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Causas del vértigo

autor: Joseph M Furman, MD, PhD
editores de la sección: Michael J Aminoff, MD, DScDaniel, G Deschler, MD, FACS
editor deputy: Janet L Wilterdink, MD

Todos los temas se actualizan a medida que hay nuevas pruebas disponibles y se completa nuestro proceso
de revisión por pares.

Revisión de la literatura actual hasta: mayo de 2025.

Este tema se actualizó por última vez: 18 de abril de 2024.

Introducción

El vértigo es un síntoma de movimiento ilusorio. Casi todo el mundo ha

experimentado vértigo como el mareo transitorio inmediatamente después de darse
la vuelta rápidamente varias veces. El vértigo también puede ser una sensación de
balanceo o inclinación. Algunos perciben el automoción, mientras que otros perciben
el movimiento del entorno. El vértigo es un síntoma, no un diagnóstico. Surge debido
a la asimetría en el sistema vestibular debido al daño o disfunción del laberinto, el
nervio vestibular o las estructuras vestibulares centrales en el tronco cerebral o el
cerebelo.

El vértigo es solo un tipo de mareo. Otros tipos de mareos incluyen desmayo

presincopal, desequilibrio y mareos inespecíficos o mal definidos. El enfoque inicial
para el paciente que se queja de mareos es localizar la causa del síntoma en una de
estas amplias categorías. (Ver "Acercar al paciente con mareos").

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 La fisiopatología, la etiología y el diagnóstico diferencial del vértigo se revisarán aquí.
El enfoque clínico, el diagnóstico y el tratamiento del vértigo se discuten por
separado. (Ver "Evaluación del paciente con vértigo" y "Tratamiento del vértigo").

FISIOPATOLOGÍA

Los órganos finales del sistema vestibular, los canales semicirculares y los órganos
otolíticos, sienten el movimiento angular y lineal, respectivamente. Como resultado,
es probable que la descripción de un paciente de una sensación de giro indique una
anomalía de los canales semicirculares o de las estructuras del sistema nervioso
central que procesan las señales de los canales semicirculares. Del mismo modo, una
sensación ilusoria de flotación o inclinación puede indicar un trastorno del sistema
otolito.

Importante para la patogénesis del vértigo es el hecho de que hay un laberinto

vestibular en cada lado del cuerpo. El sistema nervioso central recibe señales tanto de
los laberintos derecho como izquierdo y compara estas señales entre sí. Cuando la
cabeza está quieta, las descargas tónicas en los aferentes vestibular derecho e
izquierdo están exactamente equilibradas. Durante el movimiento, los laberintos
derecho e izquierdo se excitan o se inhiben, lo que lleva a una diferencia izquierda-
derecha en la actividad del octavo nervio, que se reconoce como movimiento. Las
diferencias espurias izquierda-derecha que resultan de un trastorno vestibular
periférico unilateral agudo también son interpretadas por el sistema nervioso central
como movimiento o vértigo.

El sistema nervioso central, a nivel del tronco cerebral, procesa el movimiento visual
de una manera similar a la del movimiento personal. Este aspecto fisiológico normal
del sistema vestibular subyace en la experiencia del automovimiento al ver películas
en pantalla grande. Esta ambigüedad entre el movimiento del yo y el movimiento del
entorno se relaciona directamente con la falta de uniformidad en las quejas de
vértigo de los pacientes, ya sea como automoción o movimiento del entorno.

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 La información del laberinto vestibular se transmite a través de la porción vestibular
del nervio craneal VIII a los núcleos vestibulares del tronco encefálico y desde allí al
cerebelo, los núcleos motores oculares y la médula espinal; también hay proyecciones
cerebrales menos bien definidas [1]. Las conexiones vestibulooculares son
responsables de los movimientos oculares coordinados durante el movimiento de la
cabeza, mientras que las vías vestibulospinales ayudan a mantener una postura
erguida. Las conexiones cerebelosas ayudan a modular estas actividades. (Ver
"Descripción general del nistagmo", sección sobre "Fisiología vestibular clínica
básica").

ETIOLOGÍAS PERIFÉRICAS

Es habitual organizar las causas del vértigo en trastornos periféricos y centrales (

mesa 1). Estos tienen características clínicas distintivas, pero con cierta
superposición. Las causas periféricas del vértigo generalmente comprenden el 80 por
ciento de los casos; de estos, el vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV), la
neuritis vestibular y la enfermedad de Meniere son los más comunes [2].

Las características clínicas de los trastornos más comunes se resumen en la tabla (

Tabla 2).

