Derma Apuntes Final
Derma Apuntes Final
malformación exceso de tejido POR MOSAICISMO prevalencia 0.3% verrugoso o sebáceo asociado a nevos de cel NEVICAS 15 -30 por
maduro genético prevalencia 0.1 - 0.5% alteraciones neurológicas, retraso persona
exceso de glándulas sebáceas + mental, convulsiones, hemiparesias, inicia en infancia entre 2-6 años
proliferación benigna de células hiperplasia de epidermis + oculares y musculoesqueléticas 1% de nevos en RN
derivadas de los melanocitos o malformación de [Link] y
nevos pigmentados o melanocíticos [Link]
piel, hamartomas cutáneos: nevo placas verrugosas color cafe de Nevo organoide, placa amarillenta, verrugoso o sebáceo TIPOS
epidérmico verrugoso y nevo 2-5 cm o café de superficie abollonada o nevo de unión: encima de unión
sebaceo lesiones lineales verrugosa, lineales de 2-5 cm, PLANAS < 6mm
CARA CUELLO TRONCO Y CABEZA Y CARA, IMPLANTACIÓN compuesto: >6mm
EXTREMIDADES, variedad nevil DE PELO, DESARROLLA intradérmico: cel.névicas en dermis,
CA BASOCELULAR 5% polipoides, verrugosos, con folículos
terminales, 6 mm
DISPLASICOS: nevos de union,
potencial maligno >6mm, area
central mas elevada y bordes
claros, imagen en HUEVO FRTIO,
melanoma 3-46%
TIPOS:
SISTEMATIZADO: en relacion a
nervios craneales, espinales o
perifericos
SEGMENTARIO o ZOSTER:
dermatomos
1% de nevos melanociticoscolor SÍNDROME DE NEVOS encima de union PLANAS < 6mm >6mm NEVO DE OTA
cafe-negro, pelo es su superficie, DISPLÁSICOS
nevos congenitos pequeños < 3cm Lesiones en tronco, piel cabelluda,
y grandes o gigantes >10-20 cm mamas y glúteos y pubis.
>6mm
pigmentación irregular
bordes DIFUSOS
ÁREA CENTRAL más ELEVADA,
superficie irregular en EMPEDRADA en carota
o HUEVO FRITO
de unión y compuestos
NEVO DE ITO
NEVO AZUL
MANCHA MONGOLICA
MÁS FRECUENTE EN PIEL 10-20% QUISTES quiste de queratina de retencion tumores mas frecuentes en la MADURO SALMON:
origen obstructivo QUERATINIZADOS superficial primera infancia 40 -70% de RN, MEDIA FRONTAL,
unico o multiple de 1-5 cms CARA Y HEMISFERICA DE 1-5CM asociado a enfermedades malformaciones de vasos capilares PARPADOS, VERTEX, NUCA
TÓRAX sin poro central ampollosas o de mayor calibre >llanto, desaparece en edad
hemisféricos con orificio en piel CABELLUDA esteroides topicos (HEMANGIOMAS DUROS) y nuca puede persistir hasta edad
queratinizado con salida de material > en mujeres exposición solar, radioterapia proliferacion de [Link] adulta
espeso multiples en casos hereditarios PAPULAS APERLADAS, (HEMANGIOMAS INMADUROS)
no sebo y olor RANCIO GLOBOIDES, 1-2MM EN CARA
parpados, mejillas, pomulos
en RN NARIZ PRINCIPALMENTE
NO SE TRATAN DESAPARECEN
EN 1 AÑO
ARTERIOVENOSAS
(HEMANGIOMA
ARTERIOVENOSO)
Tx Extirpación
INMADUROS
TX: INCISIÓN Y CURETRAJE, capilares superficiales (EN FRESA)
SACACOMEDONES. hemangioma inmaduro subcutaneo
mixtos
puede:
trombosis, ulceracion, CID
(KASABACH- MERRIT)
TX:
salmon: NO TRATAR desaparece 1
año
VINO: persisten TODA LA VIDA
se trata: lesiones desfigurantes,
ulceradas que ocasionean
alteracion funcional
CX, sol. esclerosantes, laser
vascular, IFN, esteroides topicos,y
sistemicos, ciclofosfamida,
radioterapia superficial, crioterapia,
imiquimod topico
GRANULOMA PIOGENO FIBROMAS CUTÁNEOS FIBROQUERATOMA DIGITAL FIBROMA PÉNDULO cicatriz hipertófica
