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Smith y Tanagho. Urología general, 19e

CAPÍTULO 39: Disfunción sexual masculina

Amanda B. Reed­Maldonado; Tom F. Lue

ANTECEDENTES E INTRODUCCIÓN
En Estados Unidos se calcula que más de la mitad de los varones de 40 a 70 años no pueden lograr o mantener una erección peniana suficiente para un
desempeño sexual satisfactorio. Los avances en el tratamiento farmacológico para la disfunción eréctil (ED, erectile dysfunction), junto con una
comprensión mejor de la disfunción sexual masculina, han llevado a un mayor número de pacientes a buscar atención para sus problemas sexuales.
Los inhibidores de la fosfodiesterasa 5, orales, son en todo el mundo el tratamiento de primera línea para la ED, por su eficacia, facilidad de uso y
seguridad del paciente. La función eréctil puede valorarse ahora por la respuesta de estos fármacos en casa o por la reacción a la inyección
intracavernosa (ICI, intracavernous injection) de fármacos vasoactivos en el consultorio; además, las pruebas diagnósticas mejoradas pueden ayudar
a establecer los diferentes tipos de impotencia. La satisfacción del paciente con prótesis de pene es elevada, dado que la última generación de
dispositivos es más sofisticada y durable que otras. Los tratamientos actuales han continuado su evolución y las nuevas modalidades, como las ondas
de choque extracorpóreas de baja intensidad, los tratamientos con células madre y las génicas, pueden representar la siguiente generación de
tratamientos fisiológicos más específicos de la enfermedad para varios tipos de ED (Melman et al, 2007; Lin et al, 2017; Bahk et al, 2010).

FISIOLOGÍA DE LA ERECCIÓN DEL PENE

Inervación del pene

[Link]
El centro medular autónomo de la erección se localiza en el núcleo intermediolateral de la médula espinal a nivel de S2­S4 y T12­L2. Las fibras
nerviosas de los segmentos medulares toracolumbar (simpático) y sacro (parasimpático) se unen para formar los plexos hipogástrico y pélvico, los
cuales proyectan ramas hacia los órganos pélvicos. Las fibras que inervan al pene (nervios de los cuerpos cavernosos del pene) discurren a lo largo de
la cara posterolateral de las vesículas seminales y la próstata y luego acompañan a la uretra membranosa a través del diafragma genitourinario (fig.
39–1). Algunas de estas fibras entran en los cuerpos cavernosos y el cuerpo esponjoso con las arterias profunda del pene y del bulbo peniano. Otras
avanzan en sentido distal junto con el nervio dorsal e ingresan en los cuerpos cavernoso y esponjoso en varios puntos para inervar las porciones
distales del pene. Las ramas terminales de los nervios cavernosos inervan a las arterias helicinas y al músculo liso trabecular, e intervienen en la
tumescencia y detumescencia vasculares.

FIGURA 39–1.

Localización de los nervios cavernosos en relación con la uretra.

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tumescencia y detumescencia vasculares.
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FIGURA 39–1.
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Localización de los nervios cavernosos en relación con la uretra.

[Link]
El centro de las neuronas motoras somáticas se localiza en el asta ventral de los segmentos S2­S4 (núcleo de Onuf). Las fibras motoras se unen al
nervio pudendo para inervar a los músculos bulbocavernosos e isquiocavernosos. Los nervios sensitivos somáticos se originan en los receptores del
pene para transmitir dolor, temperatura, tacto y sensaciones vibratorias. El cerebro ejerce un efecto modulador en las vías medulares de la erección,
de manera específica en el área preóptica medial y el núcleo paraventricular del hipotálamo, la materia gris en el área periacueductal del mesencéfalo,
y el núcleo paragigantocelular de la médula. La tomografía por emisión de positrones (PET, positron emission tomography) y la resonancia magnética
nuclear (MRI, magnetic resonance imaging) han permitido comprender mejor la activación encefálica durante la excitación sexual y el orgasmo al
medir la circulación o actividad cerebral regional. Estas poderosas herramientas, utilizadas en el estudio de la función cerebral superior y la activación
de la excitación sexual, pueden definir mejor la fisiopatología relacionada con diversas afecciones, como la ED psicógena, la eyaculación precoz y la
disfunción orgásmica (Georgiadis and Holstege, 2005).

Se observan tres tipos de erecciones en los seres humanos: 1) por estimulación genital (por contacto o reflexógena), 2) por estimulación central (sin
contacto o psicógena) y 3) de origen central (nocturna). La erección por estimulación genital se induce por la estimulación táctil del área genital. Este
tipo de erección puede preservarse en lesiones de la médula espinal superior, aunque las erecciones son por lo regular de corta duración y mal
controladas por el individuo. La erección por estimulación central es más compleja, surge de la memoria, imaginación y estimulación visual o auditiva.
Las erecciones de origen central pueden ocurrir de modo espontáneo sin estímulo o durante el sueño; la mayor parte de las erecciones durante el
sueño se produce en la fase de movimiento ocular rápido (REM, rapid eye movement).

Anatomía y hemodinámica de la erección peniana

La túnica de los cuerpos cavernosos es una estructura de doble capa con múltiples subcapas. Los haces circulares internos dan soporte y contienen al
tejido cavernoso. A partir de esta capa interna, los pilares intracavernosos que actúan como puntales se irradian para aumentar el tabique del cuerpo
cavernoso; ambas estructuras proporcionan apoyo estructural al cuerpo cavernoso. Los haces de la capa externa se orientan de forma longitudinal y
se extienden desde el glande hasta las cruces proximales. Las fibras se insertan en la rama púbica inferior, pero están ausentes entre las 5 y las 7 del
reloj. En contraste, el cuerpo esponjoso carece de una capa externa o puntales intracorpóreos, lo que asegura una estructura de menor presión
durante la erección. La túnica está compuesta por fibras elásticas que forman una red en la que descansan las fibras de colágeno. Las venas emisarias
discurren por la capa interna y externa por una corta distancia y a menudo atraviesan las capas externas en sentido oblicuo. Las ramas de la arteria
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Disfunción perpendicular másAmanda
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Lue fibrosa periarterial (Hsu et al, 2004). Page 2 / 37
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Las arterias pudendas pares son las principales transportadoras de la irrigación sanguínea del pene y se dividen en tres ramas: arteria del bulbo del
pene, arteria dorsal y arteria cavernosa (arteria profunda del pene). Esta última irriga al cuerpo cavernoso; la arteria dorsal, la piel, el tejido
tejido cavernoso. A partir de esta capa interna, los pilares intracavernosos que actúan como puntales se irradian para aumentar el tabique del cuerpo
cavernoso; ambas estructuras proporcionan apoyo estructural al cuerpo cavernoso. Los haces de la capa externaUniversidad Evangelica
se orientan de del Salvador
forma longitudinal y
se extienden desde el glande hasta las cruces proximales. Las fibras se insertan en la rama púbica inferior, pero están
Accessausentes
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reloj. En contraste, el cuerpo esponjoso carece de una capa externa o puntales intracorpóreos, lo que asegura una estructura de menor presión
durante la erección. La túnica está compuesta por fibras elásticas que forman una red en la que descansan las fibras de colágeno. Las venas emisarias
discurren por la capa interna y externa por una corta distancia y a menudo atraviesan las capas externas en sentido oblicuo. Las ramas de la arteria
dorsal toman una dirección perpendicular más directa y están circundadas por una vaina fibrosa periarterial (Hsu et al, 2004).

Las arterias pudendas pares son las principales transportadoras de la irrigación sanguínea del pene y se dividen en tres ramas: arteria del bulbo del
pene, arteria dorsal y arteria cavernosa (arteria profunda del pene). Esta última irriga al cuerpo cavernoso; la arteria dorsal, la piel, el tejido
subcutáneo y el glande; y la arteria del bulbo del pene, el cuerpo esponjoso. En algunos varones se identifican arterias pudendas accesorias
procedentes de la arteria iliaca externa o del obturador y pueden irrigar una parte considerable del pene; con frecuencia hay colaterales entre las tres
ramas. El drenaje venoso del glande fluye en particular por la vena dorsal profunda. Las venas circunfleja, uretral y bulbar drenan el cuerpo
esponjoso, pero el drenaje de los cuerpos cavernosos es más complejo: los ejes medio y distal reciben drenaje de la dorsal profunda y las venas
periarteriales hacia el plexo preprostático, mientras que a la porción proximal la drenan las venas cavernosa y crural hacia el plexo preprostático y la
vena pudenda interna. El drenaje de los tres cuerpos se origina en las vénulas debajo de la túnica, las cuales se anastomosan para integrar venas
emisarias. El glande posee numerosas venas grandes y pequeñas que se comunican libremente con las venas dorsales. La piel del pene y el tejido
subcutáneo drenan por la vena dorsal superficial, que luego drena hacia las venas safenas.

La activación de los nervios cavernosos autónomos produce una erección completa secundaria al llenado y atrapamiento de la sangre en los cuerpos
cavernosos. Después de alcanzar la erección completa, la contracción del músculo isquiocavernoso (a partir de la activación de los nervios somáticos)
comprime los cuerpos proximales y eleva la presión intracorporal mucho más que la presión arterial sistólica, lo que produce una erección rígida
(cuadro 39–1). Esta fase rígida ocurre de forma natural durante la masturbación o el acto sexual, pero también es posible por una ligera flexión del
pene, sin acción muscular. El proceso de la erección se puede dividir en fases, como se muestra en el cuadro 39–1 y la figura 39–2. La hemodinamia del
glande es un poco diferente. El flujo arterial se incrementa de forma similar a la del tallo. Sin embargo, dado que carece de la túnica albugínea, el
glande funciona como una fístula arteriovenosa durante la fase de erección completa. Sin embargo, durante la erección rígida, la mayor parte de los
los conductos venosos se encuentra comprimida de manera temporal, y puede observarse una mayor congestión del pene (Lue, 1999).

[Link]
FIGURA 39–2.

Fases de la erección peniana (inducida en simios mediante neuroestimulación). Los números corresponden a las fases descritas en el cuadro 37–1.
(Trazo inferior = presión intracavernosa; trazo superior = flujo a través de la arteria pudenda interna.)

Cuadro 39–1.

Fases del proceso de la erección.a

Fase flácida (1)

Circulación arterial y venosa mínima; valores de gas en sangre iguales a los de la sangre venosa.
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Fase latente 7:52(2)P Your IP is [Link]
(llenado)
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Aumento de la circulación en la arteria cavernosa durante las fases sistólica y diastólica. Disminución de la presión en la arteria pudenda; presión
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intracavernosa sin cambios; elongación del pene.
Fase de tumefacción (3)
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Cuadro 39–1.

Fases del proceso de la erección.a

Fase flácida (1)

Circulación arterial y venosa mínima; valores de gas en sangre iguales a los de la sangre venosa.
Fase latente (llenado) (2)
Aumento de la circulación en la arteria cavernosa durante las fases sistólica y diastólica. Disminución de la presión en la arteria pudenda; presión
intracavernosa sin cambios; elongación del pene.
Fase de tumefacción (3)
Aumento de la presión intracavernosa hasta que se logra la erección completa. El pene muestra mayor expansión y elongación con el pulso. La
circulación arterial desciende a medida que la presión se eleva. Cuando la presión intracavernosa se eleva por encima de la presión diastólica, el flujo tiene
lugar solo en las fases sistólicas.
Fase de erección completa (4)
La presión intracavernosa se puede elevar hasta 80% a 90% de la presión sistólica.
Los valores de los gases en la sangre se aproximan a los de la sangre arterial.
Fase de erección rígida (5)
Como resultado de la contracción del músculo isquiocavernoso, la presión intracavernosa se eleva por encima de la presión sistólica, lo que produce
una erección rígida. Durante esta fase no ingresa sangre dentro de la arteria cavernosa; sin embargo, la corta duración evita el desarrollo de isquemia o
daño tisular.
Fase de detumescencia (6)
Después de la eyaculación o el término del estímulo erótico, se reanuda la descarga del tono simpático, lo que produce la contracción del músculo liso
alrededor de las sinusoides y las arteriolas. Esto reduce el flujo arterial hasta niveles de flacidez, se expulsa una gran cantidad de sangre de los espacios

[Link]
sinusoidales y se reabren los los conductos venosos. El pene regresa a su longitud y circunferencia flácidas.

aLos números 1 a 6 corresponden a las fases mostradas en la figura 39–2.

Mecanismo de erección peniana

El tejido eréctil del pene, de manera específica el cavernoso y el arteriolar y la musculatura lisa de la pared arterial, son la clave del proceso eréctil. En el
estado flácido, estos músculos lisos se contraen de manera tónica como resultado del tono intrínseco del músculo liso y la posible descarga
adrenérgica tónica, lo que permite que solo una pequeña cantidad de flujo arterial fluya con fines de perfusión. La presión parcial de oxígeno (PO2,
partial pressure of oxygen) se aproxima a 35 mmHg. Cuando los músculos lisos se relajan debido a la liberación de neurotransmisores, la resistencia al
flujo entrante se reduce al mínimo. Se experimenta vasodilatación arterial y arteriolar y los sinusoides se expanden para recibir un flujo muy
incrementado. El atrapamiento de la sangre da lugar a que el pene se alargue y se ensanche hasta alcanzar la capacidad de la túnica albugínea. La
expansión de las paredes sinusoidales contra la túnica albugínea tiene como resultado la compresión de los plexos venosos dentro de la túnica.
Además, el estiramiento desigual de las capas de la túnica albugínea comprime a las venas emisarias y reduce el flujo venoso hasta el mínimo (Lue,
2000) (fig. 39–3A,B). La presión intracavernosa (ICP, intracavernous pressure) y la PO2 se incrementan alrededor de 100 y 90 mmHg, de manera
respectiva, lo que eleva el pene desde una posición pendiente a un estado erecto; la presión aumenta aún más (hasta varios cientos de milímetros de
mercurio) en respuesta a la contracción de los músculos isquiocavernosos, lo que da lugar a la fase de erección rígida (Dean and Lue, 2005; Gratzke et
al, 2010).

FIGURA 39–3.

Mecanismos de la erección peniana. En el estado flácido (A), las arterias, arteriolas y sinusoides se encuentran contraídos. Los plexos venosos
intersinusoidales y subtunicales se hallan dilatados, con flujo libre hacia las venas emisarias. En el estado erecto (B), los músculos de las paredes
sinusoidales y arteriolares se relajan, lo que permite un flujo máximo hacia los espacios sinusoidales flexibles. La mayoría de las vénulas se comprime
entre los sinusoides expandidos. Incluso las vénulas intermediarias más grandes se ven comprimidas y aplanadas por los sinusoides distendidos y la
túnica albugínea que no es flexible. Esto reduce de manera efectiva la capacidad venosa al mínimo.
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Mecanismos de la erección peniana. En el estado flácido (A), las arterias, arteriolas y sinusoides se encuentran contraídos. LosEvangelica del Salvador
plexos venosos
intersinusoidales y subtunicales se hallan dilatados, con flujo libre hacia las venas emisarias. En el estado erecto (B), los músculos de las paredes
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sinusoidales y arteriolares se relajan, lo que permite un flujo máximo hacia los espacios sinusoidales flexibles. La mayoría de las vénulas se comprime
entre los sinusoides expandidos. Incluso las vénulas intermediarias más grandes se ven comprimidas y aplanadas por los sinusoides distendidos y la
túnica albugínea que no es flexible. Esto reduce de manera efectiva la capacidad venosa al mínimo.

Hormonas y desempeño sexual

Los andrógenos son esenciales para la madurez sexual masculina. La testosterona (T) regula la secreción de gonadotropina y el desarrollo muscular;
la dihidrotestosterona regula la maduración sexual masculina, incluidos el crecimiento del vello, acné, patrón de calvicie masculino y
espermatogénesis. En los adultos, la deficiencia de andrógenos produce descenso de la libido (interés sexual) y disminución del volumen seminal. El
envejecimiento se relaciona con la disminución de testosterona, dihidroepiandrosterona, tiroxina, melatonina y somatotropina y el aumento de las
concentraciones de las globulinas fijadoras de las hormonas sexuales, gonadotropinas hipofisarias y prolactina (Morales, 2005). En un estudio
longitudinal de varones de mediana edad por siete a 10 años, los valores totales de T decrecieron hasta 0.8% por cada año de edad, mientras que la T
libre y la unida a albúmina disminuyeron casi un 2% por año. La globulina fijadora de las hormonas sexuales se incrementó 1.6% por año (Feldman et
al, 2002). Las cifras de testosterona no corresponden a la gravedad de la disfunción eréctil; sin embargo, se ha observado una menor concentración de

[Link]
T en varones con libido reducida. Aunque la frecuencia, magnitud y latencia de las erecciones penianas nocturnas se reducen con la disminución de T,
la respuesta eréctil a la estimulación sexual visual se preserva en varones con hipogonadismo, lo que sugiere que los andrógenos no son esenciales
para la erección. Debido a la acción inhibitoria de la prolactina en la actividad dopaminérgica central y el descenso resultante en la secreción de la
hormona liberadora de gonadotropina, la hiperprolactinemia por cualquier causa produce disfunción reproductiva y sexual (Corona et al, 2004).

Neurotransmisores y farmacología de la erección

En el control neural de la erección peniana intervienen los sistemas neuroefectores adrenérgicos, colinérgicos y no adrenérgicos­no colinérgico
(NANC, nonadrenergic­noncholinergic). Los nervios adrenérgicos moderan la contracción del músculo liso intracavernoso, lo que mantiene al pene en
un estado no eréctil. En la actualidad se sugiere que la contracción simpática tiene mediación de la activación postsináptica de los receptores α1a­ y
α1d­adrenérgicos y la modulan los receptores α2­adrenérgicos presinápticos (Giuliano, 2006). Los nervios colinérgicos pueden contribuir a la
relajación del músculo liso y la erección peniana a través de la inhibición de los nervios adrenérgicos mediante interneuronas inhibidoras y la
liberación de óxido nítrico (NO, nitric oxide) desde el endotelio mediado por acetilcolina (Saenz de Tejada et al, 2004).

El principal neurotransmisor para la erección peniana es el óxido nítrico procedente de las terminaciones nerviosas parasimpáticas NANC. Una vez que
la sangre fluye hacia los sinusoides, la tensión de cizallamiento también puede liberar óxido nítrico del endotelio para aumentar la relajación y
erección del músculo liso. Además, la tensión del oxígeno y las sustancias que secretan las células endoteliales que recubren los espacios
sinusoidales, y también las prostaglandinas, la endotelina y la angiotensina, pueden estar relacionadas con la erección peniana y la detumescencia
(Musicki y Burnett, 2006). Los compuestos capaces de inducir la erección y causar detumescencia se resumen en el cuadro 39–2. Aunque los
mecanismos de acción varían, las sustancias que inducen la erección dan lugar a que el músculo liso se relaje y los fármacos detumescentes
produzcan su contracción.

