
- Respiración externa: consiste en el intercambio de oxígeno y anhídrido carbónico entre los
alvéolos y los capilares sanguíneos pulmonares de tal forma que la sangre con poco oxígeno
procedente del corazón es bombeada por el ventrículo derecho a través de las arterias pulmonares
hacia los capilares pulmonares que rodean a los alvéolos y se satura de oxígeno para volver de
nuevo al corazón y ser lanzada al resto de la economía por la arteria aorta.
Es la medida más importante de la eficacia de la respiración. Viene dado por la cantidad de aire nuevo,
que entra en los pulmones cada minuto. En cada respiración normal, al vol. corriente le quitamos el
espacio muerto anatómico y respiramos 12 veces por minuto, movilizamos 4.200 ml/minuto. Al final de c/
respiración quedan en los pulmones aprox 2.400 ml de aire, c/ vez que se inspira se combina con el aire
del espacio muerto. En una respiración normal, en la inspiración entran 350 ml de aire que se mezclan
con los 2.400 ml de capacidad de reserva funcional y salen 350 en la espiración. En cada respiración sólo
se cambia la 7ma parte del aire contenido en nuestros alvéolos. No hacen cambios bruscos de aire, sino
que hay mezcla del aire que entra con el que sale siendo nuevo sólo 350 ml. El 02 mezclado en la
atmósfera con otros gases formando una mezcla, el aire. El 02 difunde debido a su gradiente de
concentración desde los alvéolos a la sangre, de ahí al líquido intersticial y, a las células. El anhídrido
carbónico difunde en sentido contrario produciéndose un intercambio de estos gases en el organismo
siguiendo una serie de leyes físicas.
o Tensoactivo: Sustancias que influyen por medio de la tensión superficial en la superficie de contacto
entre dos fases (p.ej., dos líquidos insolubles uno en otro). Cuando se utilizan en la tecnología
doméstica son emulgentes o emulsionantes (sustancias que permiten conseguir o mantener una
emulsión)
o Surfactante pulmonar: Agente tensoactivo, que en contacto con el agua modifica su tensión
superficial. Reduce la tensión superficial dentro del alvéolo pulmonar, previniendo el colapso durante la
espiración. Es producido en los neumocitos tipo II del alvéolo. Ensamblado y almacenado en los
cuerpos lamelares y son transportados por exocitosis a la capa líquida del alvéolo y forma la estructura
llamada mielina tubular (principal fuente de la monocapa, que permite que los grupos acil-grasos
hidrofóbicos de los fosfolípidos se extiendan hacia el aire mientras que las cabezas polares hidrofílicas
lo hagan hacia el agua). Esta monocapa disminuye la tensión superficial en la interfaz aire-líquido
reemplazando el agua en la superficie.
UNIDAD II: ENFERMEDADES PULMONARES
TEMA 3: Insuficiencia Respiratoria: Etiología – Fisiopatología – Cuadro Clínico – Métodos
complementarios de Diagnóstico – Tratamiento – Normas y procedimientos específicos en Enfermería.
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA: Síndrome en el cual el aparato respiratorio falla en una o
ambas de sus funciones del intercambio gaseoso: oxigenación de la sangre y eliminación del dióxido de
carbono. Para su diagnóstico se debe contar con la determinación de gases en sangre arterial.
Existiría insuficiencia respiratoria cuando:
 La PaO2 baja de 60 mmHg. (Presion parcial de Oxigeno en sangre
arterial)
 La Pa CO2 sube de 49 mmHg. (Presión parcial de dióxido de carbono en
sangre arterial)
 CLASIFICACION

SEGÚN FISIOPATOLOGIA SEGÚN EL TIPO DE EVOLUCIÓN

 Insuficiencia respiratoria hipoxémica: PaO2 La insuficiencia respiratoria hipercápnica aguda se
menor a 60 mmHg con una PCO2 normal o desarrolla en minutos u horas, por lo que el pH es
baja. menor a 7,30, y las formas crónicas se desarrollan en
 Insuficiencia respiratoria hipercápnica: PaCO2 días permitiendo que se produzca la compensación
mayor a 50 mmHg, se asocia a PaO2 renal generando retención de bicarbonato.
disminuido respirando aire La distinción entre las formas aguda y crónica de la
insuficiencia respiratoria hipoxémica no puede
realizarse en base a los gases en sangre, pero puede
evidenciarse otros signos que sugieren hipoxemia
crónica como la policitemia o el cor pulmonar.

ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA EXTRA PULMONAR

CEREBRO:
Sobredosis de fármacos: se presenta cuando se toma una cantidad de algo mayor a lo normal o
recomendado. Una sobre dosis causas efectos adversos múltiples que puede terminar en la muerte.
o Síntomas: Sobredosis de medicamentos, Náuseas, vomito, Dolor abdominal, Diarrea, Mareo,
depresión respiratoria, alteración de la conciencia, coma entre otros. El tratamiento consiste en
administrar el fármaco antagonista con respecto a lo que ingirió el paciente.
o Síndrome de hipoventilación: La hipoventilación consiste en una disminución de la cantidad de O2 y
aumento de los niveles de CO2 en la sangre arterial, sin que exista apnea.
Existen varias causas de hipoventilación por ej. El síndrome de hipoventilación durante el sueño y el
Síndrome de obesidad-hipoventilación o la Hipoventilación alveolar de origen conocido causado por una
alteración del control cerebral de la respiración secundaria a una lesión cerebral causada por un accidente
cerebrovascular, infecciones cerebrales (encefalitis), tumores, o malformaciones de la región del sistema
nervioso donde se ubican los centros responsables de la respiración. También los trastornos músculo
esqueléticos (poliomielitis) que causan debilidad de los músculos respiratorios.
La Hipoventilación inducida por fármacos es caracterizada por la ingesta de grandes dosis de barbitúricos,
antidepresivos, etc. Hipoventilación inducida por alteraciones del equilibrio ácido base. Enfermedades
renales pueden causar alteraciones del equilibrio ácido base, específica la alcalosis se asocia con
hipoventilación.
TRAUMATISMO O LESIÓN CRANEAL: puede encontrarse como una complicación frecuente la
insuficiencia respiratoria postraumática central por lesión neurológica (aunque tambien puede ser por
lesion toraco pulmonar asociada). Esta complicación puede deberse a una hipoxia cerebral debido a una
lesion toracica o por obstrucción de las vias aereas, a una isquemia cerebral debido a una hipoperfusión
cerebral, o al aumento de volumen encefálico situaciones capaces de elevar la presión intracraneal (PIC) y
afectar el centro regulador de la respiración. En pacientes con TEC se debe vigilar la presion arterial
sistémica ya que una presión sistólica inferior a 90 mm Hg. Refleja hipoxemia cerebral por hipoperfusión.
Depresión post anestésica: Tenemos una hipoxemia precoz que se ve habitualmente dentro de las
primeras 2 a 6 horas y tiene relación con el efecto residual de las drogas anestésicas usadas en el
intraoperatorio. Existen 2 síndromes clásicos en este período que son la depresión respiratoria, y la
aspiración pulmonar, favorecida por el compromiso de los reflejos de protección de la vía aérea.
La depresión respiratoria se caracteriza clínicamente por un compromiso de conciencia
variable y depresión del centro respiratorio con hipoventilación alveolar asociadas a alteraciones en
la mecánica y frecuencia respiratorias (bradipnea o apnea) o incapacidad de mantener su vía aérea
permeable. La cianosis y taquicardia son signos tardíos de hipoxemia, por lo que la observación
atenta del estado de conciencia y de la ventilación del paciente es más importante en la detección
precoz de la hipoxemia.
MEDULA ESPINAL:
 Síndrome de Guillen Barre: Afección en la que el sistema
inmunológico ataca los nervios. La enfermedad puede producirse por una infección bacteriana o
viral aguda.
Los síntomas comienzan como debilidad y hormigueo en los pies y las piernas que se extienden a
la parte superior del cuerpo. También se puede producir parálisis. Los tratamientos especiales para
la sangre (el intercambio de plasma y la terapia de inmunoglobulina) pueden aliviar los síntomas
 Poliomielitis: Producido por el virus polio, puede verse principalmente en ptes que reciben
la vacuna atenuada o en pacientes inmunocomprometidos. Suele manifestarse con debilidad aguda
de inicio en miembros inferiores, bilateral y asimétrica. Produce una destrucción de la célula de la
asta anterior, si se ven afectados los segmentos medulares que inervan los músculos respiratorios
puede haber una parálisis de los mismos y fracaso respiratorio
o Síndrome postpolio: Es un aumento de la debilidad, tras 15 años o más de estabilidad
clínica, de los músculos afectados previamente por la polio. Tiende a presentarse en
aquellos pacientes que precisaron ventilación mecánica durante la fase aguda.
 Esclerosis lateral amiotrófica: Es una enfermedad crónica, degenerativa, progresiva,
caracterizada por la pérdida de motoneuronas de primer y segundo orden que van a dar lugar a
debilidad muscular de las extremidades y de la región bulbar. Cuando la enfermedad se inicia en
extremidades, la insuficiencia respiratoria puede ser un síntoma tardío (aparecer a los 3-4 años de
evolución); si los síntomas orofaríngeos son más intensos la dificultad respiratoria puede parecer
antes e incluso ser la manifestación inicial. En raras ocasiones (en 1 o 2% de los pacientes), la
debilidad comienza en los músculos respiratorios. Los cambios más precoces son la disminución
de las presiones inspiratorias y espiratorias máximas seguido de una caída de la capacidad vital.
Cuando ésta se sitúa por debajo de 30 ml/Kg se pierde la capacidad para toser y mantener la
expansión pulmonar facilitando la neumonía aspirativa.
Traumatismo o lesión medular: Las lesiones en las motoneuronas que inervan los músculos
respiratorios provocan un fallo respiratorio (de forma aguda o crónica). Las lesiones que se sitúan por
encima de C5 (5ta cervical) suelen manifestarse de forma aguda por afectación del diafragma.
SIST. NEURO MUSCULAR:
o Miastenia Gravis: Debilidad y fatiga aguda de los músculos de contracción voluntaria. Esta
enfermedad es ocasionada por una interrupción en la comunicación entre los nervios y los músculos.
Los síntomas incluyen debilidad en los músculos de los brazos y las piernas, visión doble y dificultades
para hablar y masticar.
o Fármacos bloqueadores neuromusculares: Los bloqueantes neuromusculares (BNM) son
sustancias naturales (hoy sintéticas) capaces de producir parálisis muscular actuando en la unión
neuromuscular, donde bloquean la transmisión del impulso nervioso y por tanto la contracción
muscular.
Estos son utilizados en las Unidades de Cuidados Intensivos para facilitar la ventilación mecánica en
aquellos enfermos críticos, con fallo respiratorio severo en los que no es suficiente la sedación. También
utilizados en ptes con TEC, para facilitar el control de la presión intracraneal, y se utilizan para producir
hipoventilación controlada. Ej. De BNM Amino esteroideos - Pancuronio - Vecuronio - Pipecuronio –
Rocuronio Benzilisoquinolinas - Tubocurarina (Curare) - Meto curarina - Mivacurio - Doxacurio - Atracurio -
Cisatracurio
o Intoxicación por organofosforados: los organofosforados son compuestos orgánicos
degradables que contienen enlaces fósforo-carbono (excepto los ésteres de fosfato y fosfito), utilizados
en el control de plagas como alternativa a los hidrocarburos clorados que persisten en el medio
ambiente. La toxicidad se produce por inhibición de la acetilcolinesterasa.
Clínica: Muscarínicos: vómitos, diarreas, dolor y calambres abdominales, bradicardia, broncoespasmo,
miosis y aumento de la sudoración y salivación.
Efectos nicotínicos: calambres musculares, taquicardia, hipertensión, fasciculaciones
y parálisis respiratoria, en algunos casos, midriasis.
Efectos en el sistema nervioso central: Agitación, confusión, delirio, convulsiones, coma y muerte.
o Neuropatía Retardada: Algunos organofosforados han causado una neurotoxicidad caracterizada
por un daño en los axones de los nervios periféricos y centrales que se ha asociado con la inhibición
de la esterasa neurotóxica. Este se caracteriza por debilidad o parálisis y parestesia de extremidades,
principalmente inferiores.
Tratamiento: lavado gástrico, carbón activado, hemodiálisis o hemoprefusion no están indicados.
Antídoto: el tto especifico incluye un agente antimuscarínico, como la atropina y un reactivado enzimático
como lo es la obidoxima o la pralidoxima.
o Distrofia Muscular: grupo de trastornos hereditarios que provocan debilidad muscular en el
musculo estriado, inclusive el cardiaco, el cual se caracteriza por la pérdida del tejido muscular, las
cuales empeoran con el tiempo ej. Distrofia muscular de Becker, de Duchenne, de Emery-Dreifuss,
Facio escapulohumeral, etc.
Tratamiento: No se ha logrado un tratamiento específico que permita curar la distrofia muscular. Los
diferentes tratamientos intentan retrasar la evolución del mal y mantener al paciente independiente de
ayudas externas el mayor tiempo posible. Pretende evitar las complicaciones, como la insuficiencia
cardiaca e insuficiencia respiratoria. Intervienen varias especialidades para realizar un tratamiento
completo (fisioterapia, pediatría, neurología y cirugía).
TORAX:
 Obesidad Mórbida: Afecta a personas con obesidad mórbida (IMC > 30kg/m2) y es causada por la
obstrucción parcial de la vía aérea superior, debilidad muscular y disminución de la distensibilidad
pulmonar.
 Traumatismo Toráxico: es una lesión grave en el tórax, sea por golpes contusos o heridas
penetrantes. Pueden afectar a la pared ósea del tórax, la pleura y los pulmones, el diafragma o el
contenido del mediastino, lo cual lleva a una mecánica respiratoria e intercambio gaseoso funcional
limitado. Debido a potenciales lesiones anatómicas y funcionales de las costillas y de tejidos blandos
incluyendo el corazón, pulmón o grandes vasos sanguíneos, las lesiones torácicas son urgencias
médicas que si no son tratadas rápida y adecuadamente pueden dar como resultado la muerte.
PLEURA:
o Derrame Pleural: acumulación patológica de líquido en el espacio pleural (pleuresía). El derrame
pleural (DP) modifica el equilibrio entre el volumen de la cavidad torácica y el de sus órganos,
alterando el funcionamiento del aparato respiratorio, corazón y diafragma. Altera poco el intercambio
pulmonar de gases, pero provoca cambios restrictivos proporcionales a su volumen, aumenta los
diámetros torácicos. Puede originar un cuadro similar al taponamiento cardiaco. La presión intrapleural
aumentada puede incrementar la presión intrapericárdica e interferir el llenado de las cámaras
cardiacas, disminuyendo el gasto cardíaco. Puede invertir el diafragma, induciendo un movimiento
paradójico que disminuye la ventilación alveolar.
o Neumotórax: presencia de aire en la cavidad pleural el que proviene producto de una lesión en el
parénquima pulmonar, y con lleva un colapso de este parénquima en mayor o menor grado según sea
la cuantía del neumotórax. El grado de colapso pulmonar y la reserva funcional respiratoria
determinarán el compromiso respiratorio del pte. Sí tenemos que puede presentarse en un paciente
con función pulmonar normal y con un neumotórax pequeño, determinará que el paciente sea
asintomático.
Tratamiento: extracción del aire de la cavidad pleural y en lograr la expansión del pulmón y el adosamiento
de las pleural parietal y visceral. Se puede utilizar Toracentesis por aspiración con aguja, Toracostomía
cerrada (consiste en introducir un tubo dentro de la cavidad pleural a través de un espacio intercostal de la
pared torácica y conectarlo a una trampa de agua con o a succión pleural permanente), cirugía, entre
otros.
VIAS AEREAS SUPERIORES:
 Apneas del Sueño: afección que se presenta en algunas personas
obesas, en la cual la respiración deficiente lleva a bajos niveles de oxígeno y niveles más altos de
dióxido de carbono en la sangre.
 Estenosis Traqueal: estrechamiento de un orificio o conducto corporal (la tráquea). Puede
ser de origen congénito o adquirido por tumores, engrosamiento o hipertrofia, por infiltración y
fibrosis de las paredes o bordes luminales o valvulares. Produce una reducción en la luz de la
tráquea, que dependiendo de la estrechez de esta luz, será la gravedad de la insuficiencia
respiratoria. Síntomas iniciales inespecíficos como tos y disnea, por lo que la realización de una
historia clínica detallada es de vital importancia. El tratamiento es quirúrgico
 Epiglotitis: inflamación de la epiglotis, resulta en una obstrucción de las vías aéreas
superiores que pone en peligro la vida del paciente, ya que obstruye el paso del aire. La epiglotitis
se presenta con estridor repentino precedido por fiebre, tiraje inspiratorio y una característica
salivación y babeo. El diagnóstico es clínico, aunque radiografías de cuello lateral pueden ayudar a
visualizar la obstrucción de la tráquea. El principal causante es una bacteria, el Haemophilus
influenzae, otros organismos pueden verse implicados como el Streptococcus pneumoniae,
Neisseria meningitidis y los estafilococos. En la mayoría de los casos, la intubación endotraqueal
debe ser realizada de inmediato, y tratar el agente etiológico.
INTRAPULMONAR: VIAS AEREAS INFERIORES Y ALVEOLOS:
 EPOC: Es un grupo de enfermedades pulmonares que dificultan la respiración y empeoran con el
tiempo. Normalmente, las vías respiratorias y los alvéolos pulmonares son elásticos o se estiran.
 Asma: Enfermedad del sistema respiratorio caracterizada por vías respiratorias hiperreactivas
(incremento en la respuesta bronco constrictora del árbol bronquial). Las vías respiratorias más finas
disminuyen ocasional y reversiblemente por contraerse su musculatura lisa o por ensanchamiento de
su mucosa al inflamarse y producir mucosidad, por lo general en respuesta a uno o más factores
desencadenantes como la exposición a un medio ambiente inadecuado (frío, húmedo o alergénico), el
ejercicio o esfuerzo en pacientes hiperreactivos, o el estrés emocional.
Síntomas: disnea de intensidad y duración variable y con la presencia de espasmos bronquiales,
habitualmente acompañados de tos, secreciones mucosas y respiración sibilante, rigidez torácica en el
paciente y su respiración sibilante.
Tratamiento:
1) Sintomático: Tiene por objeto interrumpir la crisis mediante medicamentos de acción rápida,
la adrenalina, corticoides, oxigenoterapia etc.
2) Preventivo: Indica el uso regular de broncodilatadores, antihistamínicos, corticosteroides,
terapia respiratoria etc.
 Bronquiolitis: inflamación aguda de las vías aéreas inferiores (bronquiolos). Afecta principalmente a
los más pequeños, en especial a los bebés menores de 6 meses, y es más frecuente en los meses
fríos (otoño e invierno).
 Fibrosis quística: enfermedad genética de herencia autosómica recesiva, que afecta a los pulmones,
y en menor medida al páncreas, hígado e intestino, provocando la acumulación de moco espeso y
pegajoso en estas zonas. Es uno de los tipos de enfermedad pulmonar crónica más común en niños y
adultos jóvenes, y es un trastorno potencialmente mortal; los pacientes suelen fallecer por infecciones
pulmonares debido a Pseudomonas o Staphylococcus. Esta compromete al organismo en su totalidad
y muestra su impacto sobre el crecimiento, la función respiratoria, la digestión.
Tratamiento: oxigenoterapia, Antibióticos para prevenir y tratar infecciones, Medicamentos inhalados para
ayudar a mejorar la permeabilidad de las vías respiratorias. Otros medicamentos administrados por medio
de una terapia respiratoria para diluir el moco y facilitar la expectoración. El trasplante de pulmón es una
opción en algunos casos. Los problemas pulmonares también se tratan con terapias para diluir el moco, lo
cual facilita su expectoración fuera de los pulmones.
  Neumonía: enfermedad del sistema respiratorio que consiste en la inflamación
de los espacios alveolares de los pulmones, esta se clasifica en neumonía
adquirida en la comunidad (NAC) o neumonía extrahospitalaria es la que se adquiere fuera de los
hospitales, mientras que la neumonía nosocomial (NN) es la que se adquiere durante la estancia
hospitalaria transcurridas 48 horas o dos semanas después de recibir el alta. Cuadro clínico, fiebre,
malestar general, dolores musculares y articulares, cansancio y dolor de cabeza. La tos es seca,
sin expectoración, y el dolor torácico es menos intenso. El tratamiento consiste en identificar el
agente etiológico y realizar el tratamiento acorde.
CIRCULACION PULMONAR:
 Embolia Pulmonar: Afección en la que una o más arterias en los pulmones quedan
obstruidas por un coágulo sanguíneo. La mayoría de las veces es ocasionada por coágulos de
sangre que llegan desde las piernas o, de otras partes del cuerpo (trombosis venosa profunda).
Algunos de los síntomas son dificultad para respirar, dolor en el pecho y tos. El tratamiento
oportuno para desintegrar el coágulo reduce significativamente el riesgo de muerte. Para lograrlo,
se usan anticoagulantes o distintos procedimientos médicos. Las medias de compresión y la
actividad física previenen la formación de coágulos en primer lugar.
MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR
 Edema Pulmonar: Afección ocasionada por el exceso de líquido en los pulmones. Ocasionado a
veces por una enfermedad del corazón. Otras causas son la neumonía, la exposición a ciertas
toxinas y drogas, y encontrarse en zonas de gran altura.Según la causa, los síntomas del edema
pulmonar pueden aparecer de forma repentina o desarrollarse con el transcurso del tiempo. Puede
aparecer una dificultad moderada a intensa para respirar. Otros síntomas incluyen tos, dolor en el
pecho y fatiga. El tratamiento generalmente consiste en administrar oxígeno y medicamentos
 Inhalación de gases tóxicos: Un gran número de gases irritantes puede producir daño agudo y en
ocasiones crónico al sistema respiratorio. La inhalación aguda puede ocurrir en una gran variedad
de circunstancias (más frecuente en el ámbito industrial). Los gases irritantes que usualmente
alteran las vías respiratorias son: monio, cloruro de hidrógeno, dióxido de sulfuro, cloro, dióxido de
nitrógeno y fosgeno. Producen lesiones por inhalación el formaldehido, el cianuro de hidrógeno, el
sulfuro de hidrógeno y los vapores de mercurio. La toxicidad y las características irritativas de un
gas dependen de su composición química. Los gases más irritantes y solubles como el amonio y el
ácido clorhídrico, producen con menor probabilidad lesión de vías aéreas inferiores y alvéolos, ya
que su naturaleza irritante hace que el individuo escape rápidamente de su exposición; las lesiones
se producen principalmente en las vías aéreas superiores, a menos que el individuo no pueda
apartarse del ambiente contaminado por el gas
Tratamiento: oxígeno suplementario, 10 litros/min mediante mascarilla, asegurar la vía aérea permeable
intubación endotraqueal de ser necesario, broncodilatadores, corticoides, control de la
metahemoglobinemia, control de la intoxicación por monóxido de carbono (CO): se administra oxígeno al
100%.
 Ahogamiento: Es un tipo de asfixia. Este tipo, por falta de aire es debido a la obstrucción
de vía aérea por cuerpo extraño. La desobstrucción de la vía aérea en humanos se realiza
mediante la maniobra de Heimlich, aunque el primer paso antes de esta maniobra sería animar al
paciente a que tosa. El ahogamiento húmedo se produce cuando hay aspiración de líquido a los
pulmones tras la fase inicial de laringoespasmo, por estímulos de la hipoxia y la hipercapnia en el
centro respiratorio de la inspiración; se denomina ahogamiento azul y representa el auténtico
cuadro de asfixia por inmersión. La penetración de agua, incluso en cantidad ínfima, en las vías
respiratorias, puede provocar una apnea refleja; la epiglotis se cierra para proteger las vías
respiratorias, impidiendo de hecho la respiración incluso cuando la cabeza se encuentra fuera del
agua. El oxígeno disponible en el organismo disminuye; entonces se habla de hipoxemia. Las
secuelas persistentes después del ahogamiento de la víctima están en función de la importancia de
la hipoxia y de su duración, pero la eventual presencia de agua en los pulmones causa un edema
pulmonar traumático. Este edema, así como el agua, interfieren en el intercambio gaseoso en la
 pared alveolar y mantienen el déficit de oxígeno, aunque la persona respire
espontáneamente. La clínica puede mostrar cianosis, tos, letargo, paro
respiratorio entre otros.
 SDRA: Afección caracterizada por una acumulación de líquido en los sacos de aire de los
pulmones que no permite que el oxígeno llegue a los órganos.
Puede manifestarse en pacientes en estado grave o con lesiones importantes. Suele ser mortal, y
el riesgo aumenta con la edad y la gravedad de la enfermedad. Las personas padecen dificultades
serias para respirar y, no pueden respirar por su cuenta sin el apoyo de un respirador. El tto
consiste en suministrar oxígeno, controlar los líquidos y recetar medicamentos
 COVID-19 (Coronavirus): enfermedad infecciosa causada por el virus SARS-CoV-2. El 11
de marzo de 2020 la Organización Mundial de la Salud la declaró pandemia. Produce síntomas
similares a los de la gripe, entre los que se incluyen fiebre, tos seca, disnea, mialgia y fatiga. En
casos graves se caracteriza por producir neumonía, síndrome de dificultad respiratoria aguda,
sepsis y choque séptico que conduce a alrededor del 3 % de los infectados a la muerte No existe
tratamiento específico; las medidas terapéuticas principales consisten en aliviar los síntomas y
mantener las funciones vitales. La transmisión del SARS-CoV-2 se produce mediante pequeñas
gotas microgotas de Flügge que se emiten al hablar, estornudar, toser o espirar, que al ser
despedidas por un portador pasan directamente a otra persona mediante la inhalación, o quedan
sobre los objetos y superficies que rodean al emisor, y luego, a través de las manos, que lo
recogen del ambiente contaminado, toman contacto con las membranas mucosas orales, nasales y
oculares, al tocarse la boca, la nariz o los ojos. Esta es la principal vía de propagación, ya que el
virus puede permanecer viable hasta por días en los fómites.
Síntomas: aparecen entre 2 y 14 días, con un promedio de 5 días, después de la exposición al virus.
Existe evidencia limitada que sugiere que el virus podría transmitirse uno o dos días antes de que se
tengan síntomas, ya que la viremia alcanza un pico al final del período de incubación. El contagio se puede
prevenir con el lavado de manos frecuente, la desinfección de las mismas con alcohol en gel, cubriendo la
boca al toser o estornudar, con parte hundida del brazo opuesta al codo o con un pañuelo y evitando el
contacto cercano con otras personas, entre otras medidas profilácticas, como el uso de mascarillas.
DIAGNÓSTICO VIROLÓGICO DE LA INFECCIÓN: Las muestras recomendadas para el dx en el
laboratorio ante un caso en investigación son el exudado nasofaríngeo y lavado bronco alveolar, esputo si
es posible y/o aspirado endotraqueal de especial interés en pacientes más graves, realizándose una PCR.
Además, al ingreso se solicitará una analítica que incluye una serología de VIH (anticuerpos totales) previo
consentimiento informado verbal que debe quedar reflejado en la historia clínica. Se considera que una
prueba negativa es suficiente para descartar el caso. Sin embargo, si las pruebas iniciales son negativas
en un paciente con una alta sospecha clínica y epidemiológica para SARS-CoV-2 (especialmente cuando
solo se han recogido muestras de tracto respiratorio superior o la muestra recogida inicialmente no estaba
tomada adecuadamente) se repetirá la prueba una vez pasadas 48h-72h de la primera muestra recogida,
siendo preferible el estudio en esputo.
MEDIDAS DE PREVENCIÓN EN EL PERSONAL DE SALUD: Los coronavirus se transmiten por las gotas
respiratorias de más de 5 micras y por el contacto directo con las secreciones de pacientes infectados,
tambien podrían transmitirse por aerosoles en procedimientos terapéuticos que los produzcan. Las
medidas recomendadas en este momento, que se irán revisando según se disponga de más información
sobre la enfermedad y su epidemiológica, son las siguientes:
 El personal sanitario que atienda a casos en investigación, probables o confirmados para infección
por SARS-CoV-2 o las personas que entren en la habitación de aislamiento (p. ej. familiares,
personal de limpieza…) deben llevar un equipo de protección individual para la prevención de
infección por microorganismos transmitidos por gotas y por contacto que incluya bata, mascarilla
(quirúrgica o FFP2 si hay disponibilidad y siempre asegurando la existencia de stocks suficientes
para las situaciones en las que esté indicado su uso), guantes y protección ocular anti
salpicaduras.
  En los procedimientos que generen aerosoles, que incluyen cualquier
procedimiento sobre la vía aérea, como la intubación traqueal, el lavado
bronco-alveolar, o la ventilación manual, se deberán reducir al mínimo el número de personas en la
habitación y todos deben llevar:
o Una mascarilla auto filtrante FFP2 o FFP3 si hay disponibilidad.
o Protección ocular ajustada de montura integral o protector facial completo.
o Guantes de protección.
o Batas de manga larga. Si hay disponibilidad, se valorará realizar estos procedimientos en
habitaciones de presión negativa.
 Se debe cumplir una estricta higiene de manos antes y después del contacto con el paciente y de
la retirada del EPI.
 Identificar a todo el personal sanitario que atiende a los casos en investigación, probables o
confirmados de infección por nuevo coronavirus. El riesgo deberá ser valorado de forma
individualizada. Si no se han cumplido las medidas de precaución, serán considerados contactos
estrechos y se manejarán como tales.
 Cuando sea necesario realizar el transporte del paciente, se realizará en una ambulancia con la
cabina del conductor físicamente separada del área de transporte del paciente. El personal que
intervenga en el transporte deberá ser informado previamente y deberá utilizar equipo de
protección individual adecuado.
 Las medidas de aislamiento se mantendrán hasta el cese de los síntomas y la obtención de dos
resultados de laboratorio negativos en dos muestras respiratorias separadas por al menos 24h, si
el paciente siguiera ingresado.
 Un paciente podría excretar virus en heces y/o orina sin tener resultados positivos en sus muestras
respiratorias. No es imprescindible la negativización de estas muestras para el alta, pero debe
tenerse en cuenta a la hora de establecer las recomendaciones al alta.
 Si se produce el fallecimiento de un paciente infectado en el hospital, se debe comunicar el caso a
Salud Pública. Se aplicará el protocolo creado para el manejo del cadáver.
Criterios de ingreso en la UCIR:
 Situación de insuficiencia respiratoria grave a pesar de oxigenoterapia y criterios
radiológicos de neumonía bilateral grave: SO2 <90% con FiO2 0,35.
 Empeoramiento radiológico franco.
 Empeoramiento analítico de predictores de mala evolución: aumento progresivo de Dímero
D, mayor linfopenia (<800), tiempo de protrombina superior a 16seg.
RECOMENDACIONES DE TRATAMIENTO: no existe un tratamiento directo eficaz con evidencia
científica que lo apoye, estas recomendaciones están basadas en opiniones de expertos de las distintas
sociedades científicas y en la literatura disponible
1- EN PLANTA DE HOSPITALIZACIÓN: a todos los pacientes se les ofrecerá un consentimiento
informado verbal que incluirá todas las medicaciones aquí expuestas, ya que no existe evidencia
absoluta para ninguna de ellas.
2- DURACIÓN DE TODO EL TRATAMIENTO DADAS LAS EXISTENCIAS ACTUALES: 7 días.
 Podría ampliarse a 10 días en caso de situaciones especiales.
 Paciente PCR positivo con neumonía, requerimientos de oxigenoterapia basal con/sin
comorbilidades, o pacientes con muy alta sospecha clínica de neumonía por COVID19 a la
espera de segunda determinación de PCR:
 LOPINAVIR /RITONAVIR (Kaletra). Comp 200/50 mg, 2 comp/12h durante 7 días.
Si se agotan existencias, comenzaremos con DARUNAVIR/RITONAVIR Comp
800/100 1 comp al día.
 HIDROXICLOROQUINA (Dolquine®) Comprimidos 200 mg, dosis de carga: 2
comp/12h durante el primer dia y seguido de 1 comp/12h VO], hasta agotar
existencias. Duración del tratamiento: 5 días. No existe alternativa.
 CICLOSPORINA A: según pauta, durante 7 días, y hasta agotar existencias
PRECAUCION: Tanto la terapia antiviral como tocilizumab AUMENTAN los niveles
plasmáticos de ciclosporina A. Debido a esto, se han detectado en la última semana
 niveles predominantemente altos de ciclosporina, por lo que se
decide modificar el protocolo tras consultar con Nefrología.
 Valorar la posibilidad de ACETILCISTEINA (Flumil®) ampollas 300 mg, 600 mg/12h
IV (diluido en 100ml SG5% a pasar en 15 min) en caso de acúmulo de secreciones.
Paciente con empeoramiento de su situación general: con incremento de los requerimientos de
oxígeno, hasta FiO2 0,5,: precisan de manejo diferente, manteniendo lo descrito para pacientes estables y
añadiendo:
 Inicio de esteroides: bolo de metilprednisolona 250mg iv seguido de 3-5 días de 0,5mg/kg/12h.
 Consideración de uso de tocilizumab, a dosis única estandarizada de: 400 mg si <75kg y 600mg si
>75kg.
Reservado para pacientes reanimables que cumplan al menos 2 de los siguientes criterios:
1. Frecuencia respiratoria >30 o incremento de FiO2 para conseguir oxigenación.
2. Dímero D >1000 o en progresión
3. Niveles de IL6 >40 al ingreso.
4. Mayor prioridad: menor edad, y mayor riesgo: linfos <600, LDH
5. PCR en progresión, ferritina >1000, PAFI <250.
Inmunoglobulinas 0,4gr/Kg durante 3-5 días. Considerar individualmente; puede estabilizar la respuesta
inmune.
MANEJO DE HEPARINAS Y DE TROMBOPROFILAXIS EN HOSPITALIZACIÓN: parece que la infección
induce un estado de hipercoagulabilidad, comportándose en ocasiones como un síndrome antifosfolípido,
aunque no hay evidencia clara en la literatura disponible. Ante el hallazgo de casos de trombosis tanto
venosas como arteriales, asociados o coincidentes con la propia infección.
Tratamiento antitrombótico en hospitalización
- Administrar trombo profilaxis en todos los pacientes hospitalizados, salvo que exista
contraindicación o si el aclaramiento de creatinina (CrCL) es >30 mL/min: HBPM a dosis de
profilaxis de alto riesgo.
- Considerar el empleo de dosis intermedias de HBPM en pacientes en mal estado clínico con
dímero D >3.000 UI/mL o SIC >4.
- El tratamiento con antiagregantes NO contraindica el uso profiláctico de heparina.
- En los casos de alto riesgo hemorrágico, se recomienda utilizar métodos mecánicos (compresion
neumática intermitente), lo que aplica principalmente a pacientes críticos.
DURACIÓN DE
TROMBOPROFILAXIS: 7 días
Complicaciones de COVID 19:
se encuentran por orden de
frecuencia SDRA, shock
séptico, fallo renal y neumonía
asociada a la ventilación
mecánica. Las coinfecciones
por coronavirus parecen muy
poco frecuentes mientras que sí
se describen coinfecciones por
bacterias y hongos.
 FISIOPATOLOGÍA DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA

Incapacidad del pulmón para oxigenar la sangre. - Aumento de la producción de dióxido de
Puede producirse por alguno de estos mecanismos: carbono
- Shunt - Aumento del espacio muerto
- Alteración de la relación ventilación/perfusión - Hipoventilación
(V/Q)
Tanto el shunt como la alteración de la relación V/Q
producen un aumento del gradiente alveolo arterial de
oxígeno, mayor a 15 mmHg
- Disminución del oxígeno en el aire inspirado:
- Hipoventilación:
- Alteración de la difusión
MANIFESTACIONES CLINICAS: Los sg y síntomas de la insuficiencia respiratoria aguda reflejan la
enfermedad subyacente, así como la hipoxemia e hipercapnia.
Los hallazgos del examen respiratorio se corresponden con la causa aguda de la hipoxemia, como
neumonía, edema agudo de pulmón, o asma, que son fácilmente reconocibles.
En pacientes con edema pulmonar no cardiogénico, las manifestaciones pueden ser extratorácicas, como
dolor abdominal o fracturas.
 Manifestaciones Neurológicas: Desasosiego, ansiedad, excitación, confusión, desorientación,
cefalea, incapacidad intelectual, convulsiones o coma.
 A Nivel Respiratorio: Taquipnea, disnea, uso de músculos accesorios, tiraje costal, tos,
expectoraciones, respiración paradójica (incoordinación toraco abdominal), aleteo nasal, roncus,
sibilancias generalizadas.
 Manifestaciones Cardiovasculares: Taquicardia sinusal, arritmias cardiacas, de origen
supraventricular, hipo o hipertensión arterial si la hipercapnia es muy acentuada, pulso paradójico
que es a causa del gran aumento de la presion intratorácica que compromete al retorno venoso.
 Otros: Diaforesis, cianosis, oliguria, distensión abdominal, meteorismo, anorexia, íleo paralitico a
veces secundario a trastornos hidroelectrolíticos.
Diagnóstico: a través de la clínica y de la gasometría arterial basal. Gases en sangre arterial, se solicita,
Hemograma, ionograma – Rx de tórax, espirometría, fibroscopia, Ecografia toracica, tomografía axial
computada, angiografía, biopsia pulmonar. Ecocardiograma. ECG. Test de función pulmonar: Permite
evaluar causas crónicas de insuficiencia respiratoria.
TTO: corrección de la hipoxemia, que constituye la mayor amenaza. La prevención y manejo de
complicaciones.
 Tratamiento no farmacológico
o Respiración profunda con espirometría de incentivo, para favorecer la ventilación
adecuada.
o Fisioterapia toracica o drenaje postural para aflojar y eliminar secreciones retenidas.
o Conservar la permeabilidad de las vias respiratorias
 Tratamiento farmacológico: Depende de la patología que desencadene la insuficiencia respiratoria
aguda.
Incluyen:
1) OXIGENOTERAPIA: La FiO2 debe ajustarse según los controles gasométricos y pulsioximetría.
2) Antibióticos en procesos infecciosos.
3) Broncodilatadores: Nebulizaciones de Salbutamol y las metilxantinas como la aminofilina.
4) Tto diuréticos y drogas vasoactivas cardiaca en la insuficiencia cardiaca.
5) Anticoagulación y/o fibrinólisis en tromboembolismo pulmonar.
OXIGENOTERAPIA: administración de O2 mayor a 21% con fines terapéuticos. El objetivo es disminuir
en forma adecuada el esfuerzo del musculo cardiaco, la hipoxia e hipoxemia generalizada. Procedimiento
terapéutico destinado a prevenir y tratar la hipoxia aumentando el contenido de
oxígeno (O2) en la sangre arterial la cual se traduce en la PaO2 . Los efectos
beneficiosos de esta terapia se establecieron basándose en la experiencia clínica y las publicaciones
científicas que pusieron de manifiesto que la mortalidad de los pacientes con EPOC avanzada disminuye
cuando reciben tratamiento con oxígeno de forma continua.
Características del oxígeno: es inholoro, incoloro, insaboro, inflamable, seco, irritativo a las mucosas y
toxico. Por los que los cuidados de enfermería estarán encausados teniendo en cuenta estas
características, ej. Colocar las fuentes de energía alejadas de los reductores de oxigeno o en las cánulas
respectivas, o desconectar la administración de oxigeno en el momento de realizar un choque electro
(cardioversión, desfibrilación), administrarlo húmedo, en concentraciones y flujo prescripto para evitar la
intoxicación, etc.
METODOS DE ADMINISTRACION DE O2:
a) Cánula nasal
b) Cánula nasofaríngea
c) Mascarilla de oxígeno simple
d) Cánula de traqueotomía
e) Tubo endotraqueal
f) Cánula de mayo o Guedel
g) Máscara con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP)
h) Mascara de no rehinalacion y de rehinalacion parcial.

Cánula nasal Permiten al paciente comer, beber y hablar, pero se desconoce la FIO2 exacta
que suministran, ya que esta depende del flujo inspiratorio máximo del
enfermo. En forma práctica se considera que un aporte de 1litro/min. equivale
a una FIO2 de 24% y que por cada litro que se aumenta la FIO2 aumenta un
4% debiendo limitarse el flujo a menos de 5 litro/min.
Cánula nasofaríngea Dispositivo de goma o plástico hueco con concavidad y alargado que se
introduce por vía nasal. La cánula nasofaríngea se utiliza en los pacientes que
no son capaces de proteger su propia vía aérea debido a la disminución del
nivel de la conciencia. Va desde la región nasal hasta la base de la lengua,
pasando por las paredes nasal y orofaríngea posteriores.
Mascara de O2 simple Dispositivos de plástico suave y transparente que cubren la boca, la nariz y el
mentón del paciente. Tienen orificios naturales que permiten la entrada libre de
aire del ambiente. Permiten liberar concentraciones de O2 superiores al 50%
con flujos bajos (6-10 lts por minuto).
Interfieren para expectorar y comer y, al igual que las cánulas nasales, se
pueden descolocar (por la noche)
Cánula de traqueotomía La traqueostomía es un procedimiento quirúrgico para crear una abertura a
través de la tráquea. Se coloca un tubo a través de esta abertura para
suministrar una vía respiratoria y retirar secreciones de los pulmones
Tubo endotraqueal Indicaciones:
Para ptes que requieren asistencia respiratoria mecánica, protección de la vía
respiratoria, lograr una adecuada oxigenación (si no puede alcanzarse con
métodos menos cruentos), prevención de la aspiración e hiperventilación para
el tratamiento de la hipertensión Endo craneana, etc.
Cánula de mayo o Guedel Dispositivo de material plástico que, introducido en la boca de la víctima, evita
la caída de la lengua y la consiguiente obstrucción del paso del aire.
Mascara con presion Se puede emplear cuando la PaO2 es menor a 60 mmHg con una máscara de
positiva continua en la vía FIO2 al 50% y el paciente se encuentra consciente, colabora con el tto,
área maneja bien las secreciones y está estable hemodinámica mente. Se aplica
mediante una máscara que ajusta herméticamente y equipada con válvulas
que ajustan la presión, conectada al oxigeno central, con o sin la utilización de
un respirador.
Mascara de no Re  Re inhalación parcial: el aire espirado retorna a la bolsa y
inhalación y de Re parte de él se vuelve a inspirar. A un flujo de entre 6 y 10 l/min estas
inhalación parcial mascarillas pueden aportar una FiO2 de entre 40 y el 70%.
  No Re inhalación: similares, excepto por la presencia de una
válvula unidireccional entre la bolsa y la máscara, que evita que el aire
espirado retorne a la bolsa. Estas deben tener un flujo mínimo de 10
l/min y aportan una FiO2 de entre el 60 y el 80%

2) ANTIBIOTICOS EN PROCESOS INFECCIOSOS

a) Beta-lactámicos

 Penicilina G: antibiótico prácticamente en deshuso pero la mayoría de las enfermedades

neumocócicas pueden ser tratadas con penicilina. Cuando S. pneumoniae es de sensibilidad
intermedia la dosis de penicilina debe ser mayor (150.000 a 250.000 UI/quilo/d) o administrarse
ceftriaxona. Como S. pneumoniae es la causa más frecuente de la NAC típica, la penicilina sigue
siendo el antibiótico de elección en ellas. La penicilina G al igual que las amino penicilinas son
activas contra Peptostreptococcus spp., germen anaerobio que suele integrar la flora
polimicrobiana de las neumonías aspirativas, pero no frente a Bacteroides fragilis que es productor
de beta-lactamasas.
 Imipenem: Antibiotico beta-lactámico, cubre un amplio espectro de microorganismos aerobios y
anaerobios, gram positivos y Gram negativos. Tiene poco uso en NAC. Debe reservarse para las
neumonías graves donde hay alta sospecha o confirmación de bacilos gram negativos
multirresistentes.
 Amino penicilinas (ampicilina y amoxicilina): Para la administración oral se prefiere amoxicilina
que se absorbe mejor. Muchas cepas de Staphylococcus spp., H. influenzae, K. pneumoniae, E.
coli, M. catarrhalis (productoras de beta-lactamasa) son resistentes a amino penicilinas, por lo que
no se recomienda su uso empírico cuando se sospecha que la infección esté causada por esos
gérmenes.
 Cefalosporinas de 1 generación (Cefalotina, Cefazolina, Cefradina, Cefapirina): tienen actividad
contra S. pneumoniae, S. pyogenes, S. aureus meticilino sensible. Pero ninguna de las
cefalosporinas, cualquiera sea su generación, es activa contra Enterococcus spp.
 Cefalosporinas de 2 generación (Cefamandol, Cefonicid, Cefoxitina, Cefuroxime, Cefotetan
Cefmetazole) son activas frente a S. pneumoniae y bacilos gram negativos (H. influenzae,
enterobacilos). Cefuroxime y cefuroxime-axetil son de amplio uso en infecciones respiratorias altas
y bajas.
 Cefalosporinas de 3 generación (Ceftazidime, Cefotaxime, Ceftriaxone, Ceftizoxime,
Cefoperazone, Moxalactam, Cefmenoxime) son las cefalosporinas con mayor actividad contra
bacilos gramnegativos. Ceftriaxona y cefotaxime son las más activas contra cocos Gram positivos,
con excepción de Enterococcus spp. y Listeria monocytogenes. Ceftazidime tiene actividad anti
pseudomona pero es poco activa contra S. aureus y otros cocos.
Aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, estreptomicina): Son antibióticos bactericidas
predominantemente activos contra bacilos gram negativos (aerobios y facultativos) y S. aureus
meticilinosensible.
Macrólidos (eritromicina, claritromicina, azitromicina): Los más recientes tienen mejor tolerancia digestiva
que eritromicina. Indicados cuando hay sospecha de NAC por "gérmenes atípicos" Azitromicina es más
activo contra H. influenzae, M. catarrhalis, Bordetella pertussis y M. pneumoniae, mientras claritromicina lo
es más contra S. pneumoniae y C. pneumoniae.
Fluoroquinolonas (FQ): Ciprofloxacina es activa y con acción bactericida frente a bacilos aerobios gram
negativos. También es activa contra S. aureus, pero tienen poca actividad contra Streptococcus spp. y
Enterococcus spp. Está indicada en NAC cuando se sospecha o hay confirmación de su etiología por
bacilos gram negativos, pero no se aconseja cuando S. pneumoniae puede ser el agente etiológico.
Levofloxacina y moxifloxacina son quinolonas de reciente aparición, activas contra los agentes etiológicos
más frecuentes de las NAC (incluyendo Streptococcus pneumoniae y gérmenes "atípicos").
Glucopéptidos (vancomicina y teicoplanina): Vancomicina se reserva para
neumonías producidas por S. pneumoniae de alta resistencia a penicilina
Tetraciclinas: indican como alternativa de los macrólidos contra agentes "atípicos". El más usado es
doxiciclina. Es de elección cuando el agente etiológico es Chlamydia spp.
Clindamicina: antibiótico bacteriostático activo contra cocos Gram positivos (salvo contra enterococos que
son todos resistentes) y microorganismos anaerobios. Algunas cepas de Peptostreptococcus spp.,
Clostridium spp. y Fusobacterium spp. son resistentes. Aun mayor es el porcentaje de cepas resistentes
de Bacteroides spp. Es un antibiótico de alternativa cuando se sospecha mecanismo aspirativo.
Metronidazol: Es activo contra todos los anaerobios Gram negativos. Algunos cocos anaerobios y gran
parte de estreptococos microaerófilos son resistentes. Por dicha razón cuando se administra en pacientes
con supuración pulmonar se debe asociar con penicilina.
Broncodilatadores: El salbutamol o albuterol es un broncodilatador, Relaja los músculos de las paredes
de los pequeños conductos de aire en los pulmones. Esto facilita la apertura de los conductos de aire y
ayuda a un adecuado intercambio gaseoso. Agonista β2 adrenérgico de efecto rápido utilizado para el
alivio del broncoespasmo en padecimientos como el asma y la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC). Tenemos medicamentos con acción broncodilatadora, para el tratamiento de las crisis, pero que
también suele usárselos como preventivo. Los más utilizados son el Salbutamol, el Fenoterol y el
Salmoterol. El Salbutamol por su acción rápida es el que más se utiliza en la crisis de asma mientras que
el Fenoterol y el Salmeterol se utilizan más bien como preventivos.
Bromuro de ipatropio (Atrovent): A nivel de las vías respiratorias el bromuro de ipratropio produce
broncodilatación, inhibe la secreción bronquial pero no tiene acción sobre la depuración mucociliar. Esta
broncodilatación es más lenta y menos intensa que la producida por los agonistas beta adrenérgicos.
Tienen una menor acción broncodilatadora que los anteriores, pero de utilidad cuando el asma está
asociada a una bronquitis crónica o a una fibrosis pulmonar.
Budosenide: medicamento glucocorticoide, de la familia de los corticosteroides. Tiene una actividad
antiinflamatoria en la mucosa nasal, está contraindicada en pacientes con estado asmático u otros tipos de
asma para los que es necesaria una terapia intensiva. Los pacientes deben ser advertidos de que la
budesonida no debe ser utilizado como un broncodilatador y no está indicado para el alivio del
broncoespasmo agudo.
METILXANTINAS
Teofilina: Acción broncodilatadora: relaja el músculo liso bronquial y los vasos pulmonares por acción
directa sobre los mismos, aumenta el aclaramiento mucociliar.
OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA
 El equipo de enfermería debe de permanecer alerta antes los cambios clínicos que
 representan los cambios en la ventilación del paciente.
 La confusión y los cambios de comportamiento suelen indicar una PCO2 elevada.
 Los cambios de comportamiento varían desde agresivos hasta letárgico.
 Otros signos clínicos de hipercapnia son enrojecimiento facial causado por vasodilatación refleja,
contracciones musculares y cefaleas.
 Los signos clínicos de hipoxia incluyen, taquicardia, cianosis, cambios en la presión arterial y del
comportamiento.
 Prevención: Higiene pulmonar-Corrección del estado acido base- Balance Hidro mineral-Cultivo y
Antibiograma-Fisioterapia Respiratoria.
Cuidados de Enfermería
Los objetivos de las intervenciones de enfermería son mejorar la oxigenación y la ventilación, para
restaurar los niveles normales para la persona.
1. Valoración inicial del paciente y de los signos y síntomas que presenta.
 2. Vigilar las constantes vitales, saturación parcial de o2 y el nivel de conciencia.
3. valorar las alteraciones en el patron respiratorio (Kussmaul, Cheyne-Stokes,
Biot)
4. Asegurar la permeabilidad de la vía aérea y desobstruirla si precisa.
 Retirar las prótesis dentales
 Aspiraciones de secreciones.
 Introducir una cánula de mayo, para evitar la caída de la lengua hacia atrás.
 Si estas no son suficientes para asegurar la libertad de las vías aéreas, será preciso recurrir a
la intubación.
5. Canalizar vía venosa y extraer sangre para las analíticas. Si es posible realizar una GASOMETRÏA
arterial antes de administrarle oxígeno.
6. Asegurar la administración se O2 adecuada:
LA INTOXICACIÓN POR OXIGENO: Se considera que la exposición a concentraciones de oxígeno
superiores a 60% durante un periodo superior a 36 hs, o la exposición a concentraciones de oxígeno de
100% durante un periodo superior a 6 hs ocasiona atelectasias y colapso alveolar. Las concentraciones
muy altas de oxígeno 80% a 100%, durante periodos prolongados 24 horas o más, se asocia con
frecuencia a la aparición de SDRA. Se acepta como que la cantidad de oxígeno a usar es la cantidad más
baja que consiga una PO2 aceptable.
7. Ventilación mecánica: cuando fallan los métodos no invasivos de oxigenación, intubación y la
ventilación mecánica.
8. Facilitar el bienestar del paciente evitando estados de angustia
9. Facilitar la eliminación de secreciones:
 adecuada hidratación.
 Fisioterapia respiratoria
 Aerosol terapia.
10. Evitar fármacos que sean depresivos del SNC (benzodiacepinas, opiáceos, etc.) que producen
disminución de la ventilación.
11. Materiales y procedimientos
 Si es preciso monitorizar al paciente y tener todo dispuesto para una posible intubación.
 Tener a mano el carro de paradas.
 Colocar el material preciso para aspiración de secreciones.
 Puede que se necesite la colocación de una vía central.
 Sondaje vesical y sonda nasogástrica (ventilación mecánica).
Fasciculaciones: Son pequeñas e involuntarias contracciones musculares, visibles bajo la piel y que no
producen movimiento de miembros, debidas a descargas nerviosas espontáneas en grupos de fibras
musculares esqueléticas.
Respiración de Cheyne-Stokes: Se caracteriza porque después de apneas de 20 a 30 segundos de
duración, la amplitud de la respiración va aumentando progresivamente y, después de llegar a un máximo,
disminuye hasta llegar a un nuevo período de apnea