piel chagrin
DERMATOSIS AMPOLLOSAS
causas
traumatismos penfigos
quemaduras penfigoide
d- por contacto aguda D. herpetiforme
e. polimorfo porfirias
epidermolisis bullosas herpes gravídico
mecanismo de producción
espongiosis: dermatitis por contacto, eczema
acantolisis: pénfigo, darier
presión: [Link], pénfigo, [Link], epidermolisis bullosas, lupus eritematoso, porfirias
degeneración de membrana basal: lyell
degeneración balonizante: herpes
depósito inmunes: pénfigo, penfigoide, LE
genéticos: deficiencia de colágena 7 en EB distrófica
combinación de mecanismos: presión + inmune (penfigo y penfigoide), presión + genética (EB)
PÉNFIGO PENFIGO VEGETANTE pénfigo herpetiforme PENFIGOIDE Dermatitis herpetiforme
timoma, LE, sjogren, anemia incidencia 1.3% pénfigo con igA o [Link] ANCIANOS Enfermedad crónica autoinmune
perniciosa, liquen plano, neoplasias LOCALIZADA DE [Link] con acantolisis AMPOLLA SUBEPIDÉRMICA PRURIGINOSA
tipos lesiones anulares con eritema y (duhring-brocq)
PÉNFIGO VULGAR newmann (+grave)!! edema ampolla subepidermica con
suprabasal hallopeau (remite con tx) vesículas en el borde y prurito depositos granulares de igA
pliegues, ingles, alrededor de boca,
MÁS FRECUENTE 80-85% manos y pies pénfigo seborreico eritematoso mas frecuente: 2-4 decada
enf autoinmune crónica ampollosa senear-usher raza blanca
mortalidad previo esteroides ampollas dejan erosiones → inicia en parte media del tórax asociada a
actual: infecciones sec vegetaciones húmedas ,hojas, hombros, lumbosacra, piel HLA-B8
igual hombre y mujeres cubiertas de costras → cabelluda, retroauricular DR3 95%
INICIA EN BOCA 50-70% (parece pigmentación residual surcos nasogenianos anticuerpos vs hemidesmosomas
aftas o candidiasis) o en piel semeja lupus eritematoso lamina lucida (IgG vd BPAg1) gluten!! →
cabelluda lengua aspecto cerebriforme. enteropatía
vesículas, ampollas flácidas, zonas clasificación → IgA en piel
denudadas, costras en piel penfigoide buloso: generalizado libera
cabelluda, piel en general, ojos, (lever), localizado, polimorfo, citocinas,
respeta palmas y plantas, parece vegetante y nodular adenovirus
foliculitis, [Link], perionixis, 12, igA activa
olor a ropa mojada. penfigoide cicatrizal: mucocutáneo via alterna de complemento
(lorat-jacob) y cutáneo puede ser paraneoplasica (linfomas)
(brunsting-perry)
90% ASOCIADO CON
pénfigo paraneoplásico ENTEROPATÍA POR GLUTEN POR
erupción mucocutánea BIOPSIA
parece e. polimorfo - 20% Sx GI
relacionado a neoplasia - igA en dermis papilar
reacción desmoplaquina
periplaquina, envoplaquina CODOS
desmogleínas 1 y 3 RODILLAS
NALGAS
SACRO
nikolski + HOMBROS
asboe-hansen (presiona ampolla NUCA
extensión) + PIEL CABELLUDA
fiebre
anorexia erupción intermitente
vómito y diarrea PRURIGINOSA pápulo vesicular en
áreas EXTENSORAS de
Foliáceo extremidades (SIMÉTRICAS)
subcorneal
eritema, pápulas, vesículas,
ampollas tensas, placas urticarianas
TX: prednisona 1mg/kg 1-2 foliáceo BRASILEÑO fogo tratamiento iFD+IgG 70-90% Tx: dapsona primera linea alivia
semanas e ir destetando selvagem esteroides: prednisona 100-150 C3 + 90% de casos sx cutáneos no GI. DD-sulfona
agentes ahorradores de variedad de [Link]áceo mg/día, dexametasona, inmunoblot, elisa 100-200 mg → 50 mg x día,