Cuadro 39–2.
Fármacos que inducen o inhiben la erección peniana.

Inductores Inhibidores

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Papaverina Fenilefrina
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Fentolamina Epinefrina
sinusoidales, y también las prostaglandinas, la endotelina y la angiotensina, pueden estar relacionadas con la erección peniana y la detumescencia
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(Musicki y Burnett, 2006). Los compuestos capaces de inducir la erección y causar detumescencia se resumen en el cuadro 39–2. Aunque los
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mecanismos de acción varían, las sustancias que inducen la erección dan lugar a que el músculo liso se relaje y los fármacos detumescentes
produzcan su contracción.

Cuadro 39–2.
Fármacos que inducen o inhiben la erección peniana.

Inductores Inhibidores

Papaverina Fenilefrina

Fentolamina Epinefrina

Fenoxibenzamina Norepinefrina

Alprostadilo (prostaglandina E1) Metaraminol

Polipéptido intestinal vasoactivo (VIP, vasoactive intestinal polypeptide) Efedrina

Péptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP, calcitonin gene­related peptide) Prostaglandina I2

Donador de óxido nítrico Prostaglandina F2α

Activador de guanilato ciclasa Tromboxano A2 (TXA2)

Inhibidores de la fosfodiesterasa Endotelina

[Link]
Inhibidores de la rho­cinasa Angiotensina II

Mecanismo molecular de la contracción y relajación del músculo liso

El Ca2+ regula la contracción del músculo liso. A medida que el Ca2+ citosólico libre aumenta desde los valores en reposo de 120 a 270 hasta 500 a 700
nM, el complejo calmodulina­4 Ca2+ se une a la miosina cinasa de cadena ligera. Después, la cinasa activada fosforila la cadena ligera e inicia el ciclo de
contracción (Gratzke et al, 2010). Una vez que el Ca2+ citosólico vuelve a sus concentraciones iniciales, las vías sensibles al calcio toman el control. Esta
vía se relaciona con rho­A, una pequeña proteína G monomérica que activa la rho­cinasa. La rho­cinasa activada se fosforila y por tanto inhibe a la
subunidad reguladora del músculo liso, la miosina fosfatasa, lo que previene la desfosforilación de los miofilamentos y mantiene el tono contráctil
(Jin y Burnett, 2006). El consenso actual señala que la contracción fásica del músculo liso del pene se regula por el aumento del Ca2+ citosólico y la
contracción tónica se rige por las vías sensibles al calcio.

Transducción de señales en la erección peniana

Durante la estimulación sexual, el óxido nítrico liberado de las terminales nerviosas y el endotelio se difunde dentro de las células trabeculares y
arteriales del músculo liso para activar la guanilil ciclasa, lo que cataliza la formación del segundo mensajero, monofosfato de guanosina cíclico
(cGMP, cyclic guanosine monophosphate). El cGMP, a su vez, activa a la proteína G cinasa, la cual fosforila los conductos de potasio y calcio; el
resultado es hiperpolarización, reducción del calcio intracitosólico y la disociación de la cabeza de miosina de la actina a medida que el músculo liso se
relaja. El monofosfato de adenosina cíclico (cAMP, cyclic adenosine monophosphate) es otro segundo mensajero relacionado con la relajación del
músculo liso y se activa por las moléculas de señalización de cAMP, como la adenosina, péptidos relacionados con el gen de la calcitonina y
prostaglandinas (Lin et al, 2005).

Estos segundos mensajeros activan proteínas cinasas dependientes de cAMP y cGMP, lo que produce un descenso del calcio libre citosólico y la
relajación del músculo liso mediante la 1) apertura de los conductos de potasio e hiperpolarización; 2) secuestro de calcio intracelular por el retículo
endoplásmico y 3) bloqueo de la afluencia del calcio a través de la inhibición de los conductos de calcio dependientes de voltaje (Dean y Lue, 2005). Por
otra parte, la norepinefrina,
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P YouryIPendotelina parecen activar a la fosfolipasa C, lo que lleva a la formación de trifosfato de inositol y
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diacilglicerol.
CAPÍTULO El Disfunción
39: resultado final es elmasculina,
sexual aumento del calcio B.
Amanda citoplásmico y la subsecuente
Reed­Maldonado; contracción del músculo liso. La detumescencia se produce
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la McGrawdeHill.
degradación All Rights
la cGMP Reserved.
y la cAMP a GMP yTerms of Use • Privacy Policy
AMP, respectivamente, • Notice
por tipos • Accessibility
específicos de fosfodiesterasa. Se han identificado 11 tipos de
fosfodiesterasa. El pene es rico en fosfodiesterasa tipo 5 (específico de GMP) y por tanto los inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa tipo 5
(avanafilo, sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo) pueden mejorar las erecciones penianas en pacientes con disfunción eréctil.
prostaglandinas (Lin et al, 2005).
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Estos segundos mensajeros activan proteínas cinasas dependientes de cAMP y cGMP, lo que produce un descensoAccess Provided by:
del calcio libre citosólico y la
relajación del músculo liso mediante la 1) apertura de los conductos de potasio e hiperpolarización; 2) secuestro de calcio intracelular por el retículo
endoplásmico y 3) bloqueo de la afluencia del calcio a través de la inhibición de los conductos de calcio dependientes de voltaje (Dean y Lue, 2005). Por
otra parte, la norepinefrina, fenilefrina y endotelina parecen activar a la fosfolipasa C, lo que lleva a la formación de trifosfato de inositol y
diacilglicerol. El resultado final es el aumento del calcio citoplásmico y la subsecuente contracción del músculo liso. La detumescencia se produce tras
la degradación de la cGMP y la cAMP a GMP y AMP, respectivamente, por tipos específicos de fosfodiesterasa. Se han identificado 11 tipos de
fosfodiesterasa. El pene es rico en fosfodiesterasa tipo 5 (específico de GMP) y por tanto los inhibidores selectivos de la fosfodiesterasa tipo 5
(avanafilo, sildenafilo, tadalafilo y vardenafilo) pueden mejorar las erecciones penianas en pacientes con disfunción eréctil.

DISFUNCIÓN SEXUAL MASCULINA

La disfunción sexual masculina, que se refiere a la incapacidad de lograr una relación sexual satisfactoria, puede vincularse con una erección
inadecuada o problemas de emisión, eyaculación u orgasmo. Los siguientes términos son relevantes en este contexto:

Eyaculación precoz (rápida) Se refiere a la eyaculación persistente o recurrente con la estimulación sexual mínima, antes, durante o poco
después de la penetración y antes de que la persona lo desee.

Eyaculación retardada es la demora indebida en la consecución del orgasmo durante la actividad sexual.

Eyaculación retrógrada es el flujo retrógrado de semen hacia la vejiga durante la eyaculación debido a un mecanismo incompetente del cuello
vesical.

Anorgasmia es la incapacidad de alcanzar el orgasmo durante la actividad sexual consciente, aunque pueda ocurrir una emisión nocturna.

EPIDEMIOLOGÍA

En el Massachusetts Male Aging Study, una encuesta comunitaria realizada en varones de 40 a 70 años de edad, que representaban el 52% de los

[Link]
encuestados, se informó cierto grado de disfunción eréctil (ED): 17% leve, 25% moderada y 10% completa. Aunque la prevalencia de la ED leve se
mantuvo constante (17%) entre la edad de 40 y 70 años, se duplicó el número de varones que refirió ED moderada (17% a 34%) y se triplicó el número
de varones que señalaron ED completa (5% a 15%) (Feldman et al, 2004). Más del 70% de los varones > 65 años señalan que son sexualmente activos;
sin embargo, el 40% no está satisfecho con su desempeño sexual (Braun et al, 2000). Entre los mayores predictores de la ED se encuentran la
hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus y cardiopatía. Al parecer, el riesgo de ED se incrementa con el tabaquismo y puede suceder de forma
dependiente de la dosis (Polsky et al, 2005). Existe una mayor prevalencia de ED en varones sometidos a radiación o cirugía por cáncer de próstata u
otros cánceres pélvicos. Entre los factores psicológicos que se vinculan con la ED se encuentra la baja autoestima, depresión, ansiedad, enojo e
insatisfacción con la relación (Althof et al, 2006). Se ha observado que otras disfunciones sexuales masculinas son muy prevalentes: eyaculación
prematura y disminución de la libido (falta de interés sexual) son preocupaciones comunes en los pacientes.

Clasificación y patogenia

El sistema de clasificación de la ED más utilizado comprende todas las causas orgánicas, psicógenas y combinadas de la ED y tiene el respaldo de la
International Society of Impotence Research (cuadro 39–3). En el decenio de 1950 se creía que el 90% de los casos de ED era psicógeno. Ahora la
mayoría de los autores cree que la causa más común es la combinada.

Cuadro 39–3.
Clasificación de la ED recomendada por la International Society for Sexual Medicine

Psicógena
Tipo generalizado
Falta de respuesta generalizada
Falta primaria de estimulación sexual
Disminución de la excitación sexual relacionada con la edad
Inhibición generalizada
Trastorno crónico de la intimidad sexual
Tipo situacional
Relacionada con la pareja
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Falta de excitación en una relación específica
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Inhibición central alta debida a conflicto con la pareja o amenaza
Relacionada con el desempeño
Clasificación y patogenia
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El sistema de clasificación de la ED más utilizado comprende todas las causas orgánicas, psicógenas y combinadas de la ED y tiene el respaldo de la
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International Society of Impotence Research (cuadro 39–3). En el decenio de 1950 se creía que el 90% de los casos de ED era psicógeno. Ahora la
mayoría de los autores cree que la causa más común es la combinada.

Cuadro 39–3.
Clasificación de la ED recomendada por la International Society for Sexual Medicine

Psicógena
Tipo generalizado
Falta de respuesta generalizada
Falta primaria de estimulación sexual
Disminución de la excitación sexual relacionada con la edad
Inhibición generalizada
Trastorno crónico de la intimidad sexual
Tipo situacional
Relacionada con la pareja
Falta de excitación en una relación específica
Falta de excitación debido a la preferencia por el objeto sexual
Inhibición central alta debida a conflicto con la pareja o amenaza
Relacionada con el desempeño
Relacionada con otra disfunción o disfunciones sexuales (p. ej., eyaculación precoz)
Ansiedad relacionada con el desempeño situacional (p. ej., miedo al fracaso)
Relacionado con el estrés psicológico o la adaptación
Relacionada con un estado de ánimo negativo (p. ej., depresión) o estrés intenso en la vida (p. ej., muerte de la pareja)
Orgánica
Neurógena

[Link]
Hormonal
Arterial
Cavernosa (venógena)
Inducida por fármacos
Orgánicas y psicógenas (el tipo más común)

Trastornos psicológicos

Muchos trastornos psicológicos (ansiedad por desempeño, relación estresante con la pareja, falta de excitación sexual, depresión y esquizofrenia)
pueden causar o empeorar la ED. El hipotálamo, la corteza cerebral y el sistema límbico controlan el comportamiento sexual y las erecciones penianas.
En virtud del número y la complejidad de los factores conocidos y desconocidos que intervienen, no es de extrañar que la patogenia de la ED
psicógena incluya todavía algunas presuposiciones. Los posibles mecanismos propuestos se relacionan con un desequilibrio de los
neurotransmisores centrales, inhibición excesiva del centro de erección medular por el encéfalo, liberación deficiente de óxido nítrico y exceso de
actividad simpática (Bodie et al, 2003).

Trastornos neurógenos

Se calcula que hasta el 20% de todas las ED es de origen neurógeno, como consecuencia de alteraciones periféricas (nervio cavernoso y pudendo) o
centrales. En varones con lesión de médula espinal, el grado de la función eréctil depende de la naturaleza, localización y extensión de la lesión. Las
lesiones cerebrales relacionadas con la ED incluyen demencia, enfermedad de Parkinson, apoplejía, tumores y síndrome de Shy­Drager (Papatsoris et
al, 2006). La neuropatía periférica por diabetes mellitus, abuso crónico de alcohol o carencia vitamínica puede afectar las terminaciones nerviosas y
causar una deficiencia de neurotransmisores. La lesión directa a los nervios cavernosos o pudendos, efecto de un traumatismo, cirugías pélvicas
radicales por cáncer o radiación, también puede causar ED. Es importante reconocer que aun con métodos de preservación nerviosa en la cirugía
prostática y rectal, la recuperación eréctil puede tomar hasta 24 meses o más.

Trastornos hormonales
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Los datos recientes
CAPÍTULO indican sexual
39: Disfunción que existe un incremento
masculina, Amanda significativo del hipogonadismo
B. Reed­Maldonado; con la edad. El hipogonadismo debido a tumores hipotalámicos
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o McGrawtratamiento
hipofisiarios, Hill. All Rights
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estrógenos oTerms of Use • Privacy
antiandrogénicos Policy • Notice
u orquiectomía • Accessibility
puede suprimir el interés sexual y las erecciones nocturnas. La
hiperprolactinemia, el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison pueden precipitar la disminución de la libido y ED. El hipertiroidismo se
relaciona muchas veces con atenuación de la libido a causa de las elevadas concentraciones de estrógeno, mientras que el hipotiroidismo puede
causar una deficiencia de neurotransmisores. La lesión directa a los nervios cavernosos o pudendos, efecto de un traumatismo, cirugías pélvicas
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radicales por cáncer o radiación, también puede causar ED. Es importante reconocer que aun con métodos de preservación nerviosa en la cirugía
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prostática y rectal, la recuperación eréctil puede tomar hasta 24 meses o más.

Trastornos hormonales

Los datos recientes indican que existe un incremento significativo del hipogonadismo con la edad. El hipogonadismo debido a tumores hipotalámicos
o hipofisiarios, tratamiento con estrógenos o antiandrogénicos u orquiectomía puede suprimir el interés sexual y las erecciones nocturnas. La
hiperprolactinemia, el síndrome de Cushing y la enfermedad de Addison pueden precipitar la disminución de la libido y ED. El hipertiroidismo se
relaciona muchas veces con atenuación de la libido a causa de las elevadas concentraciones de estrógeno, mientras que el hipotiroidismo puede
contribuir a la ED mediante la secreción disminuida de testosterona y cifras altas de prolactina (Veronelli et al, 2006).

Trastornos arteriales

Aunque la disfunción eréctil arteriogénica puede ser congénita o debida a un traumatismo, lo más común es que forme parte de una enfermedad
arterial sistémica generalizada. La enfermedad arterial traumática oclusiva o ateroesclerótica del árbol arterial hipogástrico (iliaco)­pudendo­
cavernoso puede disminuir la circulación arterial a los espacios sinusoidales y la presión de perfusión y reducir así la rigidez o prolongar el tiempo de
la erección máxima. Algunos pacientes con enfermedad arterial grave pueden conservar la función eréctil, mientras que la circulación arterial exceda
la circulación venosa; por el contrario, algunos pacientes con enfermedad arterial mínima pueden desarrollar disfunción eréctil parcial o completa
debido al gran drenaje venoso, la alteración del músculo liso cavernoso o la liberación deficiente de neurotransmisores (Dean y Lue, 2005).

Se ha descrito una elevada prevalencia de disfunción eréctil en pacientes con enfermedades vasculares coronarias, cerebrales y periféricas (Kloner et
al, 2003; Chai et al, 2009). Entre los varones con enfermedad coronaria, la prevalencia de ED aumenta a medida que se agravan las lesiones coronarias.
En pacientes con enfermedad coronaria crónica, quienes también tenían ED, el inicio de la alteración sexual ocurrió antes del comienzo de la
enfermedad coronaria en el 93%, con un intervalo de tiempo promedio de 24 (12–36) meses (Montorsi et al, 2006). Cuando la ED se presenta en
varones jóvenes, se vincula con un aumento notable del riesgo de futuros episodios cardiacos, mientras que, en varones mayores, la ED parece tener
poca importancia para el pronóstico (Inman et al, 2009).

Los factores de riesgo comunes relacionados con la insuficiencia arterial comprenden la hipertensión, hiperlipidemia, diabetes mellitus y síndrome

[Link]
metabólico. El ciclismo de larga distancia también suele ser un factor para la ED de origen vascular y neurológico (Huang et al, 2005).

Trastornos cavernosos

La disfunción venooclusiva del cuerpo cavernoso (CVOD, cavernous veno­occlusive dysfunction) puede ser el resultado de varios procesos
fisiopatológicos. Los cambios degenerativos (enfermedad de Peyronie, envejecimiento y diabetes) y la lesión traumática de la túnica albugínea
(fractura peniana) pueden afectar la compresión de las venas subtúnicas y emisarias. La alteración fibroelástica de la trabécula, el músculo liso
cavernoso y el endotelio pueden precipitar fuga venosa (Deveci et al, 2006). Los varones con diabetes mellitus y ateroesclerosis tienen mayor riesgo de
atrofia del músculo liso, reemplazo fibroso y transgresión endotelial.

Disfunción eréctil inducida por medicamentos

Se ha descrito que muchos fármacos causan ED, aunque el mecanismo de acción no se conoce con frecuencia y existen pocos estudios controlados
sobre los efectos adversos de un fármaco específico. Puesto que la ED es común entre los varones de edad avanzada, coexiste con otras anomalías
que por sí mismas son factores de riesgo para ED, como la enfermedad cardiovascular, diabetes o depresión. Los síntomas sexuales relacionados con
medicamentos también pueden estarlo con una combinación de quejas sobre el deseo, excitación y orgasmo, en lugar de limitarse a la disfunción
eréctil.