Respiración de Kussmaul: Se caracteriza por una inspiración profunda y ruidosa seguida de una pausa,
y de una espiración rápida separada por un intervalo de la inspiración que le sigue. Es una forma de
hiperventilación acentuada que se da en pacientes con acidosis metabólica (ej.: cetoacidosis diabética,
insuficiencia renal crónica descompensada).
RESPIRACION DE BIOT: esta consiste en breves pausas de apnea estas sucesivas de 5 a 30 segundos,
entre los cuales se intercalan respiraciones de amplitud y profundidad normal. Las causas incluyen
depresión respiratoria y daño cerebral, por lo general daño bulbar

UNIDAD II: ENFERMEDADES PULMONARES

TEMA 4: ARM (Asistencia Respiratoria Mecánica). Modos Ventilatorios. Ventilación Invasiva y no Invasiva.
Manejo de la Vía Aérea. Asistencia de Enfermería
ASISTENCIA RESPIRATORIA INVASIVA: La ventilación mecánica es una técnica de utilidad en el tto de
un alto porcentaje de los ptes críticos, y un procedimiento agresivo, no exento de complicaciones. La
ventilo terapia es un procedimiento complejo que intenta sustituir la función mecánica, permite el
intercambio gaseoso alveolar incluyendo un sistema de oxígeno terapia integrado.
El ventilador es un dispositivo de respiración a presión negativa- positiva a través del cual se conservan
las respiraciones durante períodos prolongados.
INDICACIONES PARA LA VENTILACION MECANICA
1- Siempre que la respiración del pte no resulte adecuada para mantener un intercambio gaseoso
adecuado.
2- Cuando la hipoxia no se pueda corregir con altas concentraciones de O2
3- Cuando se detecte disminución continua de la Presión Parcial de Oxígeno arterial y aumento de la
Presión Parcial de Dióxido de Carbono arterial en sangre y acidosis respiratoria persistentes.
4- Cuando el estado del enfermo lo requiera, a pesar de valores de Presión Parcial de Oxígeno
arterial y Presión Parcial de Dióxido de Carbono arterial como prevención de problemas.
SIGNOS Y SINTOMAS QUE EVIDENCIAN LA NECESIDAD DE ARM – criterios
a. Hipoxia
b. Frecuencia Respiratoria en adultos inferior a 12 x’ o superior a 35 x’
c. Profundidad de las respiraciones
d. Dificultad con uso de músculos accesorios
e. Asimetría en la expansión toráxica
f. Cianosis
g. Pa O2 < 50 mmHg con Fi O2 > 60 %
h. Pa CO2 > 50 mmHg con PH < 7,25
i. Fuerza inspiratoria negativa < 25 Cm. de H2 O
La fuerza o Presión Inspiratoria negativa Máxima es la máxima presión generada por los músculos
inspiratorios al realizar una inspiración forzada. El valor normal de es de 25 Cm. de H2O.
INDICACIONES CLINICAS: Miosis, confusión somnolencia, disminución de los reflejos tendinosos, coma,
EPOC, Administración de depresores respiratorios, Enfermedades neuromusculares que comprometan LA
 VENTILACIÓN, Envenenamiento por monóxido de carbono o medicamentos, Paro
cardíaco, lesión en el tórax, insuficiencia ventricular izquierda y edema pulmonar.
CLASIFICACION DE LOS VENTILADORES
Hay 2 categorías generales y son:
1) ventiladores de presión positiva
2) ventiladores de presion negativa
El que mas se usa hoy el ventilador de presión positiva que se clasifica según el método en que se termina
la inspiración y son controlados por Volumen, Presión y Cronometrados.
Ventiladores presion POSITIVA Ventiladores presion NEGATIVA

Estos inflan los pulmones al ejercer presión positiva en las vías Estos ejercen presión negativa en la parte
aéreas, requiere intubación o traqueotomía y obligan a los externa toracoabdominal; es similar al
alvéolos a expandirse durante la inspiración, la espiración espontáneo, no requiere intubación de las
ocurre de manera pasiva. vías aéreas, es utilizado en los pacientes con
1- Ventiladores controlados por presión: Termina la enfermedades neuromusculares que
inspiración cuando se alcanza una presión previa requieren ventilación domiciliaria, llamado
prefijada. pulmón de acero o ventilador con coraza
2- Ventiladores controlados por volumen: Es el torácica
respirador de empleo más común, acaban la
inspiración cuando han suministrado un volumen de
aire predeterminado.
3- Ventiladores cronometrados: Este tipo controla la
inspiración después de un tiempo preestablecido.
La ventilación mecánica utiliza una serie de parámetros que es necesario conocer y comprender su
función.
Ciclo respiratorio: constituido por la inspiración y la espiración y en él se reconocen cuatro fases:
I. Disparo o inicio de la inspiración
II. Mantenimiento de la inspiración
III. Ciclado, cambio de la fase inspiratoria a la espiratoria
IV. Espiración
Cada una de estas es iniciada, mantenida y finalizada por variables: volumen, presión, flujo o tiempo. La
espiración es siempre pasiva.
VOLUMEN PRESION FLUJO TIEMPO
Fuerza por unidad de Vol. que transcurre 1 Dura un ciclo respiratorio
 Volumen corriente o superficie necesaria para conducto en la unidad es el tiempo total
volumen tidal (VC): desplazar un volumen de tiempo por la Tt.
cantidad de aire que el corriente. Depende de existencia  Tiempo inspiratorio
respirador envía al pte conceptos: compliancia y De 1 gradiente de (Ti), tiempo que dura la
en c/ inspiración resistencia del sistema. presión entre 2 pts. del inspiración
conducto.  Tiempo espiratorio
 Volumen minuto: se  Presión pico: valor en cm Velocidad con la que el (Te), tiempo que dura
obtiene multiplicando la H2O obtenido al final de la aire entra, depende del la espiración
frecuencia respiratoria inspiración, relacionada con la volumen corriente y del  Frecuencia
al minuto y el volumen resistencia del sistema al flujo tiempo en el que pase, respiratoria (FR), n°
corriente de cada aéreo en las vías anatómicas tiempo inspiratorio. de ciclos respiratorios
inspiración y artificiales y con la por 1 unidad de tiempo,
elasticidad del pulmón y la Hay 4 modos de esta en este caso ciclos por
caja torácica. entrada de aire u minuto.
ondas de flujo  Relación
 Presión meseta, platea o inspiratorio: inspiración/espiración
estática: valor obtenido al  Onda de flujo (R I: E): fracción de
final de la inspiración cuadrada, el tiempo de cada ciclo
 haciendo una pausa flujo es dedicada a la
inspiratoria y sin flujo aéreo. constante inspiración y a la
Se relaciona con la  Onda de flujo espiración.
compliancia toraco pulmonar. des acelerante,  Pausa inspiratoria,
el flujo es un alto intervalo de tiempo que
 Presión alveolar media: en el inicio hasta se aplica al final de la
promedio de todos los valores alcanzar la inspiración, cesado el
de presión que distienden los presión flujo aéreo y cerrada la
pulmones y el tórax durante programada y válvula espiratoria,
un ciclo respiratorio mientras decae durante el permite distribuir el aire
no existan resistencias resto de la en el pulmón.
inspiratorias/espiratorias. inspiración
Permite relacionar con el  Onda de flujo
volumen torácico medio. acelerado, el
flujo es lento al
 Presión Positiva al Final principio y
de la Espiración (PEEP): acelera durante
consiste en mantener una la inspiración
presion, un volumen al final de  Onda
la expiración, para reclutar sinusoidal, el
alveolos, que sino flujo es
permanecerían cerrados. inicialmente
Mejora la oxigenación y lento, se acelera
aumenta el n° de alveolos que en el resto de la
intervienen en la ventilación. inspiración
VN: entre 5 a 10 cm H2o, manteniéndose y
aunque el nivel de PEEP se desciende
programa en consonancia con progresivamente.
presion aérea y la repercusión Es semejante a
hemodinámica del paciente. la respiración
normal.
El flujo espiratorio es
una onda de tipo des
acelerada, siempre
pasiva
Oxígeno y Aire inspirado: Fracción inspirada de Oxigeno (FiO2): fraccion inspirada de oxígeno en el
aire, proporción de oxígeno que suministramos dentro del volumen de gas inspirado. La FiO2 a nivel del
mar es del 21%, pero podemos ajustarla entre una proporción del 21% al 100%. El oxígeno, a altas
concentraciones puede ser toxico.
Sensibilidad o trigger: Esfuerzo que el pte realiza para abrir la válvula inspiratoria. Programa en las
modalidades asistidas o espontáneas. Su funcionamiento puede ser por la presión negativa que el pte
realiza o a través de la captura de un volumen determinado de aire que circula de forma continua por las
ramas del ventilador.
MODALIDADES RESPIRATORIAS: modalidades de ventilación con presión positiva: aquellas que
creando una presión externa dirigen aire al pulmón.
Puede ser:
A) MANDATORIO
Pueden ser controlados tanto
a. Controlada
por volumen como por
b. Asistida
presion
c. Asistida controlada
B) ESPONTANEO
a. con presion de soporte (PSV)
MANEJO DE LA VIA AEREA: técnica que conlleva 3 pasos sucesivos desde su
instauración hasta su retirada: Intubación, ventilación y extubación

 INTUBACION: indicada en situaciones en las que hay insuficiencia respiratoria grave o

riesgo elevado de tenerla, como la hipertensión endotraqueal, shock, tratamiento farmacológico,
edema cerebral etc.. Cuando haya ventilación alveolar inadecuada, cuando el pte esté
hemodinámica mente inestable, con alteración de la conciencia o de la respuesta al dolor.
Tener en cuenta:
A. Nivel gasométrico
B. La vía de elección puede ser: oro traqueal- naso traqueal- traqueotomía (vía artificial)
C. Elementos necesarios para la intubación:
 Tubo endotraqueal adulto nº 7 al 9
 Laringoscopios con diferentes ramas con luz funcionante
 Bolsa para ventilación con mascarilla
 Fuente de O2
 Sistema y sonda de aspiración
 Lidocaína jalea
 Jeringas
 Tela adhesiva (fijación)
 Drogas:

Tiopental (Pentothal) tiene un comienzo de acción inmediato y una duración de 5 a 10

minutos.
Midazolam (Dormicun) tiene una acción rápida, la duración depende de la dosis.
Succinilcolina: actúa en forma inmediata, dura de 5 a 7 min.
Bromuro de Pancuronio (Pavulón) comienza a actuar entre 1 a 5’ y dura 30 minutos.
Preparado el material, antes de proceder a la intubación es necesario:
1) Monitorización de la frecuencia cardiaca
2) Monitorización de la frecuencia respiratoria
3) Monitorizar la saturación de hemoglobina
4) Verificar la permeabilidad de la vía endovenosa
5) Vaciar el contenido gástrico a través de SNG para evitar la bronco aspiración
6) Aspiración de secreciones bucales, para una mejor visualización.
7) Hiper oxigenación con mascarilla y / o ambú.
 VENTILACION: Pasos a tener en cuenta:
 Conectar a la fuente de energía
 Seleccionar la modalidad de trabajo
 Fijar la FR de 18 a 20 x’
 Seleccionar el volumen minuto (Volumen Tidial de 5-10 ml/kg)
 Fijar la FiO2
 Fijar el nivel de presión espiratoria residual. Los niveles de programación varían de 5 a 15 Cm. de
H2 O. (mínimo 2 Cm. de H2 O)
 Fijar el nivel de presión espiratoria máxima dependiendo de la patología, pero no debe superar los
30 cc de H2 O
 Fijar los límites de alarma, según los parámetros pre fijados.
CUIDADOS DURANTE LA VENTILACION: Los cuidados de enfermería van dirigidos a prevenir los
riesgos de la ventilación mecánica y detectar situaciones que puedan concurrir durante el tratamiento.
Tendremos como ayuda las alarmas del ventilador, el análisis de las curvas respiratorias, si es que el
respirador posee dichas pantallas y la monitorización del paciente.
Actividades:
1) Interpretar las alarmas del respirador y restablecer el funcionamiento del
sistema.
2) Evitar riesgo de Barotrauma.
3) Evitar hipoxemia.
4) Suministrar medicación por vía aérea canalizada.
5) Prevenir Neumonía asociada a la ventilación mecánica.
6) Prevenir extubación accidental.
7) Prevenir úlcera por decúbito.
Interpretar las alarmas del respirador y restablecer el funcionamiento del sistema. Comprobar el ajuste
correcto de alarmas, anular la alarma cuando se conoce la causa que motivo la alerta, e informar al resto
del personal de cuál es el paciente que produce la alarma.
 Presión de la vía aérea alta: Observar acodamiento de tubuladuras, desplazamiento del tubo
endotraqueal, presencia de secreciones, presencia de broncoespasmo, desadaptación del paciente
al respirador (llanto, ansiedad)
 Presión de la vía aérea baja: Desconexión del paciente, fuga de aire a través del tubo
endotraqueal (nº inferior al necesario) o insuficiente inflado del neumotaponamiento, otras
conexiones (p. Ej.: conexión de óxido nítrico) mal ajustadas o sin válvulas unidireccionales
 Volumen minuto alto: Observar adaptación del paciente a la modalidad elegida, nivel de sedación.
 Volumen minuto bajo: Observar fugas de aire (= presión de la vía aérea baja), alto nivel de
sedación para la modalidad elegida, disminución del nivel de agua en la cámara de humidificación
 Frecuencia respiratoria alta: Disminución del nivel de sedación y desadaptación del respirador,
aumento de disnea
 Frecuencia respiratoria baja y Apnea: Disminución del nivel de conciencia y falta de ajuste de la
frecuencia respiratoria en la modalidad elegida
Evitar riesgo de Barotrauma
a. Vigilar el nivel de presión pico
b. Vigilar la adaptación del paciente al respirador
c. Ventilar con Ambú® ajustando válvula de presión positiva
d. Liberar el tubo endotraqueal de secreciones, sangre, vapor de agua
e. Evitar riesgo de Hiperventilación o Hipoventilación
Vigilar el volumen corriente inspirado y espirado
- Observar:
 fuga por el tubo endotraqueal, traqueotomía, …
 fuga por tubos pleurales si neumotórax, …
 presión del neumotaponamiento (± 20)
- Atrapamiento aéreo, (Relación I: E incorrecta)
- Ocupación de líquido (condensación de vapor) en las tubuladuras
- Espiración de otros gases añadidos al sistema, (óxido nítrico, Heliox, otra fuente de oxígeno)
- Espiración del volumen añadido en aerosoles
- Aumento del espacio muerto a costa de añadir humidificadores, cámara de aerosoles, alargaderas,
cambio de unas tubuladuras por otras que no sean del mismo tamaño, sensores de análisis de gases
Vigilar el volumen minuto: En modalidades de ventilación asistida o espontánea vigilar dicho volumen
que indicará la capacidad de ventilación del paciente
Si disminuye: Cansancio, somnolencia, volumen corriente escaso, presión de soporte inadecuado
Si aumenta:
 Mejoría del paciente, taquipnea
 Vigilar frecuencia respiratoria
En modalidades asistidas y espontáneas
Si aumenta: Síndrome de abstinencia, compensación de insuficiencia respiratoria
Si disminuye: Cansancio, sueño, sedación
Evitar hipoxemia
o Evitar desconexiones accidentales del sistema
o Realizar cambios de tubuladuras y humidificadores en el menor tiempo posible
o Realizar aspiración de secreciones utilizando sondas de sistema cerrado si la necesidad de PEEP
y/o la FiO2 son muy altas, sino es posible, utilizar sondas de sistema abierto realizando
hiperoxigenacion previa, en intervalos que permitan la recuperación del paciente y disminuir
progresivamente el aporte de oxigeno según la monitorización
o Preparar con antelación otras fuentes de gases que se estén suministrando
o Utilizar bolsa resucitadora (Ambú®) con reservorio de oxigeno y válvula de PEEP
Suministrar medicación por vía aérea canalizada
Asegurar que el paciente reciba la mayor dosis
Liberar de secreciones y de la condensación de vapor de agua el tubo endotraqueal y la rama
inspiratoria antes de administrarla
Suministrar en la rama inspiratoria
Utilizar cámaras (aerocámara) para inhaladores presurizados de dosis fija utilizar sistemas de
nebulización que pueden ser parte del respirador o con sistema exterior al respirador
 Si se utiliza aerocámara se colocará en la zona más próxima al paciente retirando el intercambiador de
humedad y calor (humidificador tipo nariz) para evitar la fijación de la medicación a la almohadilla.
Antes de conectar se impregna la cámara varios pufs
 Si se utiliza nebulizadores se aconseja colocar lo más proximal posible a la salida inspiratoria, permite
generar partículas más ligeras que impregnan la tubuladura y se convierten en reservorio. El tamaño
de la partícula nebulizada depende del flujo que se administra y del volumen de líquido en el que va
disuelta la medicación. A mayor flujo y menor líquido menor tamaño de la partícula y por lo tanto mayor
posibilidad de transporte por la vía aérea
 Administrar otras medicaciones disolviéndolas en pequeños volúmenes de suero fisiológico a través de
jeringa (bolo rápido) o sondas de pequeño calibre progresadas dentro del tubo endotraqueal
Prevenir Neumonía asociada a la ventilación mecánica
 Evitar la desconexión del paciente y el sistema.
 Realizar aspiraciones utilizando técnica estéril: lavado de manos, sonda y guantes estériles. Si se
precisa lavado se realizará con suero fisiológico estéril
 Utilizar bata si se prevé contaminación con secreciones o cambiar de ropa si ha habido
contaminación
 Cambiar tubuladuras siempre que contengan restos biológicos y si no, no al menos antes de siete
días. Cambiar el intercambiador de humedad y calor (nariz artificial) cada 48 horas
 Comprobar neumotaponamiento, aspirar contenido subglótico y realizar higiene de la cavidad bucal
 Utilizar agua estéril para rellenar cámara de humidificación, sistema cerrado de relleno, si es
posible, evitar la condensación (control de la temperatura de humidificación) y vaciar las
tubuladuras
 Lavar las cámaras de nebulización después de utilizadas con agua estéril y secado a través de aire
 Disminuir el riesgo de micro aspiraciones: (Disminuir la acidificación gástrica es un factor de riesgo
para la colonización gástrica)
Evitar plenitud gástrica
  Mantener la cama entre 30º-45º, los cambios posturales laterales no se
han objetivado como factor de riesgo, aumenta el riesgo en decúbito prono
 Utilizar la sonda para alimentación con menor calibre, no hay estudios relevantes sobre la
adecuación de alimentación enteral o transpilórica y disminución del riesgo de infección pulmonar.
La primera genera más residuo gástrico.
 Disminuir contaminación de los preparados alimenticios utilizando una higiene estricta o
utilizar los preparados comerciales
 Lavado de manos por parte del personal p/ evitar contaminación cruzada entre pacientes
 Favorecer la tos y la eliminación de secreciones en modalidades asistidas o espontáneas.
 Prevenir extubación accidental
 Señalar y registrar la distancia a la que el tubo esta correctamente colocado
 Fijar a la nariz o a la boca según protocolo
 Fijar las tubuladuras con sistema articulado o por medio de cinta de tela adhesiva a la cama
del paciente
 Fijar el respirador y la cama con las topes de seguridad
 Si hay neumotaponamiento medir la presión y ajustarla ± en 20 cm de H2O
 Conocer el n° de tubo o traqueotomía utilizado, y tener otro así como la medicación de
intubación
 Cambiar fijación cuando hay reblandecimiento de la tela adhesiva
 Realizar aspiración de secreciones con dos profesionales, el primero realizará la técnica y la
segunda asegurará la posición del tubo a la nariz, a la boca o a la traqueotomía
 Prevenir úlcera por decúbito
 Almohadillar con apósito especial el espacio entre la entrada del tubo y la nariz
 Almohadillar con apósito especial el espacio entre del tubo y la comisura labial
 Cambiar la almohadilla cuando deje de ser eficaz
CUIDADOS GENERALES EN ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA:
 Monitorización cardiaca, oximetría
 Gasometría Arterial
 Posición semi Fowler.
 Permeabilidad de la vía aérea.
 La longitud del tubo y posición de la manguera lo más corto posible fijando en la marca que tiene el
tubo en el Nº 22 en la comisura del labio (mangueras no deben cargar del tubo endotraqueal, para no
ejercer fuerza sobre la vía superficial) si se fijase el tubo con venda de algodón, esparadrapo, tela
adhesiva etc. La fijacion del tubo con fijadores (como el de Thomas), impide que el pte muerda el tubo
(protege el paciente y el tubo). El diametro elimina la necesidad de multiples sistemas, acomoda los
tamaños de tubos endotraqueales
 Medición de la presión del manguito, no debe superar los 20- 30 mm/Hg.
 Realizar KTR. No instilar el tubo con ningún tipo de solución.
 Cambio de mangueras del respirador: se debe cambiar cada 5 días y eliminar la presencia de agua de
las tubuladuras.
 Cuidado de la boca: higienizar una vez por turno con solución antiséptica, cepillar, aspirar el “lago
faríngeo “y cambiar el punto de apoyo del tubo diariamente.
 Cuidado de la piel: evitar úlceras por decúbito.
 Evitar las infecciones: utilizar técnicas asépticas para manejo o manipulación del pte o respirador.
Vigilar la aparición de sg y síntomas de infección nosocomial.
 Atención de la Familia: enfermera debe educar al familiar p/ colaborar con la atención del enfermo,
tranquilizar su ansiedad y miedo.
 COMPLICACIONES DE LA ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA

DESADAPTACIONES DEL PACIENTE AL NECESIDAD DE REPROGRAMACION O AJUSTE

RESPIRADOR DEL RESPIRADOR A LA SITUACION DEL
PACIENTE
Contribuyen a dar presiones elevadas en vías aéreas, VERIFICAR:
aumentar el trabajo respiratorio del pte y producir un  Si la oxigenación es suficiente
disconfort. el cuadro es causado por:  La ventilación es adecuada
 El pte hace demasiado esfuerzo inspiratorio
 Problemas de la vía artificial  El vol. es adecuado (Kg. X 10)
 Falla del funcionamiento del respirador  Velocidad del flujo es adecuado
 Inadecuada programación del aparato  Controlar la acidosis metabólica
 Si es necesario sedar al paciente
EXTUBACION:
Destete: paso de retirada de la ventilación mecánica y paso a la respiración espontánea. Tener en cuenta
estas condiciones:
Resolución del proceso que motivó su instauración
Estabilidad hemodinámica
Nivel de conciencia adecuado
Fuerza muscular suficiente
Ausencia de signos de sepsis
Gasometría adecuada: Saturación De O2 > 90 % con FiO2 < = 50 con una PEEP < = 5cm. De
H2 O y PaCO2 entre 35 y 45 mmHg.
1) Ventilación Mandataria: Sincronizada Intermitente. Se inicia con un n° de respiración
mandatarias igual a la FR en ventilación mecánica controlada; y disminuyen las respiraciones
según tolerancia del pte.
2) Presión de Soporte: reduce la presión, luego la frecuencia según tolerancia. Se coloca tubo en
T y extubar luego de 2 hs. de respiración espontánea.
3) Destete en tubo en T: Se desconecta del respirador, aumenta la FiO2 un 100 %, a la previa se
conecta el tubo en T.
CUIDADOS DURANTE EL PROCESO DEL DESTETE
- Mantener la cabecera elevada
- Las alarmas conectadas, comunicar al Pte.
- Observar los movimientos respiratorios voluntarios
- Observar signos de agotamiento
- Monitorizar los signos vitales
PROCEDIMIENTO DE DESCONECCIÓN DEL PACIENTE DEL RESPIRADOR
 Suspender la sedación y relajantes musculares
 Posición semisentada
 Aspiración Endo bronquial y orofaríngea.
 Desinflado del balón.
 Retirar la fijación y el tubo con movimiento suave, rápido y seguros.
 Ventilar manualmente
 Realizar controles posteriores: gasometría, Rx. Inicio de la dieta oral. Vigilancia
intensiva.
 Registro de la intervención en la hoja de enfermería
Ventilación no invasiva: tiene como objetivo suministrar ventilación artificial sin necesidad de intubación
endotraqueal. Se aplica mediante máscara facial o nasal sujeta al pte por un arnés, p/ evitar fugas, y
conectada al circuito del ventilador. Se dispone de una gran variedad de equipos y dispositivos
tecnológicos, y tiene múltiples aplicaciones clínicas. Esta será eficaz si esta correctamente indicada, si se
consigue la colaboración del pte, y se cuenta con personal suficiente y con el interés y el conocimiento
adecuados sobre la técnica. La ventilación no invasiva permite la comunicación del
pte, como preservar el mecanismo de la tos para eliminar las secreciones, y
conservar la vía oral para la alimentación.
- Complicaciones: aparición de lesiones por presión de la máscara, y posibilidad de presentar
aerofagia
- Limitaciones: intolerancia de la máscara, la presencia de fugas, alteraciones de la consciencia,
agitación y dificultades para dormir.
- Contraindicaciones: presencia de fracturas de los huesos de la cara, lesiones en la laringe, la
tráquea o el esófago, inestabilidad hemodinámica, isquemia miocárdica y arritmias graves.
- Equipos: Pueden distinguirse 2 grupos de equipos:
o 1) corresponde a aquellos que suelen utilizarse en el domicilio, accionados por energía
eléctrica y que son generadores de baja presión (Para ptes con hipoventilación, pero
estables).
o 2) equipos que son generadores de alta presión, utilizan gases medicinales como fuente de
energía, producen altos flujos, consiguen de forma inmediata la presión prefijada y la 106
mantienen durante toda la inspiración (ptes con grandes demandas ventilatorias en fase
aguda que necesitarán ser ventilados con mascara facial y generadores).
La modalidad recomendada p/ ventilación no invasiva es la de PSV (ventilación con presión de
soporte), para la cual fijaremos en el ventilador el valor de presión inspiratoria que mantendremos durante
la inspiración. La indicación se debe a que algunos equipos, por estar configurados con una tubuladura
única p/ inspiración y espiración, presentan reinhalación del volumen circulante. Al utilizar esta se genera
un flujo continuo, que renueva el gas espirado en la tubuladura y disminuye la reinhalación del vol.
circulante. Debe razonarse el uso de PEEP, debido a que c/ máscara facial aumentarán las fugas. En ptes
con acidosis respiratoria por hipoventilación, el tto sustitutivo es la ventilación y sería recomendable utilizar
una PEEP mínima sólo para facilitar el trigger.
BiPAP: se llaman así porque utilizan 2 niveles de presión, el inspiratorio (IPAP) y el espiratorio
(EPAP), se regulan por mandos separados. El nivel de presión espiratoria se asimila a PEEP, y el
de presión inspiratoria a la magnitud de presión que colocamos en la PSV.
Indicaciones:
- Patología pulmonar restrictiva
- Hipoventilación de origen central
- Sindrome de apnea de sueño
- EPOC agudizada
- Extubación precoz
- Insuficiencia cardiaca congestiva
- Neumonía
Otras indicaciones de respiración mecánica con mascara
1- Insuficiencia respiratoria aguda hipercápnica: destete dificultoso.
2- Insuficiencia respiratoria aguda hipoxémica: Edema pulmonar, pacientes posquirúrgicos,
neumonías de pacientes con SIDA.
3- Hipo ventilación crónica: Tumor del sistema nervioso central, ACV, poliomielitis, miastenia gravis,
cifoscoliosis, síndrome de hipo ventilación, obesidad.
CONTRAINDICACIONES:
- Paro cardiaco o respiratorio
- Encefalopatía grave
- Alto riesgo de aspiración
- Obstruccion de la vía aérea alta
- Deformidad o traumatismo facial
- Falta de cooperación del pte
Interrupción de la ventilación no invasiva: La situación más frecuente será la de un
paciente con acidosis respiratoria, hipercapnia que condicionará hipoxemia, un nivel
de consciencia que permitirá comunicarnos con él, que tendrá disnea y taquipnea, y utilizará la
musculatura respiratoria accesoria. Si al instaurar la ventilación no invasiva de forma adecuada no
constatamos en el pte una disminución de la sensación de disnea en pocos minutos, ni apreciamos una
disminución de la FR, ni tampoco mejora la SaO2 a valores próximos al 90 %, debemos interrumpir esta
técnica. Si el pte en quien iniciamos la ventilación no invasiva no muestra mejoría en unos 20 a 30
minutos, proceder a su intubación endotraqueal. La espera de una mejoría y la prolongación del tiempo de
utilización de la ventilación no invasiva perpetuará o empeorará la situación. Se optó por la ventilación no
invasiva para evitar la intubación endotraqueal y para mejorar la ventilación, ya que el pte presentaba
fracaso ventilatorio. Si no hay mejoría, debemos intubar un paciente con alto riesgo de tener una parada
cardiaca. No es recomendable esperar a que aparezcan los trastornos hemodinámicos o la disminución
del estado de consciencia.
MODOS: Sistema basado en un generador de flujo de aire por presión constante.
Respiración espontánea con presión positiva continua en la vía aérea (CPAP): El pte respira
espontáneamente y en el circuito se mantiene una presión positiva continua. Puede ser con sistemas de
flujo continuo o por válvulas a demanda.
Presión positiva bifásica en la vía aérea (BIPAP): Utiliza 2 niveles, el flujo por presión y el de presión
positiva al final de la espiración o PEEP ajustándose las presiones por separado.
CRITERIOS PARA SUSPENDER LA (VMCM)
Incapacidad para tolerar la máscara por dolor o disconfort.
Incapacidad para mejorar el intercambio gaseoso.
Pte con riesgo de aspiración de secreciones por coma o convulsiones
Obesidad mórbida > 200 % del peso ideal
Angina Inestable o IAM.
UNIDAD II: ENFERMEDADES PULMONARES
TEMA 5: Tromboembolismo Pulmonar – Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica/Patologías Neuro
muscular: Miastenia Gravis – Guillain Barre Concepto: Etiología – Fisiopatología – Cuadro Clínico –
Método Complementario de Diagnóstico – Normas y procedimientos específicos de Enfermería.
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)
- Existencia de obstrucción crónica al flujo, aéreo progresiva e irreversible, debido a bronquitis
crónica o enfisema pulmonar. Muchos de estos pacientes presentan hiperreactividad bronquial.
BRONQUITIS AGUDA: inflamación aguda del árbol bronquial. Se caracteriza por fiebre, dolor torácico, tos
y expectoración mucoide a las vías altas del tracto respiratorio. Puede ser infecciosa (producida por una
infección viral o bacteriana), o irritativa (producida por la inhalación de polvo o vapores irritantes). Puede
propagarse a territorios más terminales del árbol bronquial, produciéndose una neumonía lobar
(segmentaria) o bronquial.
BRONQUITIS CRONICA: enfermedad de larga evolución que puede deberse a episodios repetidos de
bronquitis aguda. Presencia de tos y expectoración al menos durante tres meses al año durante dos años
consecutivos, así como cuadros inflamatorios y degenerativos en el árbol bronquial.
ENFISEMA PULMONAR: Agrandamiento anormal y permanente de los espacios aéreos distales al
bronquiolo Terminal, acompañado por destrucción de las paredes alveolares y sin fibrosis evidente. Es una
enfermedad respiratoria producida por la pérdida de elasticidad del tejido pulmonar.
Principales síntomas: disnea, tos y sibilancias. La disnea es progresiva, llegando a ser incapacitante, y la
enfermedad acaba produciendo la muerte. La base patológica se encuentra en la pérdida de elasticidad
del tejido pulmonar y bronquial por degeneración progresiva; otros factores patogénicos son espasmo
bronquial, infecciones de repetición e irritación de la mucosa bronquial por agentes
externos, tambien la bronquitis agudas de repetición y el asma.
La pérdida progresiva de elasticidad hace disminuir el diámetro de los bronquios y bronquiolos de entrada
y salida a los pulmones, dificultando así la salida de aire y quedando éste retenido, también afecta al tejido
pulmonar; aumenta de forma progresiva la dilatación de los alvéolos y sacos alveolares, lo que favorece la
retención de aire. Esta retención creciente produce disminución del vol. eficaz del aire inspirado y
espirado. Pulmones aumentan de tamaño y producen el “tórax en barril”. Las alteraciones del árbol
bronquial desencadenan síntomas similares a los del resfriado común o del asma. Los pulmones llegan a
ser insuficientes para proporcionar a la sangre el oxígeno necesario para los tejidos corporales; para
compensarlo el corazón aumenta su frecuencia y fuerza su ritmo de trabajo. El exceso de dióxido en
sangre confiere un color azulado (bronquitis) o rosáceo (enfisema) a la piel del paciente. El deterioro
pulmonar del enfisema es permanente e irreversible, pueden tratarse sus síntomas y conseguir un
aumento de la capacidad respiratoria. Deben indicarse broncodilatadores, fisioterapia respiratoria y
antibióticos profilácticos. La terapia suele tener éxito cuando se inicia en las etapas iniciales de la
enfermedad.
La palabra enfisema se utiliza para describir infiltración de aire en el tejido conectivo y en intersticios de
las células pulmonares. Distinguimos tres tipos de enfisemas:
 Enfisema centro lobular: El más frecuente, destruye los bronquiolos, normalmente en lóbulos
superiores pulmonares. En los bronquiolos produce inflamación, pero el alveolo permanece intacto
 Enfisema panlobular: Destruye paredes de alveolos y suele afectar más las partes inferiores. Si la
juntamos con el centrolobulillar, conjuntamente se habla de enfisema centro acinar, habitual en
fumadores.
 Enfisema paraseptal: Destruye los alveolos de lóbulos inferiores y forma ampollas aisladas en la
periferia pulmonar, se le considera el causante más probable del neumotórax espontáneo.
Clínica: La disnea es “el síntoma” en el enfisema y tiene comienzo insidioso. Estos pacientes son
fumadores, con tos crónica, respiración jadenate y aumento progresivo de la disnea, sobre todo en
presencia de infección respiratoria. Con el tiempo el más ligero ejercicio produce disnea y fatiga. El pulmón
más enfisematoso no se contrae en la espiración y los bronquios no vacían sus secreciones. Despues de
estas infecciones el sujeto sufre prolongaciones en la espiración, que son sibilantes. Molestias comunes
son anorexia y debilidad. Ptes con asma crónica persistentes y obstrucción se agrupaban con el EPOC,
pero en virtud de la importancia que tiene en ellos los mecanismos inflamatorios se los ha excluido,
también se excluyen algunas condiciones que pueden causar obstrucción crónica, al flujo aéreo como
bronquiectasias, fibrosis quística, bronquiolitis.
ETIOLOGIA: La principal causa es el hábito de fumar. Solo del 15 al 20 % desarrollan EPOC siendo
importante al respecto la cantidad de cigarrillos diarios, edad de inicio y la persistencia al hábito y la
sensibilidad individual.
En ocasiones, los NO fumadores que carecen de una proteína (alfa-1 antitripsina) pueden presentar
enfisema. Otros factores son la polución ambiental, la inhalación de humo por los fumadores pasivos, uso
frecuente de gas para cocinar sin la ventilación adecuada.
FISIOPATOLOGIA: El músculo liso de las vías respiratorias se hipertrofia disminuyendo el calibre de las
vías, produciendo las sibilancias características de la enfermedad, hipertrofia de glándulas productoras de
moco que origina un incremento en la producción de esputo viscoso y muy abundante.
CAMBIOS PATOLOGICOS:
 Disminucion de excursión diafragmática: Esto se presenta porque el tórax se hace fijo en la posición de
inspiración
 Tono de percusión hiperresonante: El aire es atrapado como consecuencia del cierre prematuro de las
vías respiratorias.
 Aumento en el uso de los músculos accesorios: Con expiración más prolongada.
 Ruidos respiratorios: Se pueden escuchar roncus y sibilancias al final de la respiración.
 Aumento del diametro anteroposterior o tórax en tonel.
  Cambios de la posicion que favorecen la comodidad del paciente.
En general el pte está más cómodo sentado y reclinado hacia delante, posición donde
eleva la cintura escapular y hace fácil la inspiración.
DIAGNOSTICO: Examen físico (auscultación), anamnesis, espirometría, Rx de tórax, gasometría arterial.
TRATAMIENTO DEL EPOC: dirigido a prevenir tensiones sobre el sistema cardio pulmonar ya que no
tiene cura. Este debe individualizarse con lo que se considera normal para cada pte. La razón primordial
por la que estos se hospitalizan no es por su enfermedad pulmonar crónica sino por el aumento en la
demanda de O2 que, por lo general, se desencadena por infección. El impacto psicológico de esta
enfermedad es fuerte, para el paciente y la familia. Patología crónica que el pte va a tener por el resto de
su vida
Tratamiento en el EPOC estable: La base del tratamiento del EPOC estable son los broncodilatadoras de
larga duración.
Los medicamentos para tratar el EPOC abarcan:
1) Esteroides inhalados para reducir la inflamación pulmonar.
2) Inhaladores (broncodilatadores)
3) Oxigenoterapia, asistencia durante la respiración desde una maquina con mascara BiPAP o sonda
endotraqueal.

CORTICOSTEROIDES BRONCODILATADOR BRONCODILATADOR TEOFILINAS PROBLEMAS

INHALADOS DE ACCIÓN CORTA DE LARGA CONCOMITAN
DURACIÓN TES
Glucocorticoides que El 1er paso para el tto Los de larga duración Fármacos - Atelectasia
se unen a los es la pueden ser beta-2 broncodilatadores - Falla respiratoria
receptores de los BRONCODILATACION. adrenérgicos como el débiles, pero - Neumonía
glucocorticoides de las El bromuro de salmeterol, formoterol presentan efectos - Neumotórax
vías respiratorias y ipratropio y β2 e indacaterol o aditivos a los - Hipertensión
disminuyen la agonistas de acción anticolinérgicos como el broncodilatadores pulmonar
inflamación pulmonar. corta como el bromuro de tiotropio. habituales. Su
Se administran a salbutamol o la Hay diferencias entre limitada eficacia
través de inhaladores terbutalina, son ellos. Los hay con una clínica y estrecho
de dosis fija o fármacos eficaces en el duración de acción de margen
inhaladores de polvo control rápido de 12h (salmeterol y terapéutico
seco. Los corticoides síntomas. Estos, formoterol) y de 24h relega a ocupar
inhalados que se añadidos al tto de base, (tiotropio e indacaterol). un lugar de 2da
emplean con mayor son de elección para el línea.
frecuencia son el tto de los síntomas a
propionato de demanda, sea cual sea
fluticasona, la el nivel de gravedad de
budesonida y el la enfermedad
dipropionato de
beclometasona
CONSIDERACIONES GERONTOLOGICAS: La enfermedad acentúa muchos cambios fisiológicos propios
de envejecimiento y se manifiesta mediante obstrucción de vías respiratorias y pérdida excesiva de la
capacidad de contracción elástica de los pulmones.
CUIDADOS DE ENFERMERIA EN EPOC:
 Posición fowler o fowler elevado.
 Oxigenoterapia según prescripción médica.
 Monitorización de spo2.
 Administrar medicamentos o inhaladores que producen bronco dilatación
 Auscultar el tórax después administrar broncodilatadores en aerosol p/ evaluar la mejoría del flujo
de aire y la disminución de los ruidos respiratorios adventicios.
 Realizar micronebulizaciones para humidificar el árbol bronquial y licuar el esputo.
  Usar drenaje postural para ayudar a eliminar las secreciones
 Enseñar al paciente a respirar (porque mantiene un tiempo inspiratorio más
rápido y prolongado que tiempo el espiratorio y son considerados grandes retenedores de CO2)
 Identificar manifestaciones iniciales de las infecciones respiratorias: aumento de la disnea, fatiga;
cambio en el color, cantidad y carácter del esputo; nerviosismo; irritabilidad; febrícula. Ya estas
complicarían gravemente el EPOC.
 Obtener esputo para frotis y cultivo.
 Dar corticosteroides en la forma prescrita; estos fármacos tienen efecto antiinflamatorio y en
Consecuencia ayudan a aliviar la obstrucción de las vías aéreas.
 Recomendar 6 comidas pequeñas diarias si el paciente tiene disnea: aun un aumento reducido del
contenido abdominal puede oprimir el diafragma y causar disnea.
 Ofrecer una dieta hiper proteica con bocadillos entre las comidas para mejorar la ingestión calórica
y contrarrestar la pérdida de peso.
 Evitar alimentos que producen molestias abdominales.
 Dar oxígeno suplementario cuando el paciente come, para aliviar la disnea.
 Comprender que el acortamiento constante de la respiración y la fatiga hacen que el pte sea
irritable, aprensivo, con ansiedad y deprimido con sentimientos de impotencia y desesperación.
 Valorar si en el enfermo hay conductas de reacción (enojo, depresión, aceptación.)
 Demostrar una actitud positiva interesada en el paciente: escucharlo y demostrar que nos
preocupamos por él.
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR: Cuadro de insuficiencia respiratoria aguda, producida por
enclavamiento de un trombo o embolo en una o varias ramas de la arteria pulmonar. El TEP se produce
habitualmente por trombosis venosa profunda de los miembros inferiores. Solo el 10 % se produce por
émbolos de otra localización. El pronóstico de diagnosticados de forma precoz y tratados de forma
adecuada es bueno.
ETIOLOGÍA:
Alteraciones de la coagulación y en la fibrinólisis: neoplasias, uso de anticonceptivos y síndrome
nefrítico.
Trombosis venosa profunda
Alteraciones plaquetarias: hemoglobina paroxística nocturna, hiperlipemia, diabetes mellitus.
Vasculitis y enfermedad arterial crónica.
Hiperviscosidad.
Purpura trombótica, trombocitopenia.
Edad avanzada.
Inserción de catéter venoso.
Circunstanciales (Inmovilización, por ejemplo: tras una cirugía o un traumatismo. Uso de
anticonceptivos orales, Obesidad, Embarazo)
REPERCUSION RESPIRATORIA: La principal consecuencia de la obstrucción de vasos pulmonares es:

 Aumento del espacio muerto alveolar que da lugar a una alteración del cociente Ventilación / Perfusión.
(V/Q)
 Hiperventilación creando un estado temporal de hipocapnia y alcalosis respiratoria. Luego establece un
estado de acidosis metabólica como resultado del metabolismo anaeróbico.
 Disminución del surfactante por falta de aporte sanguíneo.
 Insuficiencia Pulmonar.
REPERCUSIONES HEMODINAMICAS: En este, la obstrucción brusca del árbol arterial pulmonar genera
aumento súbito de su resistencia, provoca el descenso del volumen sistólico del ventrículo derecho,
dilatación aguda de este y, en los casos graves, caída del gasto cardíaco y de la presión arterial.
El aumento de la demanda miocárdica de oxígeno por exceso de poscarga, taquicardia compensadora, y
disminución del aporte de oxígeno por el descenso de la presión de perfusión coronaria derecha,
condicionarían isquemia en el ventrículo derecho. La perpetuación de la dilatación-isquemia es
responsable del colapso circulatorio, shock cardiogénico y muerte del pte.
La constricción Pulmonar e hipertensión pulmonar, aumenta la presión venosa
causando ingurgitación de las venas del cuello, hepatomegalia, congestión cerebral y
disfunción miocárdica. Junto con la Hipoxemia que se está produciendo, este provoca una isquemia no en
el miocardio y en casi todos los órganos, que da origen a confusión, desorientación, angina de pecho,
arritmias, hipotensión, oliguria y shock.
CUADRO CLINICO:
1) Los signos y síntomas más frecuentes son:
 Dolor toráxico
 Ansiedad
 Disnea
 Cianosis súbita
 Tos, Hemoptisis
 Sudoración, síncope
 Taquipnea
 Crepitantes en la auscultación
 Taquicardia
 Fiebre, flebitis y edemas
 Hipotension en casos graves que pueden llevar al shock cardiogénico.
DIAGNOSTICO:

 ► Cuadro Clínico
 ► Dimero –D.
 ► ECG y Ecocardiografía.
 ► Flebografía. Eco Doppler:
 ► TAC helicoidal
 ► Arteriografía pulmonar.
 ► Gamma grafía pulmonar.
 ► Gasometría arterial.
 ► Radiografía de tórax
TRATAMIENTO
Anticoagulación: utiliza heparina sódica intravenosa. Su acción impide el crecimiento del coagulo y
permite actividad del sistema fibrinolítico del pte. Está CONTRAINDICADA en la hemorragia activa, alergia
a la heparina, trombocitopenia severa, endocarditis bacteriana, hemorragia subaracnoidea o intracraneal,
HTA maligna, Cirugía ocular y neurocirugía reciente.
DOSIS: 5000 UI en bolo IV (70- 80 UI / Kg.) manteniendo una perfusión 1000- 1300 UI / h. Manteniendo un
TPA (tiempo de tromboplastina) en 1,5’ a 2’ veces el valor normal. VIGILAR hemorragias (tracto
gastrointestinal y genitourinario). En este caso se debe suspender la administración de heparina y
administrar sulfato de protamina.

 Tratamiento a largo plazo: Usar dicumarínicos que actúan inhibiendo la vitamina K. El más usado es
el acenocumarol (Sintrom)
 Tratamientos trombolíticos: En los TEP masivos los fibrinolíticos pueden desobstruir la arteria
ocluida. Los fibrinolíticos aprobados, son la estreptoquinasa, uroquinasa y alteplasa. El tenecteplase es
un fibrinolítico de reciente aprobación, para síndromes coronarios agudos y enfermedad vascular
cerebral isquémica, que poco a poco ha ganado aceptación en el manejo de TEP aguda masiva, con
un perfil de seguridad similar a trombolíticos ya existentes.
 Tratamiento quirúrgico: Embolectomía pulmonar y Trombectomía venosa.
Embolectomía: fragmentación o extracción mecánica del trombo (puede ser percutánea o quirúrgica). Está
indicado, en ptes con TEP e inestabilidad hemodinámica, con contraindicación para la utilización de
fibrinolíticos, o cuando la trombólisis no ha sido exitosa
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
Elevar la cabecera de la cama a 30º si no hay contraindicación.
Monitorización (TA, FC, FR, Sat de O2)
Venoclisis y Extracción de analítica. (Iones, hemograma, factores de coagulación)
Mantener la permeabilidad de la vía aérea
Administrar el O2 prescrito
Realizar electrocardiograma seriado.
Observar sg de taquicardia, taquipnea, disnea, ansiedad con dolor toráxico.
Valorar c/ frecuencia su nivel de conciencia, cualquier sg de agitación o irritabilidad puede ser
consecuencia de un aumento de la hipoxia.
Observar su estado cardíaco. Debido a su situación hipoxémica, el paciente con embolia pulmonar
tiene más riesgo de desarrollar arritmias.
Colocar sonda vesical
Cuidados del catéter de la arteria pulmonar
Administrar la medicación intravenosa
Vigilar la frecuencia de flujo endovenoso y zona de punción
Asegurar el reposo absoluto en fase aguda
Observar los posibles efectos adversos de los anticoagulantes, como hemorragias en encías,
epistaxis, en piel, en orina, heces y emesis.
Ayudar a Prevenir: la retención de secreciones pulmonares, favorecer el retorno venoso, cambios
posturales, respiraciones profundas.
Estimularle a que lleve medias elásticas o vendaje para evitar estasis venosa.
Levantar al pte posoperado y hacerle andar lo más pronto posible.
En el caso de permanecer inmóvil en la cama efectuar movilizaciones pasivas y activas.
EDUCACION SANITARIA

 Importancia y uso seguro de anticoagulantes

 Explicar efectos adversos de anticoagulantes.
 Revisión con el pte de los sg y síntomas de la formación de trombo. Por ejemplo: dolor.
 Comentar riesgo que supone (obesidad, tabaquismo, alimentación con grasas)
 Recomendar el ejercicio moderado
 Resaltar la importancia de una hidratación
 Explicar la importancia de evitar ropa ajustada y permanecer mucho tiempo sentado o de pie, lo
que puede conducir a la formación de trombos en las extremidades inferiores.
 Reducir su estado de angustia (cloruro de morfina)
 Tratar el dolor: que contribuye a la movilización de la caja toráxica
 Tranquilizar al paciente
 Informar sobre los procedimientos
 Tener preparado el material de intubación y carro de paro
MIASTENIA GRAVIS: enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados
variables de debilidad de los músculos esqueléticos (voluntarios) del cuerpo.
ETIOLOGIA: puede deberse a la deficiencia del neurotransmisor acetilcolina o exceso de la presencia de
colinesterasa. Se la considera una enfermedad autoinmune, en la que los anticuerpos se ligan a los
receptores de acetilcolina, entorpeciendo la transmisión neuromuscular. Es decir, es causada por un
defecto en la transmisión de los impulsos nerviosos a los músculos. Ocurre cuando la comunicación
normal entre el nervio y el músculo se interrumpe en la unión neuromuscular, el lugar en donde las células
nerviosas se conectan con los músculos que controlan.
CARACTERISTICAS CLINICAS: se caracteriza por la presencia de:
 Debilidad y fatigabilidad de los músculos voluntarios en sentido descendente. La debilidad típica de la
MG se acentúa con el ejercicio repetido y sostenido y mejora con el reposo.
 La localización y severidad varían de un pte a otro y en momentos distintos.
 Puede afectar los músculos oculares faciales, de la masticación y de la deglución
(CRISIS MIASTENICA)
 Compromiso respiratorio: un 30 % tienen algún tipo de compromiso respiratorio (entre el 15 y el 20 %)
se presentan un tipo de miasténica en su evolución, este tipo de paciente puede ingresar a cuidados
intensivos por Insuficiencia Respiratoria.
FISIOPATOLOGIA: cuando los impulsos recorren el nervio, las terminaciones nerviosas secretan
acetilcolina, esta se desplaza a través de la sinapsis neuromuscular, y se adhiere a los receptores de
acetilcolina, en la membrana postsináptica. Los receptores se activan y generan una contracción del
músculo. En la miastenia gravis, los anticuerpos bloquean, alteran, o destruyen los receptores de
acetilcolina en la unión, y evita que ocurra la contracción muscular. Estos anticuerpos son producidos por
el propio sistema inmunitario del cuerpo, la miastenia gravis es una enfermedad autoinmune, porque el
sistema inmunitario, se ataca a sí mismo por error.
La MG caracterizada por un trastorno post sináptico de la placa neuromuscular. Hay un aumento en la
degeneración de la acetilcolina, un proceso mediado por anticuerpos a través de:
A. Endocitosis acelerada
B. Bloqueo del receptor y
C. Daño post sináptico
Cuando un pte presenta debilidad muscular fluctuantemente que se acentúa con el ejercicio y mejora con
el reposo y manifiesta ptosis palpebral o diplopía con reflejos conservados y sensibilidad normal debe
sospecharse de la enfermedad. El hecho de que la enfermedad mejore con el uso de drogas
anticolinesterásicas apoya el diagnóstico.
DIAGNOSTICO:
 Clínica: Con base en los Signos y Síntomas.
 Administración intravenosa de cloruro de Edrofonio (Tensilon) un anticolinesterásico de acción
corta, lo que hace que el paciente mejore temporalmente a los 30 segundos de la administración
del medicamento. Los grupos musculares comprometidos deben evaluarse objetivamente antes y
después de la administración de Tensilon.
 La electro miografía es útil en el diagnóstico.
 Anticuerpo anti – ACHR: Esta prueba mide la concentración del anticuerpo antirreceptor de
acetilcolina (AChR) que hay en su sangre. Los anticuerpos contra el AChR impiden que el
neurotransmisor acetilcolina haga su trabajo.
 Pruebas electrofisiológicas: Estimulación eléctrica repetitiva de distintos nervios para detectar
una alteración de la transmisión neuromuscular.
 Estudios radiológicos: Un 10% de los ptes de MG padecen timomas (carcinoma del timo). La
mayoría de estos son benignos, pero localmente invasores. Se recomienda obtener una tomografía
computarizada o una resonancia magnética de tórax en todo pte diagnosticado.
TRATAMIENTO:
El tratamiento clínico de la medicación se lo hace a través de la administración de anti colinesterasicos,
plasmaferesis y la timectomia. LOS ANTICOLINESTERASICOS aumentan la concentración relativa de
acetilcolina disponible, en la union neuromuscular p/ mejorar la respuesta muscular a los impulsos
nerviosos. Los fármacos empleados son el bromuro de peridostigmina y el bromuro de neostigmina. Estos
deben administrarse con leche, galletas y otros alimentos amortiguadores.
1) Piridostigmina
2) Neostigmina
Mestinon: Tiene un tiempo de acción de entre 3 y 6 hs, tardando una media hora en iniciar su efecto
terapéutico tras su ingesta, y obteniendo su máximo efecto a las 12 horas. El pte no deberá modificar la
dosis prescripta por su médico, ya que la sobredosis es la causa desencadenante de la crisis colinérgica.
Si se pierde 1 dosis dentro de una hora de la dosis prescripta, el paciente debería tomar la dosis perdida y
continuar con las otras dosis como está programado.
Si se pierde durante más de una hora, el paciente debería tomar la dosis
inmediatamente y luego esperar a las 4 hs. Requeridas antes de tomar la siguiente
dosis. Las dosis deberían tomarse con los intervalos prescriptos:

 PLASMAFERISIS: En la miastenia se producen anticuerpos anómalos responsables de la

debilidad muscular, anti receptores de acetilcolina bloquean y destruyen los receptores, dando
como resultado la falta de fuerza y la fatiga fácil características de la enfermedad.
Aunque en los pacientes seronegativos son otros los anticuerpos que interfieren en la unión
neuromuscular, aquellos son igualmente responsables de la debilidad. La plasmaféresis es la técnica que
elimina anticuerpos a nómalos del torrente circulatorio. Permite la separación de la sangre en sus 2
componentes, celular y plasmática. Posteriormente, se substituye el plasma del enfermo que contiene los
anticuerpos por albúmina o plasma de otros sujetos sanos que, junto con sus células sanguíneas se
transfunden de nuevo al paciente.