Vértigo posicional paroxismal benigno - La VPP es probablemente la causa más

comúnmente reconocida de vértigo [3,4]. Se atribuye más comúnmente a los
residuos de calcio dentro del canal semicircular posterior, conocido como canalitiasis.

Clásicamente, los pacientes describen una breve sensación de giro provocada al girar
en la cama o inclinar la cabeza hacia atrás para mirar hacia arriba. El mareo es
bastante breve, generalmente segundos, rara vez minutos. Puede ser lo
suficientemente severo como para detener la actividad durante esta duración. Los
pacientes pueden experimentar náuseas, pero rara vez vomitan. El dolor de oído, la
pérdida de audición y el tinnitus están ausentes.

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 El diagnóstico de BPPV es sugerido por su descripción histórica y confirmado por la
maniobra Dix-Hallpike [5]. (Ver "Evaluación del paciente con vértigo", sección sobre
"maniobra Dix-Hallpike".)

La historia natural de la BPPV es una de episodios vertiginosos repetidos y breves que

se provocan de forma predecible y continúan durante semanas o meses. Los
episodios pueden reaparecer. La BPPV generalmente se atribuye a los residuos
otolíticos dentro de un canal semicircular y se puede tratar mediante maniobras de
reposicionamiento de canales. (Ver "Vértigo posicional paroxismal benigno").

Rara vez, los pacientes que presentan vértigo posicional tienen anomalías del sistema
nervioso central con un pronóstico menos favorable [6,7]. Por lo general, los síntomas
son algo más prolongados. Los pacientes con vértigo posicional atípico o nistagmo
que no responden al tratamiento deben someterse a imágenes de resonancia
magnética (RM) del cerebro para descartar una anomalía de la fosa posterior. (Ver
"Vértigo posicional paroxismal benigno").

Neuritis vestibular - Se cree que la neuritis vestibular, también conocida como

vestibulopatía unilateral aguda (AUVP) [8], neuronitis vestibular y laberintitis, es un
trastorno inflamatorio viral o postviral que afecta la parte vestibular del octavo nervio
craneal.

La neuritis vestibular/AUVP se caracteriza por la rápida aparición de vértigo severo y

persistente, náuseas, vómitos e inestabilidad a la marcha [9]. Los hallazgos del
examen físico son consistentes con un desequilibrio vestibular periférico agudo:
nistagmo vestibular espontáneo, una prueba de impulso de cabeza positiva (
Figura 1Y figura 2), e inestabilidad de la marcha sin una pérdida de la capacidad
de deambular. En la neuritis vestibular/AUVP, se conserva la función auditiva; cuando
este síndrome se combina con la pérdida auditiva unilateral, se llama laberintitis.

Un diagnóstico de neuritis vestibular/AUVP generalmente se basa en información

clínica [8]. Las características clínicas de la hemorragia o infarto cerebelosa pueden
ser similares a la neuritis vestibular/AUVP, y por lo tanto a menudo se requieren

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 imágenes cerebrales para descartar esto [3,10,11]. (Ver "Neuritis vestibular y
laberintitis", sección sobre "Sangramiento o infarto cerebral").

Los pacientes con neuritis vestibular/AUVP generalmente sufren síntomas

vestibulares graves durante unos o varios días, seguidos de una disminución gradual
de los síntomas y un retorno del equilibrio. La recuperación puede mejorarse con la
terapia con corticosteroides. (Ver "Neuritis y laberintitis vestibular").

Herpes zoster oticus - A menudo llamado síndrome de Ramsay Hunt, se cree que
este síndrome representa la activación de la infección latente de herpes zóster del
ganglio geniculado.

Además del vértigo agudo y/o la pérdida auditiva, la parálisis facial ipsilateral, el dolor
de oído y las vesículas en el canal auditivo y el aurícula son características típicas. (Ver
"Epidemiología, manifestaciones clínicas y diagnóstico del herpes zóster", sección
sobre "Síndrome de Ramsay Hunt (herpes zoster oticus)").

Se debe considerar la terapia con corticosteroides o aciclovir, aunque estas

modalidades no tienen valor probado [12]. El tratamiento de la infección por herpes
zóster se discute por separado. (Ver "Tratamiento del herpes zóster").

Enfermedad de Meniere - La enfermedad de Meniere es un trastorno vestibular

periférico atribuido al exceso de presión del fluido endolinfático, que causa
disfunción episódica del oído interno. Los problemas relacionados con la enfermedad
de Meniere se discuten en detalle por separado, pero se revisarán brevemente aquí.
(Ver "Enfermedad de Meniere: Evaluación, diagnóstico y manejo").