En general, los fármacos que interfieren con el control neuroendocrino o neurovascular local del músculo liso peniano pueden causar ED. Las vías de
neurotransmisores centrales, como las vías serotoninérgicas, noradrenérgicas y dopaminérgicas relacionadas con el desempeño sexual, se pueden
alterar por compuestos antipsicóticos, antidepresivos y antihipertensivos de acción central (Balon, 2005). Los inhibidores de la recaptura selectiva de
serotonina son la clase de fármacos más comunes que se usan en la actualidad para tratar la depresión; se calcula que hasta el 50% de los pacientes
que utilizan estos fármacos experimenta un cambio en el desempeño sexual. Los fármacos β­bloqueadores adrenérgicos no específicos pueden
causar ED al potenciar la actividad α1­adrenérgica en el pene. En cambio, los α1­bloqueadores y los antagonistas de los receptores de angiotensina II
mejoran con frecuencia el desempeño sexual durante el tratamiento y por tanto pueden ser útiles al iniciar el tratamiento antihipertensivo en varones
con ED preexistente. Se ha comunicado que los diuréticos tiazídicos causan ED; la espironolactona también puede ocasionar disminución de la libido y
ginecomastia. Otros fármacos que al parecer provocan ED son los opiáceos, antirretrovirales y antagonistas de receptores histamínicos de tipo H2
(cimetidina). Los fármacos α­ bloqueadores adrenérgicos, como doxazosina, terazosina y tamsulosina, pueden precipitar eyaculación retrógrada
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debido a la relajación
CAPÍTULO del cuello
39: Disfunción vesical
sexual (Giuliano,
masculina, 2006).B. Reed­Maldonado; Tom F. Lue
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Los antiandrógenos modifican el comportamiento sexual en diversos grados, desde la pérdida completa hasta la función normal, en especial
mediante la modulación del deseo sexual a través de los receptores andrógenos del sistema nervioso central. La finasterida, un inhibidor 5­α­
que utilizan estos fármacos experimenta un cambio en el desempeño sexual. Los fármacos β­bloqueadores adrenérgicos no específicos pueden
causar ED al potenciar la actividad α1­adrenérgica en el pene. En cambio, los α1­bloqueadores y los antagonistas de los receptores
Universidad de angiotensina
Evangelica II
del Salvador
mejoran con frecuencia el desempeño sexual durante el tratamiento y por tanto pueden ser útiles al iniciar el tratamiento antihipertensivo
Access Provided by: en varones
con ED preexistente. Se ha comunicado que los diuréticos tiazídicos causan ED; la espironolactona también puede ocasionar disminución de la libido y
ginecomastia. Otros fármacos que al parecer provocan ED son los opiáceos, antirretrovirales y antagonistas de receptores histamínicos de tipo H2
(cimetidina). Los fármacos α­ bloqueadores adrenérgicos, como doxazosina, terazosina y tamsulosina, pueden precipitar eyaculación retrógrada
debido a la relajación del cuello vesical (Giuliano, 2006).

Los antiandrógenos modifican el comportamiento sexual en diversos grados, desde la pérdida completa hasta la función normal, en especial
mediante la modulación del deseo sexual a través de los receptores andrógenos del sistema nervioso central. La finasterida, un inhibidor 5­α­
reductasa que se utiliza de forma común para tratar la hipertrofia prostática, es el antiandrógeno con el menor efecto sobre la testosterona circulante
y el desempeño sexual. Los síntomas sexuales se registran en casi 5% de los varones que reciben una dosis de 5 mg (Miner et al, 2006). Los estrógenos
y fármacos de acción antiandrógena, como el ketoconazol, los agonistas de LHRH no esteroideos (bicalutamida) y el acetato esteroideo (acetato de
ciproterona) pueden disminuir el desempeño sexual. La ausencia casi absoluta de andrógenos que se logra con la castración médica con agonistas de
LHRH causa una profunda pérdida del deseo sexual, la cual de forma usual se acompaña de ED.

El consumo de cigarrillos puede inducir vasoconstricción y fuga venosa peniana por su efecto contráctil en el músculo liso cavernoso y se ha
observado que casi duplica la tasa de ED en la enfermedad coronaria, hipertensión y ateroesclerosis (Korenman, 2004). El alcohol en pequeñas dosis
mejora la erección e incrementa la libido debido a su efecto vasodilatador y la supresión de la ansiedad; sin embargo, en grandes cantidades puede
causar sedación central, disminución de la libido y ED transitoria. El alcoholismo crónico puede provocar hipogonadismo y polineuropatía, lo que
puede afectar la función nerviosa peniana.

Envejecimiento y enfermedad sistémica

La función sexual disminuye de forma progresiva en varones añosos “sanos”. Los estudios longitudinales demuestran una disminución no lineal en la
mayor parte de los aspectos del desempeño sexual a medida que la edad aumenta, con un mayor declive en los grupos mayores (Araujo et al, 2004). El
periodo latente entre la estimulación sexual y la erección se incrementa, las erecciones son menos turgentes, la eyaculación es menos contundente, el
volumen eyaculatorio es menor y el periodo refractario entre erecciones aumenta. También se produce una disminución de la sensibilidad peniana a
la estimulación táctil, menor concentración de la testosterona sérica y mayor tono del músculo cavernoso. Aunque los factores psicológicos y

[Link]
orgánicos contribuyen en grado considerable a la ED en todos los grupos de edad, los problemas orgánicos suelen tener un papel más importante a
medida que los varones envejecen.

La disfunción eréctil en los varones con diabetes mellitus (DM) es casi tres veces más frecuente que en la población general y puede ser el síntoma
inicial de la DM o anteceder a las secuelas neurológicas posteriores (Fonseca y Jawa, 2005). La diabetes puede afectar a pequeños vasos,
terminaciones del nervio cavernoso, células del músculo liso y del endotelio; las secuelas neurovasculares de la diabetes a largo plazo dan lugar a una
menor respuesta al tratamiento con inhibidores de PDE5. La obesidad, un componente del síndrome metabólico, se ha relacionado con disfunción
endotelial, deficiencia andrógena y ED (Traish et al, 2009).

Los varones con enfermedad pulmonar grave pueden experimentar ED por el temor de agravar su disnea durante las relaciones sexuales (Koseoglu et
al, 2005). Los pacientes con angina, infarto de miocardio (MI, myocardial infarction) o insuficiencia cardiaca pueden presentar ED debido a la ansiedad,
depresión o insuficiencia arterial peniana concomitante, la cual es bastante común en estos pacientes. La falla renal crónica se ha vinculado de forma
frecuente con la disminución de la función eréctil, descenso de la libido e infecundidad (Shamsa et al, 2005). Se ha observado que, en muchos varones
con insuficiencia renal crónica y ED, se desarrolla enfermedad oclusiva de las arterias cavernosas y disfunción venooclusiva. El mecanismo es casi
siempre multifactorial: baja concentración de testosterona en suero, diabetes mellitus, insuficiencia vascular, polifarmacia, neuropatía autonómica y
somática y estrés psicológico. Otros trastornos sistémicos como la cirrosis, síndrome de fatiga crónica y caquexia pueden provocar ED debido a la
pérdida de la libido o la disfunción neurovascular.

DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO

El tratamiento de la ED se basa en un principio enfocado en el paciente y basado en la evidencia. Una historia clínica, sexual y psicosocial y una
exploración física completa son los pasos más importantes en el diagnóstico diferencial de la disfunción sexual. La anamnesis a la pareja, si es posible,
es útil para obtener una historia clínica confiable, planear el tratamiento y obtener un resultado satisfactorio.

Historia clínica, sexual y psicosocial

Los objetivos de la historia clínica son valorar la participación de las alteraciones médicas subyacentes, diferenciar las causas orgánicas y psicógenas y
valorar la función de los medicamentos, tanto ocasionales como terapéuticos. Los antecedentes quirúrgicos del paciente pueden proveer
información. El
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diagnóstico y debe determinar la gravedad, inicio y duración del problema, así como la presencia de
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factores médicos
CAPÍTULO o psicosociales
39: Disfunción sexualconcomitantes.
masculina, AmandaEs necesario determinar si elTom
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aspectos del cicloTerms of Use •sexual
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orgasmo) están afectados. La valoración psicosocial de las
relaciones de pareja pasadas y presentes es esencial dado el contexto interpersonal de los problemas sexuales. La disfunción sexual puede afectar la
autoestima del paciente y su capacidad de afrontamiento, así como las relaciones sociales y el rendimiento laboral.
 Universidad Evangelica del Salvador
Historia clínica, sexual y psicosocial
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Los objetivos de la historia clínica son valorar la participación de las alteraciones médicas subyacentes, diferenciar las causas orgánicas y psicógenas y
valorar la función de los medicamentos, tanto ocasionales como terapéuticos. Los antecedentes quirúrgicos del paciente pueden proveer
información. El historial sexual confirma el diagnóstico y debe determinar la gravedad, inicio y duración del problema, así como la presencia de
factores médicos o psicosociales concomitantes. Es necesario determinar si el síntoma principal (p. ej., ED, eyaculación precoz) es el problema sexual
principal o si algunos otros aspectos del ciclo de respuesta sexual (deseo, eyaculación, orgasmo) están afectados. La valoración psicosocial de las
relaciones de pareja pasadas y presentes es esencial dado el contexto interpersonal de los problemas sexuales. La disfunción sexual puede afectar la
autoestima del paciente y su capacidad de afrontamiento, así como las relaciones sociales y el rendimiento laboral.

Exploración física y estudios de laboratorio

Se realiza una exploración física específica para cada paciente y se valoran los sistemas genitourinario, endocrino, neurológico y vascular, incluidos la
revisión genital completa, el tacto rectal y la medición de la presión arterial y frecuencia cardiaca. La exploración física puede determinar el
diagnóstico de la enfermedad de Peyronie, crecimiento prostático, cáncer o evidencias de hipogonadismo (disminución del tamaño testicular,
características sexuales secundarias alteradas).

Las pruebas de laboratorio recomendadas son glucosa en ayuno, perfil de lípidos y determinación matutina de testosterona total (la testosterona libre
calculada es más confiable para diagnosticar hipogonadismo). Los diabéticos se deben someter a la medición de hemoglobina A1C y, cuando se
identifiquen bajas concentraciones de testosterona o haya sospecha clínica de anomalías, se deben solicitar pruebas hormonales adicionales
(prolactina, hormona estimulante del folículo [FSH, follicle­stimulating hormone] y hormona luteinizante [LH, luteinizing hormone]). Los estudios de
laboratorio opcionales son el antígeno prostático específico (PSA, prostate­specific antigen), hormona estimulante de la tiroides (TSH, thyroid­
stimulating hormone), biometría hemática completa y creatinina, que deben adaptarse a las molestias y factores de riesgo del paciente.

Cuestionarios de autoinforme e investigaciones de laboratorio

Los cuestionarios validados más utilizados son el International Index of Erectile Function (IIEF) de 15 elementos o una versión abreviada de cinco
elementos (IIEF­5) más adecuada para su uso en el consultorio. Las funciones del ámbito sexual cuantificadas con el IIEF son la función eréctil, función

[Link]
orgásmica, deseo sexual, satisfacción en el coito y la satisfacción general. Estas herramientas son útiles para determinar la función eréctil subyacente y
valorar el efecto de una modalidad de tratamiento específica. La clasificación de la gravedad de la disfunción eréctil se divide en cinco categorías
basadas en el IIEF­5: grave (5–7), moderada (8–11), leve a moderada (12–16), leve (17–21) y ausencia de ED (22–25) (Rosen, 2004).

El médico debe revisar los resultados, identificar los objetivos y preferencias del hombre (y su pareja) y analizar las futuras opciones diagnósticas y
terapéuticas, de tal manera que su participación en las decisiones esté bien informada. Para la minoría de los pacientes puede ser necesaria su
referencia para realizar otras pruebas o evaluaciones. Las indicaciones para referencia comprenden la solicitud del paciente, falla en el tratamiento,
enfermedad gonadal o endocrina compleja, déficit neurológico que sugiera una anomalía cerebral o de la médula espinal, problemas psicológicos o
psiquiátricos profundos y enfermedad cardiovascular activa. Los pacientes considerados de riesgo cardiaco intermedio o elevado (estado cardiaco
incierto, síntomas moderados a graves o incapacidad para realizar ejercicio de intensidad moderada) debe valorarlos un cardiólogo/internista y la
actividad sexual debe aplazarse hasta que el estado cardiaco se estabilice o el consultor considere que la actividad sexual es segura. Los pacientes con
bajo riesgo y los capaces de realizar ejercicio de intensidad moderada (6 o más equivalentes metabólicos [MET, metabolic equivalents]) sin síntomas
no suelen requerir casi nunca valoración por el cardiólogo (Jackson et al, 2006).

Prueba avanzada para la disfunción eréctil

Para los pacientes con problemas más complejos, como la deformidad peniana, antecedentes de traumatismo pélvico o perineal, disfunción eréctil de
causa desconocida, casos que requieran intervención vascular o neuroquirúrgica, endocrinopatía compleja, trastornos psiquiátricos complicados,
problemas de relación complejos, problemas médico­legales o petición del propio paciente, se dispone de varios estudios diagnósticos vasculares y
neurológicos para identificar la causa de la disfunción eréctil o el plan de tratamiento (cuadro 39–4).

Cuadro 39–4.

Pruebas sugeridas para múltiples opciones de tratamiento.a

1. Medicación oral, tratamiento transuretral o dispositivo de constricción con vacío

Sin pruebas adicionales
2. Tratamiento con inyección intracavernosa
Prueba CIS 7:52 P Your IP is [Link]
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CAPÍTULO 39: Disfunción
3. Prótesis de pene sexual masculina, Amanda B. Reed­Maldonado; Tom F. Lue Page 11 / 37
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o NPT o ecografía dúplex
4. Cirugía venosa
Para los pacientes con problemas más complejos, como la deformidad peniana, antecedentes de traumatismo pélvico o perineal, disfunción eréctil de
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causa desconocida, casos que requieran intervención vascular o neuroquirúrgica, endocrinopatía compleja, trastornos psiquiátricos complicados,
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problemas de relación complejos, problemas médico­legales o petición del propio paciente, se dispone de varios estudios diagnósticos vasculares y
neurológicos para identificar la causa de la disfunción eréctil o el plan de tratamiento (cuadro 39–4).

Cuadro 39–4.

Pruebas sugeridas para múltiples opciones de tratamiento.a

1. Medicación oral, tratamiento transuretral o dispositivo de constricción con vacío

Sin pruebas adicionales
2. Tratamiento con inyección intracavernosa
Prueba CIS
3. Prótesis de pene
Prueba CIS o NPT o ecografía dúplex
4. Cirugía venosa
Prueba CIS
Ecografía dúplex o prueba de presión de oclusión cavernosa arterial
Cavernosometría o cavernosografía
5. Cirugía arterial (o cirugía arterial y venosa combinada)
Prueba CIS
Ecografía dúplex o presión de oclusión cavernosa arterial
Cavernosometría o cavernosografía
Arteriografía farmacológica

CIS, combined injection and stimulation; NPT, nocturnal penile tumescence.

[Link]
aSin importar cuál sea el tratamiento deseado, en todos los pacientes debe realizarse anamnesis, exploración física y pruebas de laboratorio.

A. Pruebas de la función vascular peniana

El objetivo de la valoración vascular es identificar y estudiar el trastorno arterial y venooclusivo. Las pruebas más utilizadas comprenden la inyección y
la estimulación combinada (CIS, combined injection and stimulation), la ecografía dúplex, la cavernosometría y cavernosografía de infusión dinámica
(DICC, dynamic infusion cavernosometry and cavernosography) y la angiografía peniana selectiva. Se ha propuesto una prueba para la dilatación
mediada por el flujo dependiente del endotelio de la arteria braquial, pero no se revisa aquí porque no es específica de la función del pene (Yavuzgil et
al, 2005).

1. Prueba de inyección y estimulación combinada intracavernosa (CIS, combined injection and stimulation)

Este es un procedimiento diagnóstico de la disfunción eréctil que se realiza con regularidad. Consiste en una inyección intracavernosa, estimulación
visual o manual y con posterioridad una valoración de la erección. El vasodilatador más utilizado es alprostadilo a dosis de 10 mcg o 0.3 mL de una
mezcla de papaverina y fentolamina. Una erección rígida > 10 min indica una función venosa normal. Sin embargo, esta misma conclusión no se puede
aplicar a la función arterial, ya que algunos varones con insuficiencia arterial leve pueden presentar la misma respuesta. Aunque algunos
investigadores han modificado este procedimiento al usar un inhibidor oral de la fosfodiesterasa V y estimulación sexual audiovisual, no se han
establecido los criterios de normalidad.

2. Ecografía dúplex a color

La ecografía dúplex a color se utiliza cuando está indicada una prueba vascular precisa. Consiste en una prueba farmacológica intracavernosa y la
medición del flujo sanguíneo con la ecografía dúplex a color (Aversa y Sarteschi, 2007) (fig. 39–4). La ecografía de alta resolución (7–12 MHz) en tiempo
real y el Doppler a color pulsado permiten al ecografista visualizar las arterias dorsal y cavernosa de forma selectiva y realizar un análisis dinámico del
flujo sanguíneo y es la mejor herramienta disponible para el diagnóstico de priapismo de flujo alto y la localización de una ruptura arterial. La
respuesta arterial normal consiste en una velocidad de flujo máxima medida en la base del pene > 30 cm/s, una elevación súbita de la onda y la
ausencia de flujo diastólico después de la estimulación sexual. La ecografía también puede emplearse para reconocer anomalías penianas, como
placa de Peyronie,
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elevado (> 3039:
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Disfunción sistólica
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autoestimulación se considera que el paciente sufre impotencia
venogénica. Los parámetros útiles en el diagnóstico de la fuga venosa son la velocidad de flujo venoso diastólico > 5 cm/s o un índice de resistencia (RI,
resistive index) < 0.75. RI = velocidad sistólica máxima (PSV) ­ EDV/PSV (Sikka et al, 2013).
medición del flujo sanguíneo con la ecografía dúplex a color (Aversa y Sarteschi, 2007) (fig. 39–4). La ecografía de alta resolución (7–12 MHz) en tiempo
Universidad
real y el Doppler a color pulsado permiten al ecografista visualizar las arterias dorsal y cavernosa de forma selectiva Evangelica
y realizar un del Salvador
análisis dinámico del
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flujo sanguíneo y es la mejor herramienta disponible para el diagnóstico de priapismo de flujo alto y la localización de una ruptura arterial. La
respuesta arterial normal consiste en una velocidad de flujo máxima medida en la base del pene > 30 cm/s, una elevación súbita de la onda y la
ausencia de flujo diastólico después de la estimulación sexual. La ecografía también puede emplearse para reconocer anomalías penianas, como
placa de Peyronie, calcificaciones, paredes vasculares engrosadas y fibrosis intracavernosa. Cuando la onda del Doppler muestra un flujo sistólico
elevado (> 30 cm/s de velocidad sistólica máxima [PSV, peak systolic velocity]) y una velocidad de flujo diastólica final (EDV, end­diastolic flow velocity)
persistente > 5 cm/s acompañada de una rápida detumescencia después de la autoestimulación se considera que el paciente sufre impotencia
venogénica. Los parámetros útiles en el diagnóstico de la fuga venosa son la velocidad de flujo venoso diastólico > 5 cm/s o un índice de resistencia (RI,
resistive index) < 0.75. RI = velocidad sistólica máxima (PSV) ­ EDV/PSV (Sikka et al, 2013).

FIGURA 39–4.

Análisis por ecografía dúplex a color de la respuesta arterial tras la inyección intracavernosa de un vasodilatador. (A ) Excelente respuesta arterial en
un joven sano con disfunción eréctil psicógena. La velocidad del flujo sistólico máximo (PS, peak systolic) es de 89.69 cm/s, la velocidad del flujo
diastólico final (ED, end­diastolic) es de 0 cm/s y el índice de resistencia es de 1. Hay una onda de flujo negativa en la fase diastólica temprana que
indica una buena respuesta eréctil y la presión intracavernosa está por encima de la presión diastólica sistémica. (B ) Respuesta arterial pobre en un
hombre mayor con disfunción eréctil vasculogénica. La velocidad sistólica máxima es de 21.94 cm/s, lo que indica una insuficiencia arterial del pene.