 TIMECTOMIA: Se realiza cuando el pte se encuentra en óptimas condiciones y consiste en

la extirpación del timo que interviene en la producción de anticuerpos contra los receptores de
acetilcolina.
PLANIFICACION Y EJECUCION DE LOS CUIDADOS ENFERMEROS
Las principales metas terapéuticas son mejorar la función respiratoria, aumentar la movilidad física, evitar
bronco aspiración y evitar complicaciones posibles (crisis miasténica-colinérgica)
Intervenciones:
Mejoría de la función respiratoria.
1- Valorar el estado respiratorio con frecuencia, p/ detectar problemas pulmonares antes de que
varíen niveles de gases en sangre arterial.
2- Proporcionar fisioterapia toráxica, con drenaje postural para movilizar secreciones
3- Identificar los temores del paciente y brindarle confianza
Aumento de la movilidad física.
1- Informar al pte sobre características de los anticolinérgicos, acción, tiempo de aplicación, dosis,
síntomas de sobre dosificación y efectos tóxicos.
2- Destacar la importancia de tomar medicamentos en las horas señaladas para aumentar la fuerza y
la resistencia.
3- Animar al paciente a que lleve un control diario, a fin de determinar la fluctuación de síntomas
4- Informar al paciente sobre factores que aumentan la debilidad y precipitan crisis miasténicas:
trastornos emocionales, infecciones respiratorias, actividad física vigorosa y exposición al frío y al
calor.
5- Recomendar uso de brazalete de identificación.
Mejoría de la comunicación.
1- Enseñar técnicas para mejorar la comunicación a ptes con debilidad en músculos del habla, por
ejemplo: parpadear o abrir y cerrar las manos, mover los labios de diferentes formas al igual que la
cabeza.
Proporciona atención oftalmológica.
1- Ayudar a resolver los problemas por trastornos de la visión, por ejemplo: mantener los ojos abiertos
con cinta adhesiva en intervalos cortos, instilando lágrimas artificiales para evitar daños de la
córnea y utilizando un parche en el ojo para evitar la visión doble y usar gafas contra el sol, a fin de
disminuir los efectos de la luz brillante que aumentan los problemas oculares.
Prevención de la aspiración.
1- Valorar babeo, regurgitación por la nariz, ahogamiento cuando el enfermo trata de deglutir.
2- Tener preparados aparatos de aspiración.
 3- Proporcionar reposo entre las comidas, colocar al paciente en forma erecta p/
facilitar la deglución.
4- Dar alimentos blandos que sean fácil de deglutir.
5- Proporcionar comidas para que coincidan con el efecto máximo de la anti colinesterasa.
6- Ayudar con alimentos por gastrostomía si es necesario
Crisis colinérgica, crisis miasténica: Para diferenciar el tipo se realiza mediante administración
intravenosa de Edrofonio. Si el pte mejora se trata de crisis miasténica, cuando empeora temporalmente
es una crisis colinérgica. Los s síntomas de ambos son los respiratorios combinado con los diversos
signos de disfagia, disfasia, ptosis en parpados, diplopía y debilidad notable en músculos.
El tratamiento inmediato es la asistencia ventilatoria adecuada, vigilar gases en sangre arterial. Asistir en
la intubación endotraqueal y ventilación mecánica.
SÍNDROME DE GUILLAIN BARRE: Es una poli neuropatía desmielinizante inflamatoria aguda de origen
idiopático, caracterizada por debilidad muscular y arreflexia. Constituye 1 de las formas más frecuentes de
neuropatía, siendo la evolución más rápida y potencialmente fatal. Esta poli neuropatía aguda
desmielinizante, se caracteriza por una progresiva debilidad muscular bilateral, generalmente simétrica,
ascendente, que puede llevar al paciente a una severa cuadriplejia, oftalmoplejía y requerir de ventilación
asistida hasta el 15 al 30% de los casos. El 10% de los pacientes con el síndrome pueden morir otro 10%,
pueden quedar con secuelas. La mortalidad y las secuelas son más elevadas en los ptes con parálisis
severa y en los que requieren ventilación mecánica (VM).
ETIOLOGIA: Hay pocas ideas claras respecto a la etiología de esta enfermedad. Lo que se conoce hasta
ahora es que el sistema inmunitario del organismo ataca a sus propios tejidos destruyendo 126 la
cobertura de mielina que rodea a los axones de los nervios periféricos, e inclusive a los propios axones.
Cuando esto ocurre, los nervios son incapaces de transmitir señales con eficiencia. Por ello los músculos
comienzan a perder su capacidad de responder a las señales nerviosas, las cuales deberían transportarse
a través de la red nerviosa.
CUADRO CLÍNICO: Los síntomas iniciales son sensación de “adormecimiento” y “alfilerazos” en dedos de
los pies y en las manos, en ocasiones por dolor en la región lumbar baja o piernas, seguido de debilidad
muscular que suele iniciarse en los miembros inferiores y otros territorios. Esta debilidad es a veces
progresiva y puede afectar piernas, brazos, músculos respiratorios y pares craneales, todo lo cual
configura el cuadro clínico de parálisis ascendente de Landry.
Síntomas típicos:
Dolor muscular intenso y persistente en dorso y pantorrillas
Movimientos incoordinados
Debilidad muscular que comienza en los miembros inferiores y puede evolucionar y abarcar
extremidades superiores, tronco y músculos de la cara.
Parálisis total (puede aparecer rápidamente).
Los signos de disfunción del sistema nervioso autónomo están presentes en el 30 al 50%, entre ellos se
encuentran:
 Arritmias (bradicardia, taquicardia paroxística, así como asistolia).
 Hipotensión ortostática.
 Hipertensión arterial transitoria o permanente.
 Íleo paralítico y disfunción vesical.
 Anormalidades de la sudación.
Manifestaciones clínicas de debilidad de la musculatura respiratoria incluyen:
 Taquipnea mayor de 35 por minutos.
 Movimiento paradójico abdominal
 Alternancia respiratoria
 Criterios para el diagnóstico del síndrome de Guillan-Barre (SGB)
Requerimientos para el diagnóstico:
 Progresiva debilidad en más de un miembro.
 Arreflexia.
Requerimientos que sustentan el diagnóstico:
 Debilidad motora progresiva c/ rápido desarrollo hasta aprox 4 semanas después del comienzo de
la enfermedad.
 Infrecuente absoluta simetría, pero si un miembro es afectado el otro está condicionado para ser
afectado también.
Síntomas signos sensoriales menores:
 Debilidad facial, frecuentemente bilateral.
 Afección de otros pares craneales, particularmente aquellos relacionados con los músculos de la
deglución, la lengua y nervios extraoculares.
 Recuperación entre 2 a 4 semanas.
 Taquicardia sinusal, otras arritmias y cambios de la presión sanguínea.
 Ausencia de fiebre al inicio de los síntomas neurológicos.
Características del líquido cefalorraquídeo (LCR):
o Proteinorraquia una semana después de iniciados los síntomas o que está incremente en
repetidos exámenes.
o Conteo de leucocitos mononucleares <10 x mm3.
o Características electro diagnósticas:
o Signos de bloqueo o enlentecimiento en varios puntos de la conducción nerviosa.
Comportamiento Evolutivo: Se reporta que el SGB evoluciona en 3 fases:
 Progresión o fase de extensión: Comienzo de parestesias y déficit motores ascendente, 7 a 10
dias.
 Estabilización o fase de estado: Aparece la mayoría de los síntomas. Puede llegar a la muerte.
 Regresión o fase de recuperación: Suele completarse en 3 a 6 meses.
Se recuperan completamente el 80% de los pacientes o pueden quedar con déficit pequeños. Entre un 10
y el 15% quedarán con secuelas permanentes; Existiendo una la mortalidad en el resto a pesar de los ttos
en servicios de cuidados intensivos.
TRATAMIENTO: Las medidas terapéuticas incluyen:

 Plasmaféresis: Intercambio de plasma por albúmina o por plasma fresco congelado, se

extraen 50 mL/kg en días alternos hasta completar 5 sesiones. Efectividad demostrada. Se
recomienda su uso precoz, en la fase de progresión de SGB severo y en las recaídas; Se plantea
que mejora la evolución de la enfermedad, así como acorta el tiempo de ventilación mecánica
 Inmunoglobulinas: Ha demostrado su efectividad como la Plasmaféresis. Se aconseja al
menos 5 dosis de 400 mg/kg/d en las 2 primeras semanas. Las recaídas son más frecuentes que
con la Plasmaféresis, pero es tan efectiva como ella y tiene menor costo, riesgo y disconfort para el
paciente.
 Esteroides: No ha demostrado beneficio, se ha usado por vía parenteral y vía intracraneal.
Los esteroides en el SGB producen más daño que beneficio.
 Interferón: Han reportado casos el efecto-beneficio, pero se necesitan ensayos de control y
aleatorios a gran escala para determinar su efectividad y seguridad.
Importante: Ante la sospecha diagnóstica del SGB en un paciente las medidas generales de control de
parámetros vitales, garantía de una vía aérea segura, el ingreso en UCI puede mejorar el pronóstico sobre
todo si inician una terapéutica temprana.
Intervenciones de Enfermería
1) Valorar en forma minuciosa la dificultad para toser y deglutir.
2) Conservar la función respiratoria mediante la oxigenoterapia, Posicion semifowler, aspiración de
secreciones.
3) Administración fisioterapia Toráxica y elevar la cabecera de la cama para favorecer la respiración y
promover la tos eficaz.
4) Aspirar para mantener vías respiratorias permeables.
5) Realizar ejercicios pasivos al menos dos veces al día.
6) Colocar protección en los codos y la cabeza para evitar neuropatías por compresión en los nervios
cubitales y perineos.
7) Vigilancia y tratamiento de las complicaciones potenciales observando la función
8) respiratoria, realizando monitoreo cardiaco continuo y electrocardiográfico.
9) Nutrición adecuada para prevenir la atrofia muscular. Si el paciente no puede deglutir la alimentación
será enteral.
10) Prevención de trombosis profunda y embolia pulmonar asegurando la hidratación adecuada,
administración de anticoagulantes según prescripción médica.
11) Aplicar los principios de tratamiento de enfermería para pacientes inconscientes (Prevención de
ulceras por decúbito)
12) Establecer comunicación mediante lectura de labios y empleo de tarjetas ilustradas, combinando con
un sistema de parpadeo para indicar si y no.
13) Aliviar la angustia.
UNIDAD II: ENFERMEDADES PULMONARES
TEMA 6: SDRA (síndrome de Distrés respiratorio del adulto): Etiología- Fisiología – Diagnostico –
Cuadro clínico-Tratamiento-Valoración de Enfermería.
SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO DEL ADULTO (SDRA): Lesión pulmonar difusa en la
membrana alveolo capilar, forma muy grave de insuficiencia respiratoria aguda debida a un edema
pulmonar no cardiogénico
ETIOLOGIA: Pulmón del shock: el Síndrome de Distres respiratorio del adulto comienza con una lesión
pulmonar difusa en la membrana alveolo capilar, puede ser directa e indirecta.
 Directa: como en la neumonía, el traumatismo pulmonar, la respiración por ahogamiento,
aspiración de contenido gástrico.
 Indirecta: como en el shock, traumatismo cefálico y eclampsia
Los pacientes con mayor riesgo de lesiones de este tipo son aquellos con:
- Problemas pulmonares
- Neumonía
- Pancreatitis
- Coagulación intravascular diseminada
- Bacteriemia
- Quemaduras
- Transfusiones sanguíneas múltiples
- Embolia grasa
- VILI: en un pte en asistencia respiratoria mecánica se puede producir una injuria secundaria a
sobre distensión por altos volúmenes corrientes o por presiones elevadas, sobre el epitelio alveolar
y el endotelio vascular pulmonar.
La ventilación mecánica con presiones o volúmenes corrientes elevados constituye un factor de riesgo
para SDRA, ya que produce un aumento de mecanismos proinflamatorios; este mecanismo de daño se
denomina VILI
FISIOPATOLOGIA DE LOS PULMONES EN ESTRÉS: El Síndrome de Distres
Respiratorio del Adulto forma edema pulmonar, resulta de una lesión directa o
indirecta al pulmón. El sitio principal de la lesión es la membrana alveolo capilar.
Inicialmente la lesión:
Produce flujo sanguíneo anormal a los pulmones
Promueve la agregación plaquetaria.
Las plaquetas liberan sustancias
 Histamina
 Serotonina
 Bradicinina
Y esta inflaman y lesionan la membrana alveolocapilar. Estas sustancias (especialmente histamina)
aumentan la permeabilidad capilar y el transporte de líquido hacia el espacio intersticial. Cuando aumenta
la permeabilidad capilar se filtran más proteínas y líquido, aumenta la Presión Osmótica Intersticial,
conduciendo al edema pulmonar. La presencia de líquido en alvéolos y la reducción del flujo sanguíneo
lesionan el TENSOACTIVO ALVEOLAR, disminuyendo la capacidad de producir más. Los alvéolos sin
tensoactivo se colapsan impidiendo el intercambio gaseoso. Aunque el pte respire más rápido, el O2 que
logra atravesar la membrana alveolo capilar resulta insuficiente.El CO2 cruza mas fácil, perdiéndose con
cada exhalación y bajan los niveles de O2 y CO2. El edema pulmonar empeora. La inflamación conduce a
FIBROSIS, que deteriora más el intercambio gaseoso.
Tras la lesión inicial pueden transcurrir desde hs a días antes de que se presente el cuadro completo de
Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto: pulmones rígidos y húmedos.
La mayoría de los pacientes con Síndrome de Distres Respiratorio del Adulto presentan, además:
1. Hipoxemia arterial severa que no responde a la administración de concentraciones elevadas de O2
2. Disnea con taquipnea
3. Infiltrados alveolares sin signos de insuficiencia cardiaca.
4. Capacidad de distensibilidad de los pulmones reducida.
La fase Terminal del Síndrome de Distres respiratorio del adulto viene marcada por la HIPOXEMIA
SEVERA persistente con retención de CO2 a pesar de la administración de O2 al 100%.
DIAGNOSTICO: Para asignar el diagnóstico del Síndrome de Distres respiratorio del adulto estén
presentes los siguientes 5 criterios:
1) Cuadro de instalación aguda
2) Alteraciones radiográficas difusas
3) Ausencia clínica de insuficiencia cardíaca o comprobación por monitorización de una Presión de
capilar pulmonar menor de 18 mmHg
4) Presencia de un trastorno grave del intercambio gaseoso (PaO2 / FIO2 < 200)
5) Existencia de una condición causal
En el área clínica no se debe esperar el cumplimiento de todas las exigencias p/ plantear el dx en el caso
individual, lo esencial es detectar el trastorno lo más precoz. El tratamiento del distrés corresponde a un
centro especializado, la responsabilidad del dx oportuno recae sobre el clínico que atiende al paciente por
la condición causal, que deberá estar atento p/ detectar los primeros indicios de esta complicación y
requerir la colaboración especializada.
La primera alteración es el aumento de la PA-aO2 y luego una hipoxemia progresiva, paulatinamente
refractaria al uso de oxígeno, aun en altas concentraciones. Se considera a la hipoxemia refractaria si con
una FIO2 de 50% no se obtiene una PaO2 de 60 mmHg.
Sombras pulmonares: alteraciones radiográficas menos sensibles y más tardías que otras
manifestaciones clínicas, apareciendo casos de hasta 24 horas después de iniciado el cuadro
clínico.
 Disminución de la distensibilidad toraco pulmonar: cuando el paciente se
ha conectado a ventilación mecánica, etapa en la que las restantes
manifestaciones ya han permitido hacer el diagnóstico. Tener presente que los sujetos con
enfisema pulmonar, cuya distensibilidad está basalmente elevada, pueden presentar cifras
normales en el curso del SDRA.
Presión de capilar pulmonar normal: En condiciones normales, la presión del capilar pulmonar
varía entre 5 y 12 mmHg y nunca es superior a 18 mmHg. Porque el edema pulmonar del SDRA se
debe a un aumento de la permeabilidad vascular, por definición las presiones hidrostáticas del
territorio pulmonar no se encuentran elevadas.
CUADRO CLINICO: Existen 2 formas de presentación clínica.
- Una con aparición inmediata de taquipnea, insuficiencia respiratoria grave e infiltrados radiológicos
alveolares, difusos y bilaterales.
- Y otra de carácter menos agudo, pudiendo existir un periodo de latencia en el que sólo habrá
discreta taquipnea y gradiente alvéolo arterial aumentado.
En la exploración física destaca un aumento del trabajo respiratorio, con utilización de la musculatura
accesoria, taquipnea, taquicardia y sudación. La auscultación respiratoria revela estertores húmedos
bilaterales. Los hallazgos físicos dependerán de la enfermedad que haya desencadenado el SDRA. En la
RX pueden apreciarse infiltrados intersticiales bilaterales de predominio basal y, posteriormente, infiltrados
alveolares bilaterales. Puede haber, derrame pleural bilateral. El dato más característico es la presencia de
insuficiencia respiratoria. En las fases iniciales se observa hipocapnia y aumento del gradiente alveolo
arterial de oxígeno; en fases avanzadas hay hipoxemia de gran intensidad. Otros datos dependen de la
enfermedad responsable y que desencadenó el SDRA.
PRONOSTICO: La letalidad del Síndrome está asociada a la etiología, a la presencia de enfermedades
subyacentes, al grado de alteración del intercambio gaseoso y a la falla concomitante de otros órganos.
Este último es crucial, ya que la falla de más de 3 órganos se asocia a una letalidad cercana al 100%. La
posibilidad de una sepsis tardía en la evolución del SDRA es alta y se debe, a alteraciones en los
mecanismos de defensa, que permiten la colonización por gérmenes patógenos y, a que los sistemas de
soporte vital con frecuencia sobrepasan barreras defensivas. Así, por ej.: la orofaringe y el tracto
traqueobronquial se colonizan con bacterias gramnegativas y estafilococo dorado, como efecto de un
aumento de receptores específicos para estos gérmenes en la superficie de las células epiteliales
respiratorias.
TRATAMIENTO: El principal objetivo terapéutico es:
a. Proporcionar una oxigenación hística y arterial adecuada.
b. Corregir la lesión pulmonar.
c. Prevenir las complicaciones posteriores
El 1° paso en el tratamiento es la identificación y el tto agresivo de la causa precipitante (factor de riesgo).
El manejo ventilatorio y otras medidas de soporte vital otorgan "tiempo" mientras el tto actúa. El SDRA no
es una enfermedad en sí mismo sino un síndrome, constituyendo una evolución grave de un evento que lo
desencadenó.
Los enfoques terapéuticos habituales comprenden:
o Oxigenoterapia y aerosol terapia
o La ventilación asistida. Mediante sus modos controlados y/o asistido
o La presión positiva al final de la espiración (PEEP).
o La administración de corticoides y líquidos.
o kinesioterapia
o Manejo del edema pulmonar
o Oxigenación por membrana extracorpórea
o Evitar infecciones
 CUIDADOS DE ENFERMERIA
Canalización de vía venosa.
Oxigenoterapia
Tener carro de paro cardiaco preparado y elementos de intubación para asistencia respiratoria
mecánica.
Al ingresar el paciente al respirador mecánico los cuidados corresponderán a cuidados generales
del paciente en ARM y los cuidados específicos que ya se menciono.
Administración del tratamiento prescrito.
Balance hídrico y Control diario del peso
Comprobación de la densidad de la orina.
Fisioterapia respiratoria (percusión, vibración, drenajes posturales) si no existe contraindicación.
Actuar según protocolo de técnicas invasivas: sonda vesical, vía venosa, sonda nasogástrica,
catéter de Swan-Ganz.
Un paciente con Síndrome de Distres respiratorio del adulto necesita:
a. Valoración frecuente de su estado respiratorio: Ayuda a detectar precozmente los
problemas, a RX de tórax aporta ayuda sobre el estado respiratorio del paciente una
radiografía blanca indica la existencia de infiltrados
b. Actividades destinadas a mejorar su función respiratoria: ventilacion asistida que
evalúa el % de 02 que le administra, volumen total y modo de ventilacion
c. Apoyo psicológico: Calmar la ansiedad, es posible que el paciente necesite concentración
INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Anatomía y fisiología del aparato circulatorio, con interés en el aparato cardiovascular:
La sangre es el fluido que circula por todo el organismo a través del sistema circulatorio, formado por el
corazón y los vasos sanguíneos. Describe 2 circuitos complementarios.
- En la circulación menor la sangre va del corazón a los pulmones, donde se oxigena o se carga con
oxigeno y descarga el dióxido de carbono.
- En la circulación general o mayor, la sangre da la vuelta a todo el cuerpo antes de retornar al
corazón.
El Corazón es un músculo hueco, del tamaño del puño aprox, encerrado en el centro del pecho. Como
una bomba, impulsa la sangre por todo el organismo. Primero se llenan las aurículas, luego se contraen,
se abren las válvulas y la sangre entra en los ventrículos. Cuando están llenos, estos se contraen e
impulsan la sangre hacia las arterias. El corazón late unas 70 veces por minuto y bombea todos los días
unos 10.000 litros de sangre. Es un órgano hueco y musculoso rodeado por el Pericardio. Situado entre los
pulmones, dividido en 4 cavidades:
 2 aurículas y 2 Ventrículos.
Entre la Aurícula y el Ventrículo derecho hay una válvula, la tricúspide, entre Aurícula y Ventrículo
izquierdos está la válvula mitral. Las gruesas paredes del corazón forman el Miocardio.
Las Arterias: Vasos gruesos y elásticos que nacen en los Ventrículos aportan sangre a los órganos del
cuerpo por ellas circula sangre a presión debido a la elasticidad de las paredes. Del corazón salen 2
Arterias:
Arteria Pulmonar que sale del Ventrículo derecho y lleva la sangre a los pulmones.
Arteria Aorta sale del Ventrículo izquierdo y se ramifica, de esta arteria salen otras principales entre
las que se encuentran:
o Las carótidas: Aportan sangre oxigenada a la cabeza.
o Subclavias: Aportan sangre oxigenada a los brazos.
o Hepática: Aporta sangre oxigenada al hígado.
o Esplénica: Aporta sangre oxigenada al bazo.
o Mesentéricas: Aportan sangre oxigenada al intestino.
 o Renales: Aportan sangre oxigenada a los riñones.
o Ilíacas: Aportan sangre oxigenada a las piernas.
Funcionamiento Del Corazón: El corazón tiene 2 movimientos:
1- CONTRACCIÓN= SISTOLE
2- RELAJACION= DIASTOLE
Pero estas no se realizan a la vez en todo el corazón, se distinguen 3 tiempos:
1. Sístole Auricular: se contraen las Aurículas y la sangre pasa a los ventrículos que estaban
vacíos.
2. Sístole Ventricular: los ventrículos se contraen y la sangre que no puede volver a las
aurículas por haberse cerrado las válvulas bicúspide y tricúspide, sale por las arterias
pulmonares y aorta.
Estas también tienen sus válvulas llamadas válvulas sigmoideas, que evitan el reflujo de la sangre.
3. Diástole general: Aurículas y Ventrículos se dilatan y la sangre entran de nuevo a las
aurículas
Los golpes que se producen en la contracción de los Ventrículos originan los latidos (70 a 80 latidos por
minuto).
Tipos de vasos sanguíneos: Los vasos sanguíneos se clasifican en 3 grupos:

Arterias Venas Capilares

Llevan la sangre desde el corazón a Llevan la sangre desde órganos Vasos de paredes muy finas,
los órganos, transportando el y tejidos hasta el corazón y que comunican las arterias
oxígeno y los nutrientes. desde este a los con las venas.
Esta sangre arterial u oxigenada en pulmones, donde se intercambia Se caracterizan por el
la circulación mayor tiene un color el dióxido de carbono con el intercambio de sustancias
rojo intenso. Las arterias tienen las oxígeno del aire inspirad. Esta entre sangre y tejidos.
paredes gruesas y algo elásticas, sangre venosa y es de color
soportan mucha presión. Los más oscuro. Poseen válvulas
músculos de sus paredes, les unidireccionales que impiden el
permiten contraerse y dilatarse para retroceso de la sangre.
controlar la presión arterial y
cantidad de sangre que llega a los
órganos.
Dirección sanguínea: Corazón → Arterias → Capilares → Venas → Corazón
Sistema de conducción eléctrica del
corazon: permite que el impulso
generado en el nodo sinusal (SA) sea
propagado y estimule al miocardio (el
músculo cardíaco), causando su
contracción. Es una estimulación
coordinada del miocardio que permite
la eficaz contracción del corazón,
permitiendo de ese modo que la
sangre sea bombeada por todo el
cuerpo. El impulso eléctrico se genera
en el nódulo sinusal, pasa al nódulo
auriculoventricular y se distribuye a
los ventrículos a través del haz de His
y las fibras de Purkinje.
Despolarización Cardiaca (contracción)
 Despolarización auricular: El impulso cardíaco se origina, en forma
automática, en el nódulo sinusal y es el que inicia el proceso de despolarización al disminuir la
resistencia de la membrana celular. La onda se expande hacia abajo, activando las aurículas, y
llega al nodo aurículo-ventricular (NAV). La onda de despolarización auricular precoz puede
representarse como un vector, la longitud del cual indica la magnitud del voltaje generado por la
onda de acceso. Como la masa auricular es pequeña, en la superficie se registra una onda de baja
amplitud –la onda P-. Antes que se complete la despolarización auricular, empieza la
despolarización del nodo aurículo-ventricular; este proceso es de escasa magnitud, por el pequeño
n° de células de la estructura, que el instrumento electrocardiográfico resulta incapaz de detectar
estos cambios. En el NAV debe, haber un retardo de la conducción entre las aurículas y los
ventrículos, el que se manifiesta como un intervalo desde el final de la onda P hasta el comienzo
del complejo QRS (este es el segmento P-R).
 Despolarización Ventricular: Esta actividad eléctrica se registra en el ECG como el QRS
Repolarización: la repolarización de los ventrículos empieza generalmente en la superficie epicárdica.
Ventrículos repolarizados: c/ célula del miocardio llega al estado de repolarización, recuperando el
potencial de reposo: cargas negativas en el interior de la célula y de las positivas en el exterior.
El corazón está listo de nuevo para la siguiente estimulación y contracción. El músculo miocárdico se
encuentra en un estado receptivo, y un nuevo estímulo puede provocar un nuevo PA. En este momento el
trazado es isoeléctrico, porque en la superficie corporal no hay diferencias de potencial netas. Cada onda y
segmento del registro electrocardiográfico tiene rangos de normalidad de acuerdo a sexo y edad. Estos
rangos son afectados por procesos patológicos. Rangos de tiempo normales de los intervalos del ECG.
UNIDAD III: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
TEMA 7: Cardiopatías isquémicas: Angina de Pecho – Infarto de Miocardio - Concepto - Etiología –
Fisiopatología – Cuadro Clínico – exámenes complementarios de diagnóstico – tratamiento – asistencia de
enfermería
CARDIOPATIA ISQUEMICA: común denominador donde se agrupan todos los cuadros que reconocen
como sustratos fisiopatológicos un desequilibrio entre el aporte y la demanda de oxígeno y la demanda
inducida por una alteración del flujo arterial.
ARTERIOPATIA CORONARIA (arterosclerosis): Enfermedad de la íntima de las arterias, crónica,
progresiva y multifocal, que en el caso de las coronarias está limitado a los vasos grandes y de mediano
calibre. Así predomina un:
 53,6% Ataques cardiacos
 3,1% Enfermedades hipertensivas
 0,7% Enfermedades cardiacas reumáticas
 27,6% Otras enfermedades cardiacas
FISIOPATALOGIA: Las lesiones artero escleróticas pueden tomar diferentes formas y depende de:
Su localización anatómica.
Edad.
Características genéticas.
Estado fisiológico.
N° de factores de riesgos presentes.
Las arterias normales están compuestas por 3 capas celulares:
1. La intima (capa endotelial más interna)
2. La media (capa muscular intermedia)
3. La adventicia (capa externa tipo correctivo)
ESTADIO DE L DESARROLLO DE LA PLACA ARTEROESCLEROTICA: 1º La
arterosclerosis inicia cuando glóbulos blancos (monocitos) migran desde el flujo
sanguíneo hacia el interior de la pared de la arteria y se transforman en células que forman vetas de grasa
(macrófagos cargados de lípidos y células musculatura lisa)
2º En esta etapa los monocitos cargados de grasa se acumulan y producen engrosamiento irregularmente
repartidos por el revestimiento interno de la arteria. Cada zona de engrosamiento (placa aterosclerótica o
ateroma) se llena de una sustancia blanda parecida al queso, formada por diversas materias grasas
principalmente colesterol, células musculares lisos y células del tejido conjuntivo.
3º aparece la fase de AVANCE o complicación de la lesión de la placa aterosclerótica o fibrosa.
o Se vascularizan
o El núcleo se calcifica (vuelve más frágil la placa y puede romperse)
o La superficie se ulcera provocando episodios de hemorragia, aumentando el tamaño de la
placa y disminuyendo todavía más la luz de la arteria. Un ateroma roto también puede
derramar su contenido graso y desencadenar la formación de un coagulo sanguíneo
(TROMBOSIS). El coagulo estrecha aún más la arteria e incluso puede ocluirla o bien
desprenderse y viajar por la sangre hasta llegar a una arteria más pequeña donde causar
una oclusión (embolia)
EFECTOS HEMODINAMICOS DE LA ARTEROPATIA CORONARIA (AC): El efecto principal de la A.C es
la alteración del equilibrio entre la demanda y el aporte de O2 al miocardio.
La ATEROSCLEROSIS altera la respuesta normal arterial coronaria ante el aumento de la demanda de 2
maneras:
1. Lesiones que provocan oclusión de la luz del vaso del 75% o mas y restringen el flujo coronario en
condiciones de reposo
2. Los vasos se vuelven rígidos y pierden la capacidad de dilatación
Factores de riesgo de aterosclerosis
 Herencia: es un hecho conocido que estas patologías aparecen con mayor frecuencia en
pacientes con antecedentes familiares de la enfermedad (hermanos, padres, tíos, abuelos) por lo
que se han invocado el factor hereditario en la aparición de aterosclerosis y cardiopatía isquémica.
 Sexo: la angina de pecho, el infarto del miocardio y la muerte súbita afectan sobre todo al sexo
masculino en relación de 4 a 1 en comparación con la mujer.
El desequilibrio entre factores pro y antiagregante plaquetario es un factor importante en la aterogénesis
Hiperlipoproteinemias con elevación de LDL se produce lesión en el endotelio vascular sobre todo en
zonas sometidas a flujos turbulentos
Dada la frecuencia de aterosclerosis y sus complicaciones cardiovasculares aumentan en la mujer
después de la menopausia, se ha postulado que las hormonas sexuales femeninas ejercen algún efecto
beneficio en la prevención o retardo de aparición o progresión de la arterosclerosis.
 Hipercolesterolemia: uno de los factores más importantes en la génesis de la
aterosclerosis y sus complicaciones. Los mecanismos por los que se conduce al proceso
ateromatoso son varios:
o Favoreciendo la lesión endotelial inicial.
o Promoviendo la acumulación lipídica y la progresión de la enfermedad
o Estimulando la proliferación celular.
o Incrementando la reactividad plaquetaria y alterando la producción de prostaglandinas.
El efecto protector de las lipoproteínas HDL se debería a la capacidad para arrastrar fuera de las arterias
el colesterol depositado en su pared. El riesgo de padecer cardiopatía coronaria es inversamente
proporcional a la cifra de colesterol HDL y directamente proporcional a la de colesterol LDL.
  Tabaquismo: se ha demostrado la relación entre el consumo de
cigarrillo y la mortalidad general y la cardiovascular principalmente por
cardiopatía isquémica. También mayor extensión y gravedad de la arterosclerosis entre individuos
fumadores. Como mecanismos aterogénicos se plantean:
a. Efecto directo sobre la pared arterial producido por hipoxia secundaria al monóxido de
carbono.
b. Movilización de catecolaminas por acción de nicotina.
c. Reducción de la concentración plasmática de HDL.
d. Potenciación de la reactividad plaquetaria y alteración en la producción de prostaglandinas.
e. Aumento en la síntesis de fibrinógeno.
 Hipertensión arterial: reconocida como 1 de los factores aterogénicos fundamentales. El
efecto mecánico y la distensión pulsátil de la arteria es lo que provoca la proliferación de la íntima y
aumento de la capa media arterial aunque también puede incrementar la permeabilidad para el
paso de colesterol. Tiene un efecto importante aditivo cuando se asocia a la hipocolesterolemia.
 Estrés: el estrés ambiental al que se encuentra sometido el habitante de las grandes
ciudades industrializadas, se ha constituido en un factor de riesgo aterogénico. Así, el estado de
tensión emocional estimula el sistema adrenérgico, lo que aumenta la frecuencia cardiaca y la
presión arterial, así como la producción de ácidos grasos libres que terminan por depositarse en la
íntima arterial engrosando la placa de ateroma.
 Personalidad: desde hace tiempo se le ha dado importancia a la personalidad del sujeto
como factor de riesgo para padecer enfermedad isquémica miocárdica, asociada a una base
aterosclerótica. De esta manera se han identificado sujetos con personalidad tipo A caracterizados
por ser agresivos, competitivos, ambiciosos, perfeccionistas y obsesivos en el trabajo. Estos
sujetos secretan mayor cantidad de catecolaminas.
 Otros factores de riesgo: aceleran la progresión de la aterosclerosis la diabetes, la dieta
rica en grasa saturada, la obesidad, el sedentarismo. Ha sido demostrado el efecto favorable del
ejercicio sobre el metabolismo lípido, produciendo un aumento de lipoproteínas de baja densidad
(HDL) y una disminución de los triglicéridos y de las lipoproteínas de baja densidad. Los
anticonceptivos orales modifican la distribución de lipoproteínas y fundamentalmente incrementan
la agregación plaquetaria por lo que son un factor de riesgo en mujeres que lo toman (mayores de
40 años)
ANGINA DE PECHO: Se define como dolor, opresión o malestar, por lo general torácico causado por la
isquemia miocárdica transitoria. Concepto clínico y su dx se basa en características y circunstancias que
acompañan el dolor. No es una causa sino un síntoma de arteriopatía coronaria.
PRESENTACIÓN CLÍNICA: las características que definen el dolor coronario son:
1. Quemante
2. Opresor
3. Asfixiante
4. Aplastamiento torácico
LOCALIZACIÓN
 Retroesternal
 Cara anterior de tórax
IRRADIACIÓN
Brazos
Cuello
Mandíbula
Epigastrio
Espalda
DURACIÓN
 Dura de 1 a 4 minutos
 Desaparece paulatinamente de 1 a 10 minutos
FACTORES DESENCADENANTES: Por lo general comienza con el ejercicio: Ambiente frio, emociones.
CLASIFICACIÓN
I. Angina estable
II. Angina inestable
III. Angina variante o de prizmetal.
ESTABLE INESTABLE VARIANTE
Es previsible, causada por De menos de 2 meses de duración  Causada por espasmo
factores precipitantes constante Cambio en un patrón previamente arterial coronario
como es el ejercicio, alteración establecido o un nuevo comienzo de  Suele presentarse
emocional y la taquicardia. angina grave. Es más intenso que la durante el REPOSO.
Los ptes se acostumbran a este angina estable. Puede despertar a los Puede ser cíclica,
patrón de angina. Lo describen pacientes. ocurriendo a la misma
como “dolor torácico habitual” El tto con nitrato no les alivia el dolor. hora todos los días.
— La administración de un La angina grave que persiste más de 20  Se asocia con:
vasodilatador arterial coronario minutos y no se alivia con 3 tabletas de - Aumento del
(nitroglicerina S/L) puede ayudar nitroglicerina, se denomina: angina segmento de ST
a controlar el dolor. increscendo o preinfarto. Ocasionalmente con
— Causada por lesiones “fijas” Es una urgencia médica. La causa ondas Q anómalas
bloques de más del 75% de la subyacente que provoca el cambio de la transitoria.
luz arterial. angina estable a la angina inestable Pueden precipitar el
— La isquemia y el dolor torácico puede ser la Hemorragia o fisura de la espasmo, el consumo de
aparecen cuando la demanda placa que causa un aumento de la tabaco, la ingesta de
miocárdica excede el aporte de aglutinación plaquetaria localizada por alcohol y el uso de
O2 sanguíneo. una trombosis aguda. cocaína.
— Es una angina de al menos de
dos meses de duración.
ISQUEMIA SILENTE: evidencia objetiva en el ECG de isquemia miocárdica (cambios en el segmento ST)
sin que los pacientes experimenten ningún síntoma de angina.
Está clasificada en tres tipos clínicos:
Tipo 1:
No experimentan signos o síntomas de causa cardiovascular.
La monitorización continua o las pruebas de esfuerzos demuestran isquemia miocárdica.
Posteriormente se encuentra que estos pacientes tienen arteriopatía coronaria de múltiples vasos
al realzarles la prueba de angiografía coronaria.
Tipo II:
Son los que han tenido Infarto agudo de Miocardio (IAM) y muestran isquemia activa pero
no tienen síntomas de angina.
Tipo III:
Tienen algunos episodios isquémicos que van acompañados de dolor torácico y algunos
aparecen sin molestia torácica alguna.
Pueden o no haber tenido infarto previo
METODOS COMPLEMENTARIOS DE DIAGNOSTICO
 Laboratorio: Análisis de sangre para detectar anemia, hiperlipidemia y descartar un IM.
 Electrocardiografía: ECG en esfuerzo (ergometría) ECG continuo ambulatorio (Holter)
 Ecocardiografía: En sus modos bidimensional y Doppler.
  Medicina nuclear:
o Perfusión miocardica con talio 201
o Perfusión miocardica con pirofosfato estañoso de tecnecio.
 Angiografía coronaria o cine coronariografía.
TRATAMIENTO: A medida que se realiza el dx se realiza el monitoreo electrocardiograma, se administran
sedantes comunes y se inicia el tto específico, que se basa en 4 pilares: Reduce el riesgo de muerte de
causa cardiaca y la incidencia de IAM en la angina inestable entre el 51 y el 72%. Se recomienda
administrar después del dx (500 mg masticados) y luego seguir con 1 dosis de entre 75 a 325 mg
indefinidamente (estudios veteranos, canadiense, etc.)
1) Tratamiento antiagregante plaquetario
Triclopina: Alternativa ante la imposibilidad de utilizar AAS, con efectividad similar. Limitarte: Comienza de
acción lento (48 hs) y elevada incidencia de evolución a neutropenia grave (2.4%). Dosis 250 mg c/12 hs.
Clopidogrel: se evaluó su eficacia en asociación con ácido acetilsalicílico (aspirina = AAS). En un
seguimiento a 9 meses la terapia combinada mejoro el pronóstico debido a la disminución del IAM. Se
observó un incremento en el índice de sangrado mayor y menor incidencia de neutropenia que con la
ticlopidina. Dosis de carga 300 mg y mantenimiento 75 mg por día. Indicado en pacientes de moderado y
alto riesgo.
Inhibidores de las glicoproteínas IIB-IIIA.: Reducen la evolución a IAM y muerte en angina inestable, su
mayor beneficio se concentra en ptes derivados a angioplastia actuando como coadyuvante. Se evaluó su
eficacia y se observó beneficio reducido, observándose más en aquellos con troponina y
2) Tratamiento Anti isquémico.
Nitratos: La nitroglicerina es la droga de elección para el tratamiento de la fase aguda de la Angina
inestable por su efecto de alivio rápido y estable de las crisis isquémicas. Se comienza con una ampolla de
25 mg diluida en 250ml Dx al 5% a 10ml por hora y se aumenta hasta reducir la TA sistólica en un 10% o
normalizarla en caso HTA, se extiende 24 horas, luego se pasa a nitratos orales.
Anticoagulación: indicados en angina refractaria al tratamiento.
Heparina no fraccionada y de bajo peso: Se utiliza de rutina en paciente con AI de moderado y alto
riesgo. Reduce la incidencia de IAM y muerte casi a la mitad con escasa taza de complicaciones (FRISC).
Su efecto beneficioso se ejerce aun en presencia de aspirina. La Heparina de bajo peso molecular (HBPM)
reduce la incidencia combinada de IAM o muerte respecto a la no fraccionada un 17%, siendo además de
fácil utilización. Heparina sódica EV llevar el KPTT a 1.5-2 veces el nivel basal. ENOXAPARINA 1MG/KG
C/12HS. Se aconseja administrar 72 horas.
Tratamiento de soporte:
Beta-Bloqueantes: De 1° línea en la angina inestable, particularmente en presencia de infra desnivel del
ST, en pacientes con taquicardia y HTA reduce la evolución al infarto en la fase aguda.
1. Propanolol
2. Atenolol
3. Carvedilol
4. Bisoporlol etc..
Bloqueantes cálcicos: Reducen los síntomas y las crisis isquémicas en la Angina Inestable, en pacientes
con elevación del segmento ST, no se ha observado disminución en la incidencia de Infarto Agudo de
Miocardio o muerte.
Dialtiazem: 60 a 120mg c/8hs VO. Evitar el uso de Nifedipina.
Otras drogas: Dinitrato de isosorbide: (sublingual) Esta relaja la fibra muscular lisa, que se traduce por
intensa vasodilatación venosa central, y en menor grado, periférica. Indicada en la Angina inestable que
ingresa sin dolor y sin cambios electrocardiográficos, en la Angina inestable con cambios en ECG que
ceden con 5-10mgs de dinitrato de isosorbide sublingual. Angina inestable tratada
previamente con nitroglicerina endovenosa luego de 12-24 hs del último episodio de
dolor.
Mononitrato de isosorbide: (comprimido)Indicada en Angina inestable luego de 24-48 horas de
tratamiento con NTG endovenoso o dinitrato de isosorbide sublingual y que no tuvieran recurrencia del
dolor, en Angina inestable que ingresa con más de 24 horas del último episodio de dolor.
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina: Indicada en ptes que persisten con
hipertensión a pesar del tto con betabloqueantes, en Insuficiencia cardiaca crónica y/o disfunción sistólica
del ventrículo izquierdo. Diabetes u otra manifestación de enfermedad aterosclerótica asociada
 Enalapril:
 Ramipril:
Estatinas (hipocolesterolemiantes): Indicaciones: Angina inestable y niveles de colesterol LDL > 100
mg/dl
Simvastatina
Atorvastatina
Tratamiento invasivo
Balón de contrapulsación: Se utiliza en casos de angina inestable refractaria al tratamiento médico y
como puente a la cirugía.
Indicaciones de cine coronariografía y revascularización:
 Angina refractaria al tratamiento médico.
 Pte de alto riesgo clínico en la admisión.
 Angina post IAM.
 Angioplastia reciente a 6 meses.
 Alto riesgo isquémico por estudio no invasivo o disfunción.
 Ventricular basal
CUIDADOS DE ENFERMERIA
El cuidado en el paciente con arteriopatía coronaria y angina, incorpora varios diagnósticos enfermeros.
Las prioridades están orientadas a la valoración del dolor torácico, el control del mismo, el mantenimiento
de un ambiente relajado, la educación de los pacientes y de la familia.
VALORACION DEL DOLOR TORACICO

 Evaluar rápidamente las “quejas” de dolor o molestia torácica.

 Este dolor (“quejas”) puede representar isquemia miocardica. Puede tratarse cuando todavía es
reversible.
 Debe preguntar sobre INTENSIDAD del dolor en una escala del uno al diez.
 Usar no solo la palabra dolor, algunos dicen:
 Presión
 Pesadez
 Debe registrar: características del dolor, la frecuencia, el ritmo cardiaco de los pacientes, la
presencia de latidos ectópicos o defectos de conducción, el estado mental del paciente, la
perfusión tisular general. También es importante el registro y debe incluir:
1) Color de la piel
2) La temperatura
3) Pulsos periféricos
4) Diuresis
 Se obtiene un ECG de doce derivaciones para identificar el área de isquemia. Miocardica (DI, DII,
DIII, AVR, AVL, AVF, V1, V2, V3, V4, V5, V6)
 La angina es la unidad de cuidados intensivos coronarios se controla mediante la combinación de:
  O2 suplementario
 Nitratos
 Analgesia
1) OXIGENO:
 Todos reciben O2 suplementario para incrementar la oxigenación miocardica.
 Si hay síntomas de insuficiencia cardiaca aguda pueden requerir intubación de urgencia y
ventilación mecánica para corregir la hipoxemia grave.
2) NITRATOS:
o La combinación de nitroglicerina sublingual e intravenosa, se emplea para dilatar las arterias
coronarias y controlar el dolor.
o Después de la administración de nitratos observar a los pacientes para verificar si se ha producido:
alivio del dolor torácico, si el segmento ST ha vuelto a la línea basal y si se han presentado efectos
secundarios no deseados como: hipotensión, cefalea.
3) ANALGESIA:
Además de aliviar el dolor, reduce el temor y la ansiedad.
El sulfato de morfina es el analgésico por elección para la angina preinfarto.
Observar al paciente para valorar y detectar alivio del dolor y efectos secundarios como:
hipotensión y depresión respiratoria.
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Progresión de la isquemia y la necrosis del tejido miocárdico. Se
produce como resultado de una disminución brusca de la perfusión miocárdica de oxígeno.
ETIOLOGIA: La causa de obstrucción coronaria o disminución del calibre de uno o varios vasos coronarios
puede ser producido por arterioesclerosis, arteritis, trombosis o embolia. Existen factores que incrementan
el riesgo de la aparición de la arterioesclerosis coronaria.
FACTORES MODIFICABLES:

 Diabetes: La diabetes mellitus es un factor de riesgo cardiovascular especialmente entre las

mujeres.
FACTORES PSICOSOCIALES: Las características de la personalidad (agresiva, competitiva) si se
combina con algún factor de riesgo, como edad, consumo de tabaco, aumenta el riesgo de enfermedad
cardiaca.

 HIPERTENSION: La elevación de la presión sistólica/diastólica corresponde al desarrollo de

enfermedad cardiaca.
 LIPIDOS Y LIPOPROTEINAS: la lipoproteína, el colesterol y los triglicéridos son los que se
asocian con enfermedad arterial coronaria.
 OBESIDAD: el aumento de la ingesta de comida está asociada con elevaciones en el nivel
de lípidos.
 TABAQUISMO: El hábito de fumar es un factor de riesgo que conduce a la muerte en
consecuencia de la enfermedad arteriocoronaria. Los hombres fumadores tienen un índice de
mortalidad el 70% más elevado que los no fumadores. La nicotina contribuye a cambios
hemodinámicas, aumento de la frecuencia cardiaca, del volumen por latidos, del gasto cardiaco, y
de la P/A por medio de la estimulación adrenérgica. Causa vasoconstricción periférica y favorece a
cambios isquémicos en personas con el flujo sanguíneo disminuido.
FACTORES NO MODIFICABLES:

 LA HERENCIA: en algunas familias, existe tendencia a la hipertensión, hiperlipidemia, y diabetes,

pero no se sabe si la tendencia es heredada o el resultado de patrones del estilo de vida que se
transmiten.
 EDAD Y SEXO: más prevalente en varones en edades de 35 a 60 años en relación de 4 a 1 con
las mujeres. La frecuencia de arteroesclerosis y sus complicaciones cardiovasculares aumentan en
 la mujer después de la menopausia, las hormonas sexuales ejercen algún
efecto beneficioso en la prevención o retardo de aparición o progresión de la
aterosclerosis.
FISIOPATOLOGIA: El infarto de miocardio se presenta cuando se suspende el aporte sanguíneo en un
área del miocardio que puede ser pequeña o extensa y sin irrigación muere o se necrosa. La
aterosclerosis está caracterizada por cambios que se producen en el recubrimiento íntimo de las arterias.
Comienza con un engrosamiento irregular producido por los depósitos grasos, avanza hasta alcanzar una
forma más severa que implica la combinación de cantidades de lípidos con colágenos para producir
fibroblastos que conducen a la placa ateroesclerótica fibrosa. La severidad se mide por el grado de
obstrucción que hay en el interior de c/ arteria y por el n° de vasos afectados. Este tejido necrótico al final
se elimina por los mecanismos de defensa del cuerpo.
Todo el daño cardiaco durante el infarto de miocardio se debe al aporte y a la demanda de O2 miocárdico.
Cuando la demanda de este excede el aporte suministrado por la arteria coronaria se produce la isquemia.
El metabolismo miocárdico es O2 dependiente (aeróbico) extrayendo hasta el 80% del O2 del aporte
sanguíneo coronario. La curación del área infartada se inicia antes de las 24 hs, cuando el área necrótica
es invadida por leucocitos. Estos comienzan a digerir el tejido necrótico de los bordes externos hacia el
centro. Se requieren días o semanas para eliminar todo lo necrótico. Cuando se ha eliminado todo se llena
con fibrina.
DIAGNOSTICO: Para diagnosticar un infarto de miocardio se usan 3 criterios:
Historia clínica
Cambios enzimáticos
Cambios electro cardiográficos
SINTOMAS CLINICOS
El 20% de los IAM son silenciosos, el 80% presenta uno o más de estos síntomas:
 Dolor torácico
o Calidad: sensación aplastante, estrujante, punzante y opresiva.
o Localización e irradiación: retroesternal. Precordial izquierda, irradiándose al brazo izquierdo, al
cuello, mandíbula y área epigástrica o espalda.
o Factores: se puede producir durante el reposo o desencadenarse durante el ejercicio.
o Duración: tiene una duración superior a los 30 minutos, no se alivia con el reposo o la
administración de nitritos.
SIGNOS O SINTOMAS ASOCIADOS:
Ansiedad, intranquilidad, debilidad diaforesis profusa asociada, disnea, ortopnea, náuseas, vómitos,
desmayos y piel pálida, fría y húmeda, molestias gastrointestinales, cianosis, arritmias o sensación de
muerte inminente.
CAMBIOS ENZIMATICOS: se produce una alteración de:
a. GOT (transaminasa glutámica oxalacetico)
b. LDH (deshidrogenasa láctica)
c. CPK – MB (Creatin fosfoquinaza)
La más importante para el diagnóstico del IAM es la CPK, se encuentra en el musculo
esquelético, p/ determinar que su elevación proviene del tejido del corazón, se debe
analizar la isoenzima especifica, la MB; su aumento en el plasma se produce por la salida de la misma
desde las células miocárdicas con hipoxia.
Las troponinas cardiacas son proteínas que forman parte de los mecanismos de regulación de la
contracción del musculo cardiaco, están presentes en las fibras miocárdicas.
LA TROPONINA: proteína globular de gran tamaño, contiene 3 subunidades polipeptídicas:
- troponinas (fijadora de calcio),
- troponina I (inhibidora de la interacción actina-miosina) y
- TROPONINA T (fijadora de tropomiosina).
Cuando se necrosan las células del tejido miocárdico pierden la integridad de la membrana celular y
moléculas intracelulares difunden hacia la microcirculación y a los linfáticos. Estas se detectan en la
circulación periférica constituyendo marcadores bioquímicos específicos de daño al miocardio. La
troponina T es un marcador específico del musculo cardiaco, de fácil acceso a la información por el
método rápido, pero para el dx de IAM tiene los mismos inconvenientes porque no es un marcador más
temprano.
CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
Se caracteriza por:
La inversión de la onda T, indica isquemia.
La elevación del segmento ST, indica lesión
La presencia de onda, indica necrosis
Estos cambios indican daños. La detección de la localización del daño dependerá de la derivación
en la que se aparezcan estos cambios.