esteroides (MMF,AZA,MTX) endémico en brasil metilprednisolona eosinofilia sulfapiridina, NO GLUTEN, trigo
rituximab ciclo: insecto→ vector→ virus inmunosupresores: azatioprina ,centeno y avena, antihistamínicos
ig iv adolescentes y adultos 100-150mg x dia, mtx, cfa, Tx: PDN 50-80 mg x día, sulfona
dupirumab familiar 10% ciclosporina 100-200 mg x día, tetraciclinas,
no mucosas! igG IV rituximab etarcept
prob. agente viral diaminodifenilsulfona en pénfigo en p. cicatrizal : igG IV rituximab
foliáceo
lesiones orales:
clobetasol, guarda oclusal
FARMACODERMIAS
mujeres
21-30 años
pacientes con VIH+
sulfametoxazol-trimetropin 64%, naproxeno 34%
morbilidades, lesiones urticariformes, eritema pigmentario fijo
etiopatogenia
mecanismos inmunitarios → reacciones de gel y coombs
I - anafiláctica dependiente de IgE = penicilina
II - citotóxica = penicilina y quinidina
III - complejos inmunes
IV - celular tardía
no inmunitarios
1. dosis excesivas - hemorragias por anticoagulantes
2. intolerancia → no tolera dosis pequeñas
3. idiosincrasia → bromides, iodides
4. dosis acumulativa → argiria
5. efectos adversos → alopecia anagenia por aza
6. exacerbación de enfermedades pre-existentes → porfiria exacerbada por barbituricos
7. interacciones medicamentosas
8. efecto toxico directo → mercurio, oro, talio
9. mecanismo farmacogeno → oxidación, hidrólisis o acetilación
10. reaccion de jarisch-herxheimer: liberación de sustancias por microorganismos muertos (penicilina en sifilis)
11. mecanismo biotropico → eritema nodoso por sulfas y sensibilización de bacterias por fármaco
12. R- de sanarello- schwartzman → bacteria sensibilizante + compuesto desencadenante
13. activación por vias efectoras → liberación de mediadores de cel plasmaticas por activación de complemento
14. r autoinmunitarias
eritema multiforme →
stevens-johnson
→ lyell o necrólisis epidérmica
tóxica
dermatitis medicamentosas eritema nodoso dermatitis eritemato-ampollosas dermatitis eritemato-ampollosas
sindrome de lyell sindrome de stevens -johnson
erupciones exantemáticas
- rash morbiliforme con eritema y
papulas, semeja SARAMPION o
escarlatina → descamación laminar
- mas frecuente → penicilina,
barbitúricos, sulfonamidas,
fenilbutazona, DFH, cloranfenicol,
acido nalidixico, eritromicina,
diazepam.
reaccion de hipersensibilidad celular
retardada, desencadenada por estímulos eritema polimorfo mayor
anti´genicos muy diversos 24-48 hrs de incubación
queratinocito activado → reglamento de LT mujeres
infecciones, enfermedades inflamatorias, eritema
autoinmunes, fármacos, neoplasia y citotóxicos ( libera perforina) → apoptosis y
necrosis de membrana basal por citotoxicidad papulas
embarazo vesiculas
de queratinocitos → separación extensa de la
epidermis ampollas
urticaria y edema angioneurótico muchos casos es idiopático erosiones
ronchas, angioedema, espasmo bronquial, puede ser el primer signo de una enfermedad costras
choque anafilactico sistémica más frecuentes → sulfamidas eliminación
lenta, DFH, carbamazepina, oxicam, aines,
pirazolonas, penicilina, hipoglicemiantes otificios naturales, cara, tronco anterior y
penicilina, asa, sulfonamidas , tetraciclinas, lesion eritematosa mas o menos circunscrita, posterior, codos, rodillas, palmas, plantas,
barbituricos, cloranfenicol, opiaceos profunda y dolorosa orales y diuréticos.