3. Cavernosometría y cavernosografía
[Link]
La cavernosometría farmacológica consiste en la inyección intracavernosa de una potente combinación de vasodilatadores (papaverina + fentolamina
+ alprostadilo) seguida de infusión salina y monitorización simultánea de la ICP para valorar el sistema de drenaje del pene. En varones con función
venosa normal, el flujo de mantenimiento debe ser < 10 mL/min a una ICP de 100 mmHg y la tasa en la que la ICP desciende posterior al término de la
infusión debe ser < 50 mmHg en 30 s. La disfunción venooclusiva está indicada por 1) la incapacidad de aumentar la ICP hasta el nivel de la presión
arterial sistólica media con la infusión de solución salina o 2) una rápida caída de la ICP tras la cesación de la infusión.

La cavernosografía se utiliza para visualizar el sitio de fuga venosa. Para dar seguimiento a la inducción de una erección artificial mediante ICI de
vasodilatadores (activación del mecanismo venooclusivo) se infunde en los cuerpos cavernosos una solución con radiocontraste diluido (Mulhall et al,
2004). Con una función venooclusiva normal se observa contraste mínimo o nulo por fuera de los cuerpos cavernosos. En pacientes con fuga venosa
de origen congénito o traumático, la fuga se observa en las crura o en el lugar de la lesión, respectivamente (fig. 39–5). Se pueden identificar sitios de
fuga en el glande, cuerpo esponjoso, venas dorsales superficiales y venas cavernosa e inguinales. En la mayoría de los pacientes se visualiza más de un
sitio. El hallazgo característico en varones con enfermedad intrínseca del cuerpo cavernoso o de la túnica albugínea es la fuga difusa a través de todos
los los conductos venosos del pene (Glina y Ghanem, 2013).

FIGURA 39–5.

Cavernosografía tras la inyección intracavernosa de papaverina. En un hombre normal (A ), la cavernosografía muestra la opacidad de los cuerpos
cavernosos erectos y no se visualizan las venas del pene. En la imagen (B ), el paciente tiene una gran fuga a través de ambas venas dorsales
superficiales (flechas) hacia las venas safenas (cabezas de flecha). La imagen (C ) muestra un drenaje venoso anormal a través de las venas cavernosas
(flecha sólida) hacia el plexo preprostático (flecha abierta) y las venas pudendas internas (cabeza de flecha). (Reproducida con autorización de Lue TF,
Tanagho EA: Physiology of erection and pharmacological management of impotence, J Urol. 1987 Mayo;137(5):829–836.)

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CAPÍTULO 39: Disfunción sexual masculina, Amanda B. Reed­Maldonado; Tom F. Lue Page 13 / 37
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(flecha sólida) hacia el plexo preprostático (flecha abierta) y las venas pudendas internas (cabeza de flecha). (Reproducida con autorización de Lue TF,
Universidad Evangelica del Salvador
Tanagho EA: Physiology of erection and pharmacological management of impotence, J Urol. 1987 Mayo;137(5):829–836.)
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4. Presión de oclusión arterial cavernosa

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La oclusión arterial
CAPÍTULO cavernosa,
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A continuación se coloca un transductor Doppler en
forma de lápiz al lado de la base del pene, se interrumpe el goteo intravenoso de solución salina y se permite el descenso de la presión intracavernosa.
La presión a la que el flujo arterial cavernoso es detectable se define como la presión de oclusión sistólica de la arteria cavernosa (CASOP,
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4. Presión de oclusión arterial cavernosa

La oclusión arterial cavernosa, una variación de la medición de la presión sanguínea del pene, consiste en administrar solución salina en los cuerpos
tras la ICI de vasodilatadores para elevar la ICP por encima de la presión sanguínea sistólica. A continuación se coloca un transductor Doppler en
forma de lápiz al lado de la base del pene, se interrumpe el goteo intravenoso de solución salina y se permite el descenso de la presión intracavernosa.
La presión a la que el flujo arterial cavernoso es detectable se define como la presión de oclusión sistólica de la arteria cavernosa (CASOP,
cavernous artery systolic occlusion pressure). Un gradiente entre las presiones de la arteria cavernosa y la arteria braquial < 35 mmHg y una presión
igual entre las arterias cavernosas derecha e izquierda se definen como normales.

5. Arteriografía

La arteriografía está reservada para la valoración del paciente complicado en quien se considera la cirugía de revascularización; las indicaciones
comprenden al paciente joven con ED secundaria a alteración arterial traumática o al paciente con antecedente de lesión por compresión perineal. El
estudio se efectúa mediante ICI de un fármaco vasodilatador (papaverina, papaverina + fentolamina o alprostadilo) seguido de la canulación de la
arteria pudenda interna y la inyección de un contraste diluido en una solución de baja osmolaridad. Después se valora la anatomía y el aspecto
radiográfico de las arterias cavernosas, así como los vasos iliacos, la arteria dorsal del pene y el tamaño y longitud de las arterias epigástricas
inferiores.

B. Pruebas neurológicas

El efecto de un déficit neurológico en la erección del pene es un fenómeno complicado y, con algunas excepciones, las pruebas neurológicas rara vez
modifican el tratamiento. Las pruebas se recomiendan para protocolos de investigación específicos o investigaciones médico­legales, incluidos los
casos de traumatismos o complicaciones quirúrgicas, o se pueden utilizar en casos seleccionados para determinar si es necesario referir al paciente a
un neurólogo (p. ej., estudio de un posible tumor en la médula espinal).

[Link]
Los nervios somáticos se valoran mediante pruebas de velocidad de conducción nerviosa y potenciales evocados y estas pruebas tienen una
reproducibilidad y validez bien conocidas. Las pruebas de la función autonómica son menos confiables porque miden de forma simultánea una
cadena de acontecimientos o reacciones en las que intervienen receptores, fibras pequeñas y órganos diana. Las complejas interacciones entre los
sistemas nerviosos central y periférico simpático y parasimpático dificultan las pruebas autonómicas. Las pruebas disponibles en la actualidad no
están bien estandarizadas y carecen de validez, reproducibilidad y comparabilidad.

Una prueba habitual realizada en la consulta con el urólogo es la biotensiometría. Esta prueba está diseñada para medir el umbral de percepción
sensorial a varias amplitudes de estimulación vibratoria producida por un dispositivo electromagnético manual (biotensiómetro) colocado en la pulpa
de los dedos índice, los dedos gordos de los pies, ambos lados del eje del pene y el glande. Las pruebas sensitivas térmicas del pene se pueden realizar
para cuantificar la conductancia de las pequeñas fibras nerviosas sensitivas, que pueden reflejar indirectamente las alteraciones autonómicas en el
contexto de las neuropatías difusas, como la polineuropatía diabética.

C. Prueba de tumescencia peniana nocturna

Las erecciones nocturnas, que en un 80% se producen durante el sueño REM, se observan en varones sanos de todas las edades y carecen casi por
completo de efectos psicológicos. El hombre promedio tiene tres a cinco episodios de tumescencia peniana nocturna (NPT, nocturnal penile
tumescence) cada noche, con episodios que oscilan entre 30 y 60 min. El tiempo total de NPT decrece con la edad. De forma típica, la tumescencia
peniana nocturna se ha medido con varios métodos, como la prueba del sello, los medidores de presión o tensión y el NPTR en un laboratorio del
sueño. Las pruebas contemporáneas de NPT se realizan con dispositivos ambulatorios más sencillos, como el Rigiscan NPTR (Rigiscan, GOTOP
Medical; St. Paul, MN). Estos dispositivos registran electrónicamente el número, la duración, la rigidez y la circunferencia de las erecciones del pene. El
NPT se diseñó de forma original para diferenciar la disfunción eréctil psicógena de la orgánica, ya que una erección completa indica un eje
neurovascular funcional intacto. Hoy en día se emplea en Estados Unidos sobre todo en casos médico­legales o complicados, así como con fines de
investigación.

D. Evaluación psicológica

Los subtipos clínicos de ED psicógena comprenden la forma generalizada, la situacional y de por vida (primaria) o la adquirida (secundaria, como el
abuso de sustancias o la enfermedad psiquiátrica mayor). Las dimensiones psicológicas e interpersonales de la función y la disfunción sexuales son
complejas; por2022­10­19
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inicio repentino, la disfunción selectiva (p. ej., una erección Tomy F.
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masturbación o la imaginación, pero no durante el coito) y un patrón normal de erecciones nocturnas junto con un patrón anormal durante las horas
de vigilia. Esto se relaciona a menudo con ansiedad, culpa, miedo, estrés emocional e inhibición religiosa o familiar. Si las historias clínicas y sexuales
investigación.
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D. Evaluación psicológica

Los subtipos clínicos de ED psicógena comprenden la forma generalizada, la situacional y de por vida (primaria) o la adquirida (secundaria, como el
abuso de sustancias o la enfermedad psiquiátrica mayor). Las dimensiones psicológicas e interpersonales de la función y la disfunción sexuales son
complejas; por lo tanto, una anamnesis dirigida es el pilar de una valoración psicológica útil. Entre los datos indicativos de ED psicógena figuran el
inicio repentino, la disfunción selectiva (p. ej., una erección rígida con una pareja y una erección pobre con otra o una erección normal durante la
masturbación o la imaginación, pero no durante el coito) y un patrón normal de erecciones nocturnas junto con un patrón anormal durante las horas
de vigilia. Esto se relaciona a menudo con ansiedad, culpa, miedo, estrés emocional e inhibición religiosa o familiar. Si las historias clínicas y sexuales
sugieren una combinación de factores de riesgo orgánicos y psicológicos, estos pacientes deben diagnosticarse con ED combinada
orgánica/psicógena; el tratamiento exitoso debe considerar ambos componentes. Aunque la consulta psicológica no está indicada para todos los
pacientes, es muy útil para evaluar y tratar a los varones con problemas psicológicos profundos.

TRATAMIENTO NO QUIRÚRGICO PARA LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Los avances en el tratamiento farmacológico de la ED han mostrado resultados en un gran número de pacientes que acuden a la atención primaria y
especializada por problemas sexuales. Los inhibidores orales de la fosfodiesterasa tipo 5 han surgido como el tratamiento de primera línea para el
tratamiento de la ED en el mundo por su eficacia, facilidad de uso y seguridad del paciente. Antes de su aparición, las opciones se limitaban a las
modificaciones del estilo de vida, cambio de fármacos, terapia psicosexual, dispositivos de vacío, fármacos intrauretrales, tratamiento intracavernoso
inyectado o inserción de prótesis de pene.

Cambios en el estilo de vida

El efecto benéfico del cambio en el estilo de vida (pérdida de peso total ≥ 10% con menor ingestión calórica y mayor actividad física) se demostró en un
estudio clínico aleatorizado, ciego simple, en 110 varones obesos (índice de masa corporal ≥ 30) de 35 a 55 años, sin diabetes, hipertensión o
hiperlipidemia, pero con ED (puntuación de 21 o menor en el IIEF). El efecto benéfico se reprodujo en un estudio más grande de 209 varones no
obesos asignados de forma aleatoria a una intervención con grupo testigo (Esposito et al, 2009).

[Link]
La ED se relaciona de forma estrecha con la aterosclerosis coronaria y la enfermedad vascular periférica, así como con el síndrome metabólico,
caracterizado por obesidad central, lípidos anormales, alteraciones de la insulina e hipertensión limítrofe. El ejercicio regular, una dieta saludable,
abstinencia o interrupción del tabaquismo y la limitación del consumo de alcohol pueden reducir el riesgo de desarrollar ED o mejorar la disfunción
subyacente. Se ha demostrado que la dieta mediterránea (frutas, vegetales, nueces, granos enteros, aceite de oliva y pocas grasas saturadas) mejora
las puntuaciones de la función endotelial y los marcadores de inflamación (proteína C reactiva) cuando se compara con varones con una dieta
controlada (Esposito et al, 2010). La obesidad y el tabaquismo se han identificado de manera prospectiva como factores de riesgo para ED, en tanto
que la actividad física se vincula inversamente con el desarrollo de ED.

La compresión perineal de las arterias penianas por ciclismo de larga distancia también puede representar un factor de riesgo modificable para ED. El
cambio del asiento de la bicicleta o de las prácticas de carreras mejora a menudo la función eréctil si se identifica un compromiso vascular peniano; las
medidas específicas incluyen el reemplazo de un asiento con saliente por uno sin ella, adopción de una posición más erguida y reclinada, uso de un
sillín de gel e inclinación del asiento hacia abajo (Huang et al, 2005).

Cambio de medicamentos

Cuando un paciente refiere disfunción sexual después de tomar cierto fármaco es importante determinar si el problema se relaciona con la pérdida
del deseo sexual, deterioro de la erección o eyaculación rápida o retardada. En muchas situaciones, el cambio de los medicamentos por una clase
diferente es un primer paso factible. Los antihipertensivos reducen la presión sanguínea de manera terapéutica; desde hace mucho tiempo se ha
pensado en este efecto primario como el mecanismo de sus acciones adversas sobre la erección. El cambio a fármacos como los antagonistas de los
receptores α­adrenérgicos, bloqueadores de los conductos del calcio e inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (ACE, angiotensin­
converting enzyme) puede revertir la ED en algunos pacientes. Los individuos que refieren disfunción sexual mientras consumen antidepresivos
pueden beneficiarse de la sustitución (bupropión, nefazodona, buspirona, mirtazapina), suspensión temporal, uso de inhibidores selectivos de la
recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors) o disminución de la dosis, con o sin inhibidores PDE5.

Terapia psicosexual

El tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa­5 o ICI puede proporcionar un alivio más rápido en pacientes con ED en comparación con un
tiempo prolongado de terapia psicosexual. Sin embargo, en pacientes con evidencia de problemas psicológicos, la referencia a un psicólogo o un
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es muy recomendable, yais [Link]
que la eliminación de una causa específica subyacente podría propiciar una cura. Entre los métodos
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recientes de terapia sexual se encuentran las intervenciones Tom F. enfocadas
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adaptación, técnicas de comportamiento (ejercicios de desensibilización y asertividad), exploración de experiencias pasadas del desarrollo en el
comportamiento actual y terapia de pareja. Además, en algunos pacientes con ED combinada, psicógena y orgánica, la terapia psicosexual puede
recaptación de serotonina (SSRI, selective serotonin reuptake inhibitors) o disminución de la dosis, con o sin inhibidores PDE5.
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Terapia psicosexual

El tratamiento con inhibidores de la fosfodiesterasa­5 o ICI puede proporcionar un alivio más rápido en pacientes con ED en comparación con un
tiempo prolongado de terapia psicosexual. Sin embargo, en pacientes con evidencia de problemas psicológicos, la referencia a un psicólogo o un
terapeuta sexual es muy recomendable, ya que la eliminación de una causa específica subyacente podría propiciar una cura. Entre los métodos
recientes de terapia sexual se encuentran las intervenciones cognitivo­conductuales enfocadas en el desafío o corrección de conceptos de mala
adaptación, técnicas de comportamiento (ejercicios de desensibilización y asertividad), exploración de experiencias pasadas del desarrollo en el
comportamiento actual y terapia de pareja. Además, en algunos pacientes con ED combinada, psicógena y orgánica, la terapia psicosexual puede
ayudar a mejorar la ansiedad y eliminar las expectativas poco realistas relacionadas con el tratamiento farmacológico o quirúrgico.

Tratamiento hormonal

Se recomienda la referencia al endocrinólogo a los pacientes con disfunción tiroidea, suprarrenal, hipofisaria o hipotalámica. En pacientes con
hiperprolactinemia, con o sin hipogonadismo, el tratamiento androgénico no mejora la función sexual. El tratamiento debe enfocarse en eliminar el
fármaco desencadenante, como los estrógenos, sedantes, neurolépticos o morfina. La bromocriptina, un agonista de la dopamina que disminuye las
concentraciones de dopamina y restablece las normales de testosterona, se utiliza para reducir el tamaño de los adenomas secretores de prolactina.
Se puede requerir ablación quirúrgica si la respuesta a la bromocriptina no es satisfactoria o si aparecen cambios en el campo visual secundarios a la
compresión del nervio óptico.

Los varones mayores con ED pueden sufrir una serie de síntomas cuando coexiste con hipogonadismo: libido disminuida, depresión, disminución de
las habilidades intelectuales, la masa corporal magra, la densidad mineral ósea y la turgencia de la piel, cambios en la distribución del vello corporal,
así como en los patrones de sueño e incremento de la grasa visceral (Snyder et al, 2016). En los pacientes con hipogonadismo documentado y ED es
razonable iniciar tratamiento androgéno; para los pacientes con hipogonadismo que no responden al tratamiento solo con inhibidores de PDE5, la
inclusión de testosterona puede mejorar el efecto terapéutico y la disfunción eréctil (Morales, 2005).

Las presentaciones de liberación lenta de testosterona (T), como el cipionato y el enantato de testosterona, son los complementos andrógenos menos
costosos y tienen un buen efecto en la restauración de los valores séricos normales. Se administran vía intramuscular profunda (200 a 250 mg cada

[Link]
dos semanas) y producen concentraciones suprafisiológicas de T durante 72 h con declinación exponencial firme para alcanzar cifras por debajo de
las fisiológicas en 10 a 12 días. La elevación inicial por arriba de las concentraciones fisiológicas puede ser desconcertante para algunos pacientes,
pero otros disfrutan de una sensación de bienestar, agresión y libido. También se dispone de preparados de testosterona inyectable intramuscular de
acción extralarga que duran unas 10 semanas, así como gránulos de testosterona que duran entre tres y cuatro meses. Estos incluyen el undecanoato
de testosterona, Nebido® (no disponible en Estados Unidos, dosificado con dosis inicial de 1 000 mg seguida de una dosis de 1 000 mg a las seis
semanas y luego otra dosis cada 10 a 14 semanas), Aveed® (disponible en Estados Unidos, las dosis recomendadas son de 750 mg al inicio, otra a las
cuatro semanas y luego 750 mg cada 10 semanas) y los gránulos de TESTOPEL® que se implantan por vía subcutánea con un trócar cada tres a cuatro
meses. Estas formulaciones de acción prolongada han producido microembolia grasa pulmonar en relación con la inyección e infección y expulsión
del gránulo en el sitio del implante.