TRATAMIENTO: puede ser de carácter médico, manejo farmacológico, y tto invasivo (angioplastia con
stent y el BY PASS coronario).
Algoritmo de tratamiento médico: Cuando el Dx de IAM se confirma, el pte se interna en carácter
urgente, se realizan electrocardiogramas seriados, verifican el acceso venoso que estuviera permeable y
de un gran calibre las constantes vitales se vigilan según la gravedad y necesidad del paciente, se le
administran antiagregantes plaquetarios, betabloqueantes (atenolol), oxigeno, y trombolítico como podría
ser estreptoquinasa.
Complicaciones más frecuentes con el uso de estreptoquinasa: hipotensión y arritmias.
- Ventajas, es fácil de realizar y es económico.
En caso de que el tto sea invasivo, se realiza Angioplastia coronaria transluminar percutánea (STENT)
este está reservado para casos de rescate en agudo, este tipo es más efectivo y tiene más posibilidades
de permeabilización de la arteria obstruida, en esta técnica se utiliza el abordaje inguinal por punción, en
donde le pte queda con un introductor en zona inguinal por posibles complicaciones, donde podemos
encontrar como complicaciones secundarias, hematomas por sangrado
By Pass coronario: La cirugía de bypass es considerada un procedimiento terapéutico de gran eficacia y
de amplia aplicación para el tratamiento de esta. Requiere anestesia general, es una técnica de cirugía
cardíaca por la cual, mediante el uso de conductos de otras partes del cuerpo, se “puentea” o “saltea” la
obstrucción coronaria existente para normalizar la oxigenación y nutrición del corazón. En esta
intervención no se abren las cavidades del corazón durante el procedimiento, se trabaja en las arterias
coronarias que recorren el corazón por la superficie. Se extrae una vena o arteria de otra parte del cuerpo,
las más utilizadas son la vena safena, la arteria mamaria interna o la arteria radial y se utilizan para
confeccionar el By pass. Debido a su mayor duración, las preferidas son las arterias mamaria internas o
torácicas internas, que sin una función vital, excepto por la de llevar sangre al esternón, rara vez son
afectadas por la aterosclerosis que sí enferma al resto de las arterias del cuerpo. El bypass es muy útil, e
implica una estadía aprox de 5 días: un día previo a la cirugía y 3 o 4 posteriores a la misma. La cirugía de
revascularización miocárdica, puede ser realizada con el apoyo de la bomba de circulación extracorpórea
o sin la misma.
CRITERIOS DE REPERFUSION
o Nivelación del segmento ST
o Arritmias ventriculares
o Mejora la clínica
CUIDADOS ENFERMEROS: 1º objetivo: estabilización física y fisiológica
 Control de signos vitales
 Monitorización permanente
 Colocación de vía periférica
 Administración de drogas vaso activas y su control
 Realización de ECG seriado
 Administración de O2.
 Tener el carro de urgencia en la unidad del paciente.
 Explicarle al paciente todo tipo de técnicas y procedimientos.
 Calmar el dolor (analgésico, morfina)
 Control de ingresos y egresos de liquidas.
 Control de la dieta.
La urgencia en instaurar la administración de los fibrinoliticos (STK) mejora sensiblemente el pronóstico.
Se menciona que: “minutos que se demoran en la administración del trombolítico es miocardio que se
pierde”.
UNIDAD III: ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
Tema 8: Insuficiencia cardiaca descompensada - Edema agudo de pulmón: concepto – etiología –
fisiopatología – cuadro clínico – exámenes complementarios de diagnósticos – tratamiento – asistencia de
enfermería.
INSUFICIENCIA CARDIACA: Estado donde el corazón no alcanzo un vol. minuto adecuado a los
requerimientos corporales y supone un estado de depresión de la función de la bomba del corazón. Este
estado de insuficiencia cardiaca es la etapa final a la cual llega el corazón, luego de haber agotado
mecanismos de reserva p/ trabajar en condiciones adversas, bien sea de sobrecarga de vol. o de
sobrecarga de la resistencia.
Clasificación Funcional
Hay 4 clases en base a la valoración subjetiva que hace el médico durante la anamnesis sobre la
presencia y severidad de la disnea.
o Clase funcional I: Actividad habitual sin síntomas. No hay limitación de la actividad física.
o Clase funcional II: El paciente tolera la actividad habitual, pero existe una ligera limitación
de la actividad física, apareciendo disnea con esfuerzos intensos.
o Clase funcional III: La actividad física que el paciente puede realizar es inferior a la
habitual, está notablemente limitado por la disnea.
o Clase funcional IV: El paciente tiene disnea al menor esfuerzo o en reposo, y es incapaz
de realizar cualquier actividad física
CLASIFICACION SEGÚN EL LADO AFECTADO: Aunque se denomina insuficiencia cardiaca izquierda o
derecha, existe una controversia ya que los 2 ventrículos están conectados en serie y no es factible que un
ventrículo pueda tener un gasto cardiaco más alto que el otro. Dicha denominación puede indicar el
circuito que ha fallado primero. Se presenta repercusión hemodinámica y alteraciones bioquímicas en un
ventrículo cuando otro falla.
ETIOLOGÍA: La insuficiencia cardiaca dilatada o congestiva puede deberse a causas de origen idiopático o
secundario, a:
 enfermedades infecciones (virus, bacterias, parásitos,
 Infección (que desencadena fiebre, taquicardia, hipoxemia, aumento de necesidades metabólicas
etc.), no infecciosas,
  Arritmias (frecuentes),
 Excesos físicos, dietéticos, líquidos, ambientales y emocionales, infiltrativo
(amiloidosis),
 metabólico (tirotoxicosis),
 embarazo, (Tirotoxicosis y embarazo por elevación del gasto cardíaco),
 IAM Infarto de miocardio,
 tóxicos (alcohol), (deterioran aún más la función cardíaca),
 Embolia pulmonar (infartos pulmonares),
 Anemia, Agravamiento de hipertensión, Miocarditis reumática, vírica y
 otras formas (fiebre reumática aguda, infecciones e inflamaciones de miocardio),
 Endocarditis infecciosa.
FISIOPATOLOGÍA: El mecanismo comprende la disminución de las propiedades contráctiles del corazón.
Con lo cual disminuye el gasto cardiaco normal y aumenta la presión venosa general. En la insuficiencia
cardiaca radica en la lesión e inhibición de las fibras del miocardio y disminuye el volumen sistólico y esto
depende de 4 factores:
 Alteraciones de la contractibilidad: indica modificaciones de fuerza de contracción en el nivel
celular y depende de los cambios en la longitud de dicha fibra. Ej. enfermedades coronarias,
miocardiopatías.
 Alteraciones de la precarga: se relaciona con la ley de Frank Starling del corazón. Esta indica que
el volumen que llena la víscera es directamente proporcional a la presión generada por la longitud
de las fibras cardiacas distendidas (sobrecarga de volumen) ej. insuficiencia aortica, mitral,
estenosis mitral, tricúspide
 Alteraciones de pos carga: es el grado de presión que debe generar el ventrículo para impulsar la
sangre contra el gradiente tensional. (sobrecarga de resistencia) Ej.: estenosis aortica, estenosis
pulmonar.
 Alteraciones de la frecuencia cardiaca: la frecuencia cardiaca depende del sistema autónomo. Al
disminuir los gastos los nervios simpáticos aceleran la frecuencia del corazón para que su gasto
sea adecuado. La falla de este mecanismo de compensación y el riego inadecuado de los tejidos
hacen que entren en juego los ajustes del volumen sistólico. (taquicardia)
El gasto cardiaco es el producto de la FC por el volumen de sangre expulsada por el corazón en c/ latido.
El corazón posee mecanismos que le permiten suplir el aumento de las demandas de oxígeno del cuerpo.
Estos dan como resultado una evaluación del G. Cardiaco. Cuando aumenta el consumo de O2 como
consecuencia de un estado de mayor actividad el G. Cardiaco se eleva por un aumento de la frecuencia
cardiaca y del volumen de eyección. Sucede por un aumento de las catecolaminas circulantes, los cuales
tiene una acción inotrópica y cronotropica positiva, un aumento del retorno venoso por vaso constricción y
una dilatación arteriolar, lo cual facilito el trabajo cardiaco. Cuando las demandas metabólicas vuelven a su
estado normal, estos mecanismos van disminuyendo. Pero cuando el corazón tiene que responder a las
necesidades metabólicas se inicia una cadena de fenómenos que activan los llamados mecanismos de
compensación con el fin de mantener el G. Cardiaco.
El corazón ante una sobrecarga crónica responde con una dilatación de la cavidad ventricular afectada
para aceptar el volumen diastólico aumentado. Esta dilatación conlleva a una hipotrofia excéntrica lo cual
favorece un engrosamiento de la pared. La hipertrofia, con el aumento de la precarga se produce por una
redistribución de las fibras musculares, los cuales tienden a organizarse permitiendo de esta forma la
dilatación de la cavidad. A medida que se dilata, el acortamiento de las fibras musculares necesarias para
expulsar la sangre en cada contracción será menor, y el estiramiento de las fibras miocárdicas por la
dilatación de la cavidad pondrán en funcionamiento la ley de Starling. A medida la cavidad se va dilatando,
las fibras se van tensionando más, y el aumento de la tensión de la pared miocardica conlleva a un
incremento en el consumo de oxígeno por la propia fibra miocardica. Si las necesidades de O2 superan la
disponibilidad de este se agota el mecanismo de compensación y presenta la falla cardiaca porque la
hipoxia produce alteraciones bioquímicas en el interior de las fibras miocárdicas, que deprimen la
contractilidad. Esta disminución de la contractilidad produce un aumento en el residero sistólico y en estas
condiciones las siguientes diástoles tiene un volumen aun mayor con el consecuente incremento de la
presión diastólica final ventricular.
CUADRO CLÍNICO: Falla izquierda (VI): Cuando falla el VI para bombear cantidades
de sangre que cubran las demandas del organismo se dan consecuencias
1) Signos y síntomas de bajo gasto cardiaco
2) Congestión pulmonar
La disminución lleva al aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo, este aumento de
presión se refleja en la circulación pulmonar. El aumento de presión de la circulación pulmonar fuerza los
líquidos al interior de los alvéolos y tejido intersticial, los síntomas suelen ser disnea hasta edema
pulmonar o derrame pleural.
Disnea: síntoma precoz de la insuficiencia cardiaca izquierda, causada por la interferencia con el
intercambio gaseoso como consecuencia de líquido acumulado en los alvéolos.
Ortopnea: Dificultad para respirar en posición de decúbito. Estas personas deben dormir semisentadas en
la cama o en la silla. Cuando están acostadas disminuyen la ventilación y el vol. sanguíneo de los vasos.
Puede padecer disnea paroxística nocturna.
Tos: Una tos seca y persistente es síntoma de insuficiencia cardiaca congestiva. Esta es generalmente
productiva de gran cantidad de esputos espumosos. En la auscultación se pueden oír estertores.
Falla derecha (VD): Aparece cuando esta cámara es incapaz de bombear eficazmente por aumento de
presión de la circulación pulmonar. Se debe al resultado del estancamiento retrogrado de sangre debido a
una insuficiencia ventricular izquierda, también puede ser consecuencia de una enfermedad pulmonar
crónica y de hipertensión pulmonar. La incapacidad del ventrículo derecho de bombear sangre a los
pulmones provoca congestión que se refleja en la circulación sistémica. Este aumento de volumen y
presión sanguínea fuerza líquido fuera del espacio intersticial en pies, tobillos y sacro. Al empeorar la
insuficiencia ventricular el edema progresa a las piernas, nalgas, genitales externos, y parte inferior del
tronco. Cuando los líquidos están muy congestionados, la piel se fisura y drena liquido tisular.
El Hígado puede estar congestionado con líquido intravascular y provoca agrandamiento hepático. La
presión del sistema portal se hace grande produciendo ascitis. La ingurgitación yugular resulta del
aumento de la presión sistemática y se observa cuando el paciente está en la posición de sentado. La
fatiga es manifestación del gasto cardiaco. Se produce la hipoperfusión tisular al descender el Gasto
Cardiaco y por disminución del volumen de eyección. Esta fatiga se presenta en grados variables de
ejercicios acompañados de manifestaciones de hipoperfusión cerebral que puede ir desde trastornos
pasajeros y leves hasta deterioros significativos de las funciones intelectuales.
DIAGNOSTICO: revisar la historia clínica completa. Tener en cuenta criterios mayores y menores para el
diagnostico de insuficiencia cardiaca.

 Criterios mayores para IC: Disnea paroxística nocturna, ingurgitación yugular, relleno capilar >25 seg.,
rales pulmonares o EAP (edema agudo de pulmón), PVC > 16 Cm. De agua, reflejo hepato yugular

 Criterios menores para IC: Edema pretibial, reducción de PVC, (presión venosa central), derrame
pleural, hepatomegalia, taquicardia < 120 por minuto.
Complicaciones:
Sangrado en zona de punción
Infección
Estallido de balón
Trombo embolismo pulmonar
Pronóstico: según Killip y Kimball el IAM:
 Sin insuficiencia cardiaca tiene una mortalidad del 8%
 Con insuficiencia cardiaca tiene una mortalidad del 30%
 Con edema agudo de pulmón tiene una mortalidad del 44%
 Con shock cardiogénico tiene una mortalidad del 90%
 Valoración del paciente clase funcional III-IV
Valoración cardiovascular: ingurgitación yugular, edema localizado, comprobar el
grado de fóvea, esputo espumoso hemoptoico, identificar taquicardias, anormalidades en sus ruidos
cardiacos (R3, R4) vigilar en monitor en busca de arritmias, vigilar los signos vitales.
Valoración respiratoria: disnea, rales crepitantes, cianosis, empleos de músculos accesorios, hipoxia,
identificar signos de agotamiento respiratorio.
Valoración de nivel de conciencia: evaluar el estado psíquico: letárgico, confuso, desorientado. Evaluar
signos neurológicos: incoordinación motora. Angustia, inquietud, mal humor, ansiedad demandante.
Valoración del aparato digestivo: distensión abdominal, inapetente, nauseas.
Valorar la posible etiología: enfermedades coronarias miocárdicas, insuficiencia aortica, mitral, estenosis
mitral, tricúspide, estenosis aortica, estenosis pulmonar. Taquicardias, bradicardias.
TRATAMIENTO: El tto de cualquier ICD debe comenzar con diurético que disminuya el volumen de
retorno al corazón y así reduzca el trabajo cardiaco. Si el filtrado glomerular es inferior a 30 ml/m es
conveniente que el diurético sea más potente (diurético del ASA), preferentemente torasemida a
furosemida tomando en cuenta que el metabolismo de la torasemida es aproximadamente 80% hepático
por lo que es mejor tolerado por los insuficientes renales. Diuréticos tipo tiazida, como la hidroclorotiazida,
útil en la IC leve.
Diuréticos ahorradores de potasio, por ejemplo, amilorida, usados para corregir la hipopotasemia. La
espironolactona se debe utilizar para enfermos con grado III y IV de IC que no mejoran con el tratamiento
de IECAs y diuréticos. Por lo general son añadidos al tratamiento con IECAs y diuréticos de asa. La
Eplerenona se indica específicamente para la reducción de riesgos seguido un infarto.
En fibrilación auricular no reversible con afectación de la función sistólica debe agregarse digoxina. A
continuación, si no está contraindicado (embarazo, estenosis de las arterias renales, antecedentes de tos)
debe introducirse un IECA (inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina) de larga duración
(Enalapril) que va a impedir o a reducir la remodelación miocárdica y a proteger el riñón cuando comienza
a haber albuminuria. Si el IECA está contraindicado o causa efectos adversos se puede introducir un
antagonista del receptor AT1 de la angiotensina II (ARA) (Losartan, Valsartan, Candesartan, etc.).
Inmediato al IECA puede introducirse una beta bloqueadora adrenérgico. Los más probados son el
Carvedilol, el Bisoprolol y el Metoprolol. Si el beta bloqueador adrenérgico está contraindicado
(bradicardia, bloqueo AV, enfermedad pulmonar, etc) es conveniente ir al medicamento alternativo que
sería un ARA. Si se mantienen los síntomas y signos es conveniente agregar dosis bajas (aprox. 0,125
mg) de digoxina (Estudio DIG) o de espironolactona (12,5 a 25 mg una vez al día)
ACTUACIÓN INICIAL DE ENFERMERÍA:
a) Reposo en periodo de descompensación
b) Semisentado para reducir el trabajo respiratorio y mejorar la respiración
c) Gasometría arterial, después de administración de O2 a flujo elevado
d) Monitorización ECG, TA, FC, Sat O2 (si esta descompensado)
e) Constantes vitales (TA, FC, Sta O2) y ECG
f) Vía venosa preferiblemente central y cateterizacion de la arteria pulmonar
g) Extraer sangre
h) Control de la diuresis
CUIDADOS ENFERMEROS
 Promoción del descenso para pacientes con insuficiencias cardiacas graves requiere programación de
reposo en cama en pacientes menos graves la deambulación se inicia lentamente para evitar
sobrecargas del corazón.
 Mejorar la oxigenación administrando oxigeno según prescripción médica.
 Administración de la medicación según prescripción médica.
 Valorar y registrar el peso diario
 Evitar el estreñimiento
 Proporcionar una dieta hipo sódica, se suele controlar el edema con dieta pobre
en sodio
 Ayudar al paciente en las actividades diarias según necesidad
 Colocar al paciente cuidadosamente en la posición que facilite el confort, la respiración, y retorno
venoso
 Proporcionar cuidados de la piel en pacientes con edemas, con lavados cuidadosos
 de la piel, cambios posturales frecuentes, uso de colchón anti escaras, masajes y movilizaciones
pasivas o activas
OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA
Observar si existen signos de alteración respiratoria (disnea, cianosis, ortopnea, disnea paroxística
nocturna)
Vigilar la aparición de edemas
Examinar la posible distención de las venas del cuello
Vigilar posibles variaciones de los signos vitales
Observar en el monitor cardiaco la aparición de arritmias cardiacas
Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión letárgica, nerviosismos angustia
Comprobar las alteraciones en la integridad de la piel
Comprobar los resultados de las analíticas sanguíneas, en el caso de alteraciones avisar al medico
Comprobar el buen funcionamiento de la PVC, cateterizacion arterial pulmonar, y observar cualquier
alteración en dichos valores
Medir la ingesta y eliminación
EDEMA AGUDO DE PULMON: derrame rápido de líquido seroso desde el plasma al tejido intersticial
pulmonar y los alvéolos. El cuadro puede ser de origen cardiogénico o no cardiogénico.
En el edema de pulmón cardiogénico, un fallo de bombeo hace que la sangre retroceda a la circulación
pulmonar. Cuando la presión hidrostática capilar pulmonar supera la presión osmótica coloidal el líquido es
impulsado fuera de los capilares pulmonares hacia el espacio intersticial y el alvéolo.
Cuando el edema de pulmón es de origen no cardiogénico, las paredes de las células capilares
pulmonares se vuelven más permeables.
FISIOPATOLOGIA: El EAP es el acumulo excesivo de líquido extravascular en el pulmón, en el intersticio
(edema intersticial) o en el alveolo (edema alveolar). La formación del edema pulmonar es similar a la del
edema en tejidos subcutáneo. Para mantener seco el intersticio pulmonar funcionan varios mecanismos
delicados:
1) PRESION OSMOTICA SUPERIOR A LA PRESION CAPILAR PULMONAR
 Las fuerzas hemodinámicas básicas opuestas son la presión capilar pulmonar (PCP) y la
presión osmótica del plasma. En los individuos normales la presión capilar pulmonar oscila entre
los 7 y los 12 mm Hg, siendo la presión osmótica del plasma de 25 mm Hg aprox, por lo que esta
fuerza tiende a impulsar el líquido de regreso a los capilares.
2) TEJIDO CONJUNTIVO Y BARRERAS CELULARES RELATIVAMENTE IMPERMEABLES A LAS
PROTEINAS PLASMATICAS
 La presión hidrostática actúa a través del tejido conjuntivo y la barrera celular, que en
circunstancias normales son impermeables a las proteínas plasmáticas
3) EXTENSO SISTEMA LINFATICO:
 El pulmón posee una extensa red linfática que puede aumentar su flujo en 5 – 6 veces
cuando se encuentra un exceso de agua en el intersticio pulmonar.
 Cuando los mecanismos normales para mantener el pulmón seco funcionan mal o están
superados por un exceso de líquidos el edema tiende a acumularse.
Se reconocen 2 períodos en la formación del edema pulmonar: El 1° es el edema
intersticial que se caracteriza por ingurgitación del tejido intersticial perivascular y peri
bronquial, hay linfáticos ensanchados y aumentado el flujo linfático. Puede haber ensanchamiento del
intersticio de la pared alveolar. El 2° es el edema alveolar, el líquido se desplaza hacia los alvéolos, que se
van llenando uno a uno. Está impedida la ventilación y cuando los alvéolos se mantienen perfundidos, la
hipoxemia es inevitable.
El líquido del edema puede pasar a vías aéreas grandes y pequeñas, para ser expectorado como esputo
abundante y espumoso. En la insuficiencia cardiaca congestiva es de color rosado por presencia de
hematíes.
Aumento de la presión hidrostática capilar es la causa más común y complica a las enfermedades
cardiacas como el infarto agudo de miocardio, insuficiencia ventricular izquierda hipertensiva y enfermedad
de la válvula mitral, en todas estas situaciones aumenta la presión auricular izquierda, lo que provoca un
incremento de las presiones venosa y capilares pulmonares.
CAUSAS
1- CARDIOGENICAS:
 Infarto agudo de miocardio (IAM)
 Arritmias cardiacas
 Insuficiencia ventricular izquierda grave
 Shock cardiogénico
2- NO CARDIOGENICAS
Inhalación de gases irritantes
Neumonía por aspiración
Shock séptico
Embolia grasa
Síndrome de distress respiratorio del adulto (SDRA)
Administración rápida de líquidos intravenosos.
Sobredosis de barbitúricos u opiáceos
VALORACION - EDEMA AGUDO DE PULMON
1- Valoración respiratoria.

 Respiración laboriosa
 Disnea: el edema pulmonar dificulta la distensibilidad pulmonar y hace más difícil la expansión de
los pulmones
 Hipoxemia: debido al deterioro del intercambio gaseoso
 Existencia de hipoxia con hipocapnia (hiperventilación) ya que elimina gran cantidad de CO2 al
respirar tan dificultosamente, desarrollando una alcalosis respiratoria.
 Taquipnea: debido a la hipoxia el paciente respira más deprisa.
 Crepitantes y sibilancias: el aire, al pasar a través de las vías aéreas llenas de líquido, durante la
inspiración provoca crepitantes y sibilancias.
2- Valoración cardiovascular

 Taquicardia y aumento de la presión arterial: para compensar el déficit de aporte de oxígeno, el

sistema simpático aumenta la frecuencia cardiaca. El sistema nervioso simpático provoca
vasoconstricción que aumenta la presión arterial
 Distensión de las venas yugulares
 Esputo espumoso teñido de sangre: debido a la presión, algunos vasos pulmonares se rompen
haciendo que los hematíes pasen a los pulmones.
 Piel pálida, fría y sudorosa para conservar el oxígeno el organismo deriva sangre arterial desde la
piel hacia los órganos vitales.
  Tercer ruido cardiaco (ritmo de galope): producido cuando durante el
principio de la diástole la sangre entra deprisa en el ventrículo izquierdo
distendiéndolo y da lugar a vibraciones anormales.
3- Nivel de conciencia

 Agitación y nerviosismo
 Ansiedad: el paciente no puede respirar y siente que se está ahogando
4- Causa o etiología:
 Causas cardiogénicas
 Causas no cardiogénicas
TRATAMIENTO
1- Administración de la medicación prescripta
DIGITALIZACION: En caso que la causa fuera de origen cardiaco puede ser necesario la
digitalización. Aumenta la contractilidad cardiaca aumenta el G. cardiaco y disminuye la frecuencia
cardiaca. Es útil en pacientes en fibrilación auricular o taquicardia supraventricular con respuesta
ventricular rápida y pacientes con disfunción sistólica, aunque estén en ritmo sinusal (0,25 – 0,5 mg
IV)
AMINOFILINA: Alivia el broncoespasmo y las sibilancias. La aminofilina intravenosa puede
causar palpitaciones, taquicardias y arritmias ventriculares.
FUROSEMIDA: El efecto diurético alivia la congestión pulmonar y disminuye la presión
hidrostática. Establece la diuresis reduciendo el volumen de sangre circulante y aliviando el edema
pulmonar. Al administrarse IV ejerce una acción venodilatadora, reduce el retorno venoso y
disminuye así el edema pulmonar antes de comenzar su acción diurética (40 – 60 mg IV)
CLORURO MORFICO: Disminuye la ansiedad, enlentece la respiración y disminuye el
retorno venoso. Emplear con cuidado y evitándolo en ptes con deterioro del nivel de conciencia o
con hipercapnia por agotamiento de la respiración ya que se puede precipitar la parada respiratoria.
(2-5 mg IV)
OTRAS MEDICACIONES: Cuando el pte no responde a la intervención médica ni a actividades de
enfermería y empeora, puede ser necesaria la utilización de un medicamento más potente, como son:
NITROGLICERINA: Para reducir la precarga y la postcarga, dilatando la musculatura lisa
vascular. Si las cifras tensionales lo permiten, son útiles por la venodilatación que producen. Se
puede emplear sublingual en un primer momento, administrándolo intravenosa no es eficaz.
NITROPRUSIATO: Poderoso vasodilatador que reduce la precarga y las post carga. Puede
ser útil cuando el edema de pulmón está relacionado con una hipertensión severa.
DOPAMINA: Aumenta la contractilidad cardiaca y perfusión renal. Puede administrarse junto
a nitroprusiato.
DOBUTAMINA: Estimula los receptores beta, mejorando la contractilidad y el volumen de
eyección.
Si hay sg de hipotensión o sg de hipo perfusión periférica. 1ero dobutamina, añadir dopamina si la
dobutamina no es suficiente o darle inicialmente, a dosis diuréticas o si hay bradicardia o gran hipotensión.
MEDIDAS ADICIONALES:
A) Intubación y ventilacion mecánica:

 Cuando aparecen signos neurológicos: (obnubilación, incoordinación motora)

 Si existe agotamiento respiratorio
B) Monitorización con carácter de swan ganz:

 Cuando no aprecia respuesta diurética en aprox 2 hs. En los ptes en los que a pesar de un tratamiento
enérgico mejoran clínica y /o gasométricamente son subsidiarios de ingresos en una unidad coronaria,
 así como aquellos que requieren asistencia ventilatoria o si el cuadro es
secundario a infarto de miocardio, o a valvulopatías que pueden desestabilizarse a
pesar de una respuesta inicial al tratamiento.
ACTIVIDADES DE ENFERMERIA EN EDEMA AGUDO DE PULMON
ACTUACION INICIAL:
1) Control de la TA, FC, FR, temperatura y monitorizacion cardiaca y saturacion de O2
2) Realizar venoclisis: canalización de una vía venosa, preferentemente central (Drum) para control
de la PVC, si no es posible canalizar una vía periférica.
3) Posicion de fowler alta al borde de la cama: facilita la expansión pulmonar, las piernas colgando
originan estancamiento de sangre y disminución del retorno venoso (precarga)
4) Insertar sonda vesical (para controlar la diuresis con precisión)
5) Enlentecer la administracion de liquidos intravenosos
6) Realizar balance hidrico
7) Preparar el equipo de intubacion
8) Tener a mano el carro de paradas (con la medicación urgente)
9) Preparar el equipo de aspiracion
10) Obtención de una gasometría arterial basal (sin O2): repetir gasometría arterial a los 15 minutos.
11) Oxigenacion: mediante mascarillas al 40% - 50%, e intubación si fuese necesario. Se mejora la
oxigenación y facilita la eliminación de secreciones de los alvéolos.
12) Realizar ECG
13) Extraccion de analiticas: también será necesario la realización de un Hemograma y Bioquímica
elemental (Na, K, creatinina, glucosa, CPK y CPK-MB)
14) Aliviar la ansiedad: tranquilizarle y explicarle los procedimientos que se realizan.
OBSERVACIONES DE ENFERMERÍA

 Control continuo de las constantes vitales

 Control continuo de la saturación de oxigeno
 Examinar el tórax para determinar la frecuencia respiratoria, ritmos y la utilización de
músculos accesorios
 Auscultación pulmonar para comprobar la ventilación pulmonar y la presencia de estertores,
crepitantes y sibilancias
 Observar el monitor cardiaco buscando una posible lesión cardiaca
 Control adecuado de la administración de líquidos
 Medir la ingesta y eliminación
 Vigilar los valores sanguíneos de los análisis hematológicos, electrolitos y los gases
arteriales mediante análisis sanguíneos seriados
 Controlar los posibles efectos secundarios de los medicamentos administrados; aminofilina
(taquicardia), cloruro mórfico, (depresión respiratoria).
UNIDAD III: ENFERMEDADES CARDIOPULMONARES
TEMA N° 9: Detención circulatoria, paro cardio respiratorio, fibrilación ventricular, concepto, etiología,
fisiopatología, presentación clínica, diagnóstico, tratamiento, asistencia de enfermería
PARO CARDIORESPIRATORIO (PCR): La Parada Cardiorrespiratoria (PCR) es una situación clínica que
cursa con interrupción brusca, inesperada y potencialmente reversible, de la actividad mecánica del
corazón y de la respiración espontánea. La Resucitación Cardiopulmonar (RCP) comprende un conjunto
de maniobras encaminadas a revertir el estado de PCR, para intentar reinstaurar la respiración y
circulación espontáneas.
EL Soporte Vital Básico (SVB): Contempla aspectos de prevención de la cardiopatía isquémica, modos
de identificación de un posible IAM y plan de actuación ante el mismo. La posibilidad de disponer de
desfibriladores automáticos y semiautomáticos, de uso sencillo y fácil aprendizaje, ha
estimulado esta estrategia dirigida a completar la RCPB con el tratamiento precoz de
la fibrilación ventricular mediante la desfibrilación por personal no sanitario.
La Resucitación Cardiopulmonar Avanzada (RCPA): conjunto de conocimientos, técnicas y maniobras
dirigidas a proporcionar el tto definitivo a las situaciones de PCR, optimizando la sustitución de las
funciones respiratorias y circulatorias hasta que se recuperen. Se da dentro de las UCI o servicios
cerrados preparados con equipo, aparatos, drogas y personal sanitario idóneo.
El Soporte Vital Avanzado (SVA): supera el de RCPA y en el caso del SVA Cardiaco se contemplan los
cuidados intensivos iniciales para enfermos cardiológicos crítico
Etiopatogenia del Paro Cardiorrespiratorio.
Cardiovasculares  I.A.M.
 Disritmias (FV/ TVSP, bradicardias, Bloqueos A-V II y II grado)
 Embolismo Pulmonar.
 Taponamiento Cardiaco.
Respiratorias  Obstrucción de la vía aérea.
 Depresión del Centro Respiratorio.
 Broncoaspiración.
 Ahogamiento o asfixia.
 Neumotórax a tensión.
 Insuficiencia respiratoria
Metabólicas Hiperpotasemia e Hipopotasemia.
Traumatismo  Craneoencefálico.
 Torácico
 Lesión de grandes vasos.
 Hemorragia Interna o externa
Shock, hipotermia, IATROGENICAS: Sobredosificación de agentes anestésicos
iatrogénicas
Depresión del centro o Barbitúricos
respiratorio o Benzodiacepinas y otros agentes hipnóticos y sedantes
o Alcohol etílico
o Opiáceos
o Fenotiazinas
o Propoxifeno
o Antidepresivos tricíclicos
Debilidad de los  Botulismo
músculos respiratorios  Algunas intoxicaciones por peces y mariscos (tetrodotoxina,
saxitoxina)
 Inhibidores de la colinesterasa (órganos fosforados, carbamatos y
agentes nerviosos)
 Bloqueantes neuromusculares símil curare
 Veneno de serpiente
 Estricnina
 Tétanos
Edema pulmonar no  Cloro y otros gases irritantes y vapores
cardiaco o neumonitis  Inhibidores de la colinesterasa
 Paraquat
 Fosgeno
 Aspiración pulmonar del contenido gástrico o de destilados del
petróleo
 Salicilatos
Disminución de la - Barbitúricos
contractilidad cardiaca - Bloqueantes beta-adrenérgicos
- Bloqueantes de los canales de calcio
- Ergotaminas
- Antiarrítmicos
 - Antidepresivos tricíclicos
Hipotensión por pérdida Hongos conteniendo amanitina
de volumen Arsénico
Colchicina
Sulfato de cobre
Hierro
Bradicardia o bloqueo — Bloqueantes beta- adrenergicos
auriculo ventricular — Antagonistas del calcio
— Inhibidores de las colinesterasas
— Digitalicos y otros glucósidos cardiacos
— Antidepresivos triciclicos
Taquicardia o fibrilación  Anfetaminas y estimulantes vinculados
ventricular  Antihistamínicos (terfenadrina y astemizol)
 Destilados aromáticos y halogenados del petróleo
 Cafeína
 Hidrato de cloral
 Cloroquina e hidro cloroquina
 Cocaína
 Digitalicos y otros glucósidos cardiacos
 Fluoruros
 Fenotiazinas (tioridazina)
 Quinidina y otros agentes antiarrítmicos
 Teofilina
Hipoxia celular  Monóxido de carbono
 Cianuro
 Sulfuro de hidrogeno
Causas no toxicas  Anafilaxia
 Arritmias cardiacas
 Taponamiento cardiaco
 Disturbios electrolíticos
 Hipotermia
 Hipovolemia
 Infarto agudo de miocardio
 Embolia pulmonar
 Sepsis
Diagnostico: es fundamentalmente clínico y se manifiestan clínicamente como:
— Pérdida brusca de la conciencia. (Sincope vasovagal)
— Ausencia de pulsos centrales (carotideo)
— Cianosis.
— Apnea y/o gaspings (respiración en boqueadas).
— Midriasis (dilatación pupilar).
— Hipotermia
Diagnostico Eléctrico: Existen 3 modalidades de PCR:
1. Fibrilación Ventricular (FV) o Taquicardia Ventricular sin Pulso (TVSP): La FV es el ritmo ECG
inicial más frecuente en pacientes que presentan PCR secundaria a enfermedad coronaria. La FV
degenera en Asistolia, de forma que después de 5 minutos de evolución sin tratamiento solo en
menos de un 50% de las víctimas se comprueba su presencia. Es de importancia realizar una
desfibrilación precoz.
FIBRILACION VENTRICULAR: trastorno del ritmo cardiaco que presenta un ritmo cardiaco rápido (mayor
a 250 latidos por minuto), irregular, de morfología caótica y que lleva a la pérdida total de la contracción
cardiaca, con una falta total del bombeo sanguíneo y por lo tanto a la muerte del paciente.
Causas: es el ritmo final en la mayoría de las muertes súbitas y puede aparecer como
complicación en prácticamente en todas las patologías cardiacas.
2. Asistolia: Constituye el ritmo primario o responsable de la aparición de una situación de PCR en el
25% de las acontecidas en el ambiente hospitalario y en el 5% de las extrahospitalarias. Se
encuentra con más frecuencia al ser la evolución natural de las FV no tratadas. Su respuesta al tto
es peor que la de la FV, cuando es causada por enfermedad cardiaca, presentando una
supervivencia menor de un 5%.
3. Actividad eléctrica sin pulso: presencia de actividad eléctrica cardiaca organizada, sin traducirse
en actividad mecánica (ausencia de pulso arterial central) o TAS < 60 mmHg.
RITMOS CARDIACOS MÁS FRECUENTES EN PCR

Muerte legal en la Argentina: se considera legalmente muerta a una persona (óbito), desde que se
comienza a realizar rcp básico y avanzado por 45 minutos consecutivos, y a pesar de las maniobras no
logra revertir el cuadro clínico, y electrocardiográficamente muestra asistolia. El enfermero registrará la
hora y minuto en que el paciente hizo el paro cardio respiratorio, el cual debe coincidir con la hora y minuto
que comienza el rcp básico y avanzado, y registre cuando dejaron de realizar las maniobras, tanto en
cuaderno de Enfermería como en la hoja de evolución. Se dejará mínimo 2 electrocardiogramas rotulados
como constancia legal del obito, que correspondan al 1° ecg de inicio de rcp, y un ecg al finalizar el rcp
avanzado. Pueden agregarse ecg intermedios, es decir, intra rcp, que muestran la evolución o respuesta
ante los fármacos vasoactivos administrados, todos ellos rotulados (fecha, hora, apellido y nombre del
paciente).
Resucitación Cardiopulmonar: conjunto de
maniobras para revertir el estado de PCR,
sustituyendo la función circulatoria y pulmonar,
p/ intentar reinstaurar después, la respiración
y circulación espontáneas. Se divide en:
RCP Básico. o soporte vital
básico
RCP Avanzado. O soporte vital
avanzado
Cuidados Intensivos
Prolongados
 Secuencia de Reanimación Cardiopulmonar Básica:

 Circulación. Si no hay latido, hacer compresiones cardiacas externas. En

condiciones especiales debe realizarse masaje cardiaco directo, maniobra es esencial
 Vía aérea: Es básico que esté despejada, para que entre aire a los pulmones.
 Respiración. Si no hay respiración, hacer respiración boca a boca, boca-nariz, boca-estoma.
RCP avanzado o soporte vital avanzado (SVA): atención médica dada por profesionales de la salud
capacitados p/ evaluar la situación del paciente, administrar la medicación necesaria en cada caso,
desfibrilación, brindar un manejo avanzado de la vía aérea, garantizar un acceso circulatorio antes de su
transporte al hospital o dentro del centro hospitalario.
Soporte Vital Avanzado:
PASOS:
— A= Circulación Masaje Cardiaco Externo
— B= Vía aérea Intubación
— C= Respiración Ventilación
— D= Desfibrilación - Drogas y Líquidos

CIRCULACION VÍA AEREA VENTILACION DESFIBRILACION

 Masaje cardiaco La intubación puede La intubación Uso terapéutico de corriente
externo: realizar por tres vías: endotraqueal siempre eléctrica en la fibrilación
 Masaje Cardiaco  Bucal esta precedida de ventricular, la FV es el ritmo
Interno:  Nasal y ventilación con frecuente asociado al
Está indicado en pacientes  Por Resucitador paro en el adulto.
con: Traqueotomía. Manual (ambú) para La desfibrilación debe
 Traumatismo torácico Y en un paciente con oxigenar al paciente a considerarse parte del
con heridas penetrantes PCR permite: una concentración del soporte vital básico
 Volet Costal.  El aislamiento y 100% a ritmo de 20 RCP.
 Hernias diafragmáticas. protección de la respiraciones por Desfibrilador: aparato que
 Neumotórax a tensión. vía aérea. minuto. administra de manera
 Taponamiento  La aplicación de La ventilación es programada y controlada
Cardiaco, la presión adecuada cuando descargas o choques
 Deformidades torácicas. positiva pueden observarse los eléctricos a un pte con el fin
 Parada cardiaca  El aporte de una movimientos torácicos, de regular una arritmia
transoperatoria o en FIO2 elevada auscultar cardiaca.
locales con condiciones  La aspiración de los sonidos respiratorios Importancia de la
de asepsia que lo secreciones y obtener una respuesta desfibrilación temprana:
permitan.  La administración clínica. Contar con una - La FV es el ritmo
de fármacos para fuente de aspiración inicial más frecuente
la urgencia. para eliminar el fluido en el paro cardiaco
aspirado. súbito.
OBJETIVOS: - La desfibrilación es el
- Determinar la único tratamiento
correcta efectivo para la FV.
intubación - La probabilidad de
orotraqueal desfibrilación exitosa
- Proporcionar el disminuye
soporte rápidamente
ventilatorio con conforme el tiempo
presión positiva pasa, una vez
iniciada la FV.

Monitorización en RCP: observar la actividad eléctrica cardíaca en un monitor, a ser posible en la

derivación DII. Los monitores-desfibriladores incluyen la opción de registro de actividad eléctrica a través
de las palas del desfibrilador, siempre que se mantenga la posición de las palas que se especifique en el
equipo. Este procedimiento y la obtención de un electrocardiograma son simultáneos.
La cateterización de una vía periférica para la administración de drogas. Las venas
están colapsadas, durante el paro cardiaco se puede utilizar la vía endotraqueal para
administrar drogas como la adrenalina, atropina, lidocaína. No utilizar esta vía para administrar calcio o
bicarbonato de Na, porque puede causar daño tisular.
DROGAS
o ATROPINA: para simpaticolítico que aumenta el automatismo del nodo sinusal y la conducción
auriculoventricular por medio de su acción vago lítica. Acción: es restituir la actividad eléctrica.
DOSIS: 0,02 mg/kg cada 3 a 5 minutos Vía: EV TET 0,05 mg/kg
o ADRENALINA: vasoactivo inotrópico, (alfa y beta simpaticomimético endógeno) en la asistolia
produce vasoconstricción alfa adrenérgica, ya que aumenta la presión diastólica aórtica y por lo
tanto el flujo coronario. DOSIS: 1ª dosis: 0,01 mg/kg luego 0,10 mg/kg, cada 3 a 5 minutos Vía: EV
TET 0,10 mg/Kg.
o BICARBONATO DE SODIO: amortiguador, corrige la acidosis de los tejidos y la acidemia,
resultado de una ventilación inadecuada y la liberación pobre de oxigeno. DOSIS: 1 Meq/kg. en
bolo endovenoso como dosis inicial el resto goteo. Determinar gases en sangre.
o Líquidos parenterales
FLUIDOTERAPIA EN RCP FLUIDOTERAPIA EN RCP
 Sirven de vehículo de transporte de fármacos hasta circulación central.
 Utilizar cristaloides (Solución Fisiológica)
 Evitar sueros glucosados por peligro de edema cerebral.
VIAS DE VIAS DE ADMINISTRACIÓN DE FÁRMACOS
 Periférica 1ª elección venas ante cubitales. yugular externa.
 Vía venosa central: requiere más tiempo y destreza.
 Yugular interna y subclavia: interrumpe rcp.
 Femoral: uso de catéter largo (supra diafragmático).
 Orotraqueal
ACCIONES DETERMINANTES EN LA POST REANIMACIÓN
1) Vía aérea: valore la vía aérea: asegure y verifique la posición del tubo. RX de tórax.
2) Respiración: administre oxigeno por mascara o ARM. Verifique el oxímetro del pulso.
3) Gases ven sangre arterial
4) Circulación: explore signos vitales. Monitorización (frecuencia, presión arterial, ECG).
5) Diagnostico Diferencial: determine las causas precipitantes del paro (arritmias, infarto).
Laboratorio: electrolitos séricos, enzimas.
6) Otras acciones: colocar sonda Foley, nasogástrica.
Cuidados Post resucitación:

 Administración de Volumen: Solución Salina Fisiológica al 0.9% o Ringer Lactato, 10 ml/kg de inicio
y continuar según monitorización hemodinámica. No usar DEXTROSA.
 Estado hiperdinámico: Presión arterial sistólica entre 140-150 mmHg, utilizando inotrópicos y
vasopresores de ser necesario.
 Protección cerebral: (Ventilación con FiO2 que garantice sat Hb > 90%. Elevar Cabeza 30º).
ACCIONES DE ENFERMERIA:
ESTABLECER ACCESO VASCULAR PERMEABLE Y DE BUEN CALIBRE: se puede llegar a necesitar
infundir gran cantidad de solución o colocar laterales y colaterales.
ASEGURAR FUENTE DE OXIGENO: la ventilación en RCP avanzado es con mezcla de oxígeno.
TENER CARRO DE PARO PREPARADO: El carro deberá ser inspeccionado cada vez que se reciba una
guardia contando mínimamente con los siguientes elementos:
  Catéteres de diferentes calibres predominando los N°16 y 18 (perfus optativos)
 Electrodos
 Laringoscopio con fuente independiente de energía (pilas)
 Tubos endotraqueales de diferentes medidas predominado Nº 6,5 Y 7 French
 Jeringas de 10 cm.
 Agujas 50/8-40/8-25/8
 Guantes estériles
 Bisturí
 Pilas nuevas y sin uso
 Catéteres para aspiración
 Linterna portátil con fuente independiente de energía (pilas)
 Drogas: atropina- adrenalina-bicarbonato de sodio- bromuro de pancuroniomidazolam-
dexametasona – hidrocortisona -lidocaína etc.
 Gasas y antiséptico.
TENER EL CARDIO DESFIBRILADOR LISTO Y CARGADO: todos estos aparatos tienen batería como
fuente de energía auxiliar, deberá controlar que siempre este cargado.
COLOCAR LOS ELECTRODOS TANTO DEL CARDIO DESFIBRILADOR COMO DEL
ELECTROCARDIOGRAMA: la monitorización en un principio se realiza con el cardio desfibrilador ya que
las descargas pueden afectar el funcionamiento del monitor cardiaco como el electro cardiograma.
MANEJAR ADECUADAMENTE EL RCP BASICO Y AVANZADO
PREPARAR EL VENTILADOR MECÁNICO: En servicio de terapia intensiva deberá estar siempre
preparado y programado con los valores de emergencia.
INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
UNIDAD IV: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
Tema 10: Accidente Cerebro Vascular. Coma Neurológico. Etiología. Fisiopatología. Cuadro Clínico.
Escala de GLASGOW. Métodos Complementarios de Diagnostico. Tratamiento. Cuidados de Enfermería.
ESCALA DE GLASGOW
Puntuación:
 15: normal
 11-14: 85% de probabilidades de restablecerse
 7 a 10: coma
 3-5: 85% de probabilidades de morir o quedar en estado vegetativo.
Tipos de pupilas

 Pupilas discóricas: son aquellas con forma irregular.

 Pupilas isocóricas en el caso de que ambas
presentan el mismo tamaño.
 Pupilas anisocorias si tienen tamaños diferentes
 Si la pupila reacciona a la luz disminuyendo de
tamaño se habla de pupila normo reactiva.
 Si la pupila reacciona poco a la luz se habla de pupila
hiperreactiva.
 Si la pupila esta dilatada se dice que está en
midriasis.
 Si está contraída se dice que está en miosis
VALORACIÓN DE LA ACTIVIDAD PUPILAR Las pupilas son controladas en parte por el 3° par craneal.
Este atraviesa el cráneo y es comprimido por el edema cerebral, puede ser afectado por aumento de la
presion intracraneal. Si hubo traumatismo de cráneo y ambas pupilas están dilatadas probablemente tiene
lesion de tallo cerebral y el pronóstico es pobre.
Si las pupilas están dilatadas, pero todavía reactivas la lesion generalmente es reversible. Una midriasis
unilateral que persiste reactiva a la luz, es signo más temprano de aumento de presion intracraneana.
Otras causas de midriasis que pueden ser reactivas o no a la luz son:

 Hipotermia
 Anoxia
 Lesion del nervio óptico
 Ingesta de drogas
 Traumatismo de ojo directo
Existen fármacos y situaciones que pueden alterar el tamaño como la reactividad a la luz de las
pupilas:
 Los opiáceos dan lugar a pupilas puntiformes, en las que es muy difícil valorar el reflejo fotomotor.
 La midriasis puede estar producida por la administración de atropina, un episodio anóxico o una
hipotensión grave, hipotermia, coma barbitúrico, retirada reciente de opiáceos etc.
 La falta de reactividad pupilar puede ser consecuencia de hipotermia, coma barbitúrico o parada
cardiaca reciente.
Reflejo fotomotor o pupilar: La aferencia de este reflejo viaja por el nervio óptico y la eferencia por el 3°
nervio craneano, a través de fibras parasimpáticas que producen contracción pupilar. Ambas pupilas son
del mismo tamaño (isocoria); cuando difieren de tamaño son anisocorias. Un tamaño menor a 3 mm se
considera miosis y el tamaño >a 6 mm, midriasis. Al iluminar una pupila se produce contracción (reflejo
pupilar directo), también se contrae la pupila contralateral (reflejo pupilar consensual). Al examinar el
reflejo pupilar de los ojos en forma sucesiva podremos discernir si el defecto está en la aferencia o
eferencia de un ojo o del otro. Una pupila midriática y que no se contrae ante el estímulo luminoso, indica
lesión del 3° nervio craneano, probablemente compresiva ya que fibras parasimpáticas se localizan en la
porción periférica del nervio. La contracción pupilar la controla el nervio oculomotor o 3° par craneano, que
parte del tronco encefálico, cualquier cambio pupilar implica una posible lesión de uno
de estos. El tamaño pupilar representa un equilibrio entre la inervación simpática y
parasimpática.
Las pupilas anisocóricas son el resultado de:
• La interrupción de las fibras parasimpáticas del nervio óculomotor, compresión del núcleo por
masas o ambos o herniación tectorial, haciendo que la pupila ipsilateral se dilate.
• La interrupción de la vía simpática, como en la lesión de la columna cervical, produce una
constricción pupilar en el lado ipsilateral (síndrome de Horner).
Los reflejos pupilares a la luz permiten analizar la integridad del nervio óptico y óculomotor. Valorando el
reflejo pupilar directo, éste desaparece con la lesión de la vía parasimpática o del nervio óptico aunque se
conserva con la interrupción simpática. Cuando la lesión está en un hemisferio, la pupila ipsilateral puede
permanecer dilatada y no reactiva a los cambios de la luz. Ambos hemisferios se verán afectados por el
aumento de la presión intracraneal y las pupilas permanecerán fijas y dilatadas. En lesiones
supratentoriales la dilatación pupilar ocurre en el lado ipsilateral a la lesión; luego de compresión del
mesencéfalo las pupilas se mantienen fijas y los ojos inmóviles, la dilatación bilateral indica lesión de la
parte superior del tronco encefálico en estadio muy avanzado.