Los pacientes afectados presentan vértigo episódico espontáneo que dura de

minutos a horas, generalmente asociado con tinnitus unilateral, pérdida de audición y
plenitud del oído. El vértigo asociado con la enfermedad de Meniere suele ser grave y
se asocia con náuseas y vómitos y desequilibrio incapacitante. El desequilibrio puede
durar varios días. El nistagmo de torsión horizontal se observa típicamente en el
examen durante un ataque.

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 El diagnóstico de la enfermedad de Meniere es sugerido por la historia [13]. Una
pérdida auditiva neurosensorial de baja frecuencia en audiometría y una respuesta
vestibular reducida unilateral en electronistagmografía ayudan a confirmar el
diagnóstico.

Las exacerbaciones de la enfermedad de Meniere pueden durar meses o años,

durante el cual los episodios pueden ocurrir con tanta frecuencia como cada pocos
días. La condición puede entrar en remisión espontáneamente o con tratamiento, y
puede reaparecer.

Conmoción cerebral laberíntica - La conmoción cerebral laberíntica se refiere a la

lesión vestibular periférica traumática después de un traumatismo craneoencefálico
directo [14,15]. Esto también puede ocurrir con cambios abruptos del movimiento de
la cabeza no necesariamente asociados con el impacto. Una lesión más grave y
directa a las estructuras cocleares y/o vestibulares generalmente ocurre en el
escenario de fracturas transversales del hueso temporal. La pérdida auditiva
hemotimpanana y neurosensorial a menudo acompaña al vértigo en este entorno.

Los síntomas de vértigo, náuseas y vómitos, y desequilibrio son máximos al inicio y

mejoran durante días o meses, dependiendo de la gravedad de la lesión. (Ver
"Secuelas de lesión cerebral traumática leve", sección sobre "Vértigo y mareos
postraumáticos").

Fístula perilinfática - Esta es una complicación poco frecuente de lesión en la

cabeza, barotrauma o levantamiento pesado en el que se desarrolla una fístula en la
cápsula ótica, lo que permite una transferencia de cambios de presión a los
receptores maculares y cupulares. Esto explica el síndrome clínico de vértigo
episódico y/o pérdida auditiva provocada por estornudos, levantamiento, esfuerzo,
tos y sonidos fuertes. El último, llamado fenómeno Tullio, ocurre porque las ondas de
presión inducidas por el sonido se distribuyen anormalmente a través del oído
interno.

Establecer un diagnóstico es difícil, ya que las pruebas clínicas son insensibles [16]. La

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 tomografía computarizada (TC) puede mostrar fluido en la región del receso de la
ventana redonda [17]. El tratamiento con reposo en cama, elevación de la cabeza y
evitar la tensión es el primer paso; la incapacidad de resolver después de varias
semanas de terapia conservadora es una indicación para considerar un parche
quirúrgico [18,19]. Las recurrencias ocurren en el 10 por ciento.

Síndrome de dehiscencia del canal semicircular - En el síndrome de dehiscencia del

canal semicircular, el hueso que se encuentra sobre el aspecto superior del canal
semicircular superior se vuelve delgado o incluso ausente, lo que permite que la
presión se transmita al oído interno [20]. El vértigo es provocado por la tos, los
estornudos y la maniobra de Valsalva [20-23]. Los pacientes pueden experimentar
náuseas e inestabilidad durante breves episodios de vértigo.

El ruido fuerte también puede inducir vértigo en esta condición (fenómeno Tullio), ya
que las ondas de presión inducidas por el sonido se distribuyen de forma anormal a
través del oído interno [20,24,25]. Este fenómeno se puede probar a través de un
reflejo vestibulocolico evocado por clic (potencial miogénico evocado vestibular
cervical [cVEMP]), que es típicamente de alta magnitud y bajo umbral en pacientes en
comparación con los controles [23,26-28]. La hipersensibilidad coclear es otro
indicador de diagnóstico para esta condición [29,30]. Algunos pacientes también
tienen pérdida auditiva, con huecos en el hueso del aire en la audiometría [31]. Un
informe de caso señaló un nistagmo pendular torsional que estaba sincronizado con
el pulso palpado y suprimido por la maniobra de Valsalva o acostado en posición
supina [32].

Si bien esta condición se reconoce cada vez más, todavía puede estar
subdiagnosticada. El diagnóstico se puede establecer con una tomografía
computarizada de alta resolución del hueso temporal [33,34]. Algunos pacientes se
benefician de la reparación quirúrgica de su déficit anatómico [23,28,35].