La administración de T transdérmica simula mejor los valores circadianos normales de T si el paciente se aplica el medicamento por la mañana, ya que
la absorción inicial mayor se asemeja a las variaciones diurnas normales. En Estados Unidos existen varias preparaciones aprobadas por la Food and
Drug Administration (FDA). Testoderm TTS®, que ha sustituido en gran medida al parche escrotal Testoderm®, es cómodo de usar, dado que se aplica
diariamente en el brazo, la espalda o la parte superior de las nalgas en forma de parche de 5 mg. Otro producto, Androderm®, se presenta como un
parche que suministra 2.5 o 5 mg de T al día. Las reacciones adversas más comunes de ambos son prurito, irritación crónica de la piel y dermatitis por
contacto alérgica. Los pacientes deben alternar los sitios de aplicación y evitar las zonas expuestas al sol. La aplicación local de cortisona en crema
puede aliviar la piel irritada. AndroGel® es un gel al 1% (que contiene 50 mg, 75 mg o 100 mg de T), que también se aplica de forma diaria por la mañana
sobre la piel limpia y seca de los hombros, la parte superior de los brazos o el abdomen. Se deben lavar bien las manos después de la aplicación, ya
que el contacto con la piel puede transmitir la testosterona. El gel tópico Testim® contiene asimismo un 1% de T, lo que representa un suministro
transdérmico continuo durante 24 h tras una aplicación única sobre la piel intacta, limpia y seca de los hombros y la parte superior de los brazos. Un
tubo de 5 g de Testim® contiene 50 mg de testosterona. Otros geles tópicos son Testogel® (50 mg en un tubo de 5 g), Fortesta® en gel al 2% (bomba
dosificadora de 10 mg por pulso), Axiron® en solución al 2% (bomba dosificadora de 30 mg por pulso) y Tostran® en gel al 2% (bomba dosificadora de
10 mg por pulso).

Cuando se administran por vía oral, los preparados de metil testosterona se vuelven metabólicamente inactivos durante el efecto del “primer paso” a
través del hígado. Las grandes dosis (> 200 mg/día) necesarias para alcanzar valores terapéuticos pueden ser hepatotóxicas, lo que puede provocar
hepatitis, ictericia colestásica, tumores hepáticos, quistes hepáticos hemorrágicos y hepatocarcinoma. Aunque no está disponible en Estados Unidos,
la única forma oral activa y segura de T es el Andriol® (undecanoato de testosterona en ácido oleico) que, debido a su cadena lateral lipofílica, lo capta
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en parte la linfa
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regular un reemplazo androgénico adecuado y produce cifras de T dentro de los límites normales (bajos), mientras que las cifras de DHT se
encuentran moderadamente elevadas (2 a 4 nmol/L). La absorción varía con el consumo de alimentos y la dosis se debe basar en las concentraciones
10 mg por pulso).
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Cuando se administran por vía oral, los preparados de metil testosterona se vuelven metabólicamente inactivos durante el efecto
Access Provided by: del “primer paso” a
través del hígado. Las grandes dosis (> 200 mg/día) necesarias para alcanzar valores terapéuticos pueden ser hepatotóxicas, lo que puede provocar
hepatitis, ictericia colestásica, tumores hepáticos, quistes hepáticos hemorrágicos y hepatocarcinoma. Aunque no está disponible en Estados Unidos,
la única forma oral activa y segura de T es el Andriol® (undecanoato de testosterona en ácido oleico) que, debido a su cadena lateral lipofílica, lo capta
en parte la linfa y elude en cierta medida la inactivación hepática. La concentración plasmática máxima se observa por lo general en 2 a 3 h, pero
después de seis a ocho las concentraciones vuelven a los valores anteriores al tratamiento. Una dosis de 40 mg tres veces al día proporciona por lo
regular un reemplazo androgénico adecuado y produce cifras de T dentro de los límites normales (bajos), mientras que las cifras de DHT se
encuentran moderadamente elevadas (2 a 4 nmol/L). La absorción varía con el consumo de alimentos y la dosis se debe basar en las concentraciones
plasmáticas y los efectos clínicos. Otros sistemas de administración que tienen aprobación de la FDA son los gránulos subcutáneos Testopel® (dosis
de 2 a 6 gránulos [150 a 450 mg de T]), que duran entre cuatro y seis meses, y Striant®, un sistema bucal mucoadhesivo en forma de tableta que se
utiliza para administrar 30 mg de T dos veces al día.

Efectos adversos potenciales del reemplazo de testosterona

El reemplazo de testosterona es el tratamiento de elección para varones con hipogonadismo que no tienen contraindicaciones. Sin embargo, los
riesgos potenciales del tratamiento androgénico pueden sobrepasar los beneficios en algunos pacientes. Las concentraciones de T mayores de las
cifras fisiológicas suprimen la producción de LH y FSH y pueden causar infecundidad, sensibilidad mamaria y ginecomastia. La eritrocitosis es la
alteración analítica más común observada en el tratamiento a largo plazo; el incremento del recuento eritrocitario, del tromboxano A2 y de la
agregación plaquetaria pueden elevar el riesgo cardiovascular. Los andrógenos también pueden inducir o empeorar la apnea del sueño. El
tratamiento a largo plazo requiere el compromiso del paciente y el especialista para el seguimiento continuo, como se describe a continuación.

En relación con la seguridad de la próstata, existen numerosos estudios publicados que sugieren que el reemplazo androgénico no induce cáncer de
próstata en varones con próstatas normales y otros protocolos clínicos con grupo testigo con placebo muestran pocas diferencias en el volumen
prostático, PSA y síntomas obstructivos. No se ha observado mayor riesgo de cáncer de próstata en estudios clínicos de complementación con T, en
estudios longitudinales basados en la población o en una población de alto riesgo de varones con hipogonadismo que recibieron tratamiento con T
(Morgentaler, 2006; Fernandez­Balsells et al, 2010).

[Link]
Cuando el paciente desea el reemplazo de testosterona debe someterse a exploración digital rectal y a la determinación de las concentraciones del
PSA sérico. En caso de duda son necesarios un estudio de imagen o una biopsia antes de iniciar el tratamiento de sustitución con T. El cáncer de
próstata o mama no tratado es una contraindicación para la complementación con andrógenos. Los pacientes sin diagnóstico de cáncer deben tener
exploración rectal y PSA a los tres y seis meses después de iniciar el tratamiento de reemplazo de T y a partir de entonces una vez al año junto con la
atención básica. La vigilancia analítica también debe incluir concentraciones de hemoglobina y hematocrito, pruebas de función hepática, colesterol y
perfil de lípidos. La eficacia de la complementación se determina por la respuesta clínica, más que por los valores de testosterona.

Si el paciente tiene antecedentes de cáncer de próstata tratado e hipogonadismo, puede ser elegible para reemplazo de T solo después de un
intervalo prudente si no hay evidencia clínica o bioquímica de cáncer residual. Puesto que no existe información acerca de resultados a largo plazo, los
médicos deben ejercer un buen juicio clínico junto con el conocimiento adecuado de las ventajas y desventajas del tratamiento con T en este caso. Los
riesgos y beneficios deben revisarse con claridad con el paciente y comprenderse, y el seguimiento debe ser en particular cuidadoso (Wang et al,
2009). Es necesario obtener un PSA antes de iniciar el tratamiento, un mes después y luego a intervalos de seis meses o, si el paciente se encuentra
estable, considerar las mediciones anuales.

El supuesto aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular (CVD, cardiovascular disease) en respuesta al tratamiento con T aún carece de
fundamento. En realidad, se ha sugerido que el tratamiento con T podría incluso ser cardioprotector. Cierta evidencia publicada indica que el
tratamiento con T reduce el riesgo CV en vez de acentuar el daño (Morgentaler, 2016; Morgentaler et al, 2015). Sin embargo, se recomienda que el
médico analice todos los beneficios y riesgos con el paciente antes de comenzar el tratamiento de reemplazo de T, el cual debe individualizarse y
basarse en los antecedentes médicos específicos del paciente y sus preocupaciones.

Tratamiento con fármacos por VO

A. Inhibidores de la fosfodiesterasa (PDE)

Los cuatro inhibidores de la 5­fosfodiesterasa (PDE5I), sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo y avanafilo, con aprobación para su uso clínico en Estados
Unidos, se han convertido en la primera línea preferida por la mayoría de los varones con ED por su eficacia, seguridad y facilidad de uso. Todos son
muy efectivos para mejorar la función eréctil a través de una amplia gama de resultados medidos, causas de ED, subgrupos de pacientes y poblaciones
regionales. En apariencia, los cuatro PDE5I tienen una eficacia equivalente en el tratamiento de la ED, se toleran bien y tienen contraindicaciones y
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advertencias similares 7:52 yPLue,
(Carson Your IP is [Link]
2005).
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1. Mecanismo de acción
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La estimulación sexual provoca la liberación de NO desde las terminaciones nerviosas y las células del endotelio vascular en el pene. A continuación, el
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Los cuatro inhibidores de la 5­fosfodiesterasa (PDE5I), sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo y avanafilo, con aprobación
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Unidos, se han convertido en la primera línea preferida por la mayoría de los varones con ED por su eficacia, seguridad y facilidad de uso. Todos son
muy efectivos para mejorar la función eréctil a través de una amplia gama de resultados medidos, causas de ED, subgrupos de pacientes y poblaciones
regionales. En apariencia, los cuatro PDE5I tienen una eficacia equivalente en el tratamiento de la ED, se toleran bien y tienen contraindicaciones y
advertencias similares (Carson y Lue, 2005).

1. Mecanismo de acción

La estimulación sexual provoca la liberación de NO desde las terminaciones nerviosas y las células del endotelio vascular en el pene. A continuación, el
NO se difunde en las células musculares lisas vasculares y cavernosas del cuerpo cavernoso. La estimulación de la guanilil ciclasa mediada por NO
eleva los valores de cGMP, lo que disminuye el calcio citoplásmico y produce relajación del músculo liso y erección peniana subsecuente. Los PDE5I
amplifican la vía del NO­cGMP a través de la inhibición competitiva de la degradación del cGMP por la fosfodiesterasa­5. Sin embargo, si no hay
estímulo sexual con la consiguiente liberación de NO, estos inhibidores no son efectivos.

2. Eficacia clínica

La eficacia y la seguridad clínicas del sildenafilo, vardenafilo, tadalafilo y avanafilo se han evaluado en muchos estudios con grupo testigo con placebo,
doble ciego y estudios abiertos (Carson y Lue, 2005; Brock et al, 2002; Porst et al, 2003; Goldstein et al, 1998, 2012). El efecto terapéutico se evaluó
sobre todo mediante los puntos 3 y 4 del cuestionario IIEF­15 (capacidad para lograr y mantener la erección, respectivamente). En el caso del
sildenafilo, entre el 56% y 84% de los individuos que tomaron 25 a 100 mg mostraron mejoría en la función eréctil, en comparación con 25% en el
grupo placebo. Se identificaron escasos beneficios para la ED y considerablemente más efectos adversos con dosis mayores de 100 mg. Para las
causas específicas, el sildenafilo fue efectivo en el 70% de los pacientes hipertensos, 57% de los diabéticos, 43% de los pacientes con prostatectomía
radical y 80% de las personas con lesión de médula espinal. La eficacia del vardenafilo se evaluó de manera similar con dosis de 10 a 20 mg. Las
puntuaciones medias en el IIEF aumentaron de 12.8 a 21 a las 12 semanas de tratamiento (comparadas con 13.6 a 15.0 en el grupo placebo). Del mismo
modo, los estudios integrados de fase III del tadalafilo, en los que participaron 1 112 pacientes, demostraron que las puntuaciones del dominio eréctil
del IIEF eran de 24 en los varones que recibieron una dosis de 20 mg frente a 15 mg del placebo. Más del 70% de los intentos de coito se completaron

[Link]
con éxito desde > 30 min hasta las 36 h después de la dosis. Para los grupos difíciles de tratar, como los diabéticos, con disfunción eréctil grave y
aquellos con prostatectomía radical, los cuatro PDE5I representaron tratamientos eficaces para muchos varones.

3. Tiempo de inicio

El inicio de la actividad, en estudios con métodos similares, fueron de 14 min con sildenafilo, 10 con vardenafilo, 16 para tadalafilo y 15 con avanafilo.
Sin embargo, las tasas de éxito después de los 20 min eran mucho menores que después de 1 h en caso del sildenafilo, vardenafilo y tadalafilo; por lo
tanto, si los pacientes no experimentan un efecto benéfico rápido, se les debe aconsejar que pospongan el acto sexual 1 h (en caso del sildenafilo o el
vardenafilo) o 2 h (tadalafilo), cuando las concentraciones séricas han alcanzado el máximo punto. Se ha demostrado que las comidas ricas en grasas
retrasan la absorción del avanafilo, vardenafilo y sildenafilo; este efecto no se presenta con el tadalafilo (Carson y Lue, 2005).

4. Periodo de eficacia

El tratamiento con tadalafilo tiene una mayor capacidad de respuesta clínica que el avanafilo, sildenafilo o vardenafilo porque su semivida es más
larga (17.5 h en comparación con 4 a 5 h del sildenafilo o vardenafilo). El tadalafilo mejora la función eréctil en varones con ED por más de 36 h y podría
significar menor planeación y presión para tener relaciones sexuales dentro de un horario. Para el avanafilo, la duración de la eficacia es de 4 a 6 h,
similar al sildenafilo y vardenafilo.

5. Efectos secundarios

En estudios clínicos con grupo testigo y asignación al azar, el rubor (10%) y los efectos visuales fueron los efectos secundarios más comunes en los
pacientes que recibieron sildenafilo o vardenafilo, mientras que la lumbalgia/mialgia (1% a 4%) fueron más comunes en usuarios de tadalafilo. Estos
episodios fueron en su mayoría leves, disminuyeron con el tiempo (en dos a cuatro semanas) y provocaron la interrupción del tratamiento en un
pequeño número de pacientes (Brock et al, 2002; Porst et al, 2003; Goldstein et al, 1998). Con excepción de las alteraciones visuales, los demás efectos
secundarios de los PDE5I notificados (cefalea en 15%, rubor y rinitis en 5% a 10% por vardenafilo y sildenafilo, ligero descenso de la presión
sanguínea, dispepsia, etc.) son probablemente consecuencia de la inhibición de la PDE5 en el músculo liso vascular o gastrointestinal.

6. Precauciones e interacciones farmacológicas

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eréctil es frecuente Your los
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varones que padecen una enfermedad arterial coronaria aterosclerótica. Con respecto a la seguridad
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cardiaca general,Hill.
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Policy • Notice PDE5I con aprobación de la FDA no demostraron un
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aumento de las tasas de MI o muerte en los estudios doble ciego, controlados con placebo o abiertos, cuando se compararon con las tasas esperadas
de la población del estudio. Los pacientes que sufren un MI agudo después de la administración con un PDE5I pueden recibir los tratamientos
pequeño número de pacientes (Brock et al, 2002; Porst et al, 2003; Goldstein et al, 1998). Con excepción de las alteraciones visuales, los demás efectos
Universidad
secundarios de los PDE5I notificados (cefalea en 15%, rubor y rinitis en 5% a 10% por vardenafilo y sildenafilo, ligero descensoEvangelica del Salvador
de la presión
sanguínea, dispepsia, etc.) son probablemente consecuencia de la inhibición de la PDE5 en el músculo liso vascular o gastrointestinal.
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6. Precauciones e interacciones farmacológicas

La disfunción eréctil es frecuente entre los varones que padecen una enfermedad arterial coronaria aterosclerótica. Con respecto a la seguridad
cardiaca general, los estudios controlados y posteriores a la comercialización de los cuatro PDE5I con aprobación de la FDA no demostraron un
aumento de las tasas de MI o muerte en los estudios doble ciego, controlados con placebo o abiertos, cuando se compararon con las tasas esperadas
de la población del estudio. Los pacientes que sufren un MI agudo después de la administración con un PDE5I pueden recibir los tratamientos
regulares, excepto los nitratos orgánicos. La nitroglicerina no debe administrarse en las primeras 24 h de uso del sildenafilo o vardenafilo, 48 h en
caso del tadalafilo y 12 h con avanafilo. En la actualidad, no existe ningún antídoto para la interacción farmacológica entre el inhibidor de la PDE5 y los
nitratos (Kostis et al, 2005). También se recomienda precaución cuando se administran de forma conjunta un α­bloqueador y un inhibidor de la PDE5,
ya que se crea una interacción que puede provocar vasodilatación excesiva e hipotensión.

Debido a sus efectos en el intervalo QTc, el vardenafilo no se recomienda en pacientes que consumen antiarrítmicos de tipo 1A (como quinidina o
procainamida) o tipo 3 (como sotalol o amiodarona) o en pacientes con síndrome de QT prolongado congénito.

Se han informado casos de pérdida súbita de la audición en pacientes que utilizan PDE5I, sea con síntomas vestibulares (acúfenos, vértigo o mareo) o
sin ellos, lo que llevó a la FDA a solicitar cambios en el etiquetado del medicamento en 2007. Aunque no se ha demostrado una relación causal, la FDA
consideró que la sólida relación temporal entre los inhibidores de la PDE5 y la pérdida súbita de la audición en estos casos justificaba la revisión del
etiquetado para este tipo de fármacos.

Por último, existen informes del desarrollo de una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NAION, nonarteritic anterior ischemic optic
neuropathy) en varones que consumían PDE5I. Desde el punto de vista epidemiológico, la NAION es la segunda neuropatía óptica más común en
varones de 50 años o más. Los factores de riesgo para el desarrollo de NAION, enfermedad cardiovascular y ED se comparten, como la edad,
dislipidemia, diabetes, hipertensión y tabaquismo. Dado el gran número de varones que utilizan estos medicamentos de forma segura y el limitado
número de acontecimientos, no es posible determinar si la NAION se relaciona directamente con el uso de los PDE5I. Sin embargo, los médicos deben
aconsejar aún a los pacientes interrumpir el uso de los inhibidores de la PDE5 y buscar atención médica inmediata en caso de pérdida de la visión

[Link]
como medida de seguridad (Sikka et al, 2013).

7. Contraindicaciones

Los PDE5I están contraindicados en pacientes que utilizan nitratos, ya que su uso simultáneo puede desencadenar un episodio hipotensor
precipitado y potencialmente letal. Los PDE5I no se recomiendan o deben usarse con precaución en varones con angina inestable, insuficiencia
cardiaca, MI reciente, arritmia no controlada o que ponga en peligro la vida o presión arterial mal controlada (PA en reposo < 90/50 mmHg o >
170/100–110 mmHg).

