Shock Bilbao, ME

Cuando comenzamos a hablar de shock, debemos comprender al shock como un trastorno metabólico
procedente de una hipoperfusión tisular que lleva a una cascada de respuestas generadas por la propia
falta de oxígeno en los tejidos. Esta hipoperfusión tisular lleva a que la célula pase de un metabolismo
aeróbico a uno anaeróbico. Este cambio de metabolismo genera mayor producción de ácido láctico,
que es el principal metabolito que vamos a buscar a la hora de analizar distintos tipos de shock.
No importa el tipo de shock del que hablemos, la modificación metabólica lleva a lo mismo y depende
de nosotrxs reconocer el shock y tratarlo lo más rápido posible.
La tensión arterial es el principal parámetro que vamos a tener en cuenta para entender todo el
mecanismo fisiopatológico del shock. Teniendo en cuenta el siguiente cuadro:

TA = VMC x RP Shock Séptico

Shock Anafiláctico
Shock Cardiogénico
(Causa extracardiaca)
FC VS
Shock
Tono Obstructivo
Precarga Poscarga
Venoso
Contractibilidad Shock
Shock Miocárdica Cardiogénico
Hipovolémico Volemia (Causa cardiaca)

Así, analizando el cuadro, podemos ver como, por ejemplo, una baja en la volemia va a llevar a una
caída de la precarga, con la siguiente caída del volumen sistólico y, una respuesta para estabilizar la TA,
que es el aumento de la resistencia periférica vascular.
Una falla de bomba cardiaca como puede ser en el IAM, lleva a una caída del VS, lo que genera el mismo
mecanismo compensatorio que es el aumento de la resistencia vascular periférica. En este caso no se va
a necesitar restituir la volemia, sino usar otros medios para restaurar esa fisiología normal.
Teniendo en cuenta este cuadro, podemos determinar los tipos de shock que existen.
 Hipovolémico: disminución del contenido vascular, ya sea por pérdida o desarrollo de un tercer
espacio. Causas más frecuentes son las hemorragias, vómitos, diarrea y quemaduras.
 Cardiogénico: secundario a la existencia de una falla cardiaca intrínseca. Sus causas más
frecuentes son IAM, miocarditis, insuficiencia valvular aguda y arritmias.
 Obstructivo: consecuencia de un fallo cardiaco extrínseco. TEP, taponamiento cardiaco,
neumotórax hipertensivo.
 Distributivo: existe alteración entre el continente y el contenido vascular por vasodilatación. Las
causas más frecuentes son el shock séptico, el shock anafiláctico y el shock neurogénico.
Según el estado evolutivo del shock, podemos diferenciar 3:
 Estadio I, compensado o pre-shock: los mecanismos de compensación hacen que los síntomas
sean escasos, preservándose la perfusión tisular de los órganos vitales gracias al mantenimiento
de la TA. La taquicardia es el signo más precoz!
 Estadio II o shock: se caracteriza por el desarrollo de manifestaciones neurológicas (ansiedad y
agitación), cardiacas (taquicardia e hipotensión), cutáneas (frialdad, palidez, sudoración),
oliguria y acidosis metabólica (taquipnea). Todo esto se genera por fallo en los mecanismos de
adaptación.
 Estadio III, shock irreversible o de disfunción de los órganos diana: disfunción irreversible de
los órganos diana que conduce al fallo multiorgánico y la muerte del paciente.

El shock también se puede clasificar de acuerdo a si son:

 Alto gasto / disponibilidad de O2: séptico, anafiláctico y neurogénico
 Bajo gasto / baja disponibilidad de O2: hipovolémico, cardiogénico y obstructivo

Cabe aclarar que, por orden de frecuencia, los shocks más frecuentes son el hipovolémico y el séptico.