nevirapina en pacientes VIH + genitales, perianal, vaginal
Tx: edrealina y esteroides sitémicos evoluciona en dias a semanas estomatitis, conjuntivitis, fiebre, artralgias,
fase prodrómica: malestar general, fiebre,
congestión nasal, eritema difuso → síntomas malestar general
purpura y vasculitis desaparece sin dejar huella
aparición de petequias y equimosis toxemias, eritema más rojo y generalizado,
ardor, prurito, placas urticarianas CAUSA
causa: pirazolonas, sulfonamidas, paniculitis septal con predominio de PMN en infecciosa 54%
indometacina, salcitlatos, meprobamato, sales fases tempranas e infiltrado de linfocitos e medicamentos 54%
de oro y esteroides histocitos en fase tardia necrosis explosiva → dura de 2-3 días,
epidermis púrpura, grandes ampollas con
eritema periferico, piel denidada, apariencia más frecuentes
erupciones acneiformes la mayoria de los casos de eritema nudoso sulfonamidas y betalactámicos !! 34-80%
predominan en tronco, papulas queratosis, desaparecen entre la 2nda - 4ta decada de de gran quemado, dedos en guanto en
manos, afectación de mucosas oral, aines 33%
NO hay comedones o abscesos vida anticonvulsivos 15% antifímicos 13%
conjuntival, genital y anal en 90%
causas: esteroides, hanlogenos, bromo, yodo, edad infantil → afecta por igual a ambos nikolsky +
incubación 1-28 días
fenobarbital, BIT b12, isioniacida, estrogenos sexos fiebre 39 - 40C, cefalea, dolor faringeo y
y androgenos. desequilibrio hidro-eelctrolitico,
deshidratación, choque, infecciones, CID, articular, taquipnea, pulso débil → lesiones
tras pubertad → 6 veces mas frecuente en mucosas → lesiones cutaneas
lesiones eccematosas mujeres bronconeumonía 30%, septicemia 40%
semejan DXC perforación intestinal
vesícula en labios, lengua y cara, mucosa de
causas: penicilina, estreptomicina, paises endémicos → muy diseminado y de carrillos, paladar → ulceraciones hemorragias
sulfonamidas, cloropromazina, fenotiazina, repetición depende de lepra o tb hasta no descamación exfoliativa y re-epitelizacion en
10-14 días, sequedad de mucosas, lesiones y pseudomembranosas
antihistaminicos, clorotiazida y tolbutamida demostrar lo contrario
corneales, discromias, caida de uñas,
fotofobia, ectropiuon, triquiasis, simblefaron, iritis, iridociclitis, panoftalmitis, ulceras
discromias aunque con frecuencia es idiopático → 150 ceguera corneales, atrofia lagrimas, atriquia, fimosis
DFH/ fenitoina ( coloración oscura), entidades asociadas al desarrollo de eritema palpebral
cloroquinas ( gris azuloso), arsenico y bromo ( nudoso anemia, leucocitosis, linfocitosis o linfopenia >
cafe) , oro, plata y bismuto (gris) sedimentaicón, trombocitopenia, rinitis, epistaxis, vaginitis, uretritis, balanitis,
cloropromazina, fenotiazinas (azulosas) , mayoria de ellas se pueden agrupar en 4 o 5 hiponatremia. fimosis
mercurio ( hipocromia) grupos fundamentales
manejo → piel dermatosis diseminada o generalizada
fotosensibilidad; aislamiento con vesiculas, ampollas hemorragia,
tetraciclinas, psoralenos, A. nalidixico, terapia intensiva erosiones, costras
cloropromazina, clorotiazida, griseofulvina, cama de striker
sulfonamidas movilización papulas, purpura, petequia