8. Dosis inicial

La dosis inicial recomendada es de 50 mg para el sildenafilo, 10 mg con el vardenafilo y tadalafilo y 50 mg en el avanafilo. Se puede aumentar la dosis a
100 mg (sildenafilo) o 20 mg (vardenafilo o tadalafilo) o reducirla a 25 mg o 5 mg respectivamente, con base en la eficacia y tolerancia individual. La
dosis inicial para el avanafilo es de 50 mg con la opción de aumentarla de 100 a 200 mg según sea necesario. Varios estudios han demostrado que una
dosis diaria de 5 mg de tadalafilo redujo los efectos secundarios, al tiempo que alcanzó la eficacia de la dosis con 20 mg, tomado según fuera la
necesidad (Seftel et al, 2009). De igual forma se debe aconsejar a los pacientes que prueben un PDE5I varias veces antes de declararlo “inefectivo”; por
ejemplo, la probabilidad de éxito acumulada para el sildenafilo aumenta con los primeros nueve a 10 intentos, y después se estabiliza (McCullough et
al, 2002).

B. Fármacos orales con acción central

La apomorfina es un agonista de los receptores dopaminérgicos D1/D2 proeréctil, pero también puede estimular al receptor 5­HT(2C) para mejorar la
erección del pene (Kimura et al, 2008). Uprima®, una presentación sublingual diseñada para la absorción bucal, se ha aprobado para la disfunción
eréctil en Europa (pero no en Estados Unidos) y se ha notificado que induce la erección en el 67% de los varones con disfunción eréctil psicógena. La
apomorfina tiene un inicio de acción rápido, con una ventana de oportunidad sexual de casi 2 h desde su ingestión. Las concentraciones plasmáticas
máximas se alcanzan en 50 min. En un estudio doble ciego controlado con placebo de dosis de 2 y 4 mg, el 45% y el 55% de los pacientes refirieron
erecciones de suficiente firmeza para el coito, respectivamente, mientras que las respuestas al placebo fueron del 35% y el 36%. Los efectos adversos
fueron náusea en un 16.9%, mareo en 8.3%, sudoración en 5%, somnolencia en 5.8%, bostezos en 7.9% y emesis en 3.7%. No se documentaron
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los medicamentos en los estudios clínicos (a excepción del etanol) y, en concreto, no se documentaron
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La yohimbina es un antagonista α2­adrenérgico de acción central cuyo uso no se recomienda en el tratamiento de la ED en las guías de la American
erección del pene (Kimura et al, 2008). Uprima®, una presentación sublingual diseñada para la absorción bucal, se ha aprobado para la disfunción
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eréctil en Europa (pero no en Estados Unidos) y se ha notificado que induce la erección en el 67% de los varones con Evangelica
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eréctil psicógena. La
apomorfina tiene un inicio de acción rápido, con una ventana de oportunidad sexual de casi 2 h desde su ingestión. LasProvided
Access concentraciones
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máximas se alcanzan en 50 min. En un estudio doble ciego controlado con placebo de dosis de 2 y 4 mg, el 45% y el 55% de los pacientes refirieron
erecciones de suficiente firmeza para el coito, respectivamente, mientras que las respuestas al placebo fueron del 35% y el 36%. Los efectos adversos
fueron náusea en un 16.9%, mareo en 8.3%, sudoración en 5%, somnolencia en 5.8%, bostezos en 7.9% y emesis en 3.7%. No se documentaron
interacciones entre los alimentos y los medicamentos en los estudios clínicos (a excepción del etanol) y, en concreto, no se documentaron
interacciones farmacológicas en los sujetos que utilizaban nitratos.

La yohimbina es un antagonista α2­adrenérgico de acción central cuyo uso no se recomienda en el tratamiento de la ED en las guías de la American
Urological Association de 2005 (revisadas y con validez confirmada en 2011) (Montague et al, 2005). Los efectos secundarios incluyen intolerancia
gastrointestinal, palpitaciones, cefalea, agitación, ansiedad y aumento de la presión arterial (se aconseja tomar precauciones en varones con
enfermedad cardiovascular). La trazodona tampoco está recomendada; su eficacia en los análisis combinados fue estadísticamente equivalente a la
del placebo. Los efectos secundarios incluyen somnolencia, náusea, emesis, cambios en la presión arterial (se han informado hipotensión e
hipertensión), retención urinaria y priapismo (sobre todo a valores terapéuticos como antidepresivo) (Montague et al, 2005).

Tratamiento transuretral

El alprostadilo, una formulación sintética de la prostaglandina E1, es el único fármaco con aprobación de la FDA para el tratamiento de la disfunción
eréctil por vía intracavernosa y transuretral. Tras su absorción desde la uretra hasta el cuerpo esponjoso y luego al cuerpo cavernoso, el alprostadilo
estimula la adenil ciclasa para aumentar las concentraciones intracelulares de cAMP y disminuir las de calcio intracelular, lo cual relaja el músculo liso
arterial y trabecular. El tratamiento con el sistema uretral medicado para erecciones (MUSE, medicated urethral system for erection)
consiste en la administración de un pequeño supositorio semisólido (3 × 1 mm) en la uretra distal (2 a 3 cm) mediante un aplicador patentado (MUSE,
VIVUS Inc, Menlo Park, CA, USA). Los estudios clínicos demostraron que el 66% de los varones respondió a los estudios en el consultorio; sin embargo,
los estudios posteriores a la comercialización han producido resultados menos exitosos de un 50% (Mulhall et al, 2004). La rigidez del pene se puede
mejorar con la colocación de un anillo elástico en la base del pene para favorecer mecánicamente la venooclusión. El dolor o las molestias en el pene o
el escroto son un efecto secundario constante de los tratamientos basados en alprostadilo y se relacionan sin duda con la dosis; se han comunicado
en el 33% de los varones de los estudios con MUSE. Se han observado hipotensión y síncope en 1% a 5.8% de los pacientes, lo que obliga a administrar

[Link]
la dosis inicial del estudio en el consultorio. Algunas parejas femeninas también refieren molestias vaginales (cerca de 10%) después de la eyaculación
de un hombre que utiliza MUSE.

Inyección intracavernosa

La inyección intracavernosa (ICI, intracavernous injection) de fármacos vasoactivos se considera el tratamiento no quirúrgico más eficaz para la ED.
Aún es el tratamiento de primera línea para determinados pacientes y una valiosa opción terapéutica para los que no responden a los PDE5I o los que
no toleran los efectos secundarios de los fármacos orales. El tratamiento con ICI ofrece varias ventajas potenciales al paciente, como un inicio de
acción rápido, ausencia casi total de efectos secundarios sistémicos e interacciones farmacológicas y una eficacia confiable para todas las formas de
ED. Los varones en quienes ha fracasado el tratamiento oral de primera línea constituyen el grupo más grande de pacientes tratados con ICI, con una
tasa de respuesta eréctil significativa > 80% demostrada entre los que no responden a los PDE5I, lo que indica que la progresión al tratamiento
inyectable de segunda línea es apropiada. En el cuadro 39–5 se presenta una lista de medicamentos utilizados en clínica y a continuación se describen
las combinaciones más empleadas.

Cuadro 39–5.

Tratamiento con inyección intracavernosa de vasodilatadora

Fármaco Dosis de prueba Dosis terapéutica

Papaverina 15 a 30 mg 15 a 60 mg

Alprostadilo 15 a 10 mcg 5 a 60 mcg

Papaverina (30 mg) + fentolamina (1 mg) 0.1 a 0.3 mL 0.1 a 1 mL

Papaverina (30 mg) + fentolamina (1 mg) + alprostadilo (10 mcg) 0.1 a 0.3 mL 0.1 a 1 mL

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aSe recomiendan dosis menores para el tratamiento de la impotencia neurógena y psicógena.
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A. Papaverina
ED. Los varones en quienes ha fracasado el tratamiento oral de primera línea constituyen el grupo más grande de pacientes tratados con ICI, con una
Universidad Evangelica del Salvador
tasa de respuesta eréctil significativa > 80% demostrada entre los que no responden a los PDE5I, lo que indica que la progresión al tratamiento
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inyectable de segunda línea es apropiada. En el cuadro 39–5 se presenta una lista de medicamentos utilizados en clínica y a continuación se describen
las combinaciones más empleadas.

Cuadro 39–5.

Tratamiento con inyección intracavernosa de vasodilatadora

Fármaco Dosis de prueba Dosis terapéutica

Papaverina 15 a 30 mg 15 a 60 mg

Alprostadilo 15 a 10 mcg 5 a 60 mcg

Papaverina (30 mg) + fentolamina (1 mg) 0.1 a 0.3 mL 0.1 a 1 mL

Papaverina (30 mg) + fentolamina (1 mg) + alprostadilo (10 mcg) 0.1 a 0.3 mL 0.1 a 1 mL

aSe recomiendan dosis menores para el tratamiento de la impotencia neurógena y psicógena.

A. Papaverina

La papaverina, un alcaloide aislado de la adormidera, induce la relajación del músculo liso cavernoso y las venas penianas mediante la inhibición
inespecífica de la fosfodiesterasa. Se metaboliza por el hígado, con una semivida plasmática de 1 a 2 h. Las dosis para la monoterapia tienen un
espectro de 15 a 60 mg. Dentro de sus ventajas se encuentran un bajo costo y la estabilidad a temperatura ambiente, mientras que sus efectos
adversos son el priapismo (hasta el 6%), la fibrosis del cuerpo del pene (6% a 30%; al parecer, se relacionan con una técnica deficiente, un tiempo de

[Link]
compresión mínimo en el sitio de inyección, un volumen de inyección > 1 mL y un pH de 3–4) y el aumento ocasional de las enzimas hepáticas (Bella y
Brock, 2004).

B. Alprostadilo (prostaglandina E1 )

El alprostadilo causa relajación del músculo liso, vasodilatación e inhibición de la agregación plaquetaria a través del aumento intracelular del cAMP.
Es metabolizado por la enzima de prostaglandina 15­hidroxideshidrogenasa, la cual ha mostrado actividad en el cuerpo cavernoso humano. Luego de
la ICI, el 96% del alprostadilo se metaboliza de forma local dentro de los primeros 60 min y sin mostrar cambios en los valores sanguíneos periféricos.
El alprostadilo tiene aprobación de la FDA para el tratamiento intracavernoso como Caverject® (Pfizer, NYC) y Edex® (Schwarz Pharma, Milwaukee, WI).
Los datos acumulados arrojan una tasa de éxito de 70% a 75% en todas las causas de ED, con una dosis media de 12 a 15 mcg. Los efectos secundarios
más comunes incluyen dolor en el sitio de inyección o durante la erección (11% a 15%), pequeño hematoma o equimosis, fibrosis peniana (1% a 3%) y
sensación de ardor en el momento de la inyección. Las tasas de priapismo son bajas (1% a 3%) y los efectos sistémicos son poco frecuentes (Bella y
Brock, 2004).

C. Combinaciones farmacológicas

Las combinaciones farmacológicas más utilizadas para la ICI en Estados Unidos son dobles (papaverina y fentolamina) y triples
(papaverina/fentolamina/alprostadilo) en diferentes concentraciones (Montorsi et al, 2010). En otros países también se ha usado una combinación de
polipéptido intestinal vasoactivo y fentolamina. Múltiples estudios han demostrado tasas de satisfacción de los pacientes > 75% y tasas bajas de
priapismo o fibrosis. Los efectos secundarios son pocos, ya que se requieren pocas cantidades de cada medicamento y su acción sobre múltiples vías
incrementa la eficacia terapéutica.

D. Efectos adversos

El priapismo (tratado en particular en la penúltima sección de este capítulo) y la fibrosis son los dos efectos secundarios graves vinculados con el
tratamiento con ICI. El priapismo se produjo en el 1.3% de 8 090 pacientes en 48 estudios con alprostadilo, lo que es casi cinco veces menor que el
porcentaje obtenido con papaverina o las combinaciones dobles (1.5% contra 10% contra 7%) (Linet y Ogrime, 1996). La fibrosis puede aparecer en la
forma de nódulo, cicatrización difusa, placa o curvatura. El tejido cicatrizal se puede prevenir con una compresión > 5 min en el lugar de la inyección
para reducir la hemorragia y el traumatismo. La mejor forma de prevenir el priapismo es el cuidadoso ajuste de la dosis.
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E. Dosificación y administración
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Los pacientes deben recibir la primera inyección del personal médico y recibir un entrenamiento y educación adecuados antes de la inyección en casa.
 Universidad
El priapismo (tratado en particular en la penúltima sección de este capítulo) y la fibrosis son los dos efectos secundarios Evangelica
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tratamiento con ICI. El priapismo se produjo en el 1.3% de 8 090 pacientes en 48 estudios con alprostadilo, lo queAccess
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porcentaje obtenido con papaverina o las combinaciones dobles (1.5% contra 10% contra 7%) (Linet y Ogrime, 1996). La fibrosis puede aparecer en la
forma de nódulo, cicatrización difusa, placa o curvatura. El tejido cicatrizal se puede prevenir con una compresión > 5 min en el lugar de la inyección
para reducir la hemorragia y el traumatismo. La mejor forma de prevenir el priapismo es el cuidadoso ajuste de la dosis.

E. Dosificación y administración

Los pacientes deben recibir la primera inyección del personal médico y recibir un entrenamiento y educación adecuados antes de la inyección en casa.
Se recomienda una dosis inicial de 2.5 mcg de alprostadilo. Si la respuesta es inadecuada, se pueden aumentar a 2.5 mcg hasta lograr una erección
completa o alcanzar un máximo de 60 mcg. En el caso de las combinaciones farmacológicas, el tratamiento se inicia con una dosis pequeña (p. ej., 0.1
mL) y se ajusta en función de la respuesta eréctil. El objetivo es lograr una erección completa de menos de una hora de duración para evitar el
priapismo.

F. Tratamiento de la erección prolongada o priapismo

El mejor tratamiento es la prevención. Las erecciones prolongadas, un efecto adverso potencialmente devastador de la ICI, son casi siempre
secundarias a un aumento rápido de la dosis por parte del paciente, a la omisión de la inyección inicial con un segundo intento o al uso en pacientes
neurógenos o jóvenes. Es imperativo que el médico que prescribe los tratamientos intracavernosos enfatice que el priapismo representa una
emergencia urológica y que cualquier erección > 4 h requiere una valoración médica urgente. El mejor régimen para tratar el priapismo es la ICI de
fenilefrina diluida, 250 a 500 mcg cada tres a cinco min hasta la detumescencia. En los pacientes con enfermedad cardiovascular, se recomienda vigilar
la presión arterial y el pulso (Montague et al, 2003). Si el priapismo dura más de dos a tres días puede ser necesaria la derivación glande­cavernosa con
tunelización intracavernosa (Inman et al, 2009).

G. Contraindicaciones

La inyección intracavernosa está contraindicada en pacientes con anemia drepanocítica, esquizofrenia u otro trastorno psiquiátrico grave. Puesto que
la monoaminooxidasa (MAO) interviene en el metabolismo de las catecolaminas (como la fenilefrina), si un hombre que se halla en tratamiento con

[Link]
inhibidores de la MAO desarrollara una erección prolongada o priapismo después de una ICI, una simple derivación glande­cavernosa podría ser un
mejor tratamiento que la inyección intracavernosa de fenilefrina. En pacientes que utilizan anticoagulantes o ácido acetilsalicílico se recomienda la
compresión del sitio de inyección por 7 a 10 min después de la aplicación. En pacientes con poca destreza manual se puede instruir a la pareja sexual
para aplicar la inyección.

Dispositivo de constricción por vacío

El dispositivo de constricción por vacío consiste en un cilindro de plástico conectado, de manera directa o mediante un tubo, a una fuente generadora
de vacío (bomba manual o con baterías). Solo se deben usar dispositivos que contengan un limitador de vacío, ya que pueden producirse lesiones en
el pene con presiones negativas extremadamente altas (Montague et al., 2005). Una vez que el pene se ha hinchado, se aplica un anillo de constricción
en la base para mantener la erección. El anillo puede resultar incómodo o doloroso; para evitar lesiones, no debe dejarse colocado menos de 30 min.
La erección producida difiere de una erección fisiológica o inducida por la ICI, ya que la parte del pene próxima al anillo no se encuentra rígida, lo que
puede provocar un efecto de pivote. La piel del pene puede estar fría y oscura y la eyaculación puede quedar atrapada por el anillo de constricción. Las
complicaciones incluyen dolor y entumecimiento del pene, dificultad para la eyaculación, equimosis y petequias. Los pacientes que toman ácido
acetilsalicílico o warfarina deben tener precaución al utilizar estos dispositivos.

En algunos pacientes, el dispositivo puede provocar una erección de suficiente rigidez para el coito o llenar el glande en varones con insuficiencia de
este. En pacientes con insuficiencia vascular grave, el dispositivo podría no producir una erección adecuada. A pesar de ser un método seguro y menos
costoso para tratar la ED cuando se utiliza de forma correcta, la escasa aceptación de los pacientes limita su aplicación o uso.

Seguimiento

Cualquiera que sea el régimen terapéutico elegido, el seguimiento es esencial para garantizar resultados óptimos. La modificación del estilo de vida, el
cambio de la dieta, el ejercicio regular y la abstinencia o el abandono del tabaco deben revalorarse y alentarse en cada consulta. El seguimiento de los
efectos secundarios, la valoración de la satisfacción o el fracaso de un tratamiento determinado, la identificación de la disfunción sexual de la pareja y
la evaluación de la salud general y la función psicosocial son consideraciones esenciales. En los pacientes que no responden al tratamiento de primera
línea (tratamiento oral con inhibidores de la PDE5), podría ser útil modificar la dosis o el tratamiento, ya que la mayoría de las opciones de segunda y
tercera líneas ha demostrado tasas razonables de respuesta y satisfacción en estudios controlados (Lue et al, 2004).
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CIRUGÍA
CAPÍTULOVASCULAR
39: DisfunciónPENIANA
sexual masculina, Amanda B. Reed­Maldonado; Tom F. Lue Page 23 / 37
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La estenosis u oclusión aislada de las arterias extrapenianas puede ser susceptible de reparación quirúrgica. La cirugía reconstructiva arterial es una
opción terapéutica para los varones sanos, por lo regular ≤ 55 años, con disfunción eréctil adquirida secundaria a una oclusión arterial focal y en
cambio de la dieta, el ejercicio regular y la abstinencia o el abandono del tabaco deben revalorarse y alentarse en cada consulta. El seguimiento de los
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efectos secundarios, la valoración de la satisfacción o el fracaso de un tratamiento determinado, la identificación de la disfunción sexual de la pareja y
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la evaluación de la salud general y la función psicosocial son consideraciones esenciales. En los pacientes que no responden al tratamiento de primera
línea (tratamiento oral con inhibidores de la PDE5), podría ser útil modificar la dosis o el tratamiento, ya que la mayoría de las opciones de segunda y
tercera líneas ha demostrado tasas razonables de respuesta y satisfacción en estudios controlados (Lue et al, 2004).