Paroxismia vestibular - La paroxismia vestibular se refiere a un síndrome de breves

ataques de vértigo que duran de uno a varios segundos y se repiten varias veces al
día. En algunos pacientes, los ataques no son provocados; en otros, son precipitados

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 por el giro de la cabeza u otra acción [36]. Las características comunes en la
evaluación incluyen el nistagmo inducido por la hiperventilación y el deterioro
vestibular leve en las pruebas calóricas, así como evidencia de compresión
neurovascular en la resonancia magnética [36,37]. Se discute un papel patógeno para
la compresión neurovascular, ya que se han descrito hallazgos de imágenes similares
en individuos asintomáticos [37,38]. Según se informa, la carbamazepina u
oxcarbazepina reduce la gravedad y la frecuencia de los síntomas, al menos en
algunos pacientes [36,39,40]. Según se informa, la descompresión quirúrgica ha sido
efectiva para los pacientes que son refractarios o no pueden tolerar la terapia médica
[41].

Síndrome de Cogan - El síndrome de Cogan es una condición autoinmune que puede

causar queratitis intersticial y disfunción vestibular.

Los pacientes tienen ataques similares a Meniere que consisten en vértigo, ataxia,
náuseas, vómitos, tinnitus y pérdida auditiva. La disfunción vestibular también puede
causar oscilopsia, que es la percepción de objetos que se mueven de un lado a otro
después de girar abruptamente la cabeza hacia un lado u otro. Las pruebas calóricas
a menudo revelan la ausencia de la función vestibular.

Pueden ser necesarios esteroides sistémicos y otros inmunosupresores. Este tema se

discute por separado. (Ver "Síndrome de Cogan").

Vestibulopatía recurrente - La vestibulopatía recurrente es un diagnóstico

descriptivo utilizado para pacientes que experimentan episodios espontáneos de
vértigo no asociados con quejas otológicas (es decir, sin pérdida auditiva, tinnitus o
plenitud del oído, y no asociados con fenómenos migrañosos) [42]. Los síntomas a
menudo incluyen náuseas, vómitos y desequilibrio. El vértigo puede ocurrir con poca
frecuencia, por ejemplo, cada uno o dos años. Una vez que se resuelve el vértigo, los
pacientes vuelven a la normalidad sin secuelas.

La fisiopatología de la vestibulopatía recurrente es incierta. Se cree que la condición

representa un trastorno vestibular de localización incierta. Algunos casos parecen

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 agruparse en familias [43]. Este trastorno puede superponerse con la migraña
vestibular.

Otros trastornos

Schwannoma vestibular (neuroma acústico) - Debido a que el tumor crece

lentamente, los sutiles desequilibrios en la entrada vestibular son compensados
por el sistema nervioso central, y los pacientes a menudo no experimentan vértigo
significativo. El desequilibrio o una vaga sensación de balanceo o inclinación
pueden ser las únicas manifestaciones de la lesión vestibular. La pérdida auditiva
unilateral o el tinnitus tienen más probabilidades de llevar al paciente a la atención
médica. (Ver "Schwannoma vestibular (neuroma acústico)")

Toxicidad de los aminoglucósidos - Varios agentes aminoglucósidos, en particular

la gentamicina, son selectivamente vestibulotóxicos, causando daño vestibular
periférico sin afectar la audición, presumiblemente dañando las células ciliadas
vestibulares del oído interno [44,45].

Debido a que tanto los órganos finales vestibulares derecho como izquierdo se ven
afectados por igual, no hay desequilibrio derecha/izquierda de la entrada vestibular
al sistema nervioso central y, por lo tanto, el paciente no experimenta vértigo. Los
pacientes pueden experimentar oscilopsia (ilusión de movimiento ambiental de ida
y a otra) con el movimiento de la cabeza, lo que indica un reflejo vestibuloocular
deficiente. La pérdida vestibular bilateral está asociada con pruebas de impulso de
cabeza anormales ( Figura 1) en ambas direcciones horizontales, así como una
agudeza visual reducida durante el movimiento de la cabeza, y se puede
documentar con pruebas calóricas y rotativas [46]. La pérdida vestibular bilateral
grave conduce al desequilibrio crónico y a la oscilopsia [47]. (Ver "Patogénesis y
prevención de la nefrotoxicidad y ototoxicidad de los aminoglucósidos".)

Otitis media - La otitis media puede estar asociada con síntomas vestibulares [48].
El mareo inespecífico es más común que el vértigo; sin embargo, una laberintitis
serosa o supurativa puede complicar la otitis media, produciendo vértigo franco.