cambios frecuentes de apósitos, cloranfenicol
medicamentos que desencaddnan otras y esteroides oculares, apoyo nutricional, paroniquia con onicolisis y anoniquia
enfermedades → transfusiones de plasma, oxigenación alopecia, convulsiones, arritmias, pericarditis,
lupus eritematoso: procainamida, hidralazina, hiperbarica, plasmaféresis. miositis hepatopatía, septicemia, coma y
DFH, isionacida, griseofulvina, metildopa muerte
en piel fomentaciones coloides CuSO4,
porfirias → alcohol, androgenos, barbituricos, mupirocina, polimixina, clorhexidina, apósitos mortalidad 5 %
cloroquinas, griseofulvinas, meprofobamatos biológicos TX: líquidos, antibióticos,
esteroides en px seleccionado → aumenta
penfigo → D-penicilamina, rifampicina, heparina para evitar CID, azatioprina, más el problema no se pone
butazolidina, penicilina ciclosporina, ciclofosfamida, talidomida, drenaje de ampollas, debridación de lesiones,
anticitocinas,, fomentaciones de CuSO4 o acetato de
alopecia igG IV aluminio, membranas hidrocoloides
ciclofosfamida, azatioprina, MTX, tiouracilo, biologicos → etanercept cuidado ocular (cloranfenicol)
heparina, indometacina, cumarinicos, NO ESTEROIDES → CAE EN SEPSIS metilcelulosa para sequedad de mucosas
etambutol, talio, alopurinol, DFH no sufladazina de plata aseo de mucosa oral
igG IV 0.5 a 0.75 mg/kg/dia por 4 días
lesiones verrugosas o vegetantes no usar esteroides sistémicos ( leucopenia
halogenos → yodo y bromo y sepsis)
no usar sulfafiacina de plata
Tx
reposo en cama es suficiente para resolución
de eritema
indometacina 100-150 mg/día o naproxeno a
dosis de 500 mg / día
Neoplasias precancerosas
Más benigno: carcinoma basocelular queratosis arsenicales ulceras y cicatrices
Más maligno: melanoma - queratosis amarillentas de 1 cm - ulceras o cicatrices de TB
- palmas y plantas - osteomielitis
factores predisponentes
- epidermoide - lepra
- herencia (albinismo, xeroderma pigmentoso, sind. de - Ca de higado y pulmon - traumatismo
carcinomas basocelulares nevoides) - quemaduras
factores externos enfermedad de bowen - partes expuestas
- radiación UV - placas
- arsénico eritemato-escamosas leucoplasia
- hidrocarburos aromáticos - anulares u ovaladas mucosas oral (yugal, lengua, labio y paladar)
- tronco, cara y genital placas blancas blanquecinas bien limitadas,
- infecciones crónicos (tb, lepra)
extremidades en ocsasiones infiltradas y queratosis
- úlceras crónicas cicatrices - >50 años respuesta a tabaquismo
- rayos x - CA epidermoide in SITU caries, mala higiene dental
- químicos (carbón mineral en deshollinadores), - Ca visceral en 25% protesis dentales
insecticidas, pesticidas - relacionado a arsenisismo leucoplasia en pene en paciente no circuncidados
- virus del papiloma mujeres despues de la menopausia
ca epidermoide 5-30%
precancerosas
queratosis actinicas
- premalinga mas
eritroplasia de queyrat
frecuente
- en glande
- cara y dorso de
- placa eritematosa
manos
- superficie aterciopelada
- lesiones
- lustrosa
eritematosas y
- >40 años
escamosas 1-2 cms
pacientes no
- cuernos cutaneos,
- asociado a telangiectasias
- atrofia
- pigmentación (dermopatia solar crónica)
circuncidados.