CIRUGÍA VASCULAR PENIANA

La estenosis u oclusión aislada de las arterias extrapenianas puede ser susceptible de reparación quirúrgica. La cirugía reconstructiva arterial es una
opción terapéutica para los varones sanos, por lo regular ≤ 55 años, con disfunción eréctil adquirida secundaria a una oclusión arterial focal y en
ausencia de un trastorno venooclusivo grave o una enfermedad vascular generalizada secundaria a hiperlipidemia, diabetes mellitus o hipertensión
crónica (Montague et al, 2005). La técnica más empleada para la revascularización del pene es la colocación de una derivación desde la arteria
epigástrica inferior hasta la arteria dorsal o la vena dorsal profunda del pene.

La cirugía vascular del pene también está indicada solo en varones jóvenes con fuga venosa congénita o traumática. En la fuga venosa congénita, la
insuficiencia venosa se suele producir a través de venas crurales anormales o por las venas dorsales superficiales y es susceptible de resolución
quirúrgica. La fuga venosa traumática se debe casi siempre a una lesión localizada de la túnica albugínea o la formación de una “fístula” entre el
cuerpo cavernoso y el cuerpo esponjoso. La reparación de la túnica o el cierre de la fístula pueden dar lugar a una mejoría significativa de la función
eréctil. En los varones de edad avanzada con enfermedades sistémicas crónicas, la fuga venosa es efecto a menudo de la atrofia del músculo liso
cavernoso y la degeneración de la túnica albugínea; la ligadura de la vena del pene solo produce una mejoría transitoria y no se recomienda.

PRÓTESIS DE PENE

Los pacientes considerados para un implante de prótesis deben conocer los tipos de prótesis disponibles, su eficacia y las posibles complicaciones,
como infecciones, fallas mecánicas, fugas del cilindro o el tubo, perforación, dolor persistente, acortamiento del pene y autoinsuflación. Las prótesis
de pene se dividen en tres tipos generales: dispositivos maleables (semirrígidos), mecánicos e inflables. Los dispositivos maleables están hechos de
caucho de silicona y varios modelos contienen un núcleo metálico entrelazado. El dispositivo mecánico también está fabricado con caucho de silicona,
pero contiene anillos de polisulfona recubiertos de politetrafluoroetileno que se entrelazan en una columna de varillas, lo que proporciona rigidez
cuando los anillos están alineados y flacidez cuando el pene se dobla. Los dispositivos inflables (hidráulicos) se dividen a su vez en dispositivos de dos

[Link]
y tres piezas. Las prótesis inflables de dos piezas consisten en un par de cilindros unidos a un depósito de bomba escrotal. El dispositivo más utilizado,
las prótesis penianas inflables de tres piezas, consisten en un par de cilindros penianos, una bomba escrotal y un depósito de líquido retropúbico
(cuadro 39–6).

Cuadro 39–6.
Tipos de prótesis de pene.

Semirrígida
American Medical System (AMS) Spectra
Coloplast Genesis
Inflable de dos piezas
AMS Ambicor
Inflable de tres piezas
Coloplast Titan con cilindro estándar y de base estrecha
AMS 700, serie MS: CX, CXR, LGX

Por lo general, los dispositivos maleables tienen una mayor duración que los inflables. Las prótesis modernas de tres piezas son extremadamente
duraderas y confiables. Sin embargo, el paciente debe saber que se espera una tasa de fracaso de 5% a 15% en los primeros cinco años en el caso de
los implantes inflables y que la mayor parte de los dispositivos fallará en 10 a 15 años y necesitará reemplazo. La satisfacción de los pacientes con el
dispositivo de tres piezas es alta, hasta de 85% a 90% en pacientes adecuadamente seleccionados. Entre las innovaciones recientes de las prótesis de
pene se encuentran los dispositivos con revestimiento antibiótico e hidrófilo (tasa de infección < 1%), las válvulas de bloqueo para evitar el
autoinflado y una bomba más fácil de usar para el paciente (Knoll et al, 2009; Wolter y Hellstrom, 2004).

FISIOLOGÍA DE LA EMISION, EYACULACIÓN Y ORGASMO

En la erección, emisión, eyaculación y orgasmo intervienen diferentes mecanismos y estos pueden disociarse entre sí (p. ej., una queja frecuente de los
varones con ED
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isun “pene flácido”; fig. 39–6). Excepto en el caso de las emisiones nocturnas o “sueños húmedos”, la
[Link]
CAPÍTULO 39: Disfunción sexual masculina, Amanda
emisión y la eyaculación requieren la estimulación de los [Link]
Reed­Maldonado;
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alcanzan los
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núcleos simpáticos espinales lumbares superiores. Las señales eferentes que se propagan por el nervio hipogástrico activan las secreciones y
transportan los espermatozoides desde el epidídimo distal, los conductos deferentes, las vesículas seminales y la próstata hasta la uretra prostática. El
pene se encuentran los dispositivos con revestimiento antibiótico e hidrófilo (tasa de infección < 1%), las válvulas de bloqueo para evitar el
autoinflado y una bomba más fácil de usar para el paciente (Knoll et al, 2009; Wolter y Hellstrom, 2004). Universidad Evangelica del Salvador
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FISIOLOGÍA DE LA EMISION, EYACULACIÓN Y ORGASMO

En la erección, emisión, eyaculación y orgasmo intervienen diferentes mecanismos y estos pueden disociarse entre sí (p. ej., una queja frecuente de los
varones con ED es la eyaculación a través de un “pene flácido”; fig. 39–6). Excepto en el caso de las emisiones nocturnas o “sueños húmedos”, la
emisión y la eyaculación requieren la estimulación de los genitales externos. Los impulsos que se transmiten desde los nervios pudendos alcanzan los
núcleos simpáticos espinales lumbares superiores. Las señales eferentes que se propagan por el nervio hipogástrico activan las secreciones y
transportan los espermatozoides desde el epidídimo distal, los conductos deferentes, las vesículas seminales y la próstata hasta la uretra prostática. El
cierre coordinado del esfínter uretral interno y la relajación del esfínter externo dirigen el semen hacia la uretra bulbosa (emisión). Las contracciones
rítmicas siguientes de los músculos bulbocavernosos impulsan el semen a través de un conducto presurizado ­la luz uretral comprimida por el cuerpo
esponjoso congestionado­ para producir una eyaculación de 2 a 5 mL. En el proceso externo de eyaculación interviene el impulso eferente
somatomotor del nervio pudendo para contraer el músculo bulbocavernoso. Sin embargo, como esta acción es involuntaria, se requiere una acción
autonómica y somática integrada.

FIGURA 39–6.

La arteriografía iliaca interna en el pene flácido (A ) muestra una mala visualización de las arterias del pene, lo que simula una oclusión (flecha). Tras la
inyección intracavernosa de 60 mg de papaverina (B ), todas las ramas de la arteria peniana se visualizan bien.

[Link]

El mecanismo del orgasmo es el proceso sexual menos comprendido. Es probable que incluya interpretaciones y respuestas cerebrales de la
estimulación sexual. Junto con la emisión y la eyaculación, también intervienen varias respuestas no genitales, entre ellas contracciones rítmicas
involuntarias del esfínter anal, hiperventilación, taquicardia y elevación de la presión arterial.
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CAPÍTULO
Trastornos39:
queDisfunción
afectan la sexual masculina,laAmanda
eyaculación, emisió[Link]­Maldonado;
el orgasmo Tom F. Lue Page 25 / 37
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La eyaculación precoz o rápida (PE, premature ejaculation) , un suceso persistente o recurrente de eyaculación con una mínima estimulación
sexual antes, durante o poco después de la penetración y antes de que la persona lo desee, se refiere hasta en 20% a 30% de los varones (Althof, 2006).
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El mecanismo del orgasmo es el proceso sexual menos comprendido. Es probable que incluya interpretaciones y respuestas cerebrales de la
estimulación sexual. Junto con la emisión y la eyaculación, también intervienen varias respuestas no genitales, entre ellas contracciones rítmicas
involuntarias del esfínter anal, hiperventilación, taquicardia y elevación de la presión arterial.

Trastornos que afectan la eyaculación, la emisión y el orgasmo

La eyaculación precoz o rápida (PE, premature ejaculation) , un suceso persistente o recurrente de eyaculación con una mínima estimulación
sexual antes, durante o poco después de la penetración y antes de que la persona lo desee, se refiere hasta en 20% a 30% de los varones (Althof, 2006).
Algunos proponen que la definición de eyaculación precoz incluya la rapidez de la eyaculación, la falta de control y las consecuencias negativas
(McMahon et al, 2004). Además de la psicoterapia o la terapia conductual, las guías actuales sugieren que puede utilizarse un SSRI, como la paroxetina
(10 a 40 mg al día o 20 mg 3 a 4 h antes del coito), como farmacoterapia para la eyaculación precoz, aunque esta indicación no tiene aprobación de la
FDA (Montague et al, 2004). La sensibilidad del pene puede reducirse con el uso de un preservativo o una crema anestésica tópica (lidocaína­
prilocaína). Aunque el tiempo para llegar a la eyaculación se prolonga, un porcentaje significativo de varones experimenta una disminución del placer
(entumecimiento del pene) o pérdida de la erección. Se ha desarrollado un SSRI de acción corta, el clorhidrato de dapoxetina, para su uso a demanda
en la PE, pero no ha recibido aprobación de la FDA. Su perfil farmacocinético se caracteriza por una rápida absorción, una corta semivida inicial de 1.3
a 1.4 h y una rápida eliminación con mínima acumulación incluso después de múltiples dosis. Varios estudios en fase III de gran tamaño han
demostrado que la dapoxetina puede aumentar el tiempo de latencia eyaculatoria intravaginal y mejorar varios resultados notificados por los
pacientes en relación con el control de la eyaculación y la satisfacción con el coito. Los efectos adversos más frecuentes fueron náusea, mareo, diarrea
y cefalea. No hubo signos de ansiedad emergente relacionada con el tratamiento ni de síndrome de interrupción de los SSRI tras su interrupción
súbita (Owen, 2009).

Los antecedentes de enfermedad o cirugía son útiles para diferenciar el fallo de la emisión de la eyaculación retrógrada. Si el estudio microscópico
confirma la presencia de espermatozoides en la orina de la vejiga después de una eyaculación seca, se puede diagnosticar la eyaculación retrógrada.
Si no se identifican espermatozoides, la causa es el fallo de la emisión. La simpatectomía bilateral a nivel de L2 puede provocar una disfunción
eyaculatoria en casi el 40% de los pacientes, mientras que la linfadenectomía retroperitoneal bilateral alta provoca un porcentaje aún mayor de fallos

[Link]
en la emisión. La eyaculación retrógrada suele ser el resultado de la disfunción del esfínter interno o el cuello de la vejiga, como se observa después de
la prostatectomía, con el tratamiento con α­bloqueadores y en la neuropatía autonómica secundaria a la diabetes.

La eliminación de los bloqueadores α­adrenérgicos puede curar a algunos pacientes con falla en la emisión o eyaculación retrógrada. Los α­
simpaticomiméticos, como la efedrina o una combinación de maleato de clorfeniramina y clorhidrato de fenilpropanolamina, se han utilizado con
éxito en pacientes con eyaculación retrógrada (McMahon et al, 2004). En pacientes que sufren lesión de la médula espinal se ha aplicado con cierto
éxito la electroeyaculación a través de una sonda rectal (Soeterik et al, 2016). El asesoramiento psicosexual es apropiado para los pacientes que tienen
sueños húmedos normales pero no pueden alcanzar el orgasmo y la eyaculación.

Viberect® es un dispositivo manual (Reflexonic, LLC, Chambersburg, PA, USA) autorizado por la FDA para el tratamiento de la ED. También se puede
emplear en varones con retraso en la eyaculación/orgasmo o sensibilidad disminuida del pene. Aprovecha la estimulación vibratoria de los nervios
aferentes genitales para provocar erecciones mediante principios neuroestimuladores. Un estudio del dispositivo consistió en el tratamiento de cinco
varones jóvenes (con una edad media de 26 años y una función eréctil normal) a 75 Hz con estimulación ventral sin ninguna estimulación sexual visual
externa. Se registraron y correlacionaron las mediciones objetivas de rigidez realizadas con RigiScan y las respuestas subjetivas de la puntuación del
índice de dureza de la erección (EHS, Erection Hardness Score). El tratamiento dio lugar a puntuaciones de EHS 4/4 (el pene está completamente duro
y totalmente rígido) en dos sujetos, 3/4 (el pene tiene dureza suficiente para la penetración, pero no por completo) en otros dos sujetos y 2/4 (el pene
está duro pero no lo suficiente para la penetración) en un individuo. No hubo complicaciones y todos los participantes consideraron que Viberect®
sería un tratamiento razonable y práctico para la ED (Segal et al, 2013). Viberect® puede ser en particular útil para los pacientes que se quejan del
retraso del orgasmo y de la disminución de la sensibilidad del pene y para los pacientes con lesiones de la médula espinal para promover la
eyaculación. La emisión y la eyaculación satisfactorias sin orgasmo se producen en algunos pacientes con lesiones medulares.

ENFERMEDAD DE PEYRONIE

La enfermedad de Peyronie (PD, Peyronie’s disease) o induración plástica del pene es una enfermedad adquirida y progresiva del tejido conectivo de
la túnica albugínea del pene. Puede llevar al dolor peniano, curvatura o deformidad del pene o incapacidad para tener relaciones sexuales con
penetración y se reconoce una placa palpable en la exploración física. Es frecuente que la PD afecte de manera notable la calidad de vida, tenga efectos
adversos sobre las relaciones y resulte en un malestar físico y psicológico tanto en el paciente como en su pareja sexual (Smith et al, 2008).

Epidemiología de la enfermedad de Peyronie (PD)

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CAPÍTULO 39:laDisfunción
Se calcula que sexual
prevalencia masculina,
de la PD es de 3%Amanda B. Reed­Maldonado;
(Schwarzer et al, 2001) a 9% deTomla población
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F. Lue masculina (Mulhall et al, 2004), pero la verdadera
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prevalencia puede ser incluso mayor. Los pacientes con PD suelen tener entre 45 y 60 años (Mulhall et al, 2004); sin embargo, el 10% de los pacientes
es menor de 40 años, incluidos los adolescentes (Tefekli et al, 2001; Tal et al, 2012). La PD es más común en varones caucásicos (Tal et al, 2010).
La enfermedad de Peyronie (PD, Peyronie’s disease) o induración plástica del pene es una enfermedad adquirida y progresiva del tejido conectivo de
Universidad Evangelica del Salvador
la túnica albugínea del pene. Puede llevar al dolor peniano, curvatura o deformidad del pene o incapacidad para tener relaciones sexuales con
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penetración y se reconoce una placa palpable en la exploración física. Es frecuente que la PD afecte de manera notable la calidad de vida, tenga efectos
adversos sobre las relaciones y resulte en un malestar físico y psicológico tanto en el paciente como en su pareja sexual (Smith et al, 2008).

Epidemiología de la enfermedad de Peyronie (PD)

Se calcula que la prevalencia de la PD es de 3% (Schwarzer et al, 2001) a 9% de la población masculina (Mulhall et al, 2004), pero la verdadera
prevalencia puede ser incluso mayor. Los pacientes con PD suelen tener entre 45 y 60 años (Mulhall et al, 2004); sin embargo, el 10% de los pacientes
es menor de 40 años, incluidos los adolescentes (Tefekli et al, 2001; Tal et al, 2012). La PD es más común en varones caucásicos (Tal et al, 2010).

La PD aparece en el 8% de los pacientes con diabetes mellitus (tipo 2) (El­Sakka y Tayeb, 2005), en el 16% de los pacientes con prostatectomía radical
(Tal et al, 2010) y en el 20% de los pacientes con diabetes y ED (Arafa et al, 2007). Solo en el 2% de los pacientes se encuentran antecedentes familiares
de PD (Bella et al, 2007). Hasta el 21% de los pacientes con contracturas de Dupuytren (DC, Dupuytren’s contractures) también tiene PD (Carrieri et al,
1998). Los estudios muestran patrones similares de expresión genética en familias con PD y DC, de manera específica en relación con la degradación
de la colágena, la osificación y la diferenciación de los miofibroblastos (Qian et al, 2004).

Más de la mitad de los pacientes con PD refieren ansiedad, depresión, baja autoestima y trastornos en las relaciones (Smith et al, 2008; Nelson et al,
2008; Gelbard et al, 1990). Resulta interesante que el grado de angustia no se correlaciona necesariamente con el grado de curvatura o deformidad del
pene (Rosen et al, 2008). La ED es común en el 20% al 50% de los varones con DP. La disfunción eréctil suele ser multifactorial y se produce como
resultado del dolor del pene durante la erección, la incapacidad funcional por la curvatura o la enfermedad vascular que causa flacidez del pene y
psicógena debido a la ansiedad por el rendimiento y miedo al rechazo de la pareja (Gelbard et al, 1990).

Patogenia de la enfermedad de Peyronie

Se desconoce la patogenia subyacente de la PD, pero es probable que el proceso esté relacionado con cicatrización aberrante de las heridas,
predisposición genética, microtraumatismos repetidos en el pene erecto durante el coito y posterior isquemia tisular.

Evolución natural de la enfermedad de Peyronie

[Link]
La enfermedad de Peyronie es una enfermedad adquirida y progresiva del tejido conectivo de la túnica albugínea que cuenta con dos fases. La fase
aguda (inflamatoria o activa) de la PD se caracteriza por la inflamación del pene vinculada con dolor en estado flácido o erecto, crecimiento de la placa
del pene y deformidad progresiva. El dolor está presente en 35% a 45% de los pacientes durante las primeras fases de la enfermedad y se resuelve a
menudo en el 90% de los pacientes durante los primeros seis meses (Hatzimouratidis et al, 2012). Cuando la inflamación se resuelve y el dolor, la placa
y la deformidad del pene se estabilizan, la enfermedad ha evolucionado a la fase crónica (fibrótica o estable), que se presenta entre los seis y 12
meses después del inicio. En esta etapa es poco frecuente que haya mejorías en la curvatura y la deformidad del pene (Mulhall et al, 2006). Aunque los
urólogos abordan la PD como un proceso de enfermedad en dos fases, la evolución natural de la PD puede variar. Los estudios muestran que, sin
tratamiento, la deformidad del pene empeora en el 30% al 50% de los pacientes, se estabiliza en el 47% a 67% y mejora en el 3% al 13% (Gelbard et al,
1990; Mulhall et al, 2006; Kadioglu et al, 2002).

Valoración y diagnóstico

El diagnóstico de PD se infiere de la evolución clínica del paciente y la exploración física. Se debe realizar una anamnesis sexual completa y la
exploración física debe incluir las manos y los pies para detectar una posible contractura de Dupuytren en las palmas de las manos o una cicatrización
de Ledderhose en la fascia plantar (Mulhall et al, 2006), que suelen estar relacionada con la PD (Hatzimouratidis et al, 2012).