COMA: ausencia de respuesta a cualquier estímulo en el cual el paciente es incapaz de percibir o

responder a los estímulos externos o a necesidades internas. Estado grave de pérdida de conciencia.
Etiología:
 Trastorno metabólico – coma metabólico. Trastorno del metabolismo del azúcar. -Hipoglucemia -
Hiperglucemia, Coma diabético.
 Deficiencia de O2 o exceso de CO2 en la sangre.
 En colapso circulatorio (después de pocos segundos)
 Insuficiencia renal (Coma urémico)
 Insuficiencia hepática (Coma hepático)
 Causas hormonales (insuficiencia de la hipófisis: Síndrome de Sheehan, Enfermedad de
 Addison, insuficiencia de las glándulas suprarrenales, etc.)
 Intoxicaciones Por accidente o intencional -Por drogas (p.ej.: alcohol, estupefacientes)
 Coma inducido o artificial: Este término es usado para una sedación o narcosis.
 Traumatismo (contusión).
 Hemorragia intraparenquimatosa.
 Accidente cerebro vascular.
 Hemorragia subaracnoidea. Aneurisma de la fosa posterior con efecto expansivo.
 Desmielinización aguda (esclerosis múltiple, encéfalo mielopatía posinfecciosa).
 Encefalopatía hipertensiva, (incluye eclampsia).
 Tumor y Neoplasias (infiltración del tallo, hidrocefalia aguda, hipertensión Endo craneana).
 Benzodiazepinas.
 Psiquiátrica (síndrome de conversión, depresión, manía, catatonia).
FISIOPATOLOGÍA: La corteza cerebral y formación reticular son estructuras implicadas en el
mantenimiento del grado de conciencia. Su correcto funcionamiento depende de una presión de perfusión
suficiente para satisfacer las demandas energéticas cerebrales.
La sustancia reticular ascendente (SRA): conjunto de neuronas agrupadas en fascículos, que ascienden
y descienden a lo largo del tronco del encéfalo hasta el diencéfalo y desde allí proyectan conexiones con la
corteza cerebral (área motora, área sensorial y zonas de integración). El daño de las neuronas implicadas
en la sustancia reticular ascendente y/o el córtex cerebral causará una alteración de gravedad variable en
el grado de conciencia.
 Daño de ambas estructuras por afectación cerebral difusa.
 Lesión del sistema nervioso central (SNC) infratentorial. Daño directo por compresión o destrucción de
la sustancia reticular ascendente. Origina directamente un estado comatoso.
 Lesión del SNC supratentorial. Inicialmente provoca disminución del grado de conciencia.
Cuando progresa la lesión, favorece el desarrollo de herniación cerebral que daña el tronco encéfalo y
produce el coma. Las lesiones hemisféricas localizadas pueden producir focalidad neurológica, pero no
provocan disminución del grado de conciencia, a menos que afecten de forma difusa a ambos hemisferios
cerebrales o distorsionen o desplacen las estructuras tronco encefálicas.
Clasificación de coma: se pueden distinguir de 3 a 4 grados de coma:
Primer grado: reacción selectiva al dolor, movimiento de pupilas inalterado, movimiento de los ojos por
estímulo del órgano del equilibrio intacto (vestíbulo- reflejo ocular).
Segundo grado: reacción desordenada al dolor, movimiento en masa, bizcar (movimiento divergente de
los ojos).
Tercer grado: sin defensa, sólo reflejos fugaces, falta el reflejo vestíbulo-ocular, reacción pupilar
debilitada.
Cuarto grado: sin reacción al dolor, sin reacción de las pupilas, ausencia de los demás reflejos de
protección.
En la medicina de
emergencia se establece la
escala de Glasgow,
auxiliar en la toma de
decisiones, si es necesario
aplicar oxigenación. Esta
comprende evaluaciones a
nivel de respuesta ocular,
motora y verbal, c/u con
sus respectivos puntajes.
El puntaje mínimo que
puede tener una persona
en estado de coma es 3 y
el puntaje máximo que
puede tener una persona
sana es 15, según esta
escala.
TRATAMIENTO MÉDICO EN UN PACIENTE EN COMA:
 En el caso de sobredosis de narcóticos se administra: naloxona a dosis de 0.4 – 0.8 mg E.V en 10
cc de salino lento. Su efecto dura entre 2-3 horas.
 En el caso de sobredosis de benzodiacepinas administrar Flumazenil o en todo caso anexate (0,2
mg lV en 20 seg, seguido de 0,1 mg un minuto después. La dosis habitual se sitúa entre 0,3 – 0,6
mg.
 Si existen signos de herniación: hiperventilación con ambú a respirador, manitol al 20%,
dexametasona (fortecortin, decadrón) realizar TAC
 Si se sospecha de meningitis realizar punción lumbar
 En los pacientes con hipertensión intracraneal no susceptible de cirugía puede ser beneficioso el
uso de barbitúricos
Signos Meníngeos y Reflejos:
SIGNO DE BRUDZINSKI: valora la irritación meníngea, el paciente en decúbito supino flexiona las
rodillas para evitar el dolor cuando se le flexiona el cuello.
SIGNO DE KERNING: valora la irritación meníngea, el paciente en decúbito supino con las caderas
flexionadas es incapaz de extender las rodillas sin dolor
RIGIDEZ DE NUCA: Rigidez de cuello.
REFLEJO OCULO CEFALICO: Si no hay lesión cervical, realizar maniobra para revisar el reflejo óculo
cefálico, consiste en girar con rapidez la cabeza a un lado, los pacientes sin lesión desplazaran los ojos
al lado contrario al giro. La ausencia o asimetría del movimiento ocular denota disfunción del tallo
encefálico.
REFLEJO CORNEAL: Mantener los párpados abiertos y tocar la córnea con la punta de una gasa.
 REFLEJO FARINGEO: Tocar la parte posterior de la faringe con una torundita de
algodón verificando si presenta nauseas.
SIGNO DE BABINSKI: tras estimulación plantar del pie, Se produce raspando con un objeto romo que
produzca una molestia moderada. Si flexiona el dedo gordo hacia arriba y los otros hacia fuera, es
positivo.

VALORACION GENERAL
1) Valoración de la piel:
— Cianosis en la insuficiencia cardiaca respiratoria
— Ictericia en el coma hepático
— Coloración rojo cereza en la intoxicación por monóxido de carbono
— Palidez en la hemorragia
— Color urinoso en la insuficiencia renal
— Revisar la piel en busca de pinchazos de agujas (diabéticos, toxicómanos) y signos de quemaduras
(descarga eléctrica)
— Revisar la piel en busca de petequias (meningitis)
2) examen del aliento
 Olor vinoso en el coma etílico
 Olor a manzanas en el coma diabético
 Olor urinoso en el coma urémico
3) Valoración del paciente politraumatizado.
 En caso de traumatismo, buscar contusiones, heridas, desgarros del cuero cabelludo, alteraciones
del contorno del cráneo que a veces indican una fractura de cráneo.
 Examinar los odios y nariz en busca de líquido cefalorraquídeo.
 Palpar el abdomen, se puede comprobar agrandamiento del bazo que denota discrasias
sanguíneas o mononucleosis infecciosa, ambos pueden causar encefalitis.
4) Otras valoraciones:
o Una cefalea intensa con vómitos y perturbaciones visuales, puede denotar hipertensión
intracraneal, debido a hemorragia epidural, subdural, y subaracnoidea.
o Puede indicar meningitis, absceso cerebral o contusión cerebral.
o Revisar la lengua o buscar signos de que haya sufrido alguna convulsión, suele darse en pacientes
con lesión cráneo encefálico.
CUIDADOS DE ENFERMERIA
1. Cuidado de la higiene, integridad de la piel y seguridad
 Hacer higiene de boca y ojos. La irritación y la abrasión cornéales pueden surgir en 4 a 6 horas si
las pupilas están abiertas. Se debe instilar lágrimas artificiales cada 2 o 3 horas, limpiar la boca
varias veces al día y recubrir los labios con vaselina para evitar que se agrieten.
 Mantener la uñas recortadas y limpias.
  Eliminar con agua tibia e inspeccionar diariamente la integridad de la piel.
Secar la piel profundamente después del baño.
 Cambiar de posición frecuentemente para evitar ulceras por presión.
 Colocación de un colchón anti escaras si es posible.
 Frotar la espalda y puntos de presión con lociones y cremas hidratantes.
 Vendajes acolchados de talones para evitar ulceras.
 Mantener la ropa tirante, seca y sin arrugas.
 Medidas de seguridad para el paciente agitado.
 Dejar levantadas las barandillas si el paciente se encuentra solo.
2. Cuidados de las vías aéreas
Oxigenacion del paciente.
Mantener libre las vías aéreas.
Realizar drenaje postural y fisioterapia de tórax para fluidificar las secreciones.
Colocación del tubo de mayo.
Aspiración endotraqueal frecuente asépticas.
Asegurarse el riego y la oxigenación adecuada del cerebro y otros órganos vitales. Comprobar el
Estado de las Vías Aéreas:
No efectuar una hiperextensión del cuello hasta descartar una lesión cervical o de medula.
Mantener las vías aéreas libres
Efectuar aspiración de vías aéreas si fuera necesario en pacientes inconscientes puede haber
acumulo de secreciones
Colocar cánula de Mayo si precisa
Comprobar que se tenga a mano el equipo de entubación, aspirador y el carro de paradas.
Verificar la presencia de líquido transparente o secreciones sanguinolentas de la nariz u oídos
porque puede tratarse de un derrame de LCR, que indica posible fractura de cráneo, y un desgarro
de la duramadre.
Valorar y Vigilar el Sistema Respiratorio:
 Vigilar la frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno.
 Vigilar el tipo de respiración que presenta
 Administrar oxígeno.
 Evitar que el paciente sufra una aspiración, colocar al paciente en posición lateral si es preciso se
colocará una sonda nasogástrica.
Vigilar la Situación Hemodinámica:
 Medir los signos vitales: TA, FC, TEMP Y FR. Si es posible monitorización. Si hay signos de shock,
estar preparados para actuar rápidamente.
 Acceder a una vía periférica de calibre grueso. Tener preparado todo lo necesario para canalizar
una vía central
 Colocar una sonda vesical para el control de la diuresis, estos pacientes suelen ser tratados con
diuréticos osmóticos como el manitol.
Extracción de Analíticas y Pruebas Diagnósticas.
o Extracción de sangre, para descartar hipoglucemia
o Identificación de tóxicos para la posible realizaron de diálisis o la administración de antagonistas
o Hematimetría completa, para obtener datos sobre hipovolemia o infección
o Estudios de electrolitos, para detectar cualquier desequilibrio en nivele de Na, K, o cloruro.
o Medir la creatinina sérica y nitrógeno úrico para detectar nefropatía.
Facilitar el bienestar del paciente

 Dar apoyo emocional al paciente y familiares

 Informar sobre la evolución del paciente
 Recordar que un paciente inconsciente puede oír, tener cuidado de los comentarios.
  Acompañar y vigilar a los pacientes en todo momento incluso en el caso que el
paciente precise una prueba complementaria
 Tomar las medidas adecuadas de seguridad para evitar que el paciente se lesione en casi de
convulsiones.
ACCIDENTE VASCULAR CEREBRAL O ICTUS: interrupción brusca del flujo sanguíneo a una parte del
cerebro, lo que provoca la muerte de células cerebrales y pérdida o deterioro de funciones orgánica
controlados por dichas partes del cerebro.
AVC o ICTUS
 ISQUEMICO: Cuando un embolo o trombo obstruye una arteria Cerebral, impidiendo el paso de la
sangre al cerebro
 HEMORRAGICO: Cuando se rompe bruscamente un vaso cerebral con lo que la sangre penetra en
el tejido cerebral. Más del 80% de los ICTUS son isquémicos. Los AVC isquémicos pueden
dividirse en:
 Embólicos
 Trombóticos
EMBOLICOS: Se da por el paso de un embolo hacia una arteria cerebral procedente de una zona
distante, desde el corazón o el cuello a menudo por
fibrilación auricular cuando el embolo llega a una
arteria cerebral muy estrecha, queda estancada y
obstruye el paso de la sangre a una parte del
cerebro. El AVC embolico produce un déficit
brusco y a últimas horas del día cuando la persona
esta activa.
TROMBOTICOS: Se debe a un proceso gradual. La
ateroesclerosis es el principal factor de riesgo. A
medida que se va formando la placa en una arteria
cerebral, va aumentando el riesgo. Si no se trata la
placa, puede formarse un trombo o coagulo que
obstruye aún más la arteria provocando isquemia y
déficit neurológico en horas o días. La
sintomatología aparece cuando la T/A es baja en
las primeras hs del día y durante el reposo.
HEMORRAGIA CEREBRAL: una de las causas del accidente en el 15% de los pacientes. La salida de
sangre puede ocurrir por fuera de la duramadre (H. extradural), debajo de ella (H. subdural) en el espacio
subaracnoideo y en el parénquima encefálico.
Hemorragia extradural Hemorragia subdural Hemorragia Hemorragia intracerebral
subaracnoidea

Es una urgencia Es básicamente igual al Ocurre en el Frecuente en personas con HTA y

neuroquirúrgica, por lo epidural, excepto que espacio aterosclerosis cerebral. La
general es consecuencia en el hematoma subaracnoideo y hemorragia suele ser arterial.
de fractura de cráneo subdural por lo común puede ser Resultan a veces por la presencia
con desgarro de la se rompe una vena de consecuencia de de tumores, medicamentos como
arteria cerebral media u unión. Se necesita un traumatismo o anticoagulantes, anfetaminas y
otro vaso sanguíneo lapso mayor para que hipertensión, si diversos fármacos que causan
se forme el hematoma bien las causas dependencia. El cuadro clínico y
y ejerza presión en el más comunes son pronóstico dependen del grado de
cerebro rupturas de un hemorragia y lesión encefálica
aneurisma.
FACTORES DE RIESGO DEL ACV Y PREVENCIÓN: El mejor criterio es evitarlo a toda costa. Deben
emprenderse medidas para modificar los factores y trastornos o situaciones predisponentes.
CONTROLABLES:

 Hipertensión arterial
 Cardiopatías
 Tabaquismo
 Ingesta excesiva de alcohol
 Concentraciones elevadas de colesterol
 Obesidad
 Diabetes
 Consumo de anticonceptivos
 Hipotensión excesiva o duradera
NO CONTROLABLES:
- Edad avanzada
- Sexo masculino
- Raza negra
- Antecedentes personales de DBT
- Antecedentes familiares de accidente cerebro vascular o accidente isquémico transitorio.
CLASIFICACION DE LOS ACV SEGÚN SU LOCALIZACION:
Izquierdo: Afecta el hemisferio cerebral izquierdo y deja déficit físico en el paciente como debilidad
o parálisis en el lado derecho.
Derecho: Afecta el hemisferio cerebral derecho y origina u déficit físico en el lado izquierdo.
DIAGNOSTICO
 Tomografía axial computarizada (TAC) craneal. Indicado en el diagnóstico inicial.
 TAC craneal perfusión (indicado en pacientes con Ictus isquémicos que sean posibles candidatos a
tratamiento de reperfusión, es decir, en los Códigos Ictus). Indicado en el diagnóstico inicial.
o Eco-Doppler y Doppler de Troncos Supra aórticos y Transcraneal.
 Ecocardiograma transtorácico o transesofágico. Indicado para la búsqueda de la etiología del Ictus
y descartar origen cardioembólico.
 Radiografía (Rx) de Tórax. Indicado en pacientes con sospecha de patología cardiaca, edema
pulmonar o aspiración.
 Resonancia Magnética: Indicada en los siguientes casos para la búsqueda de etiología del Ictus:
MANIFESTACIONES CLINICAS:
No todos producen los mismos síntomas, lo cual guarda relación con la gran complejidad del
funcionamiento normal del cerebro. Las funciones cerebrales son responsabilidad de diversas células
entre la que destacan por su importancia las neuronas. Estas tienden a especializarse en funciones
concretas. Generalmente, las neuronas especializadas en una misma función tienden a agruparse en
zonas concretas y vecinas del cerebro ya que su proximidad en el cerebro facilita su comunicación. Y son
muchas las neuronas necesarias para realizar un acto concreto, por ejemplo mover una pierna, hablar,
leer, etc.
Pérdida motora:
El AVC es una enfermedad de la motoneuronas superiores y ocasiona perdida del control voluntario sobre
los movimientos. La disfunción motora mas frecuente es la hemiplejia por lesión del hemisferio cerebral
contralateral. Otros sg es la hemiparesia.
En las etapas iniciales el signo clínico del accidente cerebro vascular puede ser:
 Parálisis flácida (musculo laxo y blando)
 Arreflexia (falta o ausencia de reflejos)
 Hiporreflexia tendinosa profunda
 Hemiparesia (parálisis parcial que afecta un brazo y una pierna del mismo lado del cuerpo.)
 Hemiplejía (parálisis completa o incompleta que afecta a una mitad del cuerpo)
 Parestesias (sensación de hormigueo, adormecimiento, acorchamiento, etc.)
Cuando reaparece los reflejos profundos (48hs) hay hipertonía con espasticidad en las extremidades del
lado afectado.
Deficiencias en la comunicación: el accidente cerebro vascular afecta el lenguaje y la comunicación.
Disfunción que se manifiesta por:
— Disartria (dificultad en la articulación de las palabras)
— Disfasia (dificultad para hablar y/o comprender el discurso hablado)
— Afasia (pérdida total de la capacidad de hablar)
— Apraxia (incapacidad para efectuar un acto aprendido)
— Agrafia (dificultad para escribir)
— Alexia (dificultad o comprender lo escrito)
Trastornos de la percepción: La percepción es la incapacidad de interpretar sensaciones.
Perturbaciones de las vías sensoriales primarias entre el ojo y la corteza visual. Causan hemianopsia
homónima puede ser temporal o permanente.
Individuos con hemiplejia izquierda a veces observan perturbaciones en las relaciones visuales –
especiales. También puede aparecer dificultad para interpretar estímulos visuales, táctiles y auditivos.
Trastornos de la actividad mental y efectos psíquicos: Si el daño se ha manifestado en el lóbulo frontal
puede haber disminución de la capacidad de aprendizaje, memoria y otras funciones intelectuales. Se
puede presentar
Atención deficiente
Anamnesis
Falta de motivación
Depresión
Inestabilidad emocional
Hostilidad
Frustración
Resentimiento
Falta de colaboración
Disfunción vesical: Después de un ACV el individuo puede tener incontinencia urinaria transitoria.
Confusión e incapacidad para comunicar sus necesidades y utilizar el orinar. Enlentecimiento en el tránsito
intestinal.
TRATAMIENTO EN LA FASE AGUDA DEL ACV
 Conservar el libre flujo en las vías respiratorias y la ventilación adecuada.
 ECG de 12 derivaciones y conectar a un monitor cardiaco. Necesitamos conocer su estado
cardiaco para dos razones.
1. Porque la Fibrilación Auricular es un factor de riesgo concreto de ICTUS EMBOLICO.
2. Porque situaciones causadas por el propio ICTUS (convulsiones, aumento de la la Presion Intra
Craneal y lesión neurológica). Puede producir arritmia como: bradicardia, taquicardia, supra ventricular
y bloqueo auriculoventricular.
La terapia anticoagulante con heparina y luego con Warfarina (SINTRON) permite que los procesos
fibrinoliticos naturales del organismo disuelva el coagulo y prevengan la formación de otros. Así la
heparina puede frenar o invertir el avance del déficit neurológico.
Recordar las siguientes reglas especiales al administrar heparina en pacientes con accidente
cerebro vascular:
1) Administrar heparina a pacientes con Accidente isquémico transitorio o ACV isquémico en
evolución. Nunca a pacientes con ACV hemorrágico.
 2) No administrar ningún anticoagulante o antiagregante en las primeras 24 hs de
tratamiento trombolítico.
Se indican antiagregantes plaquetarios (AAS - clopidroguel) porque las plaquetas tienen una función
importante en la formación del trombo. Se requiere intubación endotraqueal y ventilación mecánica en
caso de accidente masivo ya que el paro respiratorio pone en riesgo la vida en esta situación.
Tratamiento quirúrgico: Las opciones qx de uso en la prevención de más accidentes cerebrovasculares
y/o para mejorar el flujo sanguíneo cerebral, incluyen:
 Endarterectomía carotidea.
 Stent carotideo o intracraneal.
 Angioplastia transluminar percutánea.
 Revascularización cerebral: bypass de la carótida externa a la interna.
OBJETIVOS INICIALES
— Estabilizar al paciente y restablecer la circulación en la zona del cerebro afectado.
— Tomar medidas para impedir o controlar una elevación de la Presion Intra Craneal (entre los 48 -72 hs
después del accidente cerebro vascular puede aparecer edema cerebral y aumento de la Presion Intra
Craneal).
— Controlar atentamente los signos neurológicos del paciente, buscando cambios en su grado de
conciencia, una disminución de este indicaría aumento de la P.I.C.
Alteraciones pupilares, al principio ANISOCORIA: MIDRIASIS y pupilas arreactivas. La T.A.C. detecta
signo de aumento de edema. Para reducirlo: se incluyen agentes antiedematosos (deshidratantes) con el
fin de reducir el edema encefálico.
Protocolo de atención y traslado urgente en caso de accidente cerebro vascular
 VIGILAR Presión arterial, frecuencia cardiaca, SpO2, glucemia capilar.
 No administrar aspirinas, porque se comporta como un antiagregante plaquetario, por lo que
favorecería la hemorragia.
 No administrar hipotensores: ya que lo único que se lograría es disminuir el aporte sanguíneo al
cerebro.
 Hidratación parenteral: se indica solución fisiológica al 0,9 %, y colocárselo en el brazo NO PARETICO.
 Si la glucemia es mayor a 180 mg/dl se le debe administrar 10 UI insulina corriente.
 La SpO2 debe estar por arriba de 92%, de ser inferior se debe apoyar con oxígeno.
 Si el paciente se encuentra cursando un ACV menor a 6hs de evolución, se debe trasladar a centro de
Stroke, para evaluación y tratamiento.
 Si el paciente tiene más de 6 hs de evolución, el mecanismo Stroke no se activa y queda para
tratamiento sintomático y exploración de alternativas terapéuticas.
Se sospecha de un dx de ACV extrahospitalario a través de la valoración de la escala de Cincinnati
Debilidad facial
Caída del brazo
Trastorno del lenguaje
Cada minuto que el cerebro queda sin oxígeno, mueren 2 millones de neuronas
INTERVENCIONES DE ENFERMERIA
Detectar los signos y síntomas de las complicaciones médicas:
- Comprobar signos / síntomas de aumento de la presión intracraneal (PIC), como:
 La Escala de coma de Glasgow (respuesta verbal, apertura ocular y respuesta motora).
 Examinar los cambios en las constantes vitales (pulso, respiración, presión arterial).
 Examinar las reacciones oculares.
 Detectar la presencia de: vómitos, cefaleas, cambios sutiles (letargo, inquietud, respiración
forzada, movimientos incontrolados, cambios intelectuales, etc.).
 - Valorar signos / síntomas de constipacion.
- Controlar los signos / síntomas de neumonía: (taquipnea, fiebre, tos
etc.)
- Controlar los signos / síntomas de atelectasia (taquicardia, taquipnea, dolor pleurítico, Etc.)
- Valorar disfagia (valorar la deglución) en todos los pacientes antes de administrar cualquier
alimento sólido o líquido. Recomendar dieta rica en fibra y pobre en proteínas.
- Comprobar la sangre oculta en heces.
- Controlar la temperatura corporal. La temperatura >37’5ºC se asocia con un peor
pronóstico. El aumento de la temperatura se asocia con un daño neuronal más severo. La
constricción de la pituitaria hipotalámica puede poner en peligro el mecanismo de regulación de la
temperatura corporal.
- Control de la Tensión Arterial. Lo ideal es mantener en el paciente una moderada
HIPERTENSIÓN.
- Labilidad emocional. Trastorno orgánico a menudo asociado al Ictus. El enfermo que
presenta esta alteración experimentará cambios bruscos e inexplicables de humor, pasando de la
risa al enfado y al llanto.
- Monitorización cardíaca continua, después de realizar ECG de doce derivaciones, dado que
la liberación de catecolaminas puede disparar el desencadenamiento de arritmias.
- Pulsioximetría.
- Administración de fármacos según prescripción médica, para el tratamiento de:
o La hipertermia.
o Las alteraciones de la tensión arterial.
o El dolor.
o Los trastornos metabólicos: hiperglucemia.
o Antitrombótico (tratamiento antiagregante, tratamiento anticoagulante).
o Neuro protector.
o Valoración de la deglución.
o Sondaje urinario si existiera retención, insuficiencia renal o insuficiencia cardiaca.
o Profilaxis de la úlcera gastroduodenal de estrés.
o Manejo de los pacientes alcohólicos o desnutridos.
Objetivos:
- Mejoría en la movilidad, prevención del dolor, logros de los cuidados personales, y control
vesical, mejoría de los procesos idea torios, adquisición de alguna forma de comunicación y
restauración del funcionamiento familiar normal.
- Formar un equipo, Apoyar a la familia, Planificar una transición fácil, favorecer y educar para
la Rehabilitación del ictus, Recuperación de las actividades de la vida diaria, Afrontar la frustración,
Recuperar la movilidad, Afrontar disfagia, Controlar la incontinencia urinaria, Fomentar la
comunicación, Afrontar los problemas intestinales, Control del dolor, Afrontar la depresión.
ATAQUES ISQUEMICOS TRANSITORIOS (AIT): crisis temporales de difusión neurológica que suelen
manifestarse por pérdida repentinas de las funciones motoras, sensoriales o visuales segundos o minutos.
Pero no más de 24hs. Entre uno u otros ataques, el enfermero suele restablecerse del todo.
Etiología: La causa de este es la disminución temporal del reflejo sanguíneo a una región específica del
cerebro por diversas razones, por ejemplo, ateroesclerosis de vasos cerebrales. Obstrucción del micro
circulación encefálica por un trombo pequeño, disminución de la presión del riesgo cerebral, disritmias
cardiacas y otros factores.
Manifestaciones clínicas: El síntoma clásico de la enfermedad de la arteria carótida es la amaurosis fugas
(ceguera repentina y breve) en la cual hay ceguera de un ojo u oscurecimiento del campo visual. Puede
aparecer vértigo, diplopía, disminución del nivel de conciencia o diversos signos de perturbación motora y
sensorial
UNIDAD VI: ENFERMEDADES DEL SISTEMA NERVIOSO
TEMA 11: Hipertensión Endo craneana: definición – consecuencias – cuadro clínico –
diagnostico – tratamientos – cuidados enfermeros – coma y trastornos de la conciencia.
Presión intracraneal: es producto de un delicado y dinámico equilibrio de volúmenes que están
contenidos en el cráneo. El cerebro, el LCR y la sangre son los elementos que determinan la presión
intracraneana.
La "compliance" es la capacidad que tiene el sistema cráneo espinal para tolerar aumentos progresivos
en el volumen. En condiciones de normalidad el cerebro tiene una "compliance" tal que se toleran cambios
moderados en el volumen sin que sucedan grandes alteraciones en la Presion Intracraneal.
- Valor normal de la presión intra craneana en adulto: 7 a 15 mm/Hg. Aunque tambien se
sugiere como valor normal de 10 a 15 mm/Hg El esfuerzo físico, tos, Valsalva, presión arterial,
frecuencia respiratoria entre otros puede elevar la PIC transitoriamente
Hipertensión Endo craneana (HIC): se genera cuando se produce un aumento del volumen total
intracraneano:
 Mayor de 20 mmHg. Cráneo cerrado (no debe sobrepasar los 22 mmHg)
 Mayor de 15 mmHg. Cráneo abierto (craniectomía descomprensiva o comúnmente llamado
desplaquetamiento)
Dado que el cerebro se aloja en el cráneo, que es prácticamente inextensible. El volumen en condiciones
normales está constituido por la suma de la masa encefálica, el LCR y la sangre contenida en sus vasos
(encéfalo 80%, LCR 10% y la sangre 8 a 10%).
1º Fase de Compensación: Sin aumentar la PIC (Compliance).
2º Fase de Compensación: Superada la capacidad de compensación se producirá aumento
progresivo de la PIC
El aumento de PIC producirá una disminución de la Presión de Perfusión Cerebral, colapsará el lecho
venoso y puede colapsar también las arterias cerebrales. La primera respuesta para mantener constante el
flujo consiste en una disminución en la resistencia de los vasos cerebrales. De la fórmula que expresa la
regulación del flujo sanguíneo cerebral se deduce que al aumentar la presión arterial evita el colapso y
permite que el flujo sanguíneo cerebral se mantenga constante (principio de autorregulación del flujo
cerebral)
Lo que hace la elevación critica de la PIC afecta al Flujo Sanguíneo Cerebral que es el responsable del
aportar el oxígeno y nutrientes a las células cerebrales.
Este flujo sanguíneo cerebral se mueve constante a una presión variable que en condiciones de neuro
monitoreo en paciente crítico debe ser superior a 60 mm/hg. Esta presión se denomina presión de
perfusión cerebral.
La Presión de Perfusión Cerebral (PPC) es igual a Presión Arterial Media (PAM) menos la PIC:
PPC = PAM – PIC
La tensión arterial media es el resultado de una operación matemática: multiplicar la tensión diastólica (la
baja) por dos, sumarle la sistólica (alta) y dividir todo por 3.
Por ejemplo, para una tensión de 120/70 (o sea, 12/7):
70 x 2 = 140
140 + 120 = 260
260 / 3 = 86,66
Tensión arterial media: 86,6
Auto regulación cerebral: Mecanismos que mantienen un flujo sanguíneo cerebral
constante a pesar de cambios en la presión arterial (TA) dentro de límites
establecidos.
La sangre venosa es desalojada del interior del cráneo y se produce dilatación arteriocapilar
(autorregulación). Cuando se agotan estos mecanismos se produce hipoxia e isquemia en grados
crecientes y cuando afecta al tronco se produce un reflejo que aumenta la TA (reflejo de Cushing-
bradicardia, hipertensión arterial y alteraciones respiratorias), destinado a sostener la perfusión encefálica.
Este evento suele preludiar la muerte.
CAUSAS DE HIC

CUADRO CLINICO: 3 conjuntos de síntomas y signos:

• Triada de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila.

 Cefaleas: discontinuas y matutinas, al despertar, con localización frontoorbitaria u occipitocervical.

No siempre importantes. Rebeldes al tratamiento.
 Vómitos: se dan en HIC francas, matutinos y en chorro, no precedidos de arcadas. Más frecuentes
en jóvenes y tumores en la fosa posterior.
 Edema de papila óptica: Es un dato objetivo, evoluciona hacia la atrofia de papila (papila = nervio
óptico)
 Tinnitus (acufenos o ruidos de golpes)
 Fotopsias (visión de luces o destellos)
 Perdida de la visión
 Diplopía (visión doble)
 Otros: apatía, desinterés, depresión, irritabilidad, y otros trastornos que pueden ubicar
topográficamente a la lesión.
 Somnolencia
 Retraso psicomotriz
 Dolor a la movilización ocular
 Vértigo
 Distorsión de la audición
 Debilidad facial
  Ataxia (incoordinación en movimientos musculares con alteración en la
marcha, aumento del espacio entre los pies con pasos arrítmicos y
asimétricos.
 Parestesias (hormigueo)
 Anosmia (pedida del sentido del olfato)
 Neuralgia del V par craneal (dolor crónico que afecta al nervio trigémino que cursa con intenso
dolor en el rostro
Consecuencia de la HIC
 Mecánicas: Hernias encefálicas.
 Circulatorias: El aumento de la PIC provocara disminución y si no concurren o se agotan las
reacciones correspondientes a mantener constante el débito circulatorio se producirá el paro
circulatorio cerebral.
 Los enfermos deben monitorizar constantemente la presión sanguínea, administrar medicación si
es necesario y observar las actividades de los pacientes y sus respuestas a la presión sanguínea.
Monitorización de las complicaciones
Controlar la aparición de signos de resangrado, vasoespasmo, hidrocefalia y aumento de la PIC. Otras
complicaciones frecuentes en el paciente con ACV hemorrágico son desatención de un lado del cuerpo y
el trastorno de la comunicación.
Aumento de la presión intracraneana: Los signos y síntomas del aumento de la PIC incluye disminución
del nivel de conciencia, triada de Cushing (alteraciones respiratorias, hipertensión sistólica y bradicardia),
disminución de los reflejos del tronco cerebral, papiledema, postura de descerebración (extensión
anómala), postura de decorticación (flexión anómala), diferencia en el tamaño de las pupilas, vomito en
proyectil, disminución de la reacción a la luz de las pupilas, alteración del patrón respiratorio y cefalea.
Trastorno de la percepción sensorial: La lesión de la región temporoparietal puede producir trastornos
que afectan a la capacidad de los pacientes para interpretar la información sensorial. La lesión del
hemisferio dominante (el izquierdo) produce alteraciones de la comunicación y el lenguaje, y de la
capacidad analítica y abstracción. La lesión del hemisferio no dominante (el derecho) produce trastorno de
la relación espacial. Los déficits producidos incluyen, agnosias, apraxias y defectos en los campos
visuales. Los trastornos de percepción no suelen percibirse como déficits motores, pero pueden ser más
invalidantes, impiden la realización de actividades de destreza de determinadas habilidades.
Agnosias: trastorno en la percepción de la información sensorial habitual (verbal, táctil, visual). La
desatención unilateral es 1 forma de agnosia caracterizada por la falta del cuidado de la mitad del cuerpo
afectada. Este puede variar desde la falta de atención hasta la negación de la parte paralizada, que el
paciente puede incluso atribuir a otras personas. Esta puede extenderse al espacio que lo rodea. Se
produce habitualmente en las lesiones del hemisferio cerebral derecho, que causa hemiplejia. Algunas
personas son incapaces de reconocer visualmente objetos (agnosia visual de objetos), mientras que otras
no pueden reconocer caras (prosopagnosia) y tienen que guiarse por la voz o comportamientos
característicos para identificar a una persona. La agnosia táctil es un trastorno de percepción en el cual
los pacientes son incapaces de reconocer un objeto, cuando se coloca en sus manos, solo por el contacto.
Puede ocurrir incluso con el sentido del tacto conservado. La orientación espacial se ve afectada, lo que
interfiere c/ la capacidad de los ptes para conocer su posición, distancia, movimiento, forma y la relación
de las diferentes partes del cuerpo con los objetos circundantes.
Defectos de los campos visuales: Los enfermeros deben ser los primeros en detectar estos defectos en
los pacientes. Los enfermos con hemianopsia pueden no atender los estímulos sensoriales que les llegan
desde el lado afectado y no responden cuando alguien se les acerca por ese lado. Cuando la enfermera se
aproxima por el lado sano, los ptes responden. La enfermera debe observar si el enfermo come solo la
comida de un lado de la bandeja.
La hemianopsia puede disminuir progresivamente con el tiempo. Muchos pacientes aprenden a rastrear
visualmente su medio para compensar el defecto, aunque en la fase aguda del ACV puede encontrarse
demasiado aletargados para aprender métodos de rastreo visual. Este defecto visual
puede originar confusión, miedo y estado constante de alerta
Apraxia: pacientes que presentan una apraxia al vestir, por ejemplo, pueden ser incapaces de orientar las
prendas en el espacio, enredándose en estas al intentar vestirse
DIAGNOSTICO DE LA HIC:
1- Clínica
2- Fondo de ojos: edema de papila
3- Rx simple de cráneo: diástasis de suturas (lactantes); impresiones digitales (niños y
adolescentes)
4- TAC de cerebro
5- Resonancia Magnética
6- Monitoreo de la PIC
MÉTODOS DE MEDIDA DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
La PIC puede medirse en niveles dentro del SNC. Se identifica con la presión intraventricular dado que es
la medida que se utiliza como patrón para los otros sistemas. Especificar dónde se mide la PIC y la
metodología empleada ya que pueden existir diferencias que deben ser tenidas en cuenta. Los distintos
tipos de medida de PIC son:
— Intraventricular: Catéter intraventricular conectado a un transductor de presión. Se le permite
evacuar LCR, colaborando al tratamiento de la hipertensión intracraneal. Es el que mayor riesgo de
infección tiene.
— Presión LCR: Colocando un catéter en el espacio subaracnoideo mediante una punción lumbar.
Indicado en el estudio de hidrocefalias arreabsortivas.
— Subdural: Cápsula metálica en el espacio subdural conectado a un transductor. Es menos
agresivo, con menor riesgo de infección, pero menos preciso.
— Epidural: Se coloca el transductor sobre la dura madre.
— Presión intraparenquimatosa: Se coloca el transductor sobre el parénquima, obteniendo la
presión tisular en esa área.
Tratamiento de la HIC
Medidas generales
a) Posición de la cabeza sobreelevada al plano articular 30 grados, alineada, correcto manejo de las vías
aéreas ventilación (ARM), evitar obstrucción lingual o por secreciones.
b) Corrección desequilibrios hidroelectrolíticos: Osmolaridad entre 310 y 320 mOsm/L PCO2 entre 32 y 35
mmHg mascara de oxígeno.
c) Evaluar temperatura corporal, si hay fiebre reducirla con medios físicos o fármacos.
d) Evitar aumento de la presión intratorácica.
Tratamiento farmacológico
1. Diurético osmóticos: Manitol 0,25-1.5 gr/kg EV cada 4hs (un frasco de manitol al 15% tiene 15 grados
cada 100ml)
- Contraindicaciones: Insuficiencia cardiaca, Insuficiencia renal oligoanurica.
- Indicaciones: Durante cirugía de SNC, postquirúrgico para control de la PIC no más de 48hs. El
manitol está en deshuso, por lo que hoy en dia se recomienda el uso de soluciones hipertónicas
como la solución hipertónica de cloruro de sodio.
2. Furosemida: Su uso se reserva a fistulas de LCR e hidrocefalias.
3. Soluciones Hipertónicas: Cloruro de sodio al 3%, 5% o al 7%.
4. Corticoides: La única indicación actual es la patología tumoral (edema citotóxico) - Dexamentasona: 4-
8mg c/6hs, estabilizan la membrana celular, disminuye el edema y la PIC.
5. Hiperventilación: Provoca vasoconstricción de las arterias principales. Con
disminución de la PIC, solo indicada cuando hay hiperemia
6. Analgesia: El dolor aumenta la PIC, su uso debe ser considerado en paciente con PIC elevada
7- Control de la TA y temperatura: La temperatura puede entrar en fallo por alteración en los centros
termorreguladores debido a compresión. Un aumento de la temperatura de forma incontrolada, produciría
un aumento del metabolismo cerebral. Mantener al paciente en una ligera hipotermia, pues con ella
disminuimos todas las reacciones bioquímicas del organismo, disminuimos la actividad metabólica,
disminuimos el consumo de oxígeno y aumento del flujo cerebral.
8- Barbitúricos (sedantes, tranquilizantes hipnóticos, anticonvulsivantes)
CUIDADOS ENFERMEROS EN HIPERTENSION ENDOCRANEAL

 Elevación de la cabecera de la cama a 30º en posición anatómica

 Control de parámetros vitales.
 La cabecera de la cama se elevará de 15 a 30º, manteniendo el cuello en posición intermedia,
favoreciendo el drenaje del líquido cefalorraquídeo y por tanto disminución de la PIC. Es importante
evitar todas aquellas posiciones en las que la cadera, cintura y cuello estén flexionadas. La rotación
de la cabeza, especialmente a la derecha, produce una elevación de la PIC.
 Mantener la cabeza alineada con el resto del cuerpo. Debe ser lo más anatómica posible.
 Vigilar las pupilas
 Utilizar medidas de seguridad para evitar caídas (barandas).
 Tomar las precauciones necesarias frente a la aparición de convulsiones.
 Conservar tranquilo el medio en el que está el enfermo
 Administrar reblandecedores de heces y evitar la aplicación de enemas para así impedir que el
sujeto puje y haga maniobra de Valsalva para defecar
 Evitar los esfuerzos por contracciones isométricas, ayudar al paciente cuando lo necesite.
 Administrar oxigeno antes de aspirar las vías respiratorias y no realizar una aspiración prolongada
y repetitiva.
 Si el paciente está unido a un monitor de PIC, debe buscarse signos de infección en el sitio donde
se han introducido sensores.
 Seguir con las valoraciones neurológicas.
 Administracion de medicamentos prescriptos
 Balance hidrico estricto
 Control de HGT ya que Tanto el aumento como la disminución de la glucemia pueden dar lugar a
lesión cerebral.
TRASTORNOS DE LA CONCIENCIA: Síndromes clínicos derivados de la alteración de la conciencia que
motivan una incapacidad de respuestas a estímulos externos o a necesidades internas

Grados de alteración de la Manifestaciones

conciencia
1. Confusión  Es incapaz de pensar con claridad y rapidez habitual
 Puede presentar alternancia en periodos de irritabilidad y excitación.
otros periodos de ligera somnolencia
2. Estupor  En este estado la capacidad mental y física, reducidos al mínimo
 El paciente se despierta solo con estímulos vigorosos y repetitivos, las
respuestas son lentas e incoherentes
3. Coma  aparece como dormido y es incapaz de sentir o despertarse, puede
responder a estímulos.
 En estados más profundos no se obtiene ningún tipo de respuesta al
dolor y los reflejos CORNEAL, PUPILAR, FARINGEO,
OSTEOTENDINOSO, puede llegar a desaparecer.
 Por último, si el trastorno progresa llegamos a un estado sin actividad
de la corteza cerebral ni del tronco encefálico y la respiración se
mantiene por métodos artificiales
UNIDAD V: ENFERMEDADES RENALES
TEMA 12: Desequilibrios del Medio Interno – Desequilibrios de Líquidos, Electrolitos
Y del Medio Acido Base.
MEDIO INTERNO: La vida sería imposible sin líquidos. El agua es el principal solvente del cuerpo
humano.
o En adultos: un promedio de alrededor del 60% del peso corporal.
La mayoría de las enfermedades se acompañan de una alteración del contenido total de la distribución
relativa del agua, y el enfermero debe comprender lo esencial sobre el balance de líquidos y electrolitos.
En un adulto la pérdida de agua del 10 % del peso corporal es grave y cuando alcanza el 20 % puede ser
mortal. Puede realizarse una estimulación similar con los peligros de la retención, en órganos vitales como
ser el pulmón y el cerebro.
El medio interno es el líquido que baña las células corporales, es una solución de iones, de agua y
nutrientes, relativamente constante en composición y temperatura.
Composición de los liquidos corporales: compuestos por 2 elementos, el agua, elemento fundamental en
nuestro organismo ya que aprox en una persona adulta del 60 al 70 % de su peso es agua, lo que seria,
un adulto de 70 kg. tendría entre 40 a 50 litros de agua en su organismo. El segundo, son los solutos. Un
soluto es una sustancia que se disuelve en una solución.
Pueden ser electrolitos y no electrolitos:
o ELECTROLITOS: sustancias que se separan en soluciones, partículas cargadas eléctricamente
llamadas IONES formando una disolución que conduce la corriente eléctrica. Los con carga
positiva son cationes (+), y los con carga negativa son aniones (-).
 Cationes: iones que desarrollan una carga positiva en solución. El principal catión
extracelular es el sodio (Na+). Existe un sistema de bomba en la pared de las
células del organismo que bombea el sodio hacia fuera y el potasio hacia adentro.
 Aniones: iones que desarrollan una carga negativa en solución. El principal anión
extracelular es el cloruro (Cl-). Las reacciones nerviosas del cuerpo y la función
muscular dependen del intercambio correcto de estos electrolitos dentro y fuera de
las células.
Principales electrolitos del medio Interno: Na+, K+, Mg+, Cl - , HCO3 - y se miden en mEq.
o NO ELECTROLITOS: no se disocian (no conducen corriente eléctrica). ej.: urea, glucosa, creatina,
proteínas etc.
DISTRIBUCIÓN DEL AGUA Y DE LOS ELECTROLITOS: Este capital de agua y electrolitos NO está
distribuido de igual forma en nuestro organismo.
• Están separados por 3 cámaras de paredes de diferente permeabilidad y conservan los electrolitos a
diferentes concentraciones. El agua se difunde libre a través de 2 grandes compartimentos de los que se
distribuye (INTRACELULARES Y EXTRACELULARES), la barrera anatomo funcional que los separa es la
membrana celular. El espacio extracelular se divide a su vez en intravascular y intersticial.
Anión Gap: es la diferencia entre los cationes y aniones medidos en suero, plasma u
orina. La magnitud de esta diferencia (brecha) en el suero es usada en medicina para
tratar de identificar la causa de acidosis metabólica.
El anion gap normal es entre 8 - 12 mEq/l

Para calcular esta brecha se resta el valor catión sodio y de los 2 aniones bicarbonato y cloro de la
muestra de nuestro paciente. Ej.: ANION GAP = sodio – (bicarbonato + cloro) = 10
 El valor normal de anion GAP = 10 ± 2 mEq/L
Si el valor del anion Gap se encuentra elevado, se identifica acidosis metabolica (cetoacidosis, acidosis
láctica, intoxicación por etilenglicol), ya que si el los valores están alterados significa que hubo consumo o
disminución de bicarbonato (diarrea, renal)
HOMEOSTASIS Y MEDIO INTERNO
HOMEOSTASIS: uniformidad y estabilidad del medio interno frente a un entorno cambiante: constancia del
medio interno.
Existen diferentes sistemas reguladores que controlan y mantienen esta homeostasis: Todos los
organismos y sistemas trabajan para mantener la homeostasia.
Los alveolos pulmonares captan O2 y elimina el CO2
Los riñones mantienen constantes las concentraciones de iones, el volumen de agua y eliminan las
sustancias de desecho.
El intestino proporciona micronutrientes desde el alimento ingerido hacia el Liquido Extra Celular
Hígado, tejido adiposo, riñones o mucosa digestiva modifican o almacenan las sustancias absorbidas.
El aparato locomotor permite a organismo desplazarse
Sistema nervioso y endocrino regulan las funciones corporales
Alteración de la homeostasia…… ENFERMEDAD
Diferentes situaciones pueden originar un desequilibrio el medio interno y
comprometer la funcionalidad. Por ejemplo:
 Externos: Calor, frio, traumas mecánicos, o escasez de oxígeno.
 Internos: Ejercicio, presión arterial alta, dolor, tumores, ansiedad.
 Situaciones Extremas: Hemorragias, intoxicación, exposición a dosis excesivas de radiaciones.
Infección grave. Cirugía.
REGULACIÓN DE LOS LÍQUIDOS CORPORALES: El volumen del agua del organismo está vinculado
con la cantidad de sodio ionizado que actúa como potente atractor imán del agua el contenido del agua y
sodio y su distribución está regulada por diversos mecanismos fisiológicos, a nivel renal por efecto de 2
potentes hormonas:
- REGULACIÓN NEFRO SUPRA - RENO – HIPOFISIARIA: Las 2 hormonas que actúan a
nivel renal son las hormonas antidiureticas ADH y la Aldosterona.
o La hormona antidiurética ADH es secretada por la hipófisis posterior cuya misión es la de
retener agua.
o La aldosterona secretada por la corteza suprarrenal cuya labor es retener sodio (lo que a su
vez favorece la retención de agua). En condiciones normales la presencia o ausencia de
estas hormonas constituye un determinante del equilibrio hidrosodico.

HORMONA HORMONA ALDOSTERONA ANGIOTENSINA II

ANTIDIURETICA (ADH):
Retiene agua (H2O). Es Secretada por glándula suprarrenal, cuando También produce
secretada por la hipófisis el organismo necesita tener sodio (Na). vasoconstricción de los
posterior y liberada al Cuando las células yuxtaglomerulares del musculo liso de las
organismo ante una riñón detectan niveles de Na (sodio) sérico paredes arteriales renales
hipertonicidad del plasma, bajo o hipovolemia, se desencadena una reteniendo H2O (agua) Y
favoreciendo su dilución, serie de 3 reacciones: Na (sodio). El túbulo distal
regulando el volumen del - Se libera RENINA, esta renal reabsorbe Na (sodio)
líquido cuando el organismo estimula la secreción de expulsando K (potasio) y
lo necesita (deshidratación). ANGIOTENSINA II que estimula a la otros electrolitos.
Actúa sobre el riñón corteza suprarrenal quien secreta
(aumentando la ALDOSTERONA reteniendo agua y
permeabilidad al agua de los Na (sodio) a nivel renal y también lo
conductos colectores y los hacen en el intestino, glándulas
tubulos contorneados salivales y glándulas sudoríparas.
distales).

SED: El centro regulador de la sed está ubicado en el hipotálamo. La sed aparece ante:
- Hipertonicidad de los líquidos corporales
- Perdida de líquidos corporales
- Disminución de líquidos extracelulares
- Angiotensina
- Sequedad en la boca
La sed NO siempre es un fiel indicador de la necesidad de agua; ya que un adulto mayor o desorientado
pueden no reconocerlo, los ancianos y niños lo pueden confundir con hambre y los pacientes cardiacos
con sobrecarga de líquido o pacientes renales a pesar que tienen sobrecarga de líquido tienen sed.
INTERCAMBIO INTERNO DE LÍQUIDO Y ELECTROLITOS
1) DIFUSION
2) OSMOSIS
3) 3.TRANSPORTE ACTIVO
El líquido, los electrolitos y los solutos se desplazan entre estos espacios,
movimientos controlados por el fenómeno de: Difusión y Osmosis y que dependen del
valor de las presiones Oncótica e Hidrostática.
1. DIFUSION • Movimiento de las moléculas de soluto (proteínas) de 1 solución > concentración a otra de
< concentración. En circunstancias normales dicho fenómeno está limitado por el carácter semipermeable
de las membranas celulares. El Liquido Extra Celular está en movimiento gracias al sistema circulatorio.
Los nutrientes y gases se mezclan por difusión con los líquidos tisulares a través de los capilares.
2. OSMOSIS • Es un tipo especial de difusión en la que el agua y no los solutos, se desplaza a través de
una membrana. El agua pasa de una solución poco concentrada a otra más concentrada. A esta presión la
llamamos presión osmótica y depende del número de partículas disueltas. Se miden en miliosmoles
(mOsm), que es el peso molecular expresado en miligramos.
PRESION HIDROSTATICA intravascular (capilar) PRESION ONCOTICA
Esta existe en el interior del capilar que depende Determinada por niveles de albumina (proteínas)
de la presión generada por el corazón y el tono de en la sangre, tiene afinidad por tener agua.
la arteria y la vena. Tiene importante participación
en la salida de agua desde el intravascular al
extravascular

TRANSPORTE ACTIVO: Mecanismo mediante el cual los electrolitos son transportados en contra de un
gradiente de concentración, mediante la bomba de Na (sodio) y K (potasio) utilizando ATP (adenosín tri
fosfato que es la energía de la célula).