radiodermitis crónica:
- placas atróficas y
telangiectasias
- pigmentación o
despigmentación
- transformación carcinomatosa
- moteada
- alopecia
- queratosis
- úlceras
- malignización 10-15%
CARCINOMA BASOCELULAR
más común
- basalioma o epitelioma basocelular
- 70% de tumores malignos
- >6-7 décadas
- mujeres
- metastasis 0.028 - 1.0%
- CARA 94% DE ADENTRO A AFUERA
nariz 33%, párpados inferiores 23%, mejillas
13%, frente 10%) extremidades 1%
lesiones planas
ulceroso: + frecuente, ulcera de superficie irregular que asienta sobre base saliente, indura,
destruye tejidos, asubyacentes, metastasis frecuente
tratamiento carcinomas
radioterapia, cirugía, criocirugía, curetraje + electrodesecación
radioterapia: se usan 4-5 mil rads cada 2 - 3 semanas
cirugia de mohs, 5-FU tópico, imiquimod tópico
terapia fotodinamica, mebutato de ingenol (picato GE), diclofenaco topico (solarazane),
interferon, peeling quimico de TCA
VIH
particulas virales madura con inclusiones cocoides y
gemación parcial formada en la superficie de la célula
infectada
H. simple
VIRALES
placas verrugosas varicela zoster
VIH SIDA VIRALES
lesiones vesiculosas ulceradas, condilomas acuminados más frecuentes por POXVIRUS patognomónica de SIDA → pregunta de
en genitales, ingles perianal y penié Intraorales, faríngeos CARA y ANOGENITAL examen!!
papillomavirus DNA 15 veces más frecuente lesiones gigantes 10 - 15% px con trasplante renal
Tx → aciclovir 1g x día, valaciclovir y
famciclovir
resistentes: foscarnet 40-200 mg c 8h
en muestras anales
subtipos 16 y 18 asociado a neoplasia
TX: crioterapia, podofilina, imiquimod 5-FU,
30% en pacientes CD4 <100
Tx: cidofovir, crioterapia, curetaje, peelings
químicos.
causado por: epstein-barr!!
indicador de mal pronóstico
bordes laterales de la lengua
·
trifluridina tópica laser, extirpación Qx tx: aciclovir 2g/día, ganciclovir, foscarnet y
H. zoster lesiones necróticas, cicatrización podofilina tópica.
severa, meningitis ye encefalitis asociada.
[Link]
[Link]
foliculitis
furunculosis
ectim
DERMATOFITOSIS /TIÑAS CRIPTOCOCOSIS CANDIDA
más frecuente en PIES cryptococcus neoformans lesiones en mucosa oral, genitales, intertriginosa y uñas
ocasiones → grandes placas psoriasiformes incidencia 5-8% afección esofágica con dolor retroesternal y disfagia
cara semeja → D. seborreica afectación de SNC, meningitis lesiones blanquecinas con eritema intenso
onicomicosis blanca superficial, onicomicosis distal y lateral lesiones cutáneas en cabeza y cuello de tipo moluscoides vulvo-vaginitis en mujeres con VIH
[Link] 58% de casos tx → anfotericina B, F-fluo-citosina y fluconazol pseudomembranosa, hipertrófica, atrófica y queilitis angular,
foliculitis dermatofítica por [Link] en piel cabelluda lesiones > con antibioticoterapia.
Tx → ketoconazol, itraconazol, fluconazol, terbinafina Tx → iniciar con tópicos : nistatina, imidaconazólicos
Tx → sistémico : fluconazol 200 mg x día, itraconazol 200mg x
día
VIH NEOPLASIA
KAPOSI
virus humano tipo 8!!
incidencia 34% varones homosexuales
muerte por afección pulmonar
máculas, nódulos, placas, verrugosidades, eritemato-violáceas, aspecto vascular
más frecuente en punta de nariz (nariz de payaso) y paladar duro
progresión d elecciones depende de cuenta de CD4
koebner +
apariencia pitiriasis rosada-like
tx: cauterización, crioterapia, radioterapia
vinblastina, vincristina, bleomicina, doxorrubicina o etoposide (VP 16) IFN-alfa, etc.