Shock Hipovolémico
El shock hipovolémico se genera por una caída en el volumen de sangre circulante. Esto genera
disminución en el retorno venoso, menor volemia y caída del VMC. Frente a esta pérdida, el organismo
pone en marcha ciertos mecanismos adaptativos para mantener la TA y la correcta perfusión de los
órganos vitales: aumenta la resistencia periférica de los vasos. Frente a esto, se dan una serie de signos y
síntomas que manifiesta el organismo.
Es el tipo de shock más frecuente en la guardia y responde a las pérdidas: hemorragias internas,
externas, grandes quemados, vómitos y diarreas, deshidratación (CAD – CHH), generación de un tercer
espacio (ascitis)

Signos y síntomas
o Taquicardia (>100lpm) más hipotensión (PAS <90 mmHg)
o Palidez
o Frialdad de miembros
o Sudoración fría
o Oliguria- anuria
o Alteración del relleno ungueal (>2 s)
o Cuidado: alteraciones de la consciencia, taquipnea, pulso filiforme

VALORAR LA PÉRDIDA DE SANGRE

Clase I Clase II Clase III Clase IV
Pérdida de ml en sangre <750 750 - 1500 1500 - 2000 >2000
Pérdida en % de la volemia <15 15 - 30 30 - 40 >40
FC <100 100 - 120 120 - 140 >140
TA Normal Normal Disminuida Disminuida
 FR 14 - 20 20 - 30 30 - 40 >40
Diuresis (ml/hr) >30 20 - 30 5 - 15 Mínima
Consciencia Ligeramente Moderadamente Ansioso y Letárgico
ansioso ansioso confuso
Reposición Cristaloides Cristaloides Cristaloides y Cristaloides y
sangre sangre

Tratamiento
Los objetivos del tratamiento del shock (en general) son revertir la hipoperfusión tisular y eliminar el
factor causal
La terapia debe iniciarse con urgencia y buscar la corrección de Indicaciones de una vía
los siguientes signos: central:
 PAM > 80 mmHg  Insuficiencia cardiaca
 PVC < 15 cm agua congestiva concomitante
 Sat O2 >60 mmHg  Insuficiencia renal en estadio
 Diuresis entre 0,5 – 1 ml/hora final que excluye el flujo
 Hematocrito >30% urinario como índice de
 Corrección de acidosis metabolica y regular niveles de perfusión tisular
lactato  Imposibilidad de colocar una
 FC <120 lpm vía periférica
 Necesidad de múltiples
Pasos a seguir: transfusiones rápidas
 Colocación de dos vías periféricas abocat n° 14 para
reanimación con líquidos. La cantidad de líquido es imprevisible, se debe guiar por los cambios
en los parámetros clínicos (los signos y síntomas se estabilizan poco tiempo de iniciar la terapia
con líquidos) La reposición inicial siempre es con cristaloides (SF, Ringer Lactato). La cantidad
mínima para un paciente de 70 kg es de 1500 ml SF y su velocidad de pasaje va a depender del
grado de complicación que tenga el shock. Si es muy grave, se debe comprimir el Baxter para
que salga con la mayor velocidad posible.
o Si hay mejoría de la TA y la diuresis y no hay aumento de la PVC, se administran cargas
de 300 ml de SF, ya que probablemente se trata de un shock hipovolémico. Cuidado con
los signos de sobrecarga (ingurgitación yugular, disnea, edemas miembros inferiores,
rales)
o Si NO hay mejoría de los parámetros clínicos o hay aumento de la PVC, se suspende la
administración de líquidos porque se puede tratar de una disfunción miocárdica.
 Oxigenoterapia depende de la situación del paciente, la saturación y la frecuencia respiratoria.
 Extracción de muestra sanguínea para laboratorio: hemograma, glicemia, urea-creatinina-
ionograma, función hepática, TP-KPTT, ácido láctico y orina completa, gases en sangre. Otras
muestras serán pedidas en la medida que se sospeche de una causa en particular (ej.
Hemocultivos, Troponinas, Dimero D)
 Shock Séptico
Infección: invasión y multiplicación de agentes patógenos en los tejidos de
un organismo Criterios para SIRS (2 o más)
Bacteriemia: bacterias en el torrente sanguíneo o T° mayor de 38° o menos de
Sepsis: Disfunción orgánica causada por una respuesta anormal del 34° (fiebre o hipotermia)
huésped a la infección o FC mayor de 90 lpm
Shock séptico: paciente que a pesar de usar líquidos persiste con (taquicardia)
hipotensión arterial y requiere vasoactivos para mantener PAM de 65 o FR mayor de 20 rpm o PCO2 -
mmHg más lactato sérico >2 mmol/L (18 mg/dl) 32 mmHg (taquipnea)
o Leucocitos mayores de 12000
Disfunción orgánica: se define a través del Score de SOFA. El score solo o menos 4000 o recuento de
funciona para diagnosticar disfunción orgánica, no la sepsis. Se necesitan 2 inmaduros mayor del 10%
o más alteraciones