Existen muchas causas de un desequilibrio electrolítico, entre ellas:

o Pérdida de fluidos corporales por períodos prolongados con vómitos, diarrea, sudoración o fiebre alta
o Dieta inadecuada y falta de vitaminas de los alimentos
o Malabsorción: el cuerpo no puede absorber estos electrolitos debido a distintos trastornos
estomacales, medicamentos, o por la forma en que se ingieren los alimentos
o Trastornos hormonales o endocrinológicos
o Enfermedad renal

Ciertos medicamentos pueden causar un desequilibrio electrolítico, ejemplos:

Medicamentos para quimioterapia (cisplatino)

Diuréticos (furosemida)
Antibióticos (anfotericina B)
Corticosteroides (hidrocortisona)
Alteraciones de electrolitos
a. Venoclisis de solución salina isotónica. La Se puede indicar sulfato de magnesio (MgSO4) en
expansión del volumen circulatorio favorece la las siguientes condiciones:
excreción urinaria de magnesio
b. Furosemida (0.5 a 1 mg/kg IV). Aumenta la El magnesio es necesario para el correcto
excreción del magnesio en pacientes con función funcionamiento de la bomba Na+ /K+ -ATPasa en
renal adecuada las células del corazón. Una falta de magnesio
c. Inyección lenta de 5 ml de cloruro de calcio al causa la despolarización de las mismas y provoca
10% o de 10 ml de gluconato de calcio al 10% una taquiarritmia. El magnesio también inhibe la
por vía intravenosa. Si los síntomas no remiten se liberación de potasio, y una carencia de magnesio
puede repetir a los 5-10 minutos y posteriormente, provoca un incremento en la pérdida de potasio.
según el estado clínico del paciente. El objeto es Como consecuencia los niveles de potasio
antagonizar los efectos neuromusculares de una intracelular disminuyen y la célula se despolariza.
hipomagnesemia potencialmente letal
d. Diálisis peritoneal. Está indicada si los niveles
de magnesio superan los 8 mEq/l o si los síntomas
son evidentes y graves
EQUILIBRIO ACIDO BASICO

Valores normales

 pH: 7,35 -7,45 (si esta elevado es alcalosis, si está disminuido es acidosis)
 PaCO2: 35 a 45 mm/Hg (elevado es hipercapnia, y disminuido es hipocapnia) (presión parcial de
dióxido de carbono en sangre arterial)
 HCO3: (bicarbonato) 22 – 26 mEq/L

El equilibrio ácido-base del organismo es posible por la interrelación de 3 sistemas:

1) Tampones intra y extracelulares, que amortiguan la intensidad de los cambios agudos del equilibrio
ácido-base.
2) La compensación respiratoria, íntimamente relacionada con el sistema anterior.
3) La excreción renal del exceso de ácidos

Ácidos: El cuantitativamente más importante en el organismo es el ácido carbónico.

- Es formado por la hidratación del CO2 producido en el metabolismo de hidratos de carbono

y grasas (13.000 mEq diarios). Como el CO2 es eliminado por el pulmón, el ácido carbónico se
califica como "volátil".
- El ácido láctico generado en condiciones normales por los músculos y el hígado (1.000 mEq
diarios), puede ser mayor en condiciones de aumento del metabolismo anaerobio como ejercicio
importante o shock.
- El ácidos fosfórico, clorhídrico y sulfúrico, generado por el metabolismo de proteínas y
aminoácidos que no se pueden eliminar por la ventilación pulmonar ("ácidos fijos"), pero sí por los
riñones.
- Ketoácidos: En condiciones patológicas, como diabetes y ayuno, se pueden producir
grandes cantidades de Ketoácidos.

REVISION DEL EQUILIBRIO ACIDO – BASE: Para el funcionamiento de las células los procesos
metabólicos mantienen un equilibrio estable entre los ácidos y las bases, el pH arterial es una medida
indirecta de la concentración de los iones de hidrogeno, (cuanto mayor sea la concentración, más acida
será la solución y más bajo el pH), y constituye un reflejo del equilibrio entre el anhídrido
carbónico (CO2) que es regulado por los pulmones, y el bicarbonato (HCO3 -), una
base regulada por los riñones. El CO2 se disuelve en solución para formar acido
carbónico, principal componente acido del equilibrio acido- base

RESPUESTAS TAMPON o buffers ante el desequilibrio acido-base: Los tampones están presentes en
todos los líquidos corporales y actúan de si se produce una anomalía del pH. Se combina con el exceso de
ácidos o de bases para formar sustancias que no afecten al pH, sin embargo, su efecto es limitado.

o Bicarbonato: Tampón más importante y el que en mayor cantidad está presente en los líquidos del
organismo. Es generado por los riñones y ayuda en la excreción de H+
o Fosfato: Ayuda en la excreción de H+ (hidrogeniones) en los túbulos renales.
o Amonio: Tras una sobrecarga acida, la célula tubular renal produce amoniaco (NH3) que se
combina con los H (hidrogeniones) en el túbulo renal formando amonio NH+

Este proceso permite una mayor excreción renal de H+

— Anfóteras: hemoglobina.
— Proteínas: Están presentes en las células, la sangre y el plasma. La hemoglobina es la proteína
tampón más importante.

Sistema Respiratorio: En una descompensación del medio interno, el sistema respiratorio también
responde para lograr equilibrarlo, de la siguiente manera:

Los iones hidrogeno ejercen una acción directa sobre el centro respiratorio cerebral. La acidemia aumenta
la ventilación alveolar en 4-5 veces por encima del nivel normal, mientras que la alcalemia la reduce la
ventilación alveolar en un 50-70% por debajo del nivel normal. La respuesta se produce rápidamente, en
cuestión de 1-2 min., tiempo durante el cual los pulmones eliminan o retienen anhídrido carbónico en
relación directa con el pH arterial. Aunque el sistema respiratorio no es capaz de corregir por completo los
desequilibrios, tiene una eficacia del 50-70%.

Sistema Renal: participa en el equilibrio acido-base. Este sistema regula el equilibrio acido base al
aumentar o disminuir la concentración de bicarbonato en los líquidos corporales. Esto se consigue
mediante una serie de complejas reacciones en las que participan la secreción, la reabsorción y la
conservación de H+ (hidrogeniones), iones sodio, bicarbonato (HCO-3) y la síntesis de amoniaco para la
excreción en orina.

ALTERACIONES METABÓLICAS DEL MEDIO INTERNO

ACIDOSIS: Cuando ingresa un ácido al organismo se eleva la concentración H+, disminuyendo

proporcionalmente el pH y para equilibrar esta alteración, el en el organismo actúan los:

 BUFFERS: absorbiendo los hidrógenos liberados por el ácido.

 ANFOTERAS: que cambian su forma de ionizarse con álcalis captando los Hidrógenos liberados
guardándolos si sobran y sacándolos si faltan.

A NIVEL EXTRACELULAR ACTUAN los Buffers y las Anfóteras:

BUFFERS ANFOTERAS
o Sistema ácido carbónico (1,3 mEq/l), - Proteínas
o Bicarbonato Sódico (27 mEq/l) y b) f - Hemoglobinas
o Fosfato monosódico (NaH2Po4) y fosfato
disódico (Na2HPo4).
A NIVEL INTRACELULARES ACTUAN:

o Proteínas
o Complejo Orgánico de fosforo

ACIDOSIS METABÓLICA

Acidosis metabólica aguda: Es provocada por un descenso sobre todo del bicarbonato sérico, a niveles de
(menor) < 22 mEq/l con un pH (menor) <7,40. .

Descenso que se debe a uno de los siguientes mecanismos:

Causas:

1) Aumento en la concentración de iones hidrógenos en forma de ácidos no volátiles (p.ej.:

cetoacidosis asociada a diabetes y alcohólicos; acidosis láctica).
2) Pérdida de álcalis (p.ej., diarrea intensa, malabsorción intestina, Drenajes biliares y pancreáticos)
3) Producción/ingesta exagerada de ácidos (Cetoacidosis Diabética, Inducida por el alcohol, Acidosis
láctica, Ingesta de Salicilatos)
4) Disminución de la excreción de ácidos por los riñones (p.ej., en la insuficiencia renal aguda o
crónica, Diuréticos economizadores de potasio).

El descenso del pH estimula las respiraciones y el organismo intenta compensarlo, como queda de
manifiesto en el descenso de la tensión de anhídrido carbónico en sangre arterial (PaCO2), que puede
llegar a ser de hasta 10-15 mmHg.

El mecanismo más importante para librar al organismo del exceso de iones hidrogeno (H*) es el aumento
de la excreción de ácidos por los riñones. Los ácidos no volátiles a veces se acumulan con mayor rapidez
de lo necesario para ser neutralizados por los tampones del organismo, para ser compensados por el
sistema respiratorio o para ser excretados por los riñones.

Signos y síntomas:

Varían en función del estado de la enfermedad subyacente y de la gravedad de la alteración acido básica.
Se pueden producir:

 Hipotension
 Taquipnea
 Piel fría y sudorosa
 Arritmias cardiacas
 Shock
 Cambios en el nivel de la consciencia
 Fatiga
 Confusión
 Estupor
 Coma.

Pruebas diagnosticas

1) Valores de la Gases en sangre Arterial: Determinar el pH (habitualmente < 7,35) y el grado de

compensación respiratoria reflejado por la PaCO2 que suele ser <35 mmHg.
2) Bicarbonato sérico: Determina la presencia de acidosis metabólica (HCO3; <22 mEq/l).
3) Electrolitos séricos: Puede encontrarse una elevación del potasio debido al intercambio intracelular
de este por iones hidrogeno, en un intento del organismo por normalizar el medio acidobasico.
Hiato aniónico: Para identificar la causa de la acidosis metabólica a veces es de
utilidad el análisis de los electrolitos séricos con el fin de detectar el hiato aniónico.

4) ECG: Detecta las disritmias causadas por la hipercalemia. Entre los cambios se encuentran ondas T en
pico, depresión del segmento ST, disminución de tamaño de la onda R, disminución o ausencia se
onda P y ensanchamiento del complejo QRS. Pueden también aparecer alteraciones inespecíficas.

TRATAMIENTO

1. Bicarbonato sódico (HCO3Na): indicado cuando el pH arterial cercano a 7,2. La forma habitual de
administración es en goteo IV: 2-3 ampollas (44,5 mEq/ampollas) en 1.000 ml de dextrosa en agua al 5%
(D, A), aunque, en los casos urgentes es frecuente administrar el HCO3Na en bolo de manera
endovenoso. La concentración dependerá de la gravedad de la acidosis y de la presencia de alguna
alteración del sodio en suero. El HCO3Na se debe administrar con precaución para evitar la alcalosis
metabólica y el edema pulmonar secundarios a la sobrecarga de sodio

2. Reposición de sodio: Casi siempre causa hipercalemia, también puede producirse un déficit de potasio.
Si existiera, es preciso corregirlas antes de administrar el bicarbonato, porque al corregir la acidosis el
potasio vuelve de nuevo a los espacios intracelulares.

3. Ventilación mecánica: Si fuera necesaria; permitir que el paciente continúe con la hiperventilación
compensadora, para evitar el agravamiento de la acidosis. Por tanto, la FR del ventilador no debe fijase
por debajo de la frecuencia espontanea del sujeto, y el volumen respiratorio debe ser lo suficientemente
grande como para mantener la hiperventilación compensadora hasta que se pueda resolver la enfermedad
subyacente.

4. Tratamiento de la enfermedad subyacente

 Cetoacidosis diabética: Insulina y líquido. Si la acidosis es grave (con un pH <7,1 o un HCO 3 de 6-8
mEq/l), a veces hay que administrar bicarbonato sódico.
 Cetoacidosis relacionada con el alcoholismo: Glucosa y suero salino.
 Diarrea: Casi siempre se produce asociada a alteraciones de líquidos y electrolitos; la corrección se
dirige a los desequilibrios que la acompañan.
 Insuficiencia renal aguda: Hemodiálisis o diálisis peritoneal para restablecer un nivel adecuado de
bicarbonato plasmático.
 Acidosis tubular renal: Puede requerir cantidades moderadas (<100 mEq/dia) de bicarbonato.
 Envenenamiento e intoxicación farmacologías: El tratamiento dependerá del fármaco tomado o
infundido. A veces es preciso realizar una hemodiálisis o diálisis peritoneal.
 Acidosis láctica: Corrección de la enfermedad subyacente. La mortalidad asociada a la acidosis láctica
es elevada. El tratamiento con HCO3Na sólo es útil de forma temporal.

Diagnóstico y actuación de enfermería

Son específicos del correspondiente proceso fisiopatológico.

ALCALOSIS METABÓLICA

Alcalosis metabólica aguda: En este trastorno se produce una elevación del bicarbonato sérico a (mayor)
>24 mEq/l y del pH en >7,40, como resultado de la perdida de iones o de la ingesta exagerada de álcalis.

Observará un incremento compensador de la PaCO2 (hasta 50-60 mmHg). La compensación respiratoria

es limitada debido a la hipoxia que se desarrolla de forma secundaria al descenso de la ventilación
alveolar.
Causas:

1. pérdida del ácido gástrico por vomito o aspiración nasogástrica.

2. Alcalosis pos hipercápnica (que se produce cuando la relación crónica de CO2 se corrige muy deprisa)
3. Administración exagerada de bicarbonato sódico (corrección exagerada de una acidosis metabólica).
4. Tratamiento con diuréticos tiazídicos. Retención de (bicarbonato) HCO-3 .Transfusión masiva de
sangre
5. Ingesta exagerada de álcalis: Puede ser iatrogénica por la corrección exagerada de una acidosis
metabólica (observada con frecuencia durante la RCP). La ingesta exagerada de bicarbonato sódico.

Signos y síntomas:

Debilidad muscular,
Inestabilidad neuromuscular e hipocalemia acompañante.
La disminución de la motilidad Gastro Intestinal puede dar lugar a un íleo.
Pueden aparecer signos de excitabilidad neuromuscular si como también apatía
Confusión
Estupor.
Hallazgos electrocardiográficos (ECG): En la hipocalemia se producen tipos de disritmias
auriculoventriculares como resultado de la irritabilidad cardiaca; onda U.
Circunstancia clínica asociadas a una depleción del volumen o de cloro: Vómitos o drenajes gástricos.

Pruebas diagnosticas

1) Valores de la Gasometría Arterial (GA): Determinan la gravedad de la alcalosis y la respuesta al

tratamiento. El pH será menor >7,40.
2) Bicarbonato sérico: Existen valores elevados >26 mEq/l.
3) Electrolito en suero: Por lo general el potasio sérico será bajo (< 4 mEq/l) igual que el cloro sérico
(<95 mEq/l). aunque no se conoce del todo la relación entre la alcalosis metabólica y el potasio, es
frecuente que la alcalosis y la hipocalemia se produzcan a la vez.
4) ECG: Para valorar las disritmias, sobre todo si hay hipocalemia intensa o alcalosis.

TRATAMIENTO

Dependerá de la enfermedad subyacente. Habitualmente la alcalosis metabólica leve o modera no

requiere intervenciones terapéuticas especificas.

1. Infusión de suero salino: La infusión de suero salino normal puede corregir los déficits del volumen
(cloro) en paciente con alcalosis secundaria a pérdidas gástricas. La alcalosis metabólica es difícil de
corregir, si no se corrigen la hipovolemia y el déficit de cloro.
2. Cloruro potasio (CIK): Indicado en pacientes con niveles bajos de potasio. Se prefiere el CIK sobre
otras sales de potasio porque se pueden reponer al mismo tiempo las pérdidas de cloro.
3. Cloruro sódico y potásico: Eficaz en la alcalosis posthipercapnica, que se produce cuando se corrige
la retención crónica de CO2 con demasiada rapidez (p.ej., mediante ventilación mecánica). Si no se
dispone de cantidades suficientes de cloro y de potasio, se dificulta la excreción renal del exceso de
bicarbonato, manteniéndose la alcalosis metabólica.
4. Antagonistas de los receptores H2 de la histamina (p.ej., la cimetidina, la ranitidina y la famotidina):
Reducen la producción de acido clorhídrico (HCI) gástrico, por lo que resultan útiles para evitar o
reducir la alcalosis metabólica que a veces se produce con la aspiración gástrica.
5. Inhibidores de la anhidrasa carbónica: La acetazolamida resulta útil para corregir la alcalosis
metabólica en los pacientes que no pueden tolerar la expansión rápida del volumen (p.ej., sujetos con
ICC). Se puede administrar por vía oral o IV. Como provoca un gran incremento de la secreción renal
 del ion bicarbonato y de K+, es probable que haya que administrar un suplemento
de potasio antes de administrar el fármaco.
6. Agentes acidificantes: La alcalosis metabólica grave (pH >7,6 y HCO 3 de 40-45 mEq/l) a veces
requiere tratamiento con agentes acidificantes, como el acido clorhídrico diluido, el cloruro amónico o el
clorhidrato de arginina. Debido a sus importantes efectos secundarios, estas medicaciones no se
utilizan con frecuencia.

Diagnósticos

Son los específicos del proceso fisiopatológico subyacente. Pueden tomarse las siguientes medidas:

Disminución del gasto cardiaco, relacionada con factores eléctricos (riesgo de disritmias) secundarios a la
alcalosis metabólica inducida por aspiración gástrica o por diuréticos perdedores de potasio.

Resultados deseados: Que el ECG presente un trazado normal; que el pH sea 7,45.

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA

1) Controlar los valores de laboratorios, el pH y el anhídrido carbónico sérico, para determinar la

respuesta del paciente al tratamiento. Avisar al médico si se producen cambios significativos o si no
hay respuesta alguna.
2) Controlar la presencia de disritmias en el ECG. Valorar los pulsos apical y radial simultáneamente al
evaluar la frecuencia y el ritmo cardiaco, para detectar el déficit del pulso. Avisar al médico ante la
aparición de cualquier cambio en la frecuencia y el ritmo cardiacos.
3) Controlar los niveles de potasio, sobre todo en los pacientes que reciben preparados digitálicos.
(Recordar que es frecuente la coexistencia de hipocalemia y alcalosis metabólica). Avisar al médico si
los niveles de potasio descienden a <3,5 mEq/l. la hipocalemia sensibiliza a los pacientes ante el
efecto cardio tóxico de los digitálicos.
4) Utilización de soluciones de suero salino isotónico para irrigar las sondas gástricas. No se recomienda
el agua porque puede provocar un arrastramiento de electrolitos mediante el lavado.
5) Si el paciente refiere sed, se permite que el paciente chupe trocito de hielo, administrar cantidades
limitadas para evitar el arrastramiento de electrolitos del estómago del paciente. Con frecuencia se
subestima el volumen total de hielo consumido durante un tumor; para que esto no ocurra, determinar
el volumen de una cantidad determinada de cubitos o de hielo triturado derritiéndolo y midiéndolo.
Establecer el volumen total que el pte puede consumir en cada turno. Documentar el que haya
consumido en mililitro y no por el número de cubitos.
6) Medir y documentar la cantidad de líquido eliminado por aspiración.
7) Pesar todos los días al paciente para determinar el estado del volumen de líquidos.
8) Administrar antagonistas de los receptores H-2 de la Histamina (p.ej., ranitidina), según prescripción,
para bloquear la secreción de clorhídricos o de famotidina por el estomago, y disminuir así la alcalosis
metabólica sistémica.
9) Controlar y registrar la frecuencia y profundidad de las respiraciones del paciente. La alcalosis
metabólica inducida por diuréticos elimina la acidez formada que normalmente se ejercería para
mantener el impulso respiratorio, lo que posibilita que se produzca una insuficiencia respiratoria.

ACIDOSIS RESPIRATORIA

Se produce de forma secundaria a la hiperventilación alveolar y da lugar a una tensión de anhídrido

carbónico en sangre arterial > 40 mmHg y a un pH < 7,40.

Las alteraciones de la PaCO2 son un reflejo directo del grado de disfunción de la ventilación. La excreción
de anhídrido carbónico es casi igual a la producción de CO2.
Cuando existe una producción exagerada de CO2, los pulmones no consiguen
eliminar la cantidad necesaria para mantener la PaCO2 altera el pH depende tanto de
la rapidez de aparición como la capacidad del organismo para compensarla mediante los sistemas de
tampón sanguíneo actúa de inmediato, casi nunca es suficiente para mantener un pH normal en presencia
de una PaCo2 elevada.

Pasa un tiempo antes de que se empiecen a notar los efectos de la compensación renal, por lo que la
acidosis respiratoria aguda puede tener un importante efecto sobre el pH.

Causas:

 Enfermedades pulmonares o torácicas: Neumonía grave, respiratorio, Neumotórax, Hemotórax,

Inhalación de humo.
 Obstruccion de vías aéreas: Aspiración, Laringoespasmo, Broncoespasmo grave, ataque de asma
agudo grave.
 Depresión de SNC: Sobredosis de sedante, Anestesia, Traumatismo cerebral, Infarto cerebral.
 Anormalidades neuromusculares: Síndrome de Guillain-Barré, Hipocalemia
 Parada cardiaca, Embolismo pulmonar masivo, Edema pulmonar grave

Signos y síntomas:

 Disnea
 Asterixis o mioclonía negativa (pérdida brusca y repentina del tono muscular en los músculos
extensores de la mano)
 Intranquilidad que termina en letargo
 Confusión
 Coma.
 Taquicardia
 Arritmias cardiacas
 Diaforesis
 Cianosis
 Vasodilatación cerebral por Hipercapnia.
 Aumento de presión intracraneal.
 Edema de papila

Pruebas diagnosticas

1) Análisis de Gasometría Arterial (GA): Ayuda al diagnóstico y la determinación de la gravedad del

trastorno. La PaCO2 será > 40 mmHg y el pH será < 7,40. Los individuos con una PaCO2 elevada
tendrán cierto grado de hipoxemia al respirar el aire de la sala.
2) Bicarbonato sérico: Refleja el equilibrio metabólico y básico. Inmediatamente, los valores del ion
bicarbonato (HCO2) serán normales (22-26 mEq/l) a menos que exista un trastorno mixto.
3) Electrolitos séricos: Por lo general no se alteran, aunque depende de la etiología de la acidosis
respiratoria.
4) Radiografía de tórax: Determina la posible presencia de alguna enfermedad respiratoria subyacente.
5) Estudio de los fármacos: Determina la presencia y cantidad del fármaco en cuestión, si se sospecha
la ingesta de una sobredosis.

Tratamiento de apoyo

 Restablecimiento del equilibrio acido-base normal: ayuda a la función respiratoria. Si la PaCO2 es >
50-60 mmHg y existen signos clínicos como cianosis y letargo, el paciente suele necesitar
intubación y ventilación mecánica. Evitar la utilización de bicarbonato, debido al riesgo de alcalosis
 una vez corregido el trastorno respiratorio. Aunque un pH normal debe
corregirse de inmediato hasta alcanzar un nivel aceptable, la consecuencia de
un pH normal no es el objetivo primordial.
 Tratamiento de la enfermedad subyacente.

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA

1. Controlar los resultados de los Gases Arteriales de manera periódica para detectar la presencia
continuada de hipercapnia o hipoxemia.
2. Valorar y registrar el carácter del esfuerzo respiratorio; la frecuencia, la profundidad, el ritmo y la
utilización de los músculos accesorios de la respiración.
3. Vigilar la posible aparición de signos y síntomas de sufrimiento respiratorio en el paciente:
Intranquilidad ansiedad, confusión y taquipnea
4. Colocar al paciente en una posición cómoda que asegure un intercambio óptimo de gases. Por lo
general, la posición de semifowler permite la expansión adecuada de la pared torácica; no obstante,
antes de mover al paciente hay que tener en cuenta cuál es su proceso patológico específico.

En casos de enfermedad unilateral del pulmón en pacientes con ventilación mecánica una posición de lado
(decúbito lateral) puede incrementar la perfusión en el pulmón más declive (sano) y aumentar la ventilación
en el pulmón superior (enfermo).

En ptes con SDRA, que requieren ventilación mecánica, la posición en decúbito prono puede mejorar el
intercambio de gases, disminuir el edema y aumentar la ventilación hacia el área pulmonar más declive. A
veces se produce Hipoventilación en las áreas declives con ventilación mecánica, lo que origina
atelectasias. No siempre resulta beneficiosa la posición en decúbito prono, por lo que se recomienda un
breve ensayo (30min) para comprobar si al paciente le resulta o no útil. La mejoría del estado de la
ventilación se notará en la mejora de los ruidos respiratorios y en los valores de la Gases Arteriales.

Alteraciones del sensorio y perceptivas: Relacionadas con trastornos de la regulación acido-base.

ALCALOSIS RESPIRATORIA

Se produce por el aumento en la frecuencia de la ventilación alveolar (hiperventilación alveolar). Se define

por una tensión de anhídrido carbónico en sangre arterial < 40 mmHg y un pH > 7,40. Lo más frecuente es
que la hiperventilación alveolar aguda sea el resultado de un estado de ansiedad, y se denomina
habitualmente “síndrome de hiperventilación”. Existen, numerosas alteraciones fisiológicas que pueden
provocar hipocapnia aguda, la cual da lugar a un aumento del pH. Esta elevación del pH es ligeramente
modificada por el taponamiento intracelular. Para compensar el aumento de la perdida de anhídrido
carbónico el exceso de base resultante, son liberados los iones hidrógenos de los tampones hísticos, que
a su vez reducen la concentración de bicarbonato en plasma. La respuesta de los riñones a la alcalosis
respiratoria es lenta (horas o días), por lo que casi siempre esta última se resuelve antes de que tenga
lugar la compensación renal.

Causas:

- Hipoxemia, Neumonías, Grandes alturas (>2.00 m), Hipotensión, Anemia grave,

Insuficiencia cardiaca congestiva, Enfermedades pulmonares, Embolismo pulmonar, Inhalación de
irritantes fibrosis intersticial neumonía, Edema pulmonar, Asma, Estimulación central (directa) del
centro respiratorio, Ansiedad, Fiebre, Dolor, Fármacos (salicilatos), Hiperventilación voluntaria o
mecánica, Traumatismo intracerebral, Septicemia por gramnegativos, Accidentes vasculocerebral
agudo.
Signos y síntomas:

Estupor, ansiedad, parestesias, adormecimiento perioral. En la alcalosis extrema se

puede producir confusión, tetania, sincope y convulsiones.

1) Exploración física: Aumento de la frecuencia y de la profundidad y las respiraciones.

2) Hallazgos electrocardiográficos (ECG): Disritmias cardiacas.

Pruebas diagnosticas

 Valores de la gasometría arterial (GA): Se encuentra una PaCO2 < 40 mmHg y un pH > 7.40. la
eventual disminución de la tensión de oxígeno en sangre arterial, junto con el cuadro clínico (p.j.,
neumonía, edema pulmonar, embolismo pulmonar y síndrome del sufrimiento respiratorio del adulto)
puede ser de utilidad para diagnosticar la etiología de la alcalosis.
 Electrolitos en suero: Determinan la presencia de alteraciones acido básicas metabólicas.
 Fosfato en suero: Puede descender a menos de 0,5 mg/dl (lo normal es 3-4,5 mg/dl), lo que provoca
un aumento de la captación de fosfato por las células.
 ECG: Detecta disritmias cardiacas, a veces presentes en la alcalosis.

Tratamiento de apoyo

 Tratamiento de la enfermedad subyacente

 Reanimación
 Tratamiento con oxigeno: Si la hipoxia fuera el factor causante.
 Ajuste a los ventiladores mecánicos: Provocar los mandos y realizar los ajustes a los parámetros de la
ventilación, en función de los resultados de la GA indicadores de hipocapnia. La frecuencia respiratoria
o el volumen están disminuidos, añadiéndose el espacio muerto, se fuera necesario.
 Tratamiento farmacológico: Se puede administrar sedantes y tranquilizantes si la causa del trastorno es
la ansiedad.

ACTUACIÓN DE ENFERMERÍA

1. Disminuir la ansiedad, asegurando al paciente que un miembro del personal permanecerá junto a él.
2. Aconsejar al paciente que respire despacio. Marcarle el ritmo de la respiración y procurar que imite el
patrón respiratorio de la persona que está con él.
3. Controlar el ritmo cardiaco del paciente y avisar al médico si aparecen disritmias. La alcalosis
respiratoria aguda, e incluso la moderada, pueden precipitar disritmias en los pacientes con una
cardiopatía previa que estén tomando fármacos cardio tropos.
4. Administrar sedante o tranquilizantes, según prescripción.
5. Hacer que el paciente respire en una bolsa de pales o en una mascarilla de oxígeno unida a un
reservorio de CO2, si está
indicado.
6. Asegurar que el paciente
descansa sin ser molestado,
una vez establecido su patrón
respiratorio. La hiperventilación
a veces provoca fatiga
NORMOGRAMA DE SIGGARD-ANDERSEN

PH: en contacto la sangre arterial con una mezcla de 02 y carbónico en

proporciones diferentes y se practican dos determinaciones. Un resultado es el PH real y el otro
resultado de la mezcla de gases. El fundamento es establecer la línea de variación entre el PH y la
PCO2.
BICARBONATO: En el alveolo es de 40 mmHg llamado bicarbonato estándar en Condiciones
respiratorias normales.
EXCESO DE BASE NEGATIVA: Indica la presencia de una acidosis.
CO2 TOTAL: Es la suma del contenido de anhídrido carbónico que corresponde al de la PCO2
BUFFER BASE: Contenido de la sangre total con la Hb totalmente oxigenada

DESEQUILIBRIOS DE LOS LIQUIDOS

HIPERHIDRATACION: Sucede cuando hay predominio de las entradas sobre las Salidas.

CAUSAS:

 Hipoproteinemias: Disminuye la presión oncótica

 Alteraciones Renales: (glomérulo nefritis)
 Toxemias Gravídicas
 Insuficiencia Cardiaca

CLINICA:

— Aumento de peso con edemas o sin edemas

— Piel turgente
— Taquicardia
— Disnea
— Cuando aparecen síntomas neurológicos la sobrehidratación es grave aparece somnolencia, apatía y
coma.

DESHIDRATACION: Se produce por disminución del aporte de H2O o por aumento de las pérdidas.

CAUSAS:

1) Por aumento de las perdidas

 Por evaporación: (fiebres, disnea)

 Por heces: (diarrea)
 Por orina: (diuréticos)

2) Por vías anormales

 Vómitos
 Aspiración de sondas
 Íleos
 Fístulas

DESHIDRATACION DEL ESPACIO EXTRACELULAR

1) Sin depleción salina: (pierde H2 O sin cloruro de Na)

CAUSAS:

1) Por ingesta insuficiente: Dietas, disfagias, ancianos.

2) Por pérdidas excesivas: Pulmón (fiebre, insolación)

Piel: (quemaduras)

Riñón: (diabetes)

CLINICA: Sed, lengua seca, oliguria. Sin signo del pliegue (porque la sal se mantiene en el intracelular)
astenia, debilidad

2) Con depleción salina (pierde H2 O con cloruro de Na)

CAUSAS: Vómitos, diarreas, quemaduras, traumatismos, coma diabético, nefritis, fístulas, ascitis.

CLINICA: Signos de pliegue, Astenia, Debilidad

LABORATORIO: Hemoconcentración- Hiponatremia

SUEROTERAPIA

— Método terapéutico destinado a mantener o a restaurar por vía endovenosa en volumen y la

composición normal de los fluidos corporales.
— Los principales objetivos:
— Corrección del equilibrio hidroelectrolítico alterado.
— Aportar las necesidades mínimas diarias de agua.
— Realizar una nutrición adecuada.

NORMAS GENERALES PARA EL USO DE SUEROTERAPIA IV

 No existe un protocolo general exacto de fluidoterapia IV, para cada cuadro clínico.
 Las pautas de fluidos deben ser ajustadas a cada caso individualmente.
 Pautar líquidos en función de los déficits calculados.
 Ajustar especialmente en situaciones de insuficiencia orgánica (insuficiencia cardiaca, insuficiencia
renal aguda, insuficiencia hepática)
 Seleccionar adecuadamente el fluido para cada situación clínica.
 Balance diario de líquidos, ajustando según aportes y pérdidas.
 Evitar soluciones hipotónicas en situaciones de hipovolemia por incrementar el volumen
extravascular.
 Evitar soluciones glucosadas en enfermos neurológicos. Se comportan como
 hipotónicos y pueden favorecer la aparición de edemas cerebral.
 Monitorear hemodinámica mente en enfermos crónicos sometidos a fluidoterapia intensiva: presión
arterial, diuresis/hs, FC, PVC, ionograma, osmolaridad, etc.

TIPOS DE SOLUCIONES, CARACTERISTICAS Y CLASIFICACION

SOLUCIONES CRISTALOIDES

- Son soluciones electrolíticas y/o azucaradas que permiten mantener el equilibrio

hidroelectrolítico, expandir el volumen intravascular.
- Su capacidad de expandir volumen está relacionada en forma directa con las
concentraciones de sodio.
CRISTALOIDES HIPOTÓNICAS

 HIPOSALINO AL 0,45%

CRISTALOIDES ISOOSMOTICAS

1. SOLUCION FISIOLOGICA AL 0,9%

2. SOLUCION DE RINGER LACTATO
3. SOLUCION GLUCOSADA AL 5%
4. SOLUCION GLUCOSALINA ISOTONICA
5. SOLUCION ELECTROLITICA BALANCEADA

CRISTALOIDES HIPERTÓNICAS

— SOLUCION SALINA HIPERTONICA.

— SOLUCIONES GLUCOSADAS AL 10%, 20%, 30%, 40%, Y 50%

SOLUCIONES ALCALINIZANTES

 BICARBONATO SODICO 1/6M (1,4%)

 BICARBONATO SODICO 1M (8,4%)

SOLUCIONES COLOIDES

- Soluciones que contienen partículas de alto peso molecular en situación por lo que actúan
como expansores plasmáticos
- Partículas que aumentan la osmolaridad plasmática por lo que se retiene agua en el espacio
intravascular, esto produce expansión del volumen plasmática y al mismo tiempo una hemodilución

COLOIDES NATURALES (fracciones proteicas de plasma humano)

— ALBÚMINA.
— COLOIDES ARTIFICIALES
o HIDROXIETILALMIDON (HEA)
o DEXTRANOS al 40% y al 70%.
o MANITOL
o DERIVADOS DE LA GELATINA como, por ejemplo: Oxipoligelatina
 Gelatina fluida modificada
 Gelatina con puentes de urea (HAEMACCEL)

Manitol: Puede usarse como sustituto del plasma sanguíneo en casos de hemorragia, se usa como
solución al 20% en estos casos, y su duración en el torrente sanguíneo es mayor que las soluciones
cristaloides a base de electrolitos. Este uso es poco frecuente en la práctica clínica.

HAEMACCEL se recomienda no administrarlo frio si es que estuviera en cadena de frio (aunque puede
conservarse de 5 a 25°)
UNIDAD V: ENFEMERDADES RENALES I y II

TEMA 13: Insuficiencia renal aguda- insuficiencia renal crónica: concepto – etiología – fisiopatología –
cuadro clínico – métodos complementarios de diagnóstico – tratamiento – diálisis – asistencia de
enfermería

Los riñones cumplen funciones muy importantes:

 Retiran el exceso de agua y las toxinas del metabolismo del cuerpo humano, permitiendo la eliminación
del filtrado en forma de orina, funcionan como filtros selectivos depuradores de la sangre.
 Moderan el balance de ácidos evitando su excesiva acumulación en el organismo.
 Cumplen un rol importante en la regulación de la presión sanguínea y en la producción de hormonas
como la eritropoyetina, que controla la producción en la médula ósea de glóbulos rojos.
 Regulan la cantidad de calcio en sangre y la producción de Vitamina D necesaria para la
mineralización y fortalecimiento de los huesos.
El riñón de una persona adulta mide unos 11 cm de largo y su peso es de aprox 160 gr.
VALOR NORMAL DE FUNCION RENAL EN SANGRE

CRATININA EN SANGRE ------------------------------------------0,7 – 1,4 mg/dl

NITROGENO UREICO EN SANGRE (BUN) ----------------- 7 - 20 mg/dL

VALORES NORMALES DE FUNCION RENAL EN ORINA

COLOR -------------------------- Ámbar

ASPECTO ---------------------- Límpido
DENSIDAD ---------------------1.010 – 1.020 g/l
pH 5,0 ---------------------------(normal varía entre 5,5 a 7,5)
PROTEINURIA – --------------Reaccion negativa
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: síndrome caracterizado por una brusca caída en el
filtrado glomerular en horas o días, expresándose clínicamente con la incapacidad de
excretar los productos nitrogenados con azoemia progresiva y regular la homeostasis de líquidos,
electrolitos y estado acido base.
Oliguria y anuria: El volumen normal de diuresis se mueve en un amplio rango en función de las
necesidades del organismo para regular primariamente la volemia y la osmolalidad plasmática. Cuando
se orina menos de 400 mL/día hablamos de oliguria y una cantidad inferior a 100 mL/día se conoce como
anuria.

CLASIFICACIÓN: La más usada en la práctica diaria es la etiopatogenia e histológica, basada en

la injuria primaria que lleva la insuficiencia renal aguda, en oportunidades la lesión puede abarcar más de
una causa. Ej.: Glomerulonefritis con necrosis tubular aguda.
La IRA pude tener causas muy diversas por la que se a agrupado en tres categorías:
1) Prerrenal
2) Postrenal: (riñones obstruidos)
3) Intrarrenal: (riñones enfermos)
Para el pte puede ser una suerte que los problemas prerrenales y posrrenales tengan su origen fuera del
riñón. En estos casos el tejido renal suele permanecer intacto, el ENTORNO FUNCIONAL del
RIÑON esta alterado. Cuando se corrige este problema el riñón reanuda su función renal normal. Lo que
implica que corregir el problema en un estadio inicial puede impedir la Insuficiencia renal aguda.

Entre los antecedentes del paciente encontramos

 Deshidratación
 Insuficiencia cardiaca
 Shock hipovolémico, Séptico, anafiláctico
 Obstrucción de la vena cava
 Hepatopatía con síndrome hepatorrenal
 Traumatismo con hemorragia
 Secuestro de líquido en el espacio extravascular: pancreatitis, peritonitis, traumatismos,
hipoalbuminemia.
 Cardiopatías de diversa índole que cursan con gasto cardíaco bajo (valvulopatías, miocardiopatías,
arritmias, taponamiento, pericarditis).
 Hipertensión pulmonar, embolia pulmonar
 Fiebre

Se acompaña de síntomas como:

 Dolor en la zona de los riñones

 Prurito generalizado
 Alteraciones en la agregación plaquetaria y facilidad de sangrado
 Cambios en el estado de humor
 Enlentecimiento mental
 Nauseas o vómitos
 Inapetencia

FISIOPATOLOGIA: disminución en la perfusión renal, no afecta la indemnidad del parénquima renal por lo
que es reversible, sin embargo, de no ser tratada a tiempo puede generar necrosis tubular aguda
isquémica. Si la causa que ha provocado la hipoperfusión renal se prolonga en el tiempo o es muy severa
puede desencadenar un daño hipóxico y oxidativo en las células tubulares renales, con pérdida de
polaridad, necrosis y apoptosis (muerte celular programada o provocada por el mismo organismo, con el
fin de controlar su desarrollo y crecimiento) celular, que abocarían a un fracaso renal
establecido. Las porciones más susceptibles a este daño son las células de la parte
recta del túbulo proximal, ricas en peroxisomas, y las del túbulo colector. Una vez reinstaurada la
adecuada perfusión renal, el fallo puede requerir días o semanas para recuperarse.

Dicha lesión se conoce como Necrosis Tubular Aguda (NTA) que, aunque en origen es un término
anatomo-patológico, se utiliza con criterio clínico y se apoya en la exclusión de otras causas.

DIAGNOSTICO: En condiciones normales los valores de sodio dependen de la ingesta diaria, pero en
insuficiencia renal el sodio disminuye por un mecanismo de compensación en situación de baja perfusión
renal, se activa el sistema renina-angiotensina aldosterona y se reabsorbe el sodio alcanzando valores
mayores a 20mEq/L. En insuficiencia prerrenal Tiene en general un sodio urinario < 20 Meq/L.

En esta situación los riñones no pueden extraer los residuos metabólicos a la velocidad habitual, la urea y
productos de excreción, se elevarán en la sangre, a causa de la lentitud de su eliminación por lo que las
pruebas de laboratorio indicarán un aumento en el BUN (Nitrógeno ureico en sangre) del pte (azoemia).
Sin embargo, la cifra de creatinina en suero no se incrementará de la misma forma. Pese a los cambios en
la filtración glomerular la creatinina se produce a una velocidad constante en el músculo y es excretada a
una concentración bastante constante por el riñón normal

CUADRO CLINICO (Además del cuadro clínico de la patología de base)

Paciente prerrenal típico posee:

— Gasto de orina bajo

— Sodio en orina bajo (< 20 Meq/L.)
— BUN ELEVADO
— Creatinina en suero en los límites normales
— Densidad de orina superior a 1.020 (V.N = 1010-1020)

Valor normal de sodio en orina: Para los adultos, es de 20mEq/L en una muestra de orina aleatoria y de
40 a 220 mEq/L al día. Solo en las insuficiencias PRERRENALES es habitual que no aumente la creatinina

EL OBJETIVO:

 Reinstalar en flujo sanguíneo renal

 Prevenir la lesion renal necrótica

El plan de cuidados se concretará en: Conservar el flujo renal mediante:

 Líquidos (los cristaloides son expansores del volumen)

 Diuréticos (al atraer el líquido intersticial hacia el torrente circulatorio aumenta el flujo sanguíneo
renal)
 Catecolamina S.O.S. (Dopamina) dosis adecuada aumenta el flujo sanguíneo renal.

Tener cuidado en dosis mayores de 30 mg Kg /min ya que puede reducir el flujo. Al corregir el problema
prerrenal impedirá las complicaciones renales. Se debe vigilar que no aparezca una sobrecarga de
líquidos
Daños al riñón en sí mismo, también denominada: Parenquimatosa o intrínseca.
Constituye el 25% de las causas de IRA. Esta lesión puede afectar a diferentes
niveles estructurales sea tubular, glomerular, intersticial o vascular:

La IRA Intrarrenal (con daño parenquimatoso) puede ser oligúrica, anúrica o con diuresis conservada. En
este último caso la orina es de “mala calidad”, poco concentrada en productos nitrogenados. Lo que
preocupa es que una disminución de este tipo en la PERFUSION RENAL disminuya la perfusión de las
nefronas. La presión arterial glomerular aferente cae por debajo de los 70 mm Hg habitual. Y la propia
presión glomerular es inferior a los 60 mm Hg. Significa que la nefrona no producirá una cantidad normal
de orina y el paciente presentará oliguria e incluso anuria

Los túbulos responden a esta reducción del índice de filtración glomerular absorbiendo Na y H2O del
filtrado resultante, a fin de mantener el volumen sanguíneo lo que empeora aún más el ya escaso gasto
urinario.

I.R.A. INTRARRENALES (Enfermedad) (25%) - ETIOLOGIA

— Necrosis tubular aguda: representa el 90 % de los casos de IRA intrínseca

— Isquémica: es la causa más frecuente.
— Nefrotoxicidad: Toxinas o medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos (AINES) ,antibióticos
aminoglucósidos, contrastes yodados, litio, metales pesados, y toxinas endógenas: hiperuricemia,
hipercalcemia.
— Rabdomiólisis (destrucción del tejido muscular), la resultante liberación de mioglobina en la sangre
afecta al riñón. Puede ser causado por lesiones (lesiones por aplastamiento y trauma brusco
extensivo), estatinas, MDMA (éxtasis), y otras drogas.
— Hemólisis (destrucción de los glóbulos rojos de la sangre), la hemoglobina daña los túbulos. Esto
puede ser causado por varias condiciones como la anemia de células falciformes y el lupus
eritematoso
— Lesión Túbulo-Intersticial
— Infecciónes (citomegalovirus, cándida, leptospira), usualmente sepsis (inflamación sistémica debido
a infección), raramente del riñón mismo, llamada pielonefritis.
— Reacciones alérgicas a fármacos (AINES, antibióticos, diuréticos).
— Lesión Glomerular
— Glomerulonefritis aguda que puede deberse a una variedad de causas, como enfermedad de la
membrana de basamento glomerular/Síndrome de Goodpasture, granulomatosas de Wegener o
nefritis de lupus aguda con lupus eritematoso sistémico.
— Hipertensión arterial maligna.
— Vasculitis
— Esclerodermia
— Síndrome Urémico Hemolítico.
— Eclampsia
— Púrpura trombótica trombocitopénica.
— Lesión de grandes vasos, Obstrucción de arterias renales (trombosis, embolia).
— Obstrucción de venas renales (trombosis, daño por compresión).

FISIOPATOLOGÍA: se explica por la hipoxia que genera:

1. Lesión tubular: conlleva simultáneamente a apoptosis, necrosis y disrupción del citoesqueleto, pérdida
de vellosidades y de polaridad. Esto genera una menor reabsorción de sodio, aumento el sodio
intratubular, lo que activa la mácula densa provocando vasoconstricción.
2. Lesión microvascular endotelial: provoca alteraciones vasomotoras, mayor
respuesta a vasoconstricción y menor a vasodilatación. Provoca aumento de las
moléculas de adhesión y disminución de la adhesión leucocito-endotelio, esto lleva por una parte a
aumento de la coagulación, congestión y oclusión, y a activación leucocitaria con infiltración a los túbulos,
liberando mediadores de inflamación y coagulación.

Todo lo anterior finalmente acarrea una obstrucción tubular y una disminución del calibre vascular, y una
disminución de la filtración glomerular. Suele presentarse en ptes con factores de riesgo sometidos a
cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras. Algunos factores de riesgo son,
>65 años, uso de AINEs u otras sustancias nefrotóxicas. Tanto toxinas endógenas como exógenas pueden
generar necrosis tubular tóxica. Estas pueden generar vasoconstricción renal, lesión tubular directa, y
obstrucción intratubular.

NECROSIS TUBULAR AGUDA: Pese al calificativo de “necrosis tubular aguda” la necrosis dicha es poco
frecuente y a veces está ausente. Las lesiones agudas de los túbulos renales, se divide en necrosis
tubular aguda isquémica y tóxica, dan cuenta del 90% de las IRA intrínseca.

La lesión Nefrotóxica tiene buen pronóstico en la que a la recuperación de la función renal se refiere,
puesto que afecta únicamente la caja de células epiteliales de los túbulos. Esta caja interna, como el
epitelio de cualquier parte del organismo tiene poder de regeneración

Si al pte con necrosis tubular aguda Nefrotóxica se le proporciona un ambiente hemo estático que
favorezca la reposición celular debe esperarse su restablecimiento.

2- Lesiones Isquémicas:

El paciente ha sufrido una hipotensión destructiva que puede haberse desarrollado durante:

 Intervención quirúrgica
 Por anestesia
 A causa de un shock cardiogénico o Séptico
 Por la rotura de un aneurisma aórtico
 Por un traumatismo
 Hemorragia grave
 Hemólisis intravascular

La lesión isquémica – necrótica de los túbulos es mucho más grave que la LESION NEFROTOXICA por
que destruye las células de una caja que no puede regenerarse: la membrana basal. Supone que no se
puede asegurar que grado de función renal se recupera. Esta incertidumbre en el pronóstico es el aspecto
más frustrante de la asistencia al paciente con necrosis tubular aguda isquemia necrótica.
Si se recupera una función parcial es debido a que la lesión se ha desarrollado por los
túbulos sanguíneos un patrón irregular, quedando limitado el tejido cicatrizal a áreas
pequeñas y diseminadas.

En este caso cuando cede la inflamación de la lesión el paciente con necrosis tubular aguda isquémica
puede recuperar buena parte de su función renal.

En determinadas afecciones del riñón se combinan los 2 tipos de lesión dado que productos nefrotóxicos
pueden producir una isquemia renal, entonces es posible que el paciente presente una combinación de
lesiones: lesiones epiteliales y de la membrana basal.

La lesión de la Necrosis tubular aguda avanza desde:

— Un estadio inicial
— Una fase oligúrica
— Una fase diurética
— Una fase de recuperación

Cada etapa tiene un efecto distinto sobre el flujo sanguíneo

En la fase inicial: el flujo sanguíneo sistémico y el flujo renal, están disminuidos. Ambos suelen mejorar
hacia el final del periodo agudo gracias al mecanismo de la renina. Este mecanismo de regulación
mantiene la filtración glomerular durante un cierto tiempo (numerosos nefrólogos creían que un
cortocircuito Intrarrenal continuado de sangre puede retrasar la posterior recuperación de los túbulos)

En la fase oliguria: La vasoconstricción prolongada debida a la renina contribuye a reducir la perfusión

renal y a retrasar la curación. El pronóstico del paciente con N.T.A. mejora.

Fase de recuperación: La recuperación pasa generalmente de la fase OLIGURICA a la fase DIURETICA

y finalmente a la fase de RECUPERACION. Ninguna de estas fases tiene una duración fija

Algunos casos de necrosis tubular aguda se resuelven en 2 semanas, otras pueden prolongarse durante
un año

Fase oliguria: El paciente tiene un gasto urinario inferior a 400 ml/24hs. Dos son las fisiopatologías que
determinan este periodo:

1. “Las fugas retrogradas” tubulares

2. La obstrucción tubular.
- Durante la fuga retrogrado tubular la lesión necrótica ha aumentado la permeabilidad del
epitelio tubular renal, cuando el glomérulo intacto presenta un volumen de filtrado al túbulo
lesionado, la mayor parte del mismo se pierde volviendo al organismo
- La oliguria resultante empeora cuando los Cilindros celulares y residuos epiteliales
comienzan a acumularse en la pared tubular muerta taponando el túbulo e impidiendo el paso al
filtrado restante. Este caso se prescribe al mismo tratamiento que para reinstaurar un flujo
sanguíneo renal en el caso de I.R. prerrenal, es decir:
Grandes volúmenes de líquido
Diuréticos
Catecolaminas (en forma de dopamina)

Este tto no se realiza para prevenir la lesión, en este momento la lesión necrótica ya se ha producido. El
único efecto beneficioso es intentar aumentar la presión intratubular y exprimir los residuos y cilindros
celulares de los túbulos.
La mejoría de la obstrucción tubular aumenta el flujo libre de filtrado y permitirá que el
paciente pase de una fase oligúrica a una fase diurética, donde es mucho más fácil
mantener el estado homeostático de paciente, su pronóstico mejora sustancialmente.

Durante la fase oligúrica un paciente puede requerir una diálisis peritoneal si se dan las siguientes
circunstancias

— AZOEMIA (BUN próxima a 200)

— Sobrecarga de líquidos
— Insuficiencia cardiaca congestiva
— Hipercalemia que provoque arritmia o que sea incontrolable
— Acidosis grave que no pueda revertirse a causa de continuo hipercatabolismo
— Eliminación de productos nefrotóxico
— Síntomas urémicos:
 Anorexia
 Nausea
 Vomito (que impiden una nutrición adecuada)

Fase diurética: Indica que la función tubular del paciente se está recuperando. Su gasto urinario a veces
sorprende supera los 3lt. Por día. Este efecto es consecuencia del deterioro de la capacidad de los túbulos
para conservar Na y H2O. Al igual que en la insuficiencia renal posrrenal, la orina es rica en volumen y en
todos los electrolitos. Necesarios los mismos cuidados, idénticas formas de reposición de líquidos que en
la insuficiencia renal postobstrucción

Esta fase de recuperación de necrosis tubular aguda sigue a la mejoría gradual de la función renal suele
durar de 3 a 12 meses. Durante este periodo se debe seguir controlando los electrolitos (pueden aparecer
modificaciones en tan solo 24hs). Se debe regular los fármacos según el grado de funcionalismo renal

Durante 12 meses debe controlarse al pte durante intervalos regulares para determinar el nitrógeno ureico
en sangre (BUN) y creatinina sérica

Las “mesetas” en estos valores indican que los riñones han alcanzado su adaptación final. Si el índice de
filtrado glomerular sigue siendo bajo el paciente debe aceptar esta situación pues es posible que tenga
que aprender a vivir con una ingesta dietética y de líquidos limitada.