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 Los pacientes con laberintitis bacteriana aguda están bastante enfermos con fiebre,
pérdida de audición, náuseas y vómitos, además de vértigo. Se requiere
hospitalización y antibióticos intravenosos. (Ver "Otitis media aguda en niños:
Epidemiología, microbiología y complicaciones", sección sobre "Problemas de
equilibrio y motores").

Si la estimulación trágica provoca mareos en un paciente con otitis, se debe realizar

una tomografía computarizada del hueso temporal para descartar una fístula del
laberinto óseo [49].

ETIOLOGÍAS CENTRALES

Es habitual organizar las causas del vértigo en trastornos periféricos y centrales (

mesa 1). Estos tienen características clínicas distintivas, pero con cierta
superposición. Las causas centrales del vértigo generalmente comprenden el 20 por
ciento de los casos; de estos, la migraña vestibular y las etiologías vasculares son las
más comunes. El vértigo central puede ser el resultado de lesiones que afectan el
tronco cerebral y el cerebelo. Es raro que el vértigo resulte de lesiones que afecten a
la corteza vestibular [50].

Las características clínicas de los trastornos más comunes se resumen en la tabla (

Tabla 2).

Migraña vestibular - La migraña se reconoce cada vez más como una causa de
vértigo recurrente. Sin embargo, no se entiende el mecanismo por el cual la migraña
causa vértigo.

La migraña vestibular puede tener manifestaciones vestibulares tanto centrales como

periféricas [51]. La gravedad del vértigo es variable. Su duración también es muy
variable, y algunos pacientes se quejan de síntomas fugaces de segundos de
duración, como es característico del vértigo posicional paroxístico benigno (BPPV).
Los episodios que duran de varios minutos a unas pocas horas son más típicos [52].

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 (Ver "Migraña vestibular", sección sobre "Características clínicas").

Un diagnóstico de migraña vestibular se basa en información histórica, en la que al

menos algunos ataques de vértigo se asocian con migraña u otros fenómenos
migrañosos (aura visual, fotofobia y fonofobia) [53]. Los episodios de migraña
vestibular generalmente ocurren espontáneamente, pero, al igual que la migraña,
pueden ser desencadenadas por ciertos alimentos, ciertos estímulos sensoriales y
ciertas situaciones. (Ver "Migraña vestibular", sección sobre "Diagnóstico").

Una condición llamada vértigo recurrente benigno de la infancia se considera una

manifestación infantil de la migraña [54]. Muchos de estos niños desarrollan una
migraña más típica. (Ver "Tipos de migraña y síndromes relacionados en niños",
sección sobre "Vértigo paroxístico benigno de la infancia").

Isquemia del tronco cerebral - Las oclusiones embólicas y ateroscleróticas del

sistema arterial vertebrobasilar producirán isquemia del tronco cerebral. Si bien el
vértigo puede dominar la presentación clínica, rara vez es la única manifestación de la
isquemia del tronco cerebral. Sin embargo, se debe excluir un origen cerebrovascular
de los síntomas en pacientes que presentan vértigo si tienen factores de riesgo
vascular, debido al riesgo relativamente alto de accidente cerebrovascular recurrente,
que puede mitigarse mediante intervenciones apropiadas [55]. (Ver "Síndromes
cerebrovasculares de circulación posterior").

Ataque isquémico transitorio (AIT) - Mientras que el infarto produce síntomas

sostenidos que mejoran durante varios días y semanas, el AIT que involucra el
tronco cerebral suele durar varios minutos, tal vez horas. Se debate si el vértigo sin
síntomas del tronco encefálico puede ocurrir con la isquemia vertebrobasilar; sin
embargo, parece razonable considerar el diagnóstico en pacientes mayores o en
aquellos con factores de riesgo vasculares [56]. La resonancia magnética con
imágenes ponderadas por difusión puede ser útil, pero su sensibilidad es inferior al
50 por ciento; la angiografía por resonancia magnética (ARM) puede demostrar
enfermedad oclusiva arterial en la circulación posterior.

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 Síndrome de la arteria vertebral rotacional - El síndrome de la arteria vertebral
rotacional (también llamado insuficiencia vertebrobasilar rotacional o síndrome de
cazador de arcos) se refiere a un fenómeno raro pero bien documentado de
compresión sintomática de la arteria vertebral por elementos óseos de la columna
vertebral (generalmente en CI-C2) que ocurre con la rotación fisiológica de la
cabeza. La mayoría de los pacientes con esta condición reportan vértigo o mareos
inespecíficos con la cabeza girando. El diagnóstico se hace mediante imágenes
vasculares que incluyen la posición neutra y sintomática [57-62]. La enfermedad
ósea degenerativa, así como el estrechamiento foraminal congénito, pueden ser
causales; la enfermedad o hipoplasia de la arteria vertebral no involucrada
generalmente se describe.