El estudio genitourinario revela muchas veces placas fibrosas bien definidas y palpables en la PD habitual. Las evaluaciones objetivas pueden incluir el
estiramiento de la longitud del pene, la medición del tamaño de la placa y la valoración de la función eréctil y la curvatura o deformación del pene
durante la erección, mediante fotografías tomadas por el paciente de una erección natural, tras el uso de un dispositivo de erección de vacío o con la
inyección intracavernosa de un agente vasoactivo en la clínica (Hatzimouratidis et al., 2012). Se pueden obtener datos adicionales de los estudios de
imagen y la ecografía es la que tiene la mayor sensibilidad para las placas en la túnica albugínea en comparación con otras modalidades de imagen. La
ecografía proporciona información sobre los elementos calcificados y de tejido blando de las placas de la PD, así como una valoración del estado
vascular del pene si se realiza una ecografía Doppler durante la erección.

Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Peyronie

La elección del tratamiento adecuado depende de varios factores: fase de la enfermedad, presencia de dolor, gravedad y dirección de la curvatura,
longitud del pene y estado eréctil del paciente (Garaffa et al, 2013). El tratamiento no quirúrgico de la PD tiene como objetivo aliviar el dolor del pene,
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detener
CAPÍTULO la progresión de la enfermedad
39: Disfunción y estabilizar
sexual masculina, Amanda la inflamación, el desarrollo
B. Reed­Maldonado; [Link]
placa y la deformidad del pene (Gur et al, 2011). LosPage 27 / 37
tratamientos
©2022 McGraw no quirúrgicos incluyen
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Accessibilityintralesionales.

El tratamiento oral está indicado en varones con enfermedad aguda y deformidad del pene acompañada de molestias. Se ha sugerido que la
vascular del pene si se realiza una ecografía Doppler durante la erección.
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Tratamiento farmacológico de la enfermedad de Peyronie

La elección del tratamiento adecuado depende de varios factores: fase de la enfermedad, presencia de dolor, gravedad y dirección de la curvatura,
longitud del pene y estado eréctil del paciente (Garaffa et al, 2013). El tratamiento no quirúrgico de la PD tiene como objetivo aliviar el dolor del pene,
detener la progresión de la enfermedad y estabilizar la inflamación, el desarrollo de la placa y la deformidad del pene (Gur et al, 2011). Los
tratamientos no quirúrgicos incluyen farmacoterapias orales, tratamientos tópicos e inyecciones intralesionales.

El tratamiento oral está indicado en varones con enfermedad aguda y deformidad del pene acompañada de molestias. Se ha sugerido que la
pentoxifilina es un tratamiento oral de primera línea empleado como componente clave de un tratamiento multimodal que también incluya la
inyección intralesional (Alwaal et al, 2015) y la tracción (Usta e Ipekci, 2016) en el momento adecuado durante la progresión de la enfermedad. La
pentoxifilina es un inhibidor no específico de la fosfodiesterasa que inhibe la inflamación mediada por el TGFβ1, impide los depósitos de colágeno
tipo 1 y aumenta el óxido nítrico. Se han propuesto otras opciones de tratamiento oral, como colquicina, PDE5I, vitamina E, potaba, tamoxifeno,
carnitina, coenzima Q10 y ácidos grasos omega­3. Aunque los resultados preliminares de la mayor parte de estas modalidades fueron promisorios, los
estudios con asignación al azar y grupo testigo con placebo bien diseñados han sido decepcionantes y no han demostrado grandes beneficios
(Hatzimouratidis et al, 2012).

El tratamiento intralesional permite que el fármaco entre en la placa del pene, mediante inyección directa, lo que evita los efectos adversos sistémicos
y asegura concentraciones elevadas del medicamento en la placa. Estos tratamientos son por lo general seguros y bien tolerados. Existen tres
tratamientos farmacológicos intralesionales que han mostrado eficacia en estudios aleatorizados: colagenasa, verapamilo e interferón­α­2b. La
colagenasa de Clostridium histolyticum es el único medicamento aprobado por la FDA como tratamiento para varones con enfermedad de Peyronie y
se ha adoptado como el tratamiento intralesional de elección. La medicación está restringida por una estrategia de valoración y mitigación de
riesgos (REMS, risk evaluation and mitigation strategy) . El tratamiento consiste en varios ciclos por placa y cada ciclo consta de dos
inyecciones separadas por uno a tres días para permitir que la inflamación y las molestias en el pene se resuelvan entre las inyecciones, para facilitar la
siguiente inyección. Los procedimientos de modelado del pene son un componente esencial en el tratamiento y deben comenzar 48 h después de la
segunda inyección o antes si se tolera. El intervalo entre ciclos no debe ser inferior a seis semanas (Tan et al, 2014). Los efectos adversos incluyen
dolor en el pene, contusiones, equimosis, inflamación, enrojecimiento y prurito en el lugar de la inyección o alrededor de ella y efectos adversos

[Link]
graves importantes, como rupturas del pene que requirieron reparación quirúrgica en los estudios clínicos.

No se recomiendan otras modalidades terapéuticas, como la iontoforesis, tratamientos tópicos o de ondas de choque extracorpóreas y radioterapia
(Chung et al, 2016).

Tratamiento quirúrgico de la enfermedad de Peyronie

Cuando el tratamiento médico no consigue corregir la deformidad, se puede considerar el quirúrgico. Las guías publicadas y basadas en evidencias
reconocen ciertas características de la enfermedad del paciente como indicaciones para la cirugía: deformidad que perjudica el desempeño sexual,
enfermedad estabilizada, calcificación extensa de la placa, tratamiento de mínima invasión fallido y deseo de resultados rápidos y fiables
(Hatzimouratidis et al, 2012; Chung et al, 2016; Nehra et al, 2015). Los objetivos de la cirugía son corregir la deformidad, mantener una longitud y
circunferencia del pene satisfactorias y preservar la rigidez para permitir el restablecimiento de las relaciones sexuales con penetración (Garaffa et al,
2013). La cirugía se practica de forma ideal cuando la enfermedad se ha estabilizado durante al menos tres a 12 meses (Chung et al, 2016; Nehra et al,
2015; Kendirci y Hellstrom, 2004).

Los riesgos quirúrgicos incluyen disfunción eréctil de novo o su empeoramiento, acortamiento del pene, hipoestesia peniana temporal o permanente,
dolor crónico, posibilidad de palpar la sutura permanente por debajo de la piel y mala estética de la cicatriz quirúrgica (Montorsi et al, 2010). También
se puede desarrollar una curvatura recurrente por la realización prematura de la cirugía antes de la estabilización, la reactivación de la anomalía o el
uso de suturas absorbibles.

Los procedimientos para corregir las deformidades que ocasiona la PD se clasifican como procedimientos de acortamiento realizados en el lado
convexo del pene (más largo) o procedimientos de alargamiento efectuados en el lado cóncavo del pene (más corto). Los procedimientos de
alargamiento se utilizan para evitar el acortamiento del pene o corregir deformidades complejas, como las deformidades en forma de reloj de arena o
de hendidura y requieren el uso de un injerto, que conlleva un mayor riesgo de disfunción eréctil e hipoestesia del pene. La prótesis de pene se debe
considerar en la PD vinculada con ED resistente al tratamiento médico (Nehra et al, 2015). La elección de la técnica quirúrgica para la PD depende de
varios factores, como la longitud del pene, la ubicación y el grado de curvatura, la función eréctil, los objetivos del paciente y las preferencias del
paciente y el cirujano.

PRIAPISMO
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CAPÍTULO
El priapismo,39:una
Disfunción sexual masculina,
de las emergencias Amanda
urológicas B. Reed­Maldonado;
más comunes, Tom
se define como F. erección
una Lue Page
peniana prolongada y persistente sin relación 28 / 37
con
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interés o estimulación sexuales y que dura más de 4 h (Montague et al, 2003). Se han descrito tres tipos de priapismo: isquémico (flujo bajo), no
isquémico (flujo alto) e intermitente (recurrente).
de hendidura y requieren el uso de un injerto, que conlleva un mayor riesgo de disfunción eréctil e hipoestesia del pene. La prótesis de pene se debe
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considerar en la PD vinculada con ED resistente al tratamiento médico (Nehra et al, 2015). La elección de la técnica quirúrgica para la PD depende de
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varios factores, como la longitud del pene, la ubicación y el grado de curvatura, la función eréctil, los objetivos del paciente y las preferencias del
paciente y el cirujano.

PRIAPISMO

El priapismo, una de las emergencias urológicas más comunes, se define como una erección peniana prolongada y persistente sin relación con
interés o estimulación sexuales y que dura más de 4 h (Montague et al, 2003). Se han descrito tres tipos de priapismo: isquémico (flujo bajo), no
isquémico (flujo alto) e intermitente (recurrente).

Epidemiología y patogenia

El priapismo isquémico, su presentación más común, tiene una incidencia hasta de 5.34 por cada 100 000 varones al año. La mayoría de las veces es
idiopático y afecta de manera desproporcionada a los pacientes con anemia de células falciformes (Roghmann et al, 2013). El priapismo isquémico es
el resultado de la oclusión del flujo venoso de los cuerpos cavernosos; esto dificulta el flujo arterial y conduce a una cascada de isquemia tisular, daño
endotelial y del músculo liso y al final fibrosis (Montague et al, 2003; Spycher y Hauri, 1986). Aunque la mayor parte de las veces es idiopático, las
causas conocidas del priapismo isquémico incluyen enfermedades malignas, medicamentos, lesiones de la médula espinal, anemia de células
falciformes y deficiencia de glucosa­6­fosfato (Broderick et al, 2010).

El priapismo no isquémico, que ocurre con menos frecuencia, suele ser el resultado de un traumatismo en el perineo o el pene (Shigehara y
Namiki, 2016). Esta alteración no es una emergencia médica. Tras un traumatismo en el pene, la lesión vascular de la arteria cavernosa o las arterias
helicinas se agrava por la erección (Mwamukonda et al, 2010; Wu y Lue, 2010). Cuando se forma una fístula entre la arteria y los espacios sinusoidales
de los cuerpos cavernosos, la subsecuente afluencia arterial no regulada da lugar a una tumescencia peniana persistente e indolora. Dado que el
drenaje venoso está preservado, el tejido del pene no se vuelve isquémico y la anomalía es casi siempre indolora (Brock et al, 1993).

El priapismo isquémico recurrente, o intermitente, se define como episodios periódicos de erecciones prolongadas que pueden conducir a un
priapismo isquémico recurrente. Los mecanismos moleculares subyacentes del priapismo isquémico se hallan bajo investigación continua. Como el
priapismo recurrente afecta a los pacientes con anemia de células falciformes con más frecuencia que a otros, se cree que la oclusión microvascular

[Link]
secundaria a la hemólisis con estasis de eritrocitos falciformes es un factor importante (Adeyoju et al, 2002). Los modelos animales y los estudios
clínicos también han revelado que la regulación inadecuada de la PDE5 y la señalización y regulación anormal del óxido nítrico (NO) y del monofosfato
de guanosina cíclico (cGMP) tienen un papel importante en la patogenia del priapismo recurrente (Champion et al, 2005; Lagoda et al, 2014; Anele y
Burnett, 2015).

Tratamiento del priapismo

En el caso del priapismo isquémico (fig. 39–7) es esencial un tratamiento rápido para garantizar la menor discapacidad a largo plazo, es decir, la
fibrosis del pene y la disfunción eréctil persistente. El tratamiento se puede iniciar con una aspiración corporal a través de una aguja de mariposa de
calibre 21, con la posterior inyección de un α­adrenérgico diluido, como la fenilefrina (500 mcg administrados cada 5 min), que es el fármaco preferido
para el tratamiento temprano (Montague et al, 2001). Otros fármacos vasoactivos, como la terbutalina oral, se han considerado menos eficaces que la
fenilefrina (Martin y Cocchio, 2016). Si esto no es efectivo, o si la duración del episodio se ha prolongado (durante más de 24 a 48 h), se puede realizar
un procedimiento de derivación. Por lo regular, se crea una derivación distal entre los cuerpos y el glande mediante un procedimiento percutáneo
(derivación de Ebbehoj o Winter, derivación en T) o abierto (Al­Ghorab) (Kovac et al, 2013; Segal et al, 2013; Garcia et al, 2008). La elección a menudo
depende de la familiaridad del cirujano, pero se debe iniciar de lo menos invasivo a lo más invasivo. En el pasado, las derivaciones proximales
(Quackels, 1964) y las cavernoso­venosas (Barry, 1976) eran los enfoques comunes. Sin embargo, estos procedimientos largos y técnicamente difíciles
se han sustituido por los procedimientos de tunelización desarrollados por Lue et al. (Garcia et al, 2008; Brant et al, 2009) y Burnett et al (Segal et al,
2013; Burnett y Pierorazio, 2009).

FIGURA 39–7.

Tratamiento del priapismo isquémico. (Reproducida con autorización de Hudnall M, Reed­Maldonado AB, Lue TF: Advances in the understanding of
priapism, Transl Androl Urol. 2017 Apr;6(2):199–206.)

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CAPÍTULO 39: Disfunción sexual masculina, Amanda B. Reed­Maldonado; Tom F. Lue Page 29 / 37
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Tratamiento del priapismo isquémico. (Reproducida con autorización de Hudnall M, Reed­Maldonado AB, Lue TF: Advances in the understanding of
priapism, Transl Androl Urol. 2017 Apr;6(2):199–206.)

Una de las complicaciones de los procedimientos de derivación más frecuentes es la falla de la derivación. Todas las derivaciones requieren una
incisión a través de la túnica albugínea, lo que expone la colágena a los factores de coagulación en la sangre y en consecuencia activan la cascada de
coagulación, lo cual en algunos casos producen cierre prematuro de la derivación. Se debe iniciar anticoagulación perioperatoria (5 000 unidades SC
de heparina y 325 mg VO de ácido acetilsalicílico) de inmediato, justo después de identificar la necesidad de un procedimiento quirúrgico derivativo y
continuarlo en el periodo posquirúrgico por al menos cinco días (325 mg VO al día de ácido acetilsalicílico + 75 mg PO al día de clopidogrel). La
anticoagulación adecuada reduce el fallo de la derivación (Lue y Garcia, 2013) (fig. 39–8).

FIGURA 39–8.

Anticoagulación perioperatoria para prevenir la recurrencia del priapismo. (Reproducida con autorización de Hudnall M, Reed­Maldonado AB, Lue TF:
Advances in the understanding of priapism, Transl Androl Urol. 2017 Apr;6(2):199–206.)

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Para los pacientes con una isquemia que dure más de 48 h, se ha sugerido la implantación temprana de una prótesis de pene. La implantación en las
cuatro semanas siguientes al episodio isquémico puede dar lugar a menos complicaciones posquirúrgicas, como erosión o infección, que en la
implantación retrasada durante varios meses y los pacientes informan una mayor satisfacción y un menor acortamiento del pene con la implantación
temprana (Zacharakis et al, 2014). La implantación inmediata de una prótesis de pene maleable es una opción que permite aumentar el tamaño en el
futuro con una prótesis inflable sin dificultades significativas en una cirugía posterior y puede suponer un ahorro de costos a largo plazo y una menor
utilización de recursos hospitalarios (Zacharakis et al, 2015). La implantación temprana de una prótesis de pene no es obligatoria.

Para el priapismo no isquémico, las opciones terapéuticas comprenden la observación, control médico, embolización arterial selectiva y la
intervención quirúrgica como último recurso (Montague et al, 2003). La observación y la compresión del pene representan la opción de tratamiento
inicial típica, ya que la afección se puede resolver de modo espontáneo. El tratamiento médico con ablación de andrógenos durante uno a tres meses
puede ser una opción eficaz para el priapismo no isquémico causado por daño en la arteria cavernosa (Mwamukonda et al, 2010; Wu y Lue, 2012). Se
presupone que el bloqueo de andrógenos reduce las erecciones relacionadas con el sueño y facilita el cierre de la lesión vascular tras el traumatismo.
Con efectos secundarios transitorios y una morbilidad mínima, el tratamiento médico evita la necesidad de intervenciones invasivas (Mwamukonda et
al, 2010) (fig. 39–9).

FIGURA 39–9.

Algoritmo para el priapismo no isquémico. (Reproducida con autorización de Hudnall M, Reed­Maldonado AB, Lue TF: Advances in the understanding
of priapism, Transl Androl Urol. 2017 Apr;6(2):199–206.)

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FIGURA 39–9. Universidad Evangelica del Salvador
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Algoritmo para el priapismo no isquémico. (Reproducida con autorización de Hudnall M, Reed­Maldonado AB, Lue TF: Advances in the understanding
of priapism, Transl Androl Urol. 2017 Apr;6(2):199–206.)

Si el tratamiento médico falla, la embolización arterial selectiva con coágulo autólogo, espumas de gel o espirales, es una opción (Hakim et al, 1996). La
angiografía por tomografía computarizada puede utilizarse para identificar el vaso dañado (Tan et al, 2015).

Por último, en los pacientes con priapismo intermitente, el tratamiento de ablación de andrógenos es un tratamiento eficaz y probado para
eliminar los efectos de los andrógenos que promueven la erección (Salonia et al, 2014). En los varones con enfermedad de células falciformes, el
tratamiento con inhibidores de la 5 fosfodiesterasa continuos y en dosis bajas diarias puede normalizar los valores de PDE5, que de otro modo
estarían mal regulados, y disminuir la frecuencia de los episodios de priapismo (Burnett et al, 2006, 2014). A medida que los científicos diluciden mejor
la fisiopatología y los mecanismos del priapismo isquémico recurrente, se dispondrá de nuevas oportunidades de intervención y tratamiento
farmacológicos. El objetivo principal del tratamiento actual del priapismo recurrente es prevenir los episodios adicionales para reducir el riesgo de
progresión a un episodio isquémico mayor (Anele et al., 2015).

EL FUTURO DEL TRATAMIENTO DE LA DISFUNCIÓN ERÉCTIL

Con excepción de las modificaciones en el estilo de vida y los procedimientos de revascularización, las intervenciones actuales para la ED ofrecen tan

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solo un alivio sintomático en lugar de curar el proceso de la enfermedad subyacente. La apremiante necesidad de desarrollar una cura ha estimulado
el interés por utilizar nuevos tratamientos para la disfunción eréctil, como los tratamientos con células madre (SC, stem cell) y de ondas de choque de
baja intensidad. Los mecanismos subyacentes y los efectos biológicos a corto y largo plazos de este tipo terapéutico en el cuerpo humano aún se
hallan bajo investigación y se necesitan estudios rigurosos bien diseñados para definir los mecanismos de acción, los perfiles de seguridad y la
eficacia del tratamiento en seres humanos.

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