Si la necrosis tubular aguda no se resuelve el paciente tendrá como únicas alternativas diálisis o
transfusión renal. En esta categoría suponen una obstrucción de las vías urinarias y renales, cualquier
proceso agudo que impida el flujo de orina de los riñones hacia la uretra. Este caso es contrario de la que
ocurre en la hipoperfusión. Existe una obstrucción del flujo de orina. Practicar exploraciones radiológicas al
paciente para determinar si la etiología es Posrrenal a nivel del riñón, uréter, vejiga, realizando pielografía,
RX simple, estudio de ultrasonido.

Estas exploraciones demuestran si ambos lados del aparato urinario, Cáliz renal, Pelvis renal, Uréter,
Vejiga están permeables. Cuando uno de ambos drenajes urinarios fuera funcional, el paciente podría
sobrevivir casi con normalidad, pero debería resolver la obstrucción para prevenir el parénquima del 2do
riñón. Los riñones pequeños y atróficos son caracteristicas de insuficiencia renal cronica.

Aunque la IRA POSRENAL es un problema mecánico, el paciente puede estar tan urémico como el que
presenta una enfermedad renal en FASE TERMIAL.

ETIOLOGIA

Hipertrofia benigna de próstata

Cáncer de próstata
 Cálculos renales
Masa ocupante de origen maligno
(neoplasia) (como por ejemplo cáncer de ovario, cáncer
colorrectal).
Catéter urinario obstruido.
Vejiga neurógena,
Traumatismos
Fimosis

I.R.A POSRENAL (obstrucción)

CUADRO CLINICO GENERAL DE INSUFICIENCIA RENAL

SÍNTOMAS

Pueden incluir y manifestarse a través de diversos síntomas dependiendo de la etapa en que nos hallemos
dentro de la evolución del cuadro.

 Anuria, oliguria o poliuria

 Signos de deshidratación.
 Sobrehidratación y sus complicaciones como el edema agudo de pulmón, derrame pleural, edemas
en miembros inferiores, superiores, ascitis, anasarca.
 Disnea
 Sangrado prolongado, Hemorragia nasal, hematoquecia, hematuria.
 Halitosis y sabor metálico en la boca.
 Tendencia a la formación de hematomas
 Cambios en el estado mental o en el estado de ánimo (adinamia, cansancio, somnolencia, coma )
 Mioclonía, crisis convulsiva.
 Inapetencia
 Disminución de la sensibilidad, especialmente en las manos o en los pies
 Temblor en manos
 Soplos cardíacos
 Hipertensión arterial
 Náuseas o vómitos
 Hipo persistente

TRATAMIENTO GENERAL DE INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

Primero actuar sobre la causa. En el fallo prerrenal producido por deshidratación conviene la
administración de cristaloides o con concentrado de hematíes en hemorragias severas. Analizar los iones
en sangre y el pH, con especial atención al potasio. En hidrataciones cuantiosas se recomienda
monitorizar la presión venosa central (siendo una buena diana: 8 mm Hg = 10 cm H2O). En los casos de
sepsis, la hidratación enérgica junto con fármacos vasoactivos (preferiblemente noradrenalina) para
mantener una tensión arterial media superior a 60 mm Hg, añadiendo una antibioterapia adecuada y
drenajes cuando estén indicados, serán las herramientas más eficaces para evitar el fallo multiorgánico y
la elevadísima mortalidad.

En el fallo hepatorrenal la paracentesis para disminuir la presión intraabdominal, junto con la

administración de albúmina y terlipresina presentan los mejores resultados. En casos refractarios puede
estar indicada la colocación de un shunt Transyugular Portosistémico Intrahepático (TIP). En la IRA
parenquimatosa por necrosis tubular aguda se han ensayado, con mayor o menor éxito en animales, un
sinfín de tratamientos que en el ser humano no han resultado ventajosos:
antagonistas de la endotelina, péptido natriurético atrial, dopamina, calcio-
antagonistas, diuréticos del asa, anticuerpos, etc.

En las enfermedades autoinmunes (vasculitis, LES) está indicada la utilización de inmunosupresores

(glucocorticoides y ciclofosfamida). En la nefritis inmunoalérgica por fármacos el empleo de esteroides
parece acortar la evolución y disminuir la fibrosis residual que puede quedar después de ceder la actividad
inflamatoria.

En el fallo Intrarrenal

- Tratamiento específico de la enfermedad de base ej. Eclampsia, glomerulonefritis etc.

Tratamiento de la Necrosis Tubular Aguda: Estas medidas son generales e inespecíficas y se dirigen a
crear un “ambiente favorable” que permita la pronta restitución de la función renal. La terapia del paciente
con IRA debe abarcar las medidas necesarias para alcanzar una situación hemodinámica óptima que
incluya:

 Presión arterial media mayor de 70 mmHg.

 Volumen sanguíneo óptimo, medido por una presión venosa central por encima de 5 mmHg.
 Presión de enclavamiento pulmonar de aproximadamente 15 mmHg.
 Hematocrito aproximado del 30% (o Hb de aproximadamente 10 gr/l).
 Índice cardiaco igual o superior a 4.5 l/min/m2.
 Aporte sistémico de oxígeno mayor de 550 ml/min.
 Adecuada oxigenación de la sangre arterial con el empleo si es necesario de una presión positiva
espiratoria final que afecte mínimamente las funciones cardiacas, vascular y renal.

Con estas intervenciones terapéuticas se puede conseguir una situación de IRA no oligúrica, variedad
asociada con mucho mejor pronóstico que las formas oligúricas o anúricas y que refleja un daño renal más
limitado. Aunque controvertida, la dopamina a dosis de 0.5-2.5 mcg/kg/min puede ser otra herramienta útil
para mejorar la perfusión renal en los casos que conllevan un aumento de las resistencias vasculares
intrarrenales. La dopamina y furosemida pueden tener efectos sinérgicos para mantener un estado no
oligúrico, pero su administración debe interrumpirse si no se consigue una diuresis adecuada.

En la IRA obstructiva o post-renal debe participar el urólogo para resolver o paliar la obstrucción con
sondaje uretral, cateterización ureteral, nefrostomía, litotomía o lo que proceda. Conviene vigilar el estado
volémico y electrolítico que sigue a la desobstrucción, ya que en el caso de azoemia marcada se suele
producir una poliuria osmótica que puede acabar en deshidratación e hipocalemia. Otras veces se ha
producido un daño tubulointersticial que puede hacer perder agua y/o sal de forma inconveniente.

Una vez que se encuentra la causa, el objetivo del tratamiento es restaurar el funcionamiento de los
riñones y evitar que el líquido y los residuos se acumulen en el cuerpo, mientras estos órganos sanan.

La diuresis pos obstrucción significa pérdida importante de agua y minerales, que se deben controlar
reponiendo el volumen de líquido y los electrolitos deficiente de la sangre (sodio, cloro, potasio)

Cuando el paciente pierde líquido por S.N.G., una herida o fístula dicha perdida debe añadirse a la
reposición diaria de líquido. Uno de los peligros más graves durante su fase diurética es la deshidratación
grave. Por ello se DEBE LLEVAR UN CUIDADOSO registro de balance: ingesta – excreción

El periodo diurético es de 48 a 72 hs. Puede prolongarse durante 7 a 12 días antes de reanudar su función
renal. En este caso se debe tratar al paciente como si tuviere un problema Intrarrenal
 MEDIDAS GENERALES EN EL TRATAMIENTO MEDICO

Las 2 más serias manifestaciones bioquímicas de la falla renal aguda, la acidosis

metabólica y la hipercalemia, pueden requerir tratamiento médico con la administración de bicarbonato de
sodio y medidas antihipercalémicas, a menos que se requiera la diálisis. Las insuficiencias renales:

 Prerrenal y pueden tener efectos intrarrenales

 Posrrenal muy serios

Si la hipotensión arterial prueba ser un problema persistente en el paciente repleto de fluido, pueden ser
suministrados adrenalina u otros inótropos para mejorar el gasto cardíaco y la perfusión renal.

Es posible que necesite diálisis, y casi siempre será por corto tiempo. En casos poco comunes, el daño
renal es tan grande que la diálisis se puede necesitar de manera permanente.

La dosis de los A.T.B. debe adaptarse a la creatinina sérica, no solo para prevenir que se agrave la lesión,
sino por que el paciente no puede excretar los fármacos con normalidad.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

En la I.R.A / N.T.A

 oxigenoterapia
 realizar sondaje vesical.
 Controlar el peso diariamente
 Control de balance hidroelectrolítico
 Dieta del paciente, rica en hidratos de carbono y pobre en proteínas sodio y potasio.
 Monitorización cardiaca permanente
 Prevenir infecciones.
 Control de signos vitales con valoración constante de presión arterial. Controlar cada 2 horas su
presión arterial y el pulso, por riesgo de arritmia que puede ser producido por el potasio (K).
 Vigilar la aparición de edemas en miembro inferiores según signos de Godet.
 Controlar la respiración y los ruidos respiratorios
 Auscultar presencia de disnea y estertores. El paciente es propenso a la sobrecarga de líquidos.
 Todos los líquidos E.V. se lo deben administrar usando bomba de infusión volumétrica.
 Vigilar el sensorio del paciente
 Vigilar cualquier disminución del gasto urinario en pacientes con riesgo. Informar.
 Tener en cuente cualquier aumento de las cifras de BUN y Creatinina sérica de laboratorio
 Realizar un buen historial de enfermaría en el paciente con oliguria.
 El paciente requiere comidas poco copiosas pero frecuentes.
 Informar a los familiares sobre las restricciones alimentarias.
 CONFUSIÓN: Si la acidosis y el síndrome urinario Han producido confusión, supervisar al paciente
cuidadosamente y deje puesto las barandillas de la cama.
 CAMBIOS POSTURALES: Cambios de posición y girar al paciente para prevenir las
complicaciones, ulceraciones de la piel
 Procurar comodidad de las extremidades edematosas.
 Si el paciente tiene “reposo en cama”: realizar ejercicios pasivos.

DIÁLISIS:

Hemodiálisis: En el procedimiento la sangre del paciente es impulsada externamente a través de un

dispositivo filtrante (el dializador) y una vez depurada, restituida al sistema vascular. Procedimiento de
circulación extracorpórea a través de este filtro, impulsado y controlado por un equipo especial. El
dispositivo filtrante comprende un manojo de pequeñísimos tubos de espesor similar
al cabello humano (tubos capilares), por cuyo interior circula la sangre. La pared de
estos tubos es una delgada membrana filtrante sintética, cuya estructura posee diminutos poros que
permiten el paso de las toxinas y agua en exceso, sin permitir la pérdida de proteínas y componentes
vitales de la sangre. Por el exterior de estos tubos circula una solución de sales en agua que remueven el
material filtrado y contribuyen a equilibrar el balance iónico del paciente.

Se realiza mediante el “equipo de diálisis”, máquina que comprende una bomba impulsora de la sangre y
dispositivos de programación, monitoreo y control que permiten fijar los parámetros del tratamiento con la
confiabilidad y seguridad requeridas. Durante el tto se administra la medicación necesaria, como por
ejemplo la heparina que evita la coagulación de la sangre cuando entra en contacto con todos estos
elementos del circuito extraños al cuerpo.

Diálisis peritoneal: El peritoneo es una membrana que envuelve y cubre los órganos internos del
abdomen y está irrigada por finos vasos sanguíneos. Su estructura permeable permite la filtración selectiva
de los componentes de la sangre que deben ser eliminados, con la ventaja de ser un tejido natural propio
del paciente, evitando el contacto prolongado de la sangre fuera del cuerpo con materiales sintéticos y la
circulación fuera del cuerpo.

Una solución clarificarte (solución de diálisis peritoneal) es introducida dentro de la cavidad peritoneal por
medio de un catéter (pequeño tubo plástico) que se coloca en el abdomen del paciente mediante una
intervención quirúrgica simple. Un extremo del catéter se ubica próximo a la pelvis detrás de la vejiga y el
otro extremo sale a través de la pared abdominal. Las toxinas metabólicas filtran desde los vasos capilares
sanguíneos que irrigan la membrana peritoneal y atraviesan los poros de la misma hacia la solución
clarificante que se encuentra en la cavidad abdominal. La solución contiene concentraciones elevadas de
dextrosa; por la “ósmosis”, se produce una transferencia de agua desde la sangre que circula por los
vasos que irrigan el peritoneo hacia la solución, a través de dicha membrana. Los componentes tóxicos se
transfieren desde la sangre a la solución por difusión a través de la membrana. El líquido conteniendo
todos estos componentes extraídos, es luego drenada a través del catéter, eliminándose de este modo
tanto las toxinas como el exceso de agua removidos del paciente.

El paciente ejecuta el tratamiento en su casa, o sea que se asiste a sí mismo, para lo cual recibe un
entrenamiento especial. El cambio de líquidos lo realiza varias veces en el día; en algunos casos puede
hacer uso de un equipo automático que ejecuta estas maniobras durante la noche mientras duerme.

Trasplante renal: Muchos ptes con insuficiencia renal terminal son aptos para la recepción de un riñón,
extraído ya sea de un dador fallecido o de un donante vivo (familiar cercano). Sin embargo, no existen
suficientes dadores, siendo este un problema mundial. Todos los pacientes clínicamente aptos para un
trasplante ingresan a una lista de espera regulada y administrada por el INCUCAI, que es el organismo
nacional que establece un orden de adjudicación determinado por la condición clínica de cada paciente y
la compatibilidad entre los tejidos del paciente y del órgano disponible.

El órgano implantado se coloca en la cavidad abdominal inferior, sus vasos son conectados al sistema
vascular del paciente y el uréter a la vejiga del paciente. El riñón inactivo del paciente generalmente queda
en su lugar original. El órgano implantado produce orina de igual manera que un riñón sano, contribuye a
la regulación de la presión arterial y realiza óptimamente todas las funciones renales. A fin de reducir el
riesgo de reacciones de rechazo, el paciente ingresa a un programa de tratamiento inmunosupresor a fin
de debilitar sus mecanismos naturales de defensa, lo cual exige un seguimiento y vigilancia médica. Por
efecto de esta medicación el paciente queda muy susceptible de contraer algunas enfermedades y debe
cuidarse en tal sentido.
En ausencia de complicaciones, un trasplante exitoso puede brindar una vida
prácticamente normal durante años, sin signos de pérdidas de capacidad funcional
del órgano implantado. El trasplante renal puede fallar a lo largo del tiempo (rechazo); en tal caso el
paciente tiene la posibilidad de volver a efectuar tratamiento dialítico

Hemodializador: comprende un manojo de cerca de 10.000 fibras tubulares microscópicas cuyas

delgadas paredes constituyen la membrana porosa. Estas fibras tubulares huecas tienen un diámetro de
0.3 mm. Por su interior circula la sangre y por su exterior fluye en dirección opuesta una solución dializante
o clarificante.
Durante el paso de la sangre por el interior de los tubos capilares las toxinas transitan a través de los
poros de las paredes hacia la solución clarificante que circula por fuera del manojo, mientras que las
sustancias esenciales o vitales de mayor tamaño son retenidas pues no alcanzan a atravesar los
pequeños poros. La solución clarificante remueve por arrastre este descarte.
En la hemodiálisis los 2 procesos físicos actúan simultáneamente, dependiendo el balance de las
características de la membrana y de las condiciones de presión fijadas por el equipamiento que controla la
diálisis. Prescribiendo adecuadamente la diálisis, se logra la eliminación del excedente de agua y de las
toxinas acumuladas que afectan al paciente al inicio del tratamiento.
Monitoreo del Acceso Vascular para HD
Funciones de enfermería en el control del acceso vascular:
Confección de un gráfico (“mapa”) de las anastomosis del Acceso Vascular o disponer del protocolo
quirúrgico de confección del acceso; Permite observar las anastomosis efectuadas, la dirección del
flujo y la profundidad del injerto. Conocer la anatomía del acceso vascular facilita su cuidado y manejo.
Documentar los procedimientos en el acceso vascular del paciente desde su confección.
Educar al paciente en el cuidado del acceso y su monitoreo. Contribuye a evitar daño del acceso
vascular y a controlar su función.
Evaluar y documentar en cada tratamiento las condiciones del acceso (presencia de signos de
infección, pseudoaneurismas, condiciones de flujo, etc.); Permite detectar y corregir inmediatamente
cualquier problema.
Monitorear la respuesta de la tensión arterial durante el tratamiento, tratando de evitar episodios
hipotensivos y registrar cualquier intercurrencia; Los episodios hipotensivos severos pueden ocasionar
la oclusión del acceso vascular.
Monitoreo de signos y síntomas de uremia. Informar al médico; Indican un procedimiento dialítico
inadecuado que puede deberse a un acceso vascular no efectivo.
Monitoreo y registro de signos de mal-funcionamiento del acceso tales como: dificultad en la punción,
hemorragia prolongada post tratamiento, incremento de la presión venosa, edema en el brazo, etc.;
Facilitan un diagnóstico temprano de cualquier alteración.
Monitoreo del acceso vascular:
 El monitoreo del acceso vascular consta del examen físico, el registro de presiones venosas con
diferentes flujos de sangre, del registro del cociente entre la presión intra-acceso arterial y venoso
en relación a la presión arterial media, mediciones de recirculado y del registro de los flujos que el
acceso vascular permite alcanzar. Las técnicas para realizar cada uno de estos se detalla en los
Anexos de este documento. Una dosis de diálisis inadecuada (Kt/V bajo) puede indicar también un
problema en el acceso vascular
 Monitoreo y registro de presión venosa en cada tratamiento o como mínimo una vez por semana.
Si el valor de presión venosa es elevado es conveniente constatarlo en tres sesiones sucesivas. Lo
importante no es sólo el valor registrado sino la tendencia en el tiempo. Efectuar la medición dentro
de los primeros 60 minutos de iniciada la diálisis y siempre en las mismas condiciones (Qb, Calibre
de agujas, etc.).
 Debe efectuarse un monitoreo del acceso vascular de todos los pacientes aún el de los no
problemáticos, tratando de prevenir futuros problemas
UNIDAD VI: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO I y II
TEMA 14: Hemorragia digestiva – Concepto – Etiología – Fisiopatología – Cuadro
clínico – Métodos complementarios de diagnóstico – Tratamiento – Asistencia de Enfermería.
HEMORRAGIA DIGESTIVA: pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo originada por lesiones que
se originan en el esófago, estómago y duodeno o generadas por lesiones en otros órganos como el hígado
y las vías biliares, páncreas, grandes vasos (fistula aortica).
Durante el episodio hemorrágico, aprox el 80% de los pacientes detienen el sangrado en forma
espontánea, pero por las condiciones adversas del medio (pH acido, enzimas digestivas) la asociación con
diferentes factores de riesgo (edad, comorbilidad, etc.) el resangrado se presenta en el 20% con una alta
morbimortalidad.
Esta población de alto riesgo debe ser identificada en forma temprana (12hs) del comienzo de la
hemorragia y monitoreada en una unidad de cuidados intensivos para evaluar las diferentes conductas
terapéuticas de acuerdo al diagnóstico endoscópico.
Formas de presentación: De acuerdo con el origen del sangrado puede clasificarse en:
— ALTA (HD): Cuando la lesión se localiza desde el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de
Treitz (esófago, estomago o duodeno)
— BAJA (HDB): Se origina por debajo del ángulo de Treitz (intestino delgado y colon) la hemorragia
digestiva puede presentarse en diferentes maneras, pudiendo sugerir de acuerdo a las
características de la misma, la localización de la lesión y evaluar de acuerdo a la repercusión
clínico-hemodinámica el grado de severidad de la misma.
La presentación puede ser con:
Hematemesis: Es el vómito de sangre, rojo rutilante, si es sangrado actual o en borra de café, si la sangre
lleva un tiempo determinado en el estómago. La hematemesis siempre se relacionará con una HDA,
aunque la epistaxis severa o un sangrado de la orofaringe y una hemoptisis deberán ser descartados
previamente. En caso de que se haya eliminado, ya que pueden existir lesiones a nivel duodenal, que
justifiquen solo la presencia de melena o hematoquecia.
Melena: Es la eliminación de heces negras, alquitranadas, de olor fétido. Indican un origen alto del
sangrado ya que la sangre debe permanecer más de 14 hs en el tubo digestivo para degradar la
hemoglobina (Hb), manifestándose con solo una pérdida de 50 a 100 ml de sangre. En forma ocasional se
presenta durante una HDB, cuando el transito este enlentecido y la localización del sangrado sea en el
intestino delgado o en el colon derecho. La evaluación del colon derecho como fuente de melena solo está
indicada luego de haber descartado una HDA.
Hematoquecia: Es la eliminación de sangre rojo brillante a veces mezclada con coágulos, por el ano, o
diarrea sanguinolenta, esto en general indica una HDB. Sin embargo, en un 10 a 15% el origen del
sangrado es alto observándose en pacientes con un tránsito acelerado relacionado con una pérdida de al
menos 1000 ml de sangre.
ETIOLOGIA
HDA DE CAUSA NO VARICOSA
- Agudas
- Crónicas
HDA VARICOSA
- Varices esófago gástricas: En general el sangrado es mucho más severo, presentando
una alta morbimortalidad en el primer episodio (50%) que se incrementa en el resangrado precoz
(5-7 días) a un 80% en caso de no efectuarse terapéutica
FACTORES ETIOPATOGENICOS: La etiología de la enfermedad ulcerosa es
multifactorial, existen determinados factores de riesgo que aumentan
considerablemente el porcentaje de complicaciones de la enfermedad (hemorragia):
o HELICOBACTER PYLORI: Es una de las principales causas reconocidas de ulcera gastroduodenal
con una alta prevalencia en la HDA y enfermos crónicos. La erradicación del mismo disminuye
significativamente el riesgo de resangrado.
o AINES: Son el factor de riesgo más importante para el desarrollo del sangrado de la ulcera,
observándose también un aumento en el n° de complicaciones, por lo que es importante para el
tratamiento la suspensión de esta medicación ya que se ha visto que hasta dosis muy bajas de aspirina
(10 mg/d) tiene la capacidad para generar lesiones a nivel de la mucosa gástrica. En caso de que no
se puedan suspender, inicialmente se debe tratar asociado con inhibidores de la bomba, omeprazol 20-
40 mg/d (ya que se demostró que es más efectivo que la ranitidina) y/o los protectores de la mucosa
gástrica (sucralfato 30cc/8hs, antiácidos de igual dosis.
o ECTASIAS VASCULARES (TELANGLECTASIAS O ANGIODISPLASIAS): son vasos dilatados,
tortuosos de la mucosa y submucosa, causa frecuente de sangrado en los ancianos. Se encuentran
principalmente en el colon y menos frecuentemente en el intestino delgado y el estómago. Suelen
presentar un sangrado recurrente o crónico que en ocasiones se auto limita. En caso de sangrado
masivo se puede realizan una angiografía y embolizar la lesión. En caso de que este tratamiento falle,
se indicara la reacción quirúrgica del sitio sangrante.
EVALUACION INICIAL: Es de gran importancia la evaluación inicial de un paciente con HDA. Determinar
la magnitud de la pérdida de sangre y los factores de riesgo asociados, que permiten identificar a los
pacientes de alto y bajo riesgo de resangrado y desarrollo de complicaciones
La evaluación inicial de la pérdida de sangre se efectúa a través de
1) El débito y sus características por la SNG
2) Los parámetros hemodinámicos (PA, FC, hipotensión ortostática, la diuresis y el grado de alteración
mental.
En una primera aproximación la coloración de la materia fecal y el vómito o del aspirado naso gástrico es
un factor pronóstico de importancia. La tasa de morbimortalidad en relación a estos dos factores en la
evaluación inicial de la HDA de acuerdo a la bibliografía presenta:
 Aspirado límpido y heces negras del 5%
 Aspirado en borra de café y heces negras del 8%
 Sangre roja por SNG y heces negras del 12%
 Hematemesis mas hematoquecia del 2%
En la evaluación inicial no hay determinación del laboratorio orientadora y solamente
los parámetros clínicos y hemodinámicas son los indicadores de la magnitud del
problema. Deberá realizarse un interrogatorio y examen físico cuidadoso para evaluar la asociación con
otras enfermedades que aumentan la morbimortalidad, así como antecedentes que nos permitan
determinar su etiología:
 Ingesta de fármacos gastro lesivos (AAS, AINE, etc)
 Habito alcohólico
 Tabaquismo
 Drogadicción EV (HBV, HCV, HIV)
 Antecedentes patológicos: cirrosis, coagulopatía, tratamiento anticoagulante, corticoterapia.
Enfermedades vasculares, antecedentes quirúrgicos: By pass Aorto-Bifemoral, Cirugía digestiva
previa, (esófago-gastro-duodenal)
SNG: Comprueba el sangrado, sus características, permite controlar la evolución y el pronóstico del
cuadro. El lavado gástrico debe realizarse para mantener permeable la SNG y en forma previa a la
realización del vídeo – endoscopia (12 hs máximo) con el fin de eliminar la mayor cantidad posible de
restos hemáticos y sangre que dificultan la visión endoscópica utilizando soluciones a temperatura
ambiente (solución fisiológica). Colocar vía endovenosa periférica de un calibre adecuado para la
reposición de volumen necesaria. En el caso de una HDA grave se deberá colocar una vía central para
monitorear la presión venosa central. Se debe enviar una muestra de sangre al laboratorio solicitando:
hematocrito (Hto), GB; urea, glucemia, ionograma plasmático, coagulo grama, grupo y factor.
TRANSFUSION: La indicación de transfundir un paciente deberá ser valorada de acuerdo a diferentes
factores que nos indican el grado de compromiso hemodinámico, la edad, y los antecedentes patológicos
(comorbilidad)
1) Edad >60 años
2) Enfermedades asociadas
3) Severidad de la hemorragia
— Aspirado nasogástrico de sangre roja
— Hematemesis y hematoquecia
— Transfusiones múltiples 4 – 6 Unidades en 24 horas
— Inestabilidad hemodinámica
— Sangrado continuo y/o recurrente
TRATAMIENTO MEDICO: El tratamiento de toda hemorragia digestiva alta persigue los siguientes
objetivos:
a. Detención de la perdida (hemostasis)
b. Recuperación de la calidad y cantidad de la volemia a niveles fisiológicos.
c. Corrección de otros fenómenos secundarios dependientes de la hemorragia misma.
Para un tratamiento eficaz este puede dividirse en:
- Tratamiento Intensivo: cuando existe una alteración hemodinámica
- Tratamiento de Sostén: Cuando no hay una alteración hemodinámica descompensada.
Medidas de acción directa sobre la causa de hemorragia digestiva alta: La hemorragia podrá
detenerse o no espontáneamente, lo hará en el primer caso si se pone en juego los mecanismos
hemostáticos naturales (depósito de plaquetas, formación de fibras, organización de coágulos) ayudado
esto, por los fenómenos vasculares activos (vasoconstricción).
a) Mantener vías aéreas permeables: Protegiendo a la broncoaspiración, que es más frecuente en los
pacientes con sangrado digestivo, por el efecto de la sangre sobre la misma mucosa gástrica, ya que el
vómito en la mayoría de las veces está acompañado por los restos alimenticios.
b) Posición de Semifowler: (30 grado de inclinación) y en el decúbito lateral izquierdo, esto hace más
fácil a la expulsión del contenido gástrico disminuyendo la probabilidad de broncoaspiración.
c) Colocar Venoclisis: Tan pronto llega el paciente al servicio de urgencia se
asegura una vía al torrente sanguíneo que permita el reemplazo del déficit de líquidos
en forma rápida y segura, muchas veces se necesita pasar un catéter que posteriormente será útil en la
determinación de la presión venosa central, para la mayoría de las veces, se cauterizan venas periféricas
con Abocath numero 16 o 18, comenzando la reposición de líquidos con soluciones cristaloides fisiológico
de cloruro de sodio y Ringer Lactato o sangre entera.
d) Sonda Nasogástrica: Cumple varias funciones, permite establecer el diagnostico, determinar la
continuidad del sangrado, remover la sangre y los coágulos que favorece el taponamiento de los vasos
sanguíneos y por intermedio de la misma se recomienda practicar lavados con solución salina helada que
favorece la vasoconstricción.
e) Tratamiento con Balón Esófago Gástrico: Se usa la sonda de Sengsken-Blakemare en las
hemorragias esofágicas, favorece la hemostasis a través de la comprensión directa de la zona sangrante
(balón esofágico) y a las venas que a ella fluyen (balón gástrico). La sonda contiene un balón gástrico y
otro esofágico que al inflarse comprimen los vasos sangrantes. La sonda se introduce por fosas nasales,
un balón se introduce en el estómago y otro en el esófago. El gástrico se inflama primero con 200 ml de
aire y luego el esófago con 50 ml de aire, se solicita al paciente que informe si no puede respirar ya que
puede comprimirse la tráquea y producir disnea., esto se soluciona desinflando un poco el balón esofágico.
f) Sedantes: Se utilizarán las benzodiacepinas como el diazepam por vía intramuscular, para disminuir la
tensión del paciente y los efectos nocivos que el stress de origen central puede causar.
g) Anticolinérgicos: Butilbromuro de Hioscina. Al bloquear el estímulo colinérgico se logra por un lado
reducir la secreción del ácido y por otro disminuir el flujo sanguíneo de la mucosa y congestión de la
misma, deben indicarse cada 8 u 12 horas.
h) Bloqueantes Receptores H2: Bloquea las acciones de la histamina a nivel de los receptores sobre las
células parietales en el estómago, conllevando a una disminución en la producción de ácido del jugo
gástrico. por ejemplo: Ranitidina. cimetidina. Famotidina y nizatidina.
i) Antiácidos: Además del bloqueo vagal y los receptores H2 es necesario neutralizar el medio gástrico
para favorecer la coagulación.
-Compuestos de aluminio como el hidróxido de aluminio, tienen efecto neutralizador del ácido gástrico.
Como efecto secundario destaca el estreñimiento, que está provocado por la relajación de la musculatura
intestinal y por el efecto astringente.
- Compuestos de magnesio. Su capacidad neutralizante es menor que la del hidróxido de aluminio. Y
como efecto adverso destaca su acción laxante, que puede llegar a provocar diarrea.
- Compuestos de aluminio y magnesio. Son los más empleados, por su capacidad neutralizante
relativamente rápida y sostenida, y su equilibrio sobre la motilidad intestinal. Algunos de estos complejos
bien conocidos son el magaldrato y el almagato. Los antiácidos deben administrarse de forma continuada,
por lo que es más eficaz una dosificación pautada. Para evitar las interacciones, se recomienda que no se
ingieran en las dos horas previas o posteriores a la administración por vía oral de otro fármaco.
j) Citoprotectores o protectores de la mucosa: estos medicamentos protegen a los factores de
crecimiento presentes en la mucosa del tracto intestinal con lo que favorecen re-epitelización y reparación
de la mucosa dañada, el sucralfato es la droga de elección entre los citoprotectores, otros ejemplos son:
Sales de bismuto coloidal.
Análogos de las prostaglandinas: Misoprostol.
Acexamato de cinc.
El Sucralfato se activa a pH ácido, inferior a 4 y está compuesto por hidróxido de aluminio y octasulfato de
sacarosa
El tratamiento de la Hemorragia Digestiva Bajas: Es similar al de las altas, pero ademas se indica:
a) Enemas evacuantes cada 8 o 12 horas con agua fría sin hielo con el propósito de
hacer un seguimiento de la actividad del sangrado, observando y registrando
características.
Tratamiento de Sostén: A medida que cede la hemorragia y se estabiliza hemodinámica mente se retira
la sonda, se indica el tratamiento de sostén que consiste en: bloqueantes receptores H2, vía oral un
comprimido cada 4 o 6 horas, antiácidos vía oral cada 4 o 6 horas una cucharada oral y se incrementa
dieta gástrica y progresando favorablemente la evolución del paciente se pasa a dieta gástrica II
Tratamiento quirúrgico: Aunque su indicación es reducida, todo paciente con HDA que ingresa con
inestabilidad hemodinámica o que por criterios clínicos o endoscopios tiene alto riesgo de resangrado debe
ser evaluado por un cirujano. La cirugía de urgencia tiene una mortalidad de 10 al 50% mientras que la
programada de menos del 2%
Indicaciones quirúrgicas:
1. Pacientes con sangre 0 negativo o poca disponibilidad de sangre en el hospital
2. Pacientes que por motivos religiosos se rehúsen a ser transfundidos
3. Edad avanzada evaluando la comorbilidad
4. Shock en la admisión que no es compensado con las medidas habituales
5. Hemorragia recurrente después de la estabilización inicial (luego de un tratamiento endoscópico de
hasta dos veces)
6. Hemorragia persistente que requirió transfusión con más de 4 a 6 unidades de sangre.
7. HDA por fístula aortoenterica
Tratamiento de la HDA Asociada con Varices.
Tratamiento Endoscópico: Los métodos de elección son la escleroterapia y la ligadura de varices con
bandas elásticas; ambos con muy buenos resultados y menores complicaciones para la ligadura. La
utilización de la terapéutica endoscópica debe se posterior al uso de fármacos vasoactivos que favoreces
la disminución de la Presión Portal mejorando el estado clínico –hemodinámica del paciente y la visión del
endoscopista.
CUIDADO DE ENFERMERIA EN EL PACIENTE CON HEMORRAGIA DIGESTIVA
 Recibir con serenidad y tratar con respeto al paciente y a su familia, ya que en la mayoría de los casos
se encuentra ansioso, igual que los familiares, máxime si fue su primera crisis.
 Colocar al paciente en posición semifowler, con la cabeza a un lado, para evitar broncoaspiración.
 Acercar las bandejas y equipo para venoclisis o canalización venosa según normas.
 Tener equipo para sonda nasogástrica.
 Tener preparado sonda balón de Sengstaken-Blakemore. Los equipos serán preparados en forma
individual y con anterioridad al momento de la urgencia lo que nos permitirá trabajar rápida y
eficazmente.
 Llamar a laboratorio según orden médica.
 Llamar a hemoterapia según orden médica.
 Dejar listo tuvo de oxígeno, tubuladura y mascara.
 Iniciar planilla de control de signos vitales, tratamiento de ingresos y egresos.
 Controlar frecuencia de goteos, con anillos de seguridad para evitar alterar el goteo y colocar tarjeta
identificadora a las soluciones parenterales con agregados si los tiene.
 Mantener limpio y seco al paciente, con episodios agudos, se ensucia por vomito o por heces
sanguinolentos y es probable que se sienta incomodo por no poder controlarlas.
 Realizar higiene bucal, con agua bicarbonatada ayuda a eliminar las secreciones y restos de sangre,
además por ser alcalina disminuye la acides bucal.
Los aspectos fundamentales de los cuidados enfermeros se centran en los siguientes puntos:
A-. Control de la Hemorragia: a través del lavado gástrico, administrando agua o suero salino a
temperatura ambiente. El riesgo de utilizar líquidos a baja temperatura es producir alteraciones en la
oxigenación de órganos vitales y prolongar el tiempo de sangría y el tiempo de
protrombina, por efectos en la disociación de la oxigeno hemoglobina.
B- Corrección del Volumen. Las medidas para corregir la perdida de volumen incluyen la obtención de
una vía venosa de acceso y la administración de líquidos y transfusiones sanguíneas prescritas. Además
de vigilar la respuesta de los pacientes a los cuidados, la enfermera debe observar la aparición de
complicaciones producidas por una hemorragia aguda.
Para la repleción hídrica utilizar la regla de 3:1 o sea tres partes de líquido por cada unidad de sangre
perdida. Mover lo menos posible al paciente para disminuir o limitar las demandas de oxígeno.
C- Educar a los pacientes y a sus familias. La enseñanza incluye explicarles que es la hemorragia GI,
contestar a sus preguntas y prepararlos para el alta hospitalaria. La información previa al alta incluye
desde los factores que pueden provocar una hemorragia GI hasta las medidas a seguir para el control de
la hemorragia y la importancia de tomar la medicación prescrita. Evaluar en conjunto el grado de ansiedad
del enfermo y decidir la sedación para disminuir la demanda tisular de oxígeno.

UNIDAD VI: ENFERMEDADES DEL APARATO DIGESTIVO

TEMA 15: Pancreatitis Aguda. Disfunción Hepática. Complicaciones – Quirúrgicos – concepto – Etiología –
Fisiopatología – Cuadro Clínico – Métodos Complementarios de Diagnostico – Tratamiento – Asistencia de
Enfermería
PANCREATITIS: La pancreatitis es una patología poco frecuente que provoca la inflamación del páncreas.
La pancreatitis aguda es una enfermedad de origen repentino, capaz de producir un proceso inflamatorio
sobre la glándula pancreática previamente sana. Se caracteriza clínicamente por dolor abdominal,
aumento de las enzimas pancreáticas en sangre y en orina. Lo más frecuente es su resolución con
restitución ad-integrum, tanto en su morfología, como en su funcionalidad, aunque en muchos casos sus
funciones endocrinas como exocrinas podrían permanecer alteradas por periodos variables de tiempo, con
la posibilidad de comprometer otros tejidos y órganos adyacentes, e incluso de generar disfunciones en
órganos y sistemas distantes.
FISIOPATOLOGIA Y ETIOLOGIA: la comprensión de los procesos fisio patogénicos de la pancreatitis
aguda es incierta. La colelitiasis y el alcoholismo son sus factores etiológicos más preponderantes, aunque
aun se ignore la razón por la cual algunos pacientes portadores de estos factores de riesgo padezcan la
enfermedad y otros no. La función exocrina del páncreas incluye la producción y liberación de enzimas
proteolíticas en grandes cantidades que el órgano almacena, para posteriormente ser liberadas. En
condiciones normales, el páncreas está protegido contra la acción de sus propias enzimas por una serie
de mecanismos. Se acepta que hoy en día que el proceso inflamatorio agudo sea desencadenado a partir
del fallo coincidente de algunos de los diversos mecanismos de protección, generándose un proceso auto
digestivo por la activación prematura de cimógenos que activan las enzimas proteolíticas y lipolíticas. Se
desprenden, entonces, tres teorías con el fin de explicar los mecanismos desencadenantes de la
enfermedad:
 Teoría del flujo duodenal: no hay evidencia que apoye esta teoría
 Teoría del reflujo biliar: limitado a pancreatitis aguda asociada a colelitiasis: la implantación de un
cálculo en la porción distal del canal común facilitaría el reflujo de bilis hacia el conducto
pancreático.
 Teoría de la obstrucción del flujo pancreático: un cálculo biliar o la inflamación secundaria al
paso del mismo podría obstruir transitoriamente el conducto biliar común y pancreático en la
ampolla de Váter.
La pancreatitis aguda no afecta solo al páncreas y al tejido pancreático, sino también a otros órganos y
sistemas, produciendo así lesiones pancreáticas adenomatosas y necróticas o micro hemorrágicas, entre
otras. Las lesiones del estómago, el duodeno y el colon son las más comunes, mientras que no son
infrecuentes las lesiones de la pared gástrica posterior, el ángulo esplénico del colon y distintos mesos,
que pueden causar perforaciones digestivas o hemorragias graves. Mientras que las lesiones de órganos
 distantes, pueden afectar a cualquier órgano, las más importantes de acuerdo con su
gravedad y frecuencia son las lesiones de pulmón, riñón y mucosa del tubo digestivo,
con las formas de edema intersticial e intraalveolar, agregación leucocitaria, trombosis hialina capilar,
lesiones tubulares agudas, depósitos de fibrina en los capilares del glomérulo y erosiones múltiples de la
mucosa digestiva. las lesiones pancreáticas y las de los demás órganos son, en su mayor parte, el
resultado de una respuesta inflamatoria descontrolada del organismo a la injuria pancreática. Esta
respuesta se origina por la acción local de neutrófilos y monocitos, atraídos por el daño local de causa
enzimática.
La sobreestimulación de estas células, al generar grandes cantidades de residuos tóxicos, amplificaría el
foco inflamatorio local, la necrosis del tejido y nuevamente la activación enzimática, originándose así un
círculo vicioso
CAUSAS DE LA PANCREATITIS AGUDA MAS FRECUENTES EN ADULTOS: Litiasis biliar, alcoholismo,
traumatismos abdominales, post operatorias y post procedimientos endoscópicos, insuficiencia renal,
trastornos renales, cardiacos y hepáticos, infecciones, toxinas, fármacos, mieloma múltiple, etc.
EVIDENCIAS CLINICAS DE LA PANCREATITIS AGUDA
— Dolor Abdominal
— Postura y Expresión facial
— Temperatura (por lo general no más de uno o dos grados por sobre lo normal, de acuerdo con la
severidad puede aumentar significativamente a causa de la liberación de citoquinas)
— Respiración (puede presentarse con taquipnea, disnea e hipoxia leve, hidrotórax y derrame pleural a
predominio izquierdo, de acuerdo con la gravedad del caso pueden observarse atelectasia, edema
intersticial, SDRA, con la posibilidad de que se desarrolle una insuficiencia respiratoria súbita con
consecuencias ominosas.
— Ictericia (predominante de esclerótica, indicativa de tumefacción de cabeza de páncreas o cálculo
impactado en la ampolla de váter).
— Vómitos (son el segundo síntoma más frecuente)
— Abdomen (distención, signo de Cullen o equimosis periumbilical: en el curso tardío de la enfermedad
pude observarse en forma infrecuente el signo de Turner o equimosis de los flancos, hipersensibilidad
a la palpación, y defensa del epigastrio y los cuadrantes superiores, máxima sensibilidad en la línea
media, dolor a la descompresión y rigidez)
— Sistema nervioso central (una complicación de la pancreatitis aguda se puede presentar en forma de
delirium tremens, lo cual empeora la situación global. Teniendo en cuenta la alta incidencia de
alcoholismo en los pacientes portadores de pancreatitis aguda, deberá prevenirse la encefalopatía de
Wernicke)

LABORATORIO HEPATOGRAMA AMILASA SERICA LIPASA SERICA

TOTAL
Leucocitosis: 15.000 – Puede estar alterado según VN: 23 a 85 U/L VN: 10 a 140 U/L
50.000/mm3 (Valor etiología de la pancreatitis Su valor elevado Permanece elevada por
Normal 6.000 a 8.000/ aguda sugiere más tiempo
mm3) Valores normales de perfil inflamación pancreática que la amilasa por lo
Hematocritos: hepático en presencia de cuadro que facilita el
Aumentado en caso de Bilirrubina total y clínico compatible. Si diagnostico en los casos
hemoconcentración o fraccionada esta elevado por de consulta tardía, sin
disminuido cuando ha Total: 0,3 - 1,3 mg/dL (5,1 - más de tres en su valor embargo, al igual que la
Ocurrido la hemorragia 22 µmol/L) máximo normal, amilasa puede producir
de más de 12 hs de Indirecta: 0,2 - 0,9 mg/dL aumenta las falsos positivos.
evolución (Valor Normal (3,4 - 15,2 µmol/L) posibilidades de
37 a 45% /mm3 Directa: 0,1 - 0,4 mg/dL (1,7 pancreatitis aguda,
en mujeres- 40 a 48% - 6,8 µmol/L) posee una especificidad
/mm3 en hombres) Fosfatasa Alcalina: 33 - del 85% con la
Glucemia: Aumentada 96 U/L (0,56 - 1,63 kat/L) posibilidad de
en un 50% de los casos, presentarse sin
puede que no aparezca alteraciones aun
hasta que no se haya Gamma en presencia de
destruido el 80% del Glutamiltransferasa: 9 - pancreatitis aguda, en
tejido pancreático. (Valor 58 U/L (0,15 - 0,99 µkat/L) los siguientes casos:
Normal 70 -100 mg/dl) Transaminasa glutámico-
oxalacética: 12 - 38 U/L a) Cuando el intervalo
(0,20 - 0,65 µkat/L) entre el comienzo del
Transaminasa glutámico- episodio y el dosaje de
pirúvica: 7 - 41 U/L (0,12 - amilasa es
0,70 µkat/L) mayor a 48 horas.
Colinesterasa: 5 - 12 U/mL
(5 - 12 kU/L) b). En caso de suero
Tiempo de protrombina: lactescente. (suero con
12,7 - 15,4 s (12,7 - 15,4 s) alta cantidad de
Calcio: (valor normal en triglicéridos)
sangre 8,5 a 10,5 mEq/L)
c) Entre el 30% y el
40% de la pancreatitis
alcohólica.
METODOS RADIOLOGICOS
Radiografía simple de abdomen: Resulta de escaso valor diagnóstico. Se utiliza para excluir causas de
dolor abdominal.
Ecografía: método de elección incruento y de bajo costo, se basa en signos pancreáticos y extra
pancreáticos. El agrandamiento de la glándula, el cambio de forma, y la ecogenicidad son de valor relativo.
La separación neta del páncreas del tejido circundante, la patología biliar y la disminución brusca del
diámetro coledociano.
Tomografía axial computada: más sensible que la ecografía, su utilidad reside en la capacidad para
identificar la forma anatomopatológica de la enfermedad, así como graves lesiones peri pancreáticas. Los
signos topográficos diagnósticos son similares a los ecográficos. El método deberá incluir contraste oral y
endovenoso en bolo (TAO dinámica, ya que posee una especificidad diagnostica del 80% al 98%)
PRONOSTICO DE LA PANCREATITIS AGUDA: En la actualidad la mortalidad asciende del 13 al 15%
teniendo en cuenta que al ser necro hemorrágicas o en presencia de complicaciones puede llegar al 50%.
TRATAMIENTO:
El tratamiento médico se basa en medidas generales: tratamiento del dolor, control del estado
hemodinámica, hidroeléctrico y metabólico.
- Dolor: Para el dolor suele ser suficiente con la administración de D-Propoxifeno y en los
casos más agudos se hacen necesario la administración de meperidina u otro derivado opiáceo.
Cuando existe distención abdominal es necesaria la colocación de un catéter nasogástrico, con el
fin de descomprimir y aliviar el dolor, además de eliminar contenidos gástricos que suelen estimular
aun más las glándulas afectadas.
- Estado hemodinámico: estos enfermos suelen retener importante cantidad de líquido en
“el tercer espacio” es necesario la reposición de líquido y electrolitos, con soluciones salinas,
coloides y sangre. De acuerdo a la evolución del enfermo es el aporte de nutrientes por
alimentación parenteral. Controlarse en forma periódica hematocrito, glucemia, calcemia, sodio,
cloro, potasio, gasometría entre otros.
La Hipocalcemia será corregida con la administración de gluconato de calcio por vía intravenosa como así
también la administración de magnesio por idéntica vía.
La Hiperglucemia debe tratarse con cuidado cuando no hay antecedentes de DBT, debido a la
hipersensibilidad de la insulina que estos enfermos suelen tener, por lo que la insulinoterapia está dirigida
a enfermos con glucemia muy elevada o presencia de una cetoacidosis
La antibioticoterapia está dirigida a pancreatitis con un foco séptico como en los
casos de necrosis pancreáticas infectadas o proceso concomitante en la vía biliar. La
terapéutica está orientada al reposo de la glándula pancreática inhibiendo la secreción exocrina, por lo que
es necesario mantener al paciente en ayuno.
Tratamiento quirúrgico: Laparotomía con drenaje para el tratamiento del absceso pancreático.
Colecistectomía y Colangiografía intraoperatoria: en la pancreatitis con cálculos biliares generalmente la
intervención se demora hasta que ha cedido la enfermedad aguda

Complicaciones
 ACCIONES DE ENFERMERIA
CONTROLAR LOS PARAMETROS VITALES
1. Presión Arterial: para que sea internado en una UCI el cuadro es de extrema gravedad y
es frecuente encontrar paciente con hipotensión, sea por desequilibrio hídrico o por reflejo
vagal consecuente al dolor.
2. Frecuencia Cardiaca: alterada como respuesta mecánica compensadora a los
desequilibrios del medio interno.
3. Temperatura: El aumento de la temperatura corporal es frecuente, considerando que la
pancreatitis puede ser ocasionada por microorganismos o bien por reabsorción de
exudados de la cavidad peritoneal.
4. Frecuencia Respiratoria: La taquipnea es frecuente por el dolor a lo que se le agrega la
disnea en caso de derrame pleural o gran distensión abdominal.

 Monitorización Cardiaca: permitirá establecer en qué medida las alteraciones del medio interno, en
especian la perdida de electrolitos, podrían alterar la actividad eléctrica cardiaca y advertir al profesional
médico para su corrección, además de la vigilancia permanente de la misma.

 Acceso venoso central: deberían cateterizarse para la medición de presión venosa central, teniendo en
cuenta que en esta patología los cuadros de hipovolemia son frecuentes por hemorragia o por secuestro
de líquido en un tercer espacio.

 Oxigenoterapia: La dificultad respiratoria generada por derrame pleural que comprometen el

intercambio gaseoso, con valores de gasometría o saturación de oxígeno por debajo de límites normales,
colocar máscaras con dosificadores para aumentar la FiO2 y corregir una eventual hipoxemia. La
terapéutica de inhalación nos indica que enfermería debe conocer perfectamente los efectos
contraproducentes del oxígeno cuando se administra al 100% durante un tiempo prolongado.

 Calmar el Dolor: este puede deberse a:

 Distensión abdominal
 Reflejo por la glándula afectada.
El tratamiento por parte de enfermería está dirigido a
 - Administración de los Fármacos Prescritos: Para disminuir el dolor
como los derivados opiáceos observando los efectos secundarios de estos
que suelen producir hipotensión u otros efectos no deseados como depresión respiratoria. b-
- Colocación de Sonda Nasogástrica: Para disminuir la distensión abdominal, este
procedimiento siempre es por indicación médica, por lo que enfermería debe realizar una técnica
cuidadosa, sobre todo cuando el paciente tiene antecedentes de alcoholismo, enfermedades que
por lo general produce varices esofágicas.
- La colocación de la S.N.G. tiene por objetivo, además de evacuar de contenidos
alimenticios, gases y aliviar el dolor, el de desfuncionalizar la glándula al impedir que las
secreciones propias del estómago la estimulen aumentando el proceso inflamatorio.
- Enfermería debe conocer que la colocación de la sonda bajo ningún concepto es para
alimentar, considerando que si es necesario se realizara por vía parenteral en los primeros días de
internación.
- Posición del Enfermo: Si bien la posición del enfermo para disminuir el dolor no la determina
enfermería ni el médico, sino el mismo paciente quien adapta la que más le resulte efectiva, hasta
que los fármacos hacen efecto, posteriormente se le coloca en posición semifowler para mejorar la
expansión torácica, tratando de brindarle un confort físico y psíquico adecuado.
- Enseñar a Respirar: El dolor siempre disminuye la expansión torácica por los quejidos del
enfermo, este mecanismo disminuye la capacidad vital necesaria para un buen intercambio
gaseoso y aumentando su distensión abdominal por deglución de aire, por ello es necesario que
enfermería enseñe a realizar respiraciones profundas.

 Reponer Líquidos: enfermería debe conocer el tipo de soluciones que pueden administrarse, ya que es
un paciente que cursa con cuadros de hipoglucemia, por lo que enfermería advertirá si dentro de los
planes de hidratación hay soluciones con dextrosa, en todo caso pedirá la información correspondiente
acerca de la terapéutica.

 Controlar Egreso: en la pancreatitis los cuadros prolongados de hipotensión pueden afectar al sistema
renal, por lo que es necesario un registro minucioso de ingresos y egresos.

 Vigilancia Electrocardiográfica: Como consecuencia de la pérdida de electrolitos es especial el ion

potasio exige como rutina una valoración electrocardiográfica, más aun si el monitoreo cardiográfico nos
revela extrasistolia ventricular, lo que podría poner en riesgo la vida del paciente ante una eventual
fibrilación ventricular.

 Nutrición parenteral: se prioriza la estabilización hemodinámica, cuando el profesional médico lo

considere necesario se iniciará la nutrición parenteral con aminoácidos y lípidos. Enfermería controlara que
estas soluciones sean administradas por acceso venoso central, nunca por accesos periféricos,
considerando que las soluciones hipertónicas producen flebitis química.