Muchos pacientes pueden ser manejados de manera conservadora (por ejemplo,

evitando movimientos que precipitan los síntomas), y algunos remitirán sin
intervención [63]. La descompresión quirúrgica puede tener éxito cuando los
enfoques conservadores fallan [60-62]. Se están investigando intervenciones no
invasivas, como la tracción y la contrapulsación externa mejorada (EECP).

Síndrome de Wallenberg - El síndrome de Wallenberg, o infarto medular lateral,

está asociado con la aparición aguda de vértigo y desequilibrio. El suministro de
sangre a la médula lateral es la arteria cerebelosa inferior posterior. La mayoría de
los pacientes con síndrome de Wallenberg tienen una oclusión de la arteria
vertebral ipsilateral que da lugar a la arteria cerebelosa inferior posterior [64]. (Ver
"Síndromes cerebrovasculares de circulación posterior", sección sobre "Infarto
medular latal").

Mientras que el vértigo a menudo domina la presentación clínica, el examen

generalmente descubre otros déficits neurológicos: movimientos oculares
anormales, síndrome de Horner ipsilateral, ataxia ipsilateral de las extremidades y
una pérdida sensorial disociada (pérdida de dolor y sensación de temperatura en la
cara ipsilateral y el tronco contralateral con vibración y sentido de posición
preservados). La ronquera y la disfagia a menudo están presentes.

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 El síndrome de Wallenberg generalmente ocurre como resultado de la oclusión
arterial aterosclerótica o lipohialinótica, pero también es una presentación común
para la disección traumática de la arteria vertebral. Un historial de lesión en el
cuello o dolor de cuello sugiere esto último. El diagnóstico de infarto medular se
establece definitivamente con la resonancia magnética. La MRA de la cabeza y el
cuello también debe realizarse para descartar la disección arterial. Los pacientes
suelen recuperar su equilibrio después de varios meses.

Otros síndromes de accidente cerebrovascular

● El infarto laberíntintico puede ocurrir con oclusión de la arteria auditiva interna,

una rama de la arteria cerebelosa inferior anterior (AICA). Esta es realmente una
lesión periférica del sistema vestibular y se caracteriza por vértigo abrupto,
pérdida auditiva y, a veces, tinnitus.

● Una oclusión más proximal de la AICA también involucrará el pons lateral y el

pedúnculo cerebeloso, causando ataxia en la marcha y las extremidades y
parálisis facial, además de vértigo y pérdida auditiva.

● Se han descrito infartos de tronco cerebral más restrictivos que afectan a

estructuras vestibulares aisladas. Por lo tanto, sus manifestaciones clínicas son
muy similares a la neuritis vestibular/vestibulopatía unilateral aguda (AUVP)
[65,66].

Infarto y hemorragia cerebral - Una hemorragia o infarto cerebral puede producir

vértigo repentino e intenso acompañado de náuseas y vómitos. Este síndrome puede
ser clínicamente indistinguible de la neuritis vestibular en la presentación (
figura 2). La ataxia de las extremidades es útil para sugerir la afectación
cerebelosa, pero a menudo está ausente si la lesión se coloca más medialmente o
inferiormente [10].

En las lesiones cerebelosas, el paciente cae hacia el lado de la lesión, y el nistagmo es

más pronunciado hacia el lado de la lesión, mientras que en la enfermedad

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 laberíntina o la neuritis vestibular, la dirección de las caídas (hacia la lesión) y el
nistagmo (lejos de la lesión) son opuestas. En general, la marcha se ve más alterada
con lesiones cerebelosas agudas que en la neuritis vestibular. Sin embargo, estas
advertencias a menudo tienen un valor limitado en la evaluación clínica, porque a
menudo es difícil persuadir a los pacientes con vértigo agudo y severo para que
intenten caminar.

El infarto y la hemorragia cerebral suelen ocurrir en pacientes mayores (>60 años) y

en aquellos que tienen factores de riesgo, particularmente hipertensión y diabetes.

Puede ser necesaria la neuroimagen para excluir estos trastornos en pacientes que
presentan vértigo agudo sostenido, en particular si el paciente es mayor y/o tiene
otros factores de riesgo vascular ( figura 2) [11.67]. Una tomografía computarizada
puede excluir la hemorragia cerebelosa y debe hacerse con urgencia si la resonancia
magnética no está disponible de inmediato, ya que los pacientes pueden deteriorarse
abruptamente. Una resonancia magnética cerebral es más sensible para el infarto de
cerebelo, especialmente en el entorno agudo.

Estas condiciones se describen por separado. (Ver "Hemorragia intracerebral

espontánea: Patogénesis, características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Signos
neurológicos y ubicación de ICH" y "Síndromes cerebrovasculares de circulación
posterior", sección sobre "Infarto de cerebeloso en territorio de PICA").

Vértigo epiléptico - El vértigo puede ser un síntoma ictal en pacientes con epilepsia
focal, pero es raro que las convulsiones se manifiesten como vértigo aislado. En una
revisión sistemática, los trastornos de la conciencia y/o los fenómenos motores y
sensoriales que acompañan ocurrieron en la mayoría de los pacientes con vértigo
ictal [68]. En esta misma revisión, los episodios fueron breves (menos de unos pocos
minutos), las anomalías de electroencefalografía localizada (EEG) en el lóbulo
temporal fueron comunes y la mayoría de los pacientes respondieron a la terapia con
medicamentos contra las convulsiones. (Ver "Epilepsia focal: Causas y características
clínicas").

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 Malformación de Chiari - Una malformación de Chiari I es una anomalía congénita
en la que las amígdalas cerebelosas se extienden por debajo del foramen magnum.
Esto suele ser asintomático, pero puede estar asociado con una constelación de
déficits neurológicos (dolor de cabeza o dolor de cuello, debilidad con signos del
tracto largo, disfagia y otras deficiencias del nervio craneal inferior) [69,70]. El vértigo
y el desequilibrio de la marcha son quejas comunes en personas sintomáticas y
pueden representar una patología cerebelosa o del tronco cerebral.

Cuando está presente, el vértigo a menudo se induce posicionalmente,

particularmente por la extensión del cuello, tal vez manifestando presión sobre el
tronco cerebral y las estructuras cerebelosas o su suministro de sangre [69]. Los
síntomas vertiginosos son generalmente leves y a menudo se resuelven cuando el
paciente altera la posición de su cabeza. El nistagmo deprimido a menudo se asocia
con este síndrome, pero también se pueden ver otros patrones de nistagmo central.
El diagnóstico se confirma con una resonancia magnética sagital.

La descompresión quirúrgica puede ser necesaria para aliviar los síntomas y suele
tener éxito [71,72].

Esclerosis múltiple - Se ha estimado que el vértigo ocurre en el 20 por ciento de los

pacientes con esclerosis múltiple (EM), más comúnmente con placas cerca de los
núcleos vestibulares y en la zona de entrada de la raíz del nervio craneal VIII [69,73].
Puede ocurrir un síndrome similar a la neuritis vestibular, con vértigo sostenido
agudo con características periféricas. Puede estar asociado con síntomas que reflejan
disfunción de los nervios craneales adyacentes, como hiper o hipoacusia,
entumecimiento facial y diplopía.

El vértigo también puede ocurrir con placas dentro del braquio conjuntivo y el
cerebelo [74]. Esta localización se asocia más comúnmente con el vértigo agudo y
sostenido que tiene características más centrales, como en el infarto cerebeloso.

El diagnóstico suele ser evidente en pacientes con antecedentes establecidos de EM.

Cuando el vértigo es el síntoma presentante, el diagnóstico requiere un alto grado de

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 sospecha; las características sugestivas incluyen un historial de síntomas
neurológicos previos y hallazgos anormales en el examen neurológico (por ejemplo,
defecto pupilar afferente, signos del tracto largo). No se debe suponer que la
desmielinización sea la causa del vértigo en un paciente con EM. Una serie señaló que
entre 25 pacientes con EM que se quejaban de vértigo, la BPPV, no la EM, fue la causa
subyacente en más de la mitad de los pacientes [75]. (Ver "Evaluación y diagnóstico
de la esclerosis múltiple en adultos").

Los síntomas relacionados con un brote de EM duran de días a semanas. Un curso

corto de corticosteroides puede acortar los ataques incapacitantes. (Ver "Tratamiento
de exacerbaciones agudas de la esclerosis múltiple en adultos").

Ataxia episódica tipo 2 - La ataxia episódica tipo 2 (EA2) es una condición

autosómica dominante causada por mutaciones en un gen del canal de calcio de tipo
P/Q específico del cerebro en el cromosoma 19 [76]. Los ataques de vértigo severo,
náuseas y vómitos, y ataxia comienzan en la infancia o en la vida adulta temprana.
Estos pueden durar unas pocas horas o unos días. El nistagmo evocado por la mirada,
el rebote o el golpe de depresión pueden ser evidentes no solo durante, sino también
entre ataques [77,78].

Los ataques responden a la acetazolamida en una dosis de 250 a 750 mg/día [78].
(Ver "Descripción general de las ataxias hereditarias", sección sobre "Ataxias
episódicas").