 Nutrición enteral: Como condición para iniciar alimentación las enzimas pancreáticas deben estar
dentro de los valores normales.
INSUFICIENCIA HEPÁTICA AGUDA: Daño hepático grave, que puede ser reversible y con aparición de
encefalopatía hepática dentro de las 8 semanas del comienzo de los primeros síntomas en ausencia de
enfermedad hepática preexistente.
Clasificación: insuficiencia hepática hiperaguda (encefalopatía en los primeros 7 días), aguda (intervalo
de 8 y 28 días entre el íctero y la encefalopatía) y subaguda (5 a 12 semanas)
Etiología: es mucho más frecuente en los países subdesarrollados, donde las infecciones virales (hepatitis
A, B y E) son las causas predominantes. Las medidas de salud pública (vacunación y mejores condiciones
de higiene) son uno de los factores responsables de la menor incidencia de estas infecciones en los
países desarrollados.
Virus: La hepatitis A y E son probables responsables de la mayoría de los casos de insuficiencia hepática
aguda, con tasas de muerte > 50% en los países subdesarrollados. También se puede producir tras la
hepatitis B.
Los pacientes con reactivación de infección subclínica por hepatitis B previa estable,
sin hepatopatía crónica establecida, tienen escasa supervivencia. Esta es más
frecuente en pacientes con inmunosupresión inducida por la quimioterapia contra el cáncer.
La identificación de los pacientes en riesgo y la profilaxis antiviral antes de iniciar la quimioterapia, la
inmunoterapia o el tto con glucocorticoides, son eficaces para prevención. Otras causas virales raras son
el virus del herpes simple, el citomegalovirus, el virus de Epstein–Barr y los parvovirus.
Daño hepático inducido por fármacos: es responsable de aprox el 50% de los casos de insuficiencia
hepática aguda en los EEUU. Puede depender de la dosis, como sucede con el paracetamol, o ser
idiosincrásica, impredecible y probablemente independiente de la dosis. Los pacientes desnutridos y los
alcohólicos tienen mayor riesgo.
Otras causas: El daño hepatocelular isquémico agudo o hepatitis hipóxica se puede producir en pacientes
graves con insuficiencia cardíaca, circulatoria o respiratoria aguda. Más que intervenciones dirigidas al
daño hepático este trastorno necesita tratamiento de apoyo cardiorrespiratorio.
Cuadro Clínico
 Disminución del apetito repentino.
 Vómitos
 Diarreas
 Sed
 Poliuria
 Ictericia
 Hemorragia digestiva grave retencion excesiva de agua y sales, con ascitis y edema, el resultado
de cambios circulatorios en el hígado enfermo que conducen a la hipertensión portal.
 Coma hepático
 Si el daño es severo, presenta encefalopatía hepática, el cual es una alteración neuropsiquiátrica
causado en el cerebro y el sistema nervioso por toxicidad causada por sustancias del tejido
hepático que se desprenden del hígado y viajando a través del torrente sanguíneo llegan hasta el
cerebro
Otros signos son:
• Pérdida de la función metabólica, con disminución de:
1- Gluconeogénesis: hipoglucemia
2- Depuración de lactato: acidosis láctica
3- Depuración de amoníaco hiperamonemia
4- Capacidad de síntesis coagulopatía

Complicaciones

 Intracraneales: La más común es el edema cerebral y sus consecuencias: la hipertensión Endo

craneana y la herniación meníngea. Más del 80 % de los enfermos, sobre todo con encefalopatía grado
III ó IV, desarrollan esta complicación, que es además, responsable de la elevada mortalidad. Se debe
a alteraciones de la permeabilidad de la barrera hematoencefálica, y a trastornos metabólicos y
enzimáticos, al nivel de los astrocitos.
 Cardiovasculares: La hipotensión arterial y las arritmias suelen aparecer en estadios avanzados y
surgen por la presencia de un estado circulatorio hiperdinámico y una disminución de la resistencia
periférica, que agrava la hipoxia.
 Metabólicas: Los trastornos en la gluconeogénesis y la disminución del contenido de glucógeno en el
hígado conducen a la hipoglicemia, que sufren alrededor del 40 % de estos enfermos. Se producen
alteraciones en la composición lipídica del plasma, una deficiencia de ácidos grasos.
 Respiratorias: El síndrome de distress respiratorio y el edema pulmonar son complicaciones graves
que, unidos a la bronconeumonía, incrementan la mortalidad.
 Hematológicas: Las manifestaciones hemorragíparas provenientes de las
membranas mucosas del tracto digestivo, reflejan un severo trastorno en la
síntesis de aquellos factores que se sintetizan en el hígado y de la disfunción cualitativa y cuantitativa
de las plaquetas.
 Renales: Produce insuficiencia renal aguda debida tanto a factores sistémicos o a trastornos
hemodinámicos intrarrenales. Se considera un elemento de muy mal pronóstico.
 Infecciosas: Ocurre infección bacteriana en los tractos respiratorio y genitourinario. Su presentación
clínica no suele ser febril y su presencia la sugieren el empeoramiento de la encefalopatía o la
aparición de insuficiencia renal. La elevada susceptibilidad a las infecciones depende de un déficit
marcado en el sistema complemento y la reducción de las psoninas, de disfunción de los leucocitos,
concentraciones bajas de fibronectina y una función deficiente de las células T supresoras. Todo ello
evidencia un severo estado de inmunodeficiencia.

Trastornos electrolíticos y del equilibrio ácido-base: La hiperventilación produce alcalosis respiratoria y el

edema cerebral propio de fases avanzadas, acidosis. La hiponatremia, casi siempre dilucional aparece en
casos con insuficiencia hepática subfulminante. La hipofosfatemia acompaña, sobre todo, a la sobredosis
de paracetamol.
Método de diagnóstico:
Biopsia de hígado
Centello hepática con radiografía
Hemograma completo pruebas metabólicas básicas
Fosfatasa alcalina
Bilirrubina
Pruebas para hepatitis aguda (hepatitis A y B, virus)
Anticuerpos antinucleares
Anticuerpos del músculo liso Amilasa y lipasa
Ceruloplasmina
Tiempo de protrombina, tiempo de tromboplastina parcial, (RIN)
Anticuerpos Anti-hepáticos/microsomales renales
Amoniaco Anticuerpos contra el VIH (SIDA)
Acetaminofeno en suero Cobre en suero y orina
Toxicológico de orina
Tratamiento: La reposición precoz de la volemia y de la perfusión sistémica puede prevenir o mitigar la
gravedad de la insuficiencia orgánica. En pacientes con intoxicación grave por paracetamol, el intervalo
entre la ingesta del fármaco y el tratamiento con acetilcisteína se relaciona estrechamente con los
resultados.
La acetilcisteína tiene efectos antioxidantes e inmunológicos que pueden beneficiar también a pacientes
con insuficiencia hepática aguda no relacionada con el paracetamol. La encefalopatía puede progresar
rápido, en especial en ptes con enfermedad hiperaguda. Para pacientes que evolucionan a agitación o
coma, se recomienda intubación endotraqueal precoz y sedación para vigilar la vía aérea a fin de facilitar
su cuidado, controlar los niveles de O2 y CO2 y prevenir la neumonitis por aspiración.
La hipotensión con vasodilatación sistémica, con sepsis o sin ella, es frecuente en pacientes con
insuficiencia hepática aguda y se asocia con encefalopatía más grave y mayor mortalidad. Se administran
antibióticos preventivamente en los pacientes con coagulopatía e insuficiencia orgánica o encefalopatía. La
hemorragia es infrecuente en los pacientes con insuficiencia hepática aguda. En casos, la pérdida de la
síntesis hepática de factores procoagulantes es paralela a la pérdida de anticoagulantes provenientes del
hígado. Se debe evitar la administración de factores de la coagulación, salvo cuando sean necesarios para
tratar la hemorragia o antes de procedimientos invasivos.
Trasplante: opción terapéutica para algunas causas específicas de insuficiencia hepática aguda, pero
menos del 10% de estos pacientes lo reciben. En ellos, los que están en riesgo de hipertensión
endocraneal, las tasas de supervivencia son inferiores a las asociadas con el
trasplante hepático programado. Los resultados han ido mejorando con el tiempo y las
tasas de supervivencia tras el trasplante son del 79% a 1 año y del 72% a 5 años.
Cuidados de Enfermería:
 Oxigenoterapia
 Colocación de sonda nasogástrica y sonda vesical, con técnica a cruenta para evitar elevar la
presión intra craneal.
 Colocar al paciente en posición semisentado en un ángulo de 40°, aplicar todos los cuidados de
pacientes con hipertensión endocraneal.
 Monitorización cardiaca, pulsioximetria y control de parámetros vitales cada 2 horas.
 Vigilar coloración de la piel, sangrado y estado neurológico
 Realizar hemogluco test cada 4 horas.
 Vigilar el estado acido base, colaborar en extracción de analíticas.
 Aplicar todos los cuidados de enfermería con medidas de bioseguridad ya que la mayoría de los
casos se producen por el virus de la hepatitis A, B y C.
 Realizar balance hídrico detallado.
 Administrar medicamentos y alimentación parenteral con técnica aséptica ya que la mayoría de los
pacientes cursan con inmunosupresión.
 Controlar la dieta que sea a sódica.
 Higiene, cuidados e hidratación de la piel. Evitar excoriaciones. Controlar el prurito.
 Cuidados especiales de la boca, en especial si tiene hemorragias gingivales.
 Evitar traumatismos que puedan provocar hemorragias: sonarse la nariz con fuerza, usar cepillo de
dientes duro, etc.
UNIDAD VII: OTRAS ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO
TEMA 16: Shock Séptico – Quemaduras – Concepto – Etiología – Fisiopatología – Cuadro Clínico –
Métodos Complementarios de Diagnostico – Tratamiento – Asistencia de Enfermería
Sepsis: síndrome clínico que complica las infecciones severas. Representa la respuesta sistémica a la
infección y se caracteriza por inflamación sistémica y por la injuria tisular diseminada. La inflamación es la
respuesta esencial del huésped, siendo la desregulación de esta respuesta la que explicaría el inicio y el
progreso de la sepsis.
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en sangre, confirmada por medio de cultivos.
Puede ser transitoria.
— Síndrome de Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS): respuesta inflamatoria diseminada ante una
variedad de insultos clínicos severos, los que pueden ser infecciosos o no. Ejemplos: pancreatitis,
trauma severo, insuficiencia cardiaca severa.
— Shock Séptico: Sepsis asociada a hipotensión luego de una resucitación adecuada con fluidos, con
presencia de alteraciones de la perfusión de órganos que pueden incluir pero no limitarse a acidosis
láctica, oliguria o alteraciones agudas del estado mental.
— Shock Refractario: Es aquel que persiste por más de 1 hora y no responde al suministro de fluidos ni
inotrópicos y otra medida terapéutica.
— Fallo Orgánico Múltiple: Alteración aguda de la función orgánica en un enfermo de modo tal que la
homeostasis no puede mantenerse sin intervención médica.
El termino shock se utiliza para describir una situación médica en la cual los órganos y tejidos del
organismo no reciben un aporte suficiente de oxígeno y nutrientes, ello conlleva a una muerte progresiva
de las células y a un fallo en la función de los diferentes órganos que pueden provocar la muerte.
Esta falta de aporte se produce debido a que la cantidad de sangre que llega a los tejidos es insuficiente
por un mal funcionamiento del corazón (shock cardiogénico), por una pérdida de líquidos corporales
(shock hipovolémico) o por una infección grave (shock séptico). Este es un tipo de shock que se produce
como resultado de una respuesta inflamatoria generalmente del organismo debido a una infección.
SHOCK SEPTICO: El choque séptico es un estado de descompensación
hemodinámica general causada por una disminución de la perfusión tisular y el
suministro de oxígeno como consecuencia de una infección y la sepsis que de ella resulta, aunque el
microorganismo causal esté localizado por todo el cuerpo de manera sistémica o en un solo órgano, o sitio
del cuerpo pudiendo causar un fallo multiorgánico.
Se produce una infección microbiana del organismo que el sistema inmunitario es capaz de controlarla y
que quede localizada. En casos, las defensas no pueden combatir la infección de forma eficaz y/o los
microorganismos eliminan unas toxinas se ponen en marcha una serie de mecanismos que provocan una
inflamación generalizada produciendo un shock séptico. Estos mecanismos, que son complejos, producen
una alteración en diferentes órganos como el hígado, el riñón y el pulmón y alteran el funcionamiento de la
coagulación de la sangre y del sistema cardiovascular. Es frecuente que el shock séptico aparezca en ptes
con el sistema inmunitario alterado como los bebes, los ancianos o las personas con inmunodepresión
(enfermos crónicos)
FISIOPATOLOGÍA: La respuesta fisiológica a la infección incluye la activación de mecanismos de defensa
que incluye la activación e influjo de neutrófilos y monocitos, la liberación de mediadores inflamatorios,
vasodilatación local y un aumento de la permeabilidad endotelial, así como la activación de la cascada de
la coagulación. En el caso de infección bacteriana, el evento es la interacción de endotoxinas contenidas
dentro de la pared celular bacteriana de organismos Gram-negativos con los receptores de las células
inmunes. En organismos gram-positivos, se produce esta interacción, con componentes de la pared celular
o exotoxinas liberadas por el microorganismo. Como resultado de estas, se produce activación celular con
la liberación de citocinas y mediadores no-citoquímicos, la más notoria de las cuales son el factor de
necrosis tumoral-alfa, interleucina 1, y la interleucina 6. Estos están implicados en la activación de una
respuesta inflamatoria sistémica, los mediadores con propiedades vasodilatadores y endotóxicos se
liberan por todo el cuerpo, incluyendo prostaglandinas, tromboxano A2, y el óxido nítrico. Y resulta en daño
endotelial y en vasodilatación, que lleva a hipoperfusión y fuga de líquido capilar. Las citocinas activan la
cascada de la coagulación, lo que resulta en micro trombos capilares y al final isquemia de diversos
órganos.
La compleja interacción de células y mediadores inflamatorios conduce a la disfunción del endotelio de los
capilares conllevando a vasodilatación arterial, gasto cardíaco elevado y fuga capilar de líquido. Inicia una
cascada de daño endotelial, hipoxia tisular global, formación de micro trombos, utilización anormal de
oxígeno debido a la disfunción mitocondrial, todos los órganos potencialmente conducen a disfunción y
eventual fracaso. Al comienzo, las arterias y arteriolas se dilatan y disminuye la resistencia arterial
periférica; el gasto cardíaco aumenta. Esta etapa es shock caliente. Luego, el gasto cardíaco y la tensión
arterial disminuyen y aparecen los signos típicos de shock. Esta etapa es shock frio.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS: La sepsis evoluciona con frecuencia a la disfunción multiorgánica. El
riesgo de muerte aumenta un 15% - 20% por cada órgano disfuncional y así, una media de dos órganos
fallando durante una sepsis severa se asocia a una mortalidad del 30% al 40%. Las disfunciones
orgánicas más comunes son:
1) Disfunciones Termorreguladora: Caracterizada por la presencia de hipertermia o hipotermia.
2) Disfunción Respiratoria: La sepsis se detecta casi siempre por la aparición de taquipnea o
hiperventilación e hipoxemia. La sepsis provoca demandas a los pulmones, requiriendo un volumen
minuto alto en un momento en el que la compliance del sistema respiratorio esta disminuida y la
resistencia en la vía aérea aumentada por broncoconstricción, dificultándose la eficacia a la
musculatura respiratoria. Casi el 85% de los pacientes necesitan ventilación mecánica de 7 a 14
días y más de la mitad desarrollan lesión pulmonar aguda modera o severa, detectándose en la
radiografía de tórax infiltrados algodonasos alveolointerticiales reflejados la existencia de edema
pulmonar por aumento de la permeabilidad alveolocapilar, produciéndose hipoxemia marcada.
3) Disfunción Cardiovascular: Aparece hiperdinamia (taquicardia e hipotensión), con mala
distribución del flujo sanguíneo a los diferentes órganos (shock distributivo). El gasto cardiaco
puede aumentar inicialmente, pronto aparece una depresión miocardica con disfunción ventricular
izquierda, pudiendo añadirse un componente cardiogénico al edema pulmonar. La hipoxemia
origina una respuesta refleja en forma de vasoconstricción (vasoconstricción pulmonar hipóxica),
 dando lugar a hipertensión pulmonar con disfunción ventricular derecha por
incremento de su poscarga.
4) Disfunción Metabólica: La situación de shock se produce por un inadecuado aporte del sustrato
del metabólico, o por un uso inadecuado de este, resultando una acidosis láctica.
5) Disfunción Renal: Es común la oliguria transitoria, en relación a la hipotensión.
6) Disfunción Gastrointestinal: Frecuente la existencia de íleo, que dura típicamente uno o más días
a pesar de haber corregido la hipoperfusión tisular, con disminución de pH gastrointestinal u
hemorragia digestiva por lesiones de stress.
7) Disfunción Hepática: el paciente con disfunción hepática normal previa, son comunes las
elevaciones de bilirrubina y de los niveles séricos de aminotransferasas, aunque no es frecuente el
fallo hepático severo.
8) Disfunción Hematológica: Aparece leucocitosis, leucopenia o desviación izquierda,
trombocitopenia o coagulopatía subclínica. La coagulación intravascular diseminada no es
frecuente, aunque la sepsis severa si es común que curse con ella. La activación masiva del
sistema de la coagulación puede ocasionar la producción y depósito de fibrina, dando lugar a
trombosis microvascular en varios órganos, contribuyendo así a la aparición del fracaso
multiorgánico. Se origina una depleción de los factores de coagulación y de las plaquetas,
incrementando paradójicamente el riesgo de hemorragia.
9) Disfunción Neuromuscular y del SNC: existe riesgo para el desarrollo del síndrome de debilidad
neuromuscular prolongada (polineuropatía del enfermo crítico) por degeneración axonal. Son
comunes las alteraciones del estado mental en forma de confusión, desorientación, letargia,
agitación, obnubilación e incluso coma.
10) Particularidades en el Anciano: En los pacientes de edad avanzada las manifestaciones pueden
cambiar algo. Con frecuencia no hay fiebre sino hipotermia por la existencia previa de una
disfunción termorreguladora, las manifestaciones neurolagicas son frecuentes y las disfunciones
aparecen en órganos antes disfuncionantes. En comparación con los pacientes más jóvenes, los
ancianos sépticos tienden a desarrollar más shock y MODS, acompañándose de una mayor
mortalidad.
11) Otros: Cianosis periférica y aspecto moteado, cambios en el color de la piel, aparición de
Petequias
Manejo de la Sepsis Severa y del Choque Séptico
El control y manejo de estas está basado en 2 principios fundamentales:
1. Detección precoz y control del Foco séptico que permiten por un lado un adecuado control de la fuente
de infección y por el otro el empleo de una terapia antibacteriana apropiada.
2. Medidas de soporte Hemodinámica, con una adecuada reposición de volumen y el empleo
circunstancial, de agentes vasopresores.
1) Control de la Fuente de Contaminación: Incluye tres grandes campos de acción como son: Drenaje
de abscesos, Debridación de tejidos infectados desvitalizados y remoción de cuerpos extraños (catéteres)
colonizados.
 El drenaje de los abscesos superficiales se hará a cielo abierto y el de los profundos abdominales, de
preferencia por punción drenaje percutáneo bajo control ultrasonográfico o tomográfico.
 La Debridación de los tejidos desvitalizados, se hará de preferencia hasta que esté bien demarcada la
línea de separación con los tejidos sanos a fin de evitar sangrados innecesarios durante el
procedimiento.
 Remoción de cuerpos extraños infectados como catéteres intravasculares, abdominales, urinarios,
prótesis arteriales o vasculares etc.
2) Terapia Antimicrobiana: Cuando el clínico se presenta 1° vez al paciente desconoce la bacteria
causal, por lo que el tratamiento debe iniciarse de inmediato bajo los criterios de manejo empírico. Estos
son guiados por el conocimiento del sitio más común de asiento del foco y por el de los gérmenes
infectantes más comunes en ese tipo de foco. El pulmón es el sitio de infección más común (40%),
seguido en frecuencia, por bacteriemia (20%), el abdomen (20%) y aparato urinario (15%), como los
cuatros sitios más frecuentes.
 — DETECCIÓN PRECOZ Y CONTROL DEL FOCO SÉPTICO.
— MEDIDAS DE APOYO HEMODINÁMICA.
El Choque Séptico está asociado con hipovolemia relativa o absoluta, consecutiva a la perdida de
líquidos a un tercer espacio (peritonitis, pancreatitis), secuestro de líquidos en la vasodilatación sistemática
(mal distribución), o por perdida hacia el intersticio por fuga capilar. La primera medida en el manejo de
este problema será entonces corregir el déficit del volumen intravascular con la infusión de soluciones de
cristaloides o coloides.
La meta de la reanimación con líquidos de reposición en el Choque Séptico, es la restauración de la
perfusión tisular efectiva y la normalización del metabolismo celular. La hipertensión persistente, a pesar
de una buena reposición de volúmenes, será manejada con el apoyo de fármacos vasopresores. El de
elección es la Noradrenalina (NA), Catecolamina de propiedades puramente a-adrenérgicas que a la dosis
de 0.5 a 5.0Mcg/Kg/Min, revierte las anormalidades hemodinámicas y metabólicas del Choque Séptico, ya
que mejora marcadamente la presión arterial media, el débito cardiaco, la perfusión tisular, la oxigenación
y la filtración glomerular. Debe, cuando se contempla su uso, utilizarse precozmente, con objeto de
prevenir daño orgánico de manera oportuna y no utilizarla como último recurso
Cuando el débito cardiaco es bajo, en el paciente con Choque Séptico, la Dobutamina es el agente
inotrópico de elección. Como medidas complementarias, deben mencionarse la administración
suplementaria de O2, para mantener una saturación oximetría de 90%, con el uso de sistemas simples o
con intubación endotraqueal para procurar entonces presión positiva al final de la inspiración, para reducir
la concentración de O2 por debajo de potenciales toxinas (FIO<O.60). De la misma manera tomando en
cuenta que Sepsis es un estado hipercatabólico, se recomienda:
 Apoyo nutricional de preferencia por vía enteral, para prevenir la translocación bacteriana, con una
ingesta de 25 a 30 Kcal/Kg del peso habitual.
 Prevenir en estos pacientes el sangrado por ulcera de stress, con bloqueadores de la bomba de
protones.
 Prevenir tromboflebitis, con medias elásticas y ejercicios. Las dosis profilácticas de heparina para estos
fines están contraindicadas cuando exista trombocitopenia o hemorragias activas o recientes.
Sepsis Severa implica la asociación de disfunción orgánica o hipo perfusión.
Shock Séptico implica una sepsis severa en la cual la hipotensión y la disfunción orgánica no
responden a resucitación adecuada con fluidos.
El shock séptico se caracteriza por:
1) Disminución de la resistencia vascular sistémica.
2) Hipotensión arterial.
3) Aumento del gasto cardiaco.
4) Incremento del flujo periférico (piel caliente y roja)
5) Circulación hiperdinámico.
6) Baja extracción de oxígeno periférico.
7) Fiebre y escalofríos.
8) Leucocitosis, o leucopenia, con desviación a la izquierda.
9) Petequias.
10) Hiperventilación con hipocapnia.
11) Permeabilidad capilar aumentada y perdida de líquido intravascular
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA
- Temperatura mayor a 38º y menor de 36º
- Frecuencia cardiaca mayor a 90
- Frecuencia respiratoria mayor a 20 o PCO2 menor de 32 mmHg
- Recuento de glóbulos blancos > a 21.000 por mm3 o < a 4.000 por mm3
Tratamiento inicial:
1. Vía aérea y ventilación.
2. Circulación y control de hemorragia en su caso.
3. Terapia inicial con líquidos.
4. Expansión con Ringer Lactado o Solución Fisiológica en el Adulto 1-2 lts y en el niño 20 ml/kg.
5. Valorar respuesta del paciente: diuresis, conciencia y perfusión periférica. 6) Identificar y tratar la
causa.
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
o Control continuo de las constantes vitales.
o Control de la temperatura.
o Sondaje vesical/ sonda nasogástrica.
o Temperatura mayor a 38º y menor de 36º
o Frecuencia cardiaca mayor a 90
o Administración de oxígeno.
o Venoclisis periféricas y centrales
o Analíticas: Hemograma completo, gasometría arterial, pruebas de función hepática, coagulación y
hemocultivos.
o Petición de otros exámenes complementarios según sospecha clínica
o Control de la temperatura
o Favorecer el bienestar del paciente
o Administración de antibióticos, sueroterapia, de fármacos inotrópicos y vasodilatadores. Y controlar los
efectos secundarios de los fármacos que se administran
o Tener la caja de paro preparado con todos los materiales
QUEMADURAS: toda lesion producida en el o los tegumentos, como consecuencias de alteraciones
térmicas determinadas por los agentes físicos, químicos y biológicos.
Etiología: Las fuentes de quemaduras son de muy variada naturaleza, todos estos agentes pueden
reunirse en tres grandes grupos, físicos, químicos y biológicos Agentes Biológicos: algunos seres vivos en
contacto con los tejidos provocan lesiones irritativas cuyo cuadro anatomopatológico es idéntico al de las
quemaduras.

CLASIFICACION DE LAS QUEMADURAS: Las quemaduras pueden ser clasificadas tendiendo a tres
factores básicos:
1) Profundidad: La acción de los distintos agentes etiológicos sobre los distintos
tegumentos provocan lesiones que varían desde un simple enrojecimiento hasta la
destrucción completa de todas las capas de la piel y tejido subyacentes.
2) Extensión: La extensión puede medirse en cm2 de piel afectada. La que da una idea especificada cada
caso o en porcentaje de superficie corporal. Para estimar el área afectada hay cuadros en los que se
asigna a cada segmento del cuerpo un porcentaje. Cuando no se dispone de esta tabla puede hacerse un
cálculo rápido de la extensión de una quemadura aplicando la llamada “regla de los nueve”.

 Cabeza y cuello ……………….. 9%

 Cada miembro superior ………..9%
 Parte anterior del tronco ………18% (2 x 9)
 Parte posterior del tronco ……..18%
 Cada extremidad inferior ………18%
 El 1% restante para completar el 100% corresponde a la región genital y
perianal.
3) Localización: El lugar donde asienta la quemadura es de gran importancia para el pronóstico y en
tratamiento sobre todo en las lesiones de tipo B (3er grado) en las cuales la destrucción completa de la piel
puede originar secuelas funcionales y estéticas muy serias

Las zonas que adquieren gran importancia desde este punto de vista son: Cara, cuello, axila, pliegue del
codo, manos, hueco poplíteo, planta del pie, genitales. Todas las aéreas de gran movilidad en las que las
retracciones cicatrízales originadas por una quemadura profunda significan un déficit importante en la
función motriz, siendo invalidantes en muchos casos. Este factor hace que las quemaduras pequeñas por
su extensión sean graves por su localización
Diagnóstico de Gravedad:
La gravedad depende de 2 conceptos
1) La posibilidad de salvar la vida
2) La posibilidad de quedar con secuelas importantes tanto funcionales como estéticas.
Los elementos para hacer estimación de la gravedad de una quemadura son:

 Extensión
 Profundidad
 Localización
 Edad
 Estado previo da alud
 Rapidez y calidad del tratamiento inicial
Si consideramos extensión, profundidad, localización; son suficiente elemento para considerar la gravedad
de una quemadura en los dos aspectos: sobre vida y secuelas
ANATOMÍA PATOLÓGICA: El estudio de la anatomía patológica de las quemaduras se divide en 2 partes
1- Las modificaciones locales de los tejidos provocadas por la acción directa de la noxa.
3- Las alteraciones en los órganos internos (sistémica)

1- Las modificaciones locales comprenden

Las alteraciones de:
Piel
Plexos vasculares
Plexos y terminaciones nerviosas
Folículos pilosos
Glándulas sebáceas
Glándulas sudoríparas
Las quemaduras localmente producen necrosis coagulativa de la epidermis y de los tejidos más profundos,
la profundidad de la quemadura depende de la temperatura a la cual se exponga la piel y de la duración a
esta exposición. El agente causal también influye en la profundidad de la quemadura; por ejemplo, una
quemadura por aceite generalmente es más profunda que una quemadura por agua hirviente; aun cuando
ambos elementos estén a iguales grados centígrados y a igual tiempo de exposición. Esto se debe a que
el calor específico del aceite es mayor que el del agua.
La lesión cutánea producida por una quemadura se divide en 3 zonas:
 Zona de coagulación
 zona de estasis
 zona de hiperemia.
La zona central es la zona de coagulación, en esta zona el daño al tejido es inmediato e irreversible. El
área alrededor de la zona de coagulación es llamada zona de estasis, en esta región hay un grado
moderado de lesión con una perfusión disminuida del tejido, daño vascular y aumento de la permeabilidad
vascular. Ésta puede recuperarse restituyendo la perfusión al tejido o también puede evolucionar a
necrosis si lo último no se cumple. La zona más periférica es la zona de hiperemia (Acumulación y/o
congestión de sangre en una determinada zona a un órgano o tejido) ésta región presenta una importante
vasodilatación, contiene tejido claramente viable que no está en riesgo de necrosis y generalmente se
recupera sin mayor dificultad
2- Las alteraciones en los órganos internos (sistémica)
De acuerdo con su gravedad las quemaduras repercuten sobre el organismo producen alteraciones
funcionales en órganos importantes, alteraciones en el medio interno que pueden llegar a ser irreversibles.
En su evolución se consideran 4 periodos
o Periodo de reaccion inmediata
o Segundo periodo o de alteración texturales y humorales (A.T.H.)
 o Tercer periodo o intermedio (PI)
o Cuarto periodo o de recuperación (PR)
MODIFICACIONES QUE SE PRODUCEN A RAIZ DE LAS QUEMADURAS
- El shock secundario se debe a una HIPOPERFUSION observada posteriormente al
traumatismo térmico. Esto se produce debido a:
1. La destrucción de capilares por la noxa térmica
2. La pérdida de vapor de agua por la superficie afectada.
3. La gran formación de exudado
4. Escape del plasma del espacio intravascular, almacenándose como liquido
de
EDEMA
 Esta pérdida inicial de la integridad vascular tiende a solucionarse al cabo de unas 12 horas
y mejora a los 18 a 24 horas.
 Este periodo se caracteriza por:
1) HEMOCONCENTRACION: Reflejada por el aumento de hematocritos 60% o más.
2) EL RECUENTO DE GLOBULOS Y LA HEMOGLOBINA: dan cifras superiores a la normal.
Hay un desequilibrio proteico ya que la proteína plasmática abandona el torrente circulatorio para formar
las flictenas, exudados o pasar al espacio intersticial. A sí se origina una HIPOPROTEINEMIA, por lo que
se debe determinar diariamente la “albumina plasmática” (normalmente son bajos los valores)

LA HIPOXIA: causa de una serie de alteraciones parenquimatosas que se traducen en “fallas” de distintas
índoles y que tienen su máxima impresión en: El Hígado, Riñón y Glándulas Suprarrenales
RIÑON: la función fundamental del riñón es la formación de la orina y regulación del agua y electrolitos.
Como resultado de esta función el riñón se convierte como el principal órgano regulador del egreso de
agua y electrolitos del organismo.
La HIPOVOLEMIA: trae aparejada una disminución del volumen minuto (cantidad de sangre que Eyecta el
corazón en un minuto). Lo que origina, mayor esfuerzo cardiaco traduciéndose en taquicardia e hipoxia. La
hipoxia produce una alteración de la permeabilidad capilar con la que se establece un círculo vicioso lo
que puede producir el Shock Hipervolemico.
- Hay un descenso del volumen urinario debido a la hipovolemia
Esta se deba a:
Disminución de la circulación renal
A la mayor liberación de la hormona antidiurética y aldosterona debido al stress
Algunas veces a la insuficiencia renal
Laboratorio muestra: hiperazoemia y aumento de creatininemia
LA HIPOXIA da lugar a un desequilibrio acido base que se traduce en acidosis metabólica.
Las alteraciones electrolíticas:
Hiponatremia: se pierde gran cantidad de Na, en el líquido secuestrado del edema y en el exudado. La
concentración urinaria de Na desciende espectacularmente, pues se conserva este ion en un intento de
combatir la HIPOVOLEMIA.
HIPO-CLOREMIA: Se pierde por el mismo mecanismo que el Na
HIPERPOTASEMIA: generalmente es leve, especialmente si es adecuada al tratamiento inicial.
Esto se debe al traumatismo celular y a la salida de K de la célula.
 Cuidados de Enfermería en pacientes quemados
Intervención de la enfermera en la evaluación de las heridas por quemaduras
o Debe despojar la ropa del paciente inmediatamente. Esta ropa debe ser guardada para
posibles investigaciones.
o Realizar un diagrama de las áreas quemadas, rápidamente, aunque los detalles se puedan
hacer luego. Lavar el cuerpo con agua tibia y jabón, para retirar todo el sucio de tejido
desvitalizado.
o Examen del cuero cabelludo cuidadosamente, buscando quemaduras u orificio de salida, si
la quemadura es eléctrica.
o Realizar los tratamientos por orden médica.
o Si el paciente va a ser trasladado a otro centro, la enfermera debe cubrirlo con sábanas y
gasa estéril.
Intervención de la enfermera
o Monitorizar pulso, temperatura, presión arterial, circulación, sensación y movimiento del
área afectada si la quemadura incluye las extremidades.
o La ausencia de pulso periférico es una indicación del uso de Doppler para verificar ausencia
o presencia de la circulación periférica.
o Mantener las extremidades en posición elevada, para reducir el edema.
o La atención de la enfermera debe ser dirigida mantener la integridad del sitio de la vía
intravenosa y la administración y registro de Iiquidos. Si la potencia de la vía es
cuestionable debe ser cambiada de una vez, porque la administración de Iiquidos es lo más
importante en el paciente quemado.
o Observar el sitio de la via intravenosa, buscando enrojecimiento, edema y secreción. Cura
rigurosa con un antiséptico cuantas veces sea necesario y cubrirla con gasa estéril.
o Observar constantemente los signos de hipovolemia durante la fase de reanimación:
 Control de diuresis horaria y registrarla.
 Vigilarla por aumento de densidad urinaria.
 Mantener control de tensión arterial (TA) Y presión venosa central (PVC) por
aumento o disminución de las mismas.
o Control de urea en sangre.
o Para la cuantificación de los Iiquidos debe tener en cuenta la historia antes de la
quemadura, por la presencia de enfermedades cardiacas, diabetes u otra enfermedad de la
sangre o problemas renales.
La asistencia inicial en el paciente agudamente quemado, aunque la lesión por quemaduras presenta
en si los problemas más dramáticos son esencial la ayuda primaria para salvar los sistemas que sostienen
la vida del paciente; por eso se trata siempre al paciente quemado como un paciente politraumatizado y se
le aplican las normas de atención a estos pacientes.
Estas normas son:
 Asistencia respiratoria
 Sistema cardiovascular
 Sistema gastrointestinal
 Aparato genitourinario
 Control de infección
Asistencia respiratoria: Al igual que cualquier otro paciente politraumatizado, la primera ayuda en un
paciente quemado debe ser: Mantener vías respiratorias permeables y movimiento respiratorio normal.
Sistema cardiovascular: El paciente quemado está en una situación que pone la vida en peligro, por la
disminución del volumen circulatorio, como resultado de la pérdida de líquidos del espacio intravascular al
espacio extra vascular incluyendo las células.
Existen 4 factores que producen hipovolemia y shock en el período mediato de las
quemaduras:
 Aumento de la permeabilidad corporal.
 Aumento de la secuestración de líquidos en las células musculares.
 Aumento del agua por la evaporación de la piel quemada.
 Destrucción de glóbulos rojos como resultado de la lesión térmica inicial.
En el shock por quemaduras hay disminución del volumen circulatorio y edema en el área afectada:
Se destruyen los glóbulos rojos y otros componentes de la sangre debido a la alta temperatura más que
por el sangrado. El desplazamiento de líquidos debe comenzar inmediatamente después de las
quemaduras. La historia de las quemaduras debe tener la prioridad en los siguientes elementos:
— Hora exacta de la quemadura.
— Evento médico significante, Ej.: Pérdida de la conciencia o trauma neurológico como resultado de la
caída.
— Cantidad de líquido administrado desde el tiempo que ocurrió la quemadura.
— La superficie corporal quemada y su destrucción.
— La cantidad de orina emitida desde la quemadura.
Sistema gastrointestinal: Todos los pacientes que tienen quemaduras de más de un 20% desarrollan
íleo paralítico como resultado de la dilatación gástrica, por eso durante las primeras 24 horas se pone el
paciente a nada por boca. La presencia o ausencia de peristalsis debe ser notada. Es necesario a veces
poner una sonda nasogástrica, para descomprimir el estómago y ayudara la administración de antiácidos.
Intervención de la enfermera en
Sistema gastrointestinal
 . En la eliminación anota cuantas veces el paciente evacua incluyendo características yVolumen.
 . Su ayuda es de gran importancia en la tolerancia de la nutrición enteral.
Objetivo de una buena hidratación:
1. Producción de orina no menor de 50 ml/h
2. P. A. Sistólica no menor de 100 mmlHg
3. Pulso arterial de 120 / min o menos
4. Mejoramiento paulatino y progresivo del sensorio y del estado mental
5. Retorno de la función gastrointestinal
Evaluación del estado de hidratación
— Control de la P.A., pulso, respiración por mino y producción de orina.
— Hemoglobina y hematocrito cada 4-6 h. Estos al principio se presentan sumamente elevados, a
consecuencia de la concentración de sangre por la deshidratación.
— Control de la P.V.C. c/2 h. hasta que se estabilice.
— Control de electrolitos cada 4 a 6 horas, particularmente en pacientes con problemas cardíacos y
con medicación.
Control de infección
Debe fijar la atención para evitar y controlar la infección, ya que esta es responsable en un alto porcentaje
de casos de la mortalidad. La infección ocurre en todas las quemaduras, pero el espectro, el organismo, su
sensibilidad y su resistencia varían mucho.
El uso de antibióticos y el tratamiento médico varía de un centro a otro, pero el objetivo es minimizar la
infección para tener una buena cicatrización de las quemaduras. La enfermera juega un papel muy
importante para el control de la infección.
Función de la enfermera en el control de infección
o Lavarse las manos antes y después de manipular un paciente.
o Utilizar técnicas de barrera durante los procedimientos de rutina para evitar la transferencia
de microorganismos, desde una parte del cuerpo a otra.
o Usar guantes, gorros, mascarilla y bata de aislamiento entre un paciente y otro.
o Cuando es posible debe atender las áreas limpias antes de las áreas contaminadas.
o Cambio de guantes cuando termina la cura de una parte del cuerpo antes de ir a la otra
parte.
o Evitarlos contactos directos con los visitantes de los pacientes.
o Debe realizar examen cuidadoso de la quemadura: color, olor, drenaje y evidencias de
cicatrización.
o Todas las superficies (pisos, mesas, etc.) deben ser limpiadas rigurosamente, usando
desinfectante apropiado.
o Los instrumentos personales del paciente deben mantener exclusivos para él.
Algunos instrumentos como: silla de rueda, andador, etc., debe ser limpiada cuidadosamente antes de
cada uso.
- La ropa de la Unidad del paciente debe ser estéril.
Papel de la enfermera en la recuperación del funcionamiento y de la fuerza física: El papel de la enfermera
durante la etapa de rehabilitación física, suele ser de apoyo y orientación. Aunque el terapeuta de
rehabilitación suele estar a cargo de los ejercicios y de la colocación de la fórmula.
La enfermera debe favorecer esas actividades cuando el terapeuta no esté presente. Es importante
permitir que el sujeto haga todo lo que pueda por sí solo a lo largo del día. La enfermera no debe
sobreprotegerlo, y es conveniente que ayude a la familia a comprender la importancia de que se valga por
sí solo. La educación del paciente y su familia adquiere gran importancia durante esta fase de los
cuidados. La enfermera, mediante planeación cuidadosa junto con el terapeuta de rehabilitación, puede
lograr que el enfermo se encuentre tan cómodo como sea posible durante las secciones de terapia.
Si se planea sus actividades y se coordinan los cuidados teniendo en cuenta el horario en que recibe los
medicamentos para el dolor, se logrará que obtenga mayor beneficio de las secciones de ejercicio con la
fisioterapeuta
FASE SUBAGUDA
 2º -4º mes a partir del traumatismo
TRATAMIENTO INTEGRAL EN LA FASE SUBAGUDA

 Manejo de la nutrición
 Control del dolor
 Cuidado de las lesiones cutáneas
 Potencial de rehabilitación: preservar arcos de movilidad, compensar las pérdidas, adquirir
capacidad funcional y autonomía, mejorar la calidad de vida
NUTRICIÓN
Situación de hipermetabolismo: quemaduras de más del 40% de SC, dos veces superior a lo normal,
normalidad al año
Efectos del hipermetabolismo: deterioro de la función inmunitaria, retraso en la cicatrización, disminución
de la masa magra corporal, astenia importante.
DIETA RECOMENDADA: Hiperproteica, hipercalórica, pobre en grasas
 Carbohidratos: principal fuente de energía.
 Grasas: suprimida la lipolisis
 Proteínas: aumentada la proteólisis
  Micronutrientes:
 Vit A y C: intervienen en cicatrización •Vit D: interviene en el metabolismo óseo
 Oligoelementos: Fe, Zinc y Selenio
VIGILANCIA DEL SOPORTE NUTRICIONAL
- PESO CORPORAL: semanal
- PARAMETROS BIOQUIMICOS: quincenal
DOLOR: Presente desde el cierre de heridas hasta la cicatrización •Variaciones de intensidad y frecuencia
en una misma fase
TRATAMIENTO DEL DOLOR
 Tratamiento quirúrgico
 Tratamiento farmacológico
 Tratamiento no farmacológico
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: ESCISIÓN E INJERTOS: Elimina el dolor intenso
ZONAS DONANTES:
- causa a su vez de dolor
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
PRINCIPIOS:

 Pauta regular (reloj en mano)

 Flexibilidad en los rescates a demanda.
 No usar la vía IM
 Evaluaciones frecuentes
Dos componentes:
 Dolor basal: Paracetamol, AINES, Opiáceos menores y mayores
 Dolor de procedimientos (Curas y RHB): opiáceos mayores: morfina, fentanilo,
oxicodona, hidromorfona
TRATAMIENTO NO FARMACOLÓGICO: Masoterapia
DOLOR NEUROPÁTICO
 Amputaciones: síndrome de miembro fantasma •Lesiones cutáneas no intervenidas
 Quemaduras profundas
TRATAMIENTO DE LA ANSIEDAD: LORAZEPAM, Diazepam, Midazolam
TRATAMIENTO DEL PRURITO: Secuela más frecuente •Incidencia del 87% •Determinante en la calidad
de vida y en la tolerancia al tratamiento rehabilitador
o TRATAMIENTO TÓPICO: Champús y lociones corporales hidratantes, cremas antihistamínicas, no
esteroides tópicos
o TRATAMIENTO ORAL: Antihistamínicos orales: difenidramida, hidroxicina, ciproheptadina
•Gabapentina
CUIDADO DE LA PIEL: PROCEDIMIENTO COMÚN del CUIDADO DE LA PIEL

 Retirada de apósitos y observación

 Ducha de arrastre diaria
 Limpieza con solución antiséptica jabonosa y con solución salina
 Secar al paciente sin friccionar
 Cubrir las zonas con paños
PROCEDIMIENTO ESPECÍFICO del CUIDADO DE LA PIEL:
CURA LOCAL DE QUEMADURA: Colocar gasas o compresas impregnadas en
Sulfadiacina Ag
LOCAL DE INJERTOS
- Colocar apósito silicona no adherente y/o pomada Sulfadiacina Ag
SIGNOS LOCALES DE ALARMA DE INFECCIÓN
 Zonas locales de cambio de coloración negra o marrón oscura
 Aumento de tejidos muertos
 Cambio de coloración purpurea o edema de piel perilesional
CICATRIZ: Tejido fibroso que reemplaza los tejidos normales destruidos por la lesión
 MADURACIÓN: Dos años o mas
 CONSECUENCIAS: Hipertrofia cicatricial, Deformidad articular
HIPERTROFIA CICATRICIAL
•Masa inmadura: rojo, elevada y rígida. De 8-12 semanas después del cierre de la herida
•Mayor riesgo: quemaduras profundas, tiempo de permanencia abierta de la herida
•Factores desencadenantes: infección, genética, abundantes zonas donantes, alteración de la matriz
fundamental y proceso inflamatorio crónico.
TRATAMIENTO:
o PRESOTERAPIA
o MASOTERAPIA
CUIDADOS DE CICATRIZ: Lubricantes sin perfume ni irritantes con SPF de 15, aplicando 2-3 veces al día
DEFORMIDADES ARTICULARES
CAUSAS

 inactividad física
 contractura de la cicatriz
ARTICULACIONES MÁS FRECUENTES: codo, rodilla, hombro, cadera
TRATAMIENTO
- Ortesis
- Cinesiterapia
- Cirugía: en contracturas establecidas, con cicatriz madura y tratamiento no quirúrgico
DEFORMIDADES ARTICULARES
ORTESIS DE HOMBRO:
 Vendaje compresivo en forma de 8: 3-6 meses
 Férula en aeroplano: 1-3 meses
URGENCIA DE QUEMADO: Las quemaduras representan una de las patologías más frecuentes, graves e
incapacitantes siendo los accidentes domiciliarios, de tránsito, industrial y laboral las principales causas. El
enfoque diagnóstico y terapéutico inicial del quemado es fundamental para discernir la mortalidad y
complicaciones, así como las secuelas propias de la quemadura y del
Síndrome del Gran quemado: La actuación en el ámbito de la urgencia por lo tanto es de gran
importancia para decidir el protocolo médico más apropiado así como derivación a centros especializado.
Es necesario resaltar la diferencia entre un paciente con quemaduras locales (sin
afectación sistémica) y un síndrome del gran quemado, que es una patología crítica
donde las quemaduras pasan a un segundo plano ya que nos encontramos con un paciente con
complicaciones precoces y tardías. Por ello el tratamiento del quemado requiere un tratamiento
especializado siendo necesario documentación habitual de medicina y enfermería sino también de datos
específicos de dichas patologías, decir un protocolo de actuación uniforme y una rápida y adecuada
coordinación
FISIOPATOLOGIA
Lesiones a Nivel:

 Celular: Solo temperaturas superiores a los 45c producen la desnaturalización de las proteínas,
excediendo la capacidad de reparación de la misma
 Vascular
 Liberación de histamina
 Sistema de Calicreina
 Cascada de ácido araquidónico
 Sistemas de coagulación y fibrinolíticos
 Extravasación de leucocitos
Cambios Hematológicos
Hemolisis intravascular
Leucocitosis
Trombocitopenia
Alteraciones:
Renales
Respiratorias
Metabólicas
Aparato digestivo
Clasificación: KIRSCHBAUM
 Primer grado: Destrucción de capas superficiales de epidermis, ERITEMA descamación. DOLOR
 Segundo grado: FLICTENAS de diversos tamaños, regeneración espontánea de la epidermis sin
secuelas prácticamente. Dolor
 Segundo grado profundo: destrucción de epidermis dermis. Tendencia a progresar a tercer grado
con un defectuoso tratamiento, CICATRICES HIPERTRÓFICAS.
 Tercer grado: DESTRUCCIÓN de todo el espesor de la piel sin posibilidad de epidermización
CLASIFICACION DE BENAIM
o TIPO A: Destrucción de piel parcial, cuya evolución normal no necesita injerto, restitución ad integrum.
o TIPO B: Afecta todo el espesor de la piel, escaras, su tratamiento radica en la aplicación de injerto.
o TIPO AB: Son lesiones limítrofes entre ambos casos y cuya evolución puede ser dudosa pero que
generalmente van al injerto
EQUIPO INTERDICIPLINARIO
Médico especialista en quemados
Medico especialista del área afectada
Medico clínico
Medico Infectólogo
Medico terapista
Medico nutricionista
Psicólogo
Enfermero
Kinesiólogo
PRIMERAS 24 HORAS
 Hidratación: fórmula de parkland (3 a 4 ml. de ringer lactato x superficie x peso)
 Sedación del dolor
 Vacuna antitetánica
 Antiácidos
 Triple canalización
 CPV cada 6 hs.
 Laboratorio cada 8 hs.
 Antibióticos no de rutina
 Lavado y secado
 Dexametasona
Tratamiento Inicial: el tratamiento local no es una medida prioritaria por lo tanto nunca deberá retrasar la
estabilización del quemado.
Tratamiento Local
- Lavado con agua y jabón, si tenemos Yodopovidona realizar una limpieza.
- Evacuar ampollas retirando el tejido sobrante.
- Colocar Sulfadiacina de Plata: Fisioderm
- Constatar que no sea alérgico a la Sulfa o a la Plata
- No colocar Sulfadiacina ante de los 4 meses de embarazo
- Vendar
- En la cara NUNCA vendar
- Dar Analgésicos, antiinflamatorios, ATB
- Si colocamos Dexametasona preguntar que no sea Diabético.
- Realizaremos escarotomia como urgencia para evitar el Sindrome Compartimental.
- Preguntar con qué medicación viene y a qué hora se quemó.
Resucitación Hemodinámica
- El objetivo inicial de la resucitación cardiovascular es prevenir o corregir la hipovolemia, la mitad del
requerimiento del fluido calculado para las 24 primeras horas se debe administrar en las primeras 8
hs. Y el resto en las 16 hs. Restantes.
- Asegurar la via aérea: Intubacion , Oxigeno 100%
En casos de:
 1°Lesión por inhalación
 2°Intoxicación por Co2
 3°Lesión por calor directo
Gran Quemado: paciente que sufrió quemaduras de gran extensión y profundidad que implica ,2° y 3°
grado que y se sitúan en localizaciones funcionales como cara y cuello y se ve influenciado por la edad la
niñes y la senectud son los periodos más lábiles
Tratamiento Quirúrgico
ESCARATOMIA
Incisión longitudinal hasta tejido normal
Miembros
Cuello
Torax-subclavicular
Abdomen subcostal-region inguinal
FASCIOTOMIA
o Compartimentos musculares si la presión es de 30 mmHg
o Seguir explorando hasta el hueso
o Esperar 4 o 5 dias para amputar
FERULAS
- Tracciones esqueléticas
DESBRIDAMIENTO ENZIMATICO
Colagenasas=travase (proteasa de origen bacteriano) se desactivan frente a peróxidos, betendine,
nitrato de plata.
Solo 26% de tejido por vez.
CUBIERTA CUTANEA
La escisión precoz ha mejorado el cuadro de lesiones producidas por quemaduras. Para ello debemos
quitar el tejido desvitalizado y el lecho de la herida debe ser cubierta, lo antes posible, lo cual reduce la
perdida de agua, la perdida de calor y disminuye la susceptibilidad a infecciones.
COBERTURAS CUTANEAS: TIPOS

COMPLICACIONES
o Hipoglucemia
o Disminucion del gasto cardiaco
o Hipoproteinemia
o Hipoalbuminemia
o Inmunosupresión
o Hemolisis
o Toxemia
SECUELAS
- Cicatrices hipertróficas
- Queloides
TRATAMIENTO: Presoterapia
CRITERIOS DE DERIVACION
Quemaduras de más de 30% niños o Adultos mayores
Quemaduras eléctricas incluyendo rayos
Quemaduras por inhalación
Quemaduras con enfermedades preexistentes, Embarazo, Epilepsia, TEC
Quemaduras con peligros de destrucción de rasgos faciales. Pies y manos
CORRECTO TRASLADO
 Paciente monitorizado, especialmente en traumatismo eléctrico. Siendo suficiente el control
periódico de derivaciones I II Y III que aportan los desfibriladores portátiles
 Quemaduras de cara y cuello: Posición>30°.
 Vigilar la saturación de Oxigeno
 Diuresis > 30ml
 Comunicación con Centro hospitalario Receptor
 Si tiene Marcapaso vigilar