Síndrome de desembarque (mal de debarquement) - Una percepción de auto-

moción y desequilibrio es descrita por algunos individuos después de la exposición al
movimiento pasivo. Los viajes acuáticos son el desencadenante más habitual, pero se
han descrito otros (viajes aéreos o terrestres, simuladores de vuelo, camas de agua)
[79,80]. A menudo hay una latencia de varios minutos a una o dos horas entre el
regreso a tierra sólida y el inicio de los síntomas. Un historial de mareo o mareo
durante la exposición inicial está presente en algunos pacientes, pero no en la
mayoría. La patogénesis de este síndrome no se entiende [81]. El mareo por
movimiento se describe por separado. (Ver "Meo de movimiento").

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 Las personas con este síndrome suelen describir el desequilibrio y la sensación de
balancearse o balancearse, o caminar sobre terrenos desíples, en lugar de vértigo
rotacional. Los pacientes no tienen náuseas y el examen físico es normal [80].
Algunos pacientes muestran inestabilidad postural [82]. Las duraciones cortas,
generalmente varios minutos o unas pocas horas, de estos síntomas son comunes en
los viajeros marítimos, pero incluso uno o dos días de síntomas pueden considerarse
normales [81,83].

De forma inusual, se reportan casos de síntomas persistentes e incapacitantes que

duran semanas, meses o años en individuos de 15 a 77 años y demuestran una
preponderancia femenina [79,80,84]. La reexposición al movimiento pasivo se asocia
típicamente con la mitigación temporal de los síntomas, pero la exacerbación
posterior.

Además del desequilibrio y la sensación de movimiento, los pacientes describen

dificultad para tolerar estímulos visuales complejos (por ejemplo, videojuegos);
también informan de dificultades cognitivas incapacitantes y fatiga [79,80]. Muchos
pacientes desarrollan depresión y ansiedad. Se cree que estos son una reacción a los
síntomas, no una causa. Sin embargo, la comorbilidad psiquiátrica puede contribuir a
la refractabilidad de los síntomas si no se aborda [79].

Los criterios de diagnóstico han sido publicados por la Sociedad Bárány [85]:

● Vértigo no giratoria caracterizado por una percepción oscilatoria (balanceo,

balanceo o balanceo) presente continuamente o durante la mayor parte del día
● Aparición dentro de las 48 horas posteriores al final de la exposición al movimiento
pasivo
● Los síntomas se reducen temporalmente con la exposición al movimiento pasivo
(por ejemplo, conducir)
● Los síntomas persisten durante más de 48 horas

Las pruebas de diagnóstico son de utilidad limitada. Las pruebas vestibulares son
normales o anormales no específicas, al igual que los estudios de neuroimagen

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 estructural y funcional [79,80].

Las opciones de tratamiento son limitadas. Cuanto más tiempo persistan los
síntomas, menos probable es que se remitan [80]. Los pacientes que se recuperan de
un episodio pueden ser susceptibles a recurrencias de duración creciente. Las
benzodiazepinas pueden proporcionar un alivio sintomático limitado; el clonazepam
de 0,25 a 0,5 mg dos veces al día se usa con mayor frecuencia [79,84]. No es probable
que las dosis más altas sean más efectivas. No se ha informado que la rehabilitación
vestibular sea útil.

Resumen

● Fisiopatología - El vértigo es un síntoma de movimiento ilusorio. El vértigo es un

síntoma, no un diagnóstico.

El vértigo surge debido a la asimetría en el sistema vestibular debido al daño o

disfunción del laberinto, el nervio vestibular o las estructuras vestibulares centrales
en el tronco cerebral. (Ver "Patofisiología" arriba.)

● Diagnéstico diferencial - El vértigo es solo un tipo de mareo. Otros tipos de

mareos incluyen desmayo presincopal, desequilibrio y mareos inespecíficos o mal
definidos. (Ver "Acercar al paciente con mareos").

● Clasificación y frecuencia relativa - Es habitual organizar las causas del vértigo en

trastornos periféricos y centrales ( mesa 1). Estos tienen características clínicas
distintivas, pero con cierta superposición.

Las causas periféricas del vértigo generalmente comprenden el 80 por ciento de los
casos; de estos, el vértigo posicional paroxístico benigno (VPP), la neuritis
vestibular/vestibulopatía unilateral aguda (AUVP) y la enfermedad de Meniere son
las más comunes. (Ver "Etiologías periféricas" arriba y "Etiologías centrales" arriba).

● Distinguir las características clínicas - Las características clínicas de los

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