Factores de riesgo para

sepsis
 Adultos mayores
 Embarazadas
 Neonatos
 Enfermedades
crónicas
 Inmunodepresión
 Hospitalización

Etiología
Bacteriana:
S/donde adquiere infección: comunitario –intrahospitalario – asociado a Respíratorio: S.neumoniae, H.
cuidado de la salud influenzae, Moraxella Catarralis
S/foco infeccioso: respiratorio (más frecuente), urinario, intraabdominal, Urinario: E.coli, otros BG-
IPPB Abdominal: E.coli y anaerobios
Agente: s. neumoniae, s. pyogenes, s. aureus, e. coli, k. pneumoniae, PAE PPB: S. pyogenes y S. aureus
Viral: SARS Cov2 – Dengue – Ébola Meníngeo: N. meninigitidis y S.
Parasitaria: paludismo Neumoniae
Fúngica: cándida spp. (Pacientes en terapia intensiva, con catéteres
venosos, nutrición parenteral, cirugías abdominales)
Diagnóstico
1_ Determinar la disfunción orgánica (SOFA) Para el SOFA
necesitamos parámetros de laboratorio que no tenemos al
instante, por lo que los consensos aceptan la utilización del
qSOFA.
2_ Laboratorio (marcadores: PCR, procalcitonina, TNF, IL-6,
lactato) y toma de muestras microbiológicas (hemocultivo x2,
orina, secreciones respiratorias, heridas por puncion)
3_ Estudios complementarios: Rx tórax f y p, ecografías, TAC
tórax, abdomen y pelvis.

Tratamiento
Claves para el tratamiento inicial: soporte hemodinámico,
control del foco y tratamiento ATB.

Dentro de la primera hora:

 Colocación de dos vías periféricas y expandir al paciente.
Administrar 30 ml/kg SF. Si no hay modificación de los signos vitales, se administran vasopresores
(noradrenalina)
 Tomar muestra de sangre y medir lactato (marcador de hipoperfusión tisular)
 Tomar muestra para cultivos biológicos
 Tratamiento ATB de amplio espectro empírico: rápido, antes de la primera hora si el paciente
presenta shock. Eso disminuye mortalidad. Si el paciente no se presenta con shock y tengo duda
diagnostica, se puede extender la aplicación de ATB hasta 3 horas.
 Foco respiratorio: ampicilina y penicilinas siguen siendo buena opción. El Haemophilus si
presenta resistencia contra AMS, se amplía el espectro y se hace ampi-sulbactam. Pensar en
pseudomona en paciente EPOC con múltiples internaciones.
 Foco urinario: se cubren bien con cefalosporinas de 3era generación.
 Foco cutáneo: Streptococo B-hemolítico del grupo A no es resistente a penicilina, por lo que
es buena opción. SARM agregar vancomicina (dosis de carga después mantenimiento)
 Comunidad: monoterapia -> betalactamicos AMS/C3/C4/PTZ combinado -> BL mas vancomicina
 Intrahospitalario: monoterapia -> cefepime/ceftazidima/PTZ/ carbapenem combinado ->
vancomicina
 Shock Cardiogenico
Definición: imposibilidad de mantener una
volemia adecuada por fallo en la bomba
cardiaca. Las causas pueden ser múltiples
pero, en general, la falla se genera por lesión
a nivel del ventrículo izquierdo.
La evolucoon hemodinamica de los apcientes
con IAM ha mostrado 4 perfiles de acuerdo al
gasto cardiaco (reducido o no) y la precarga
del VI.
Clase I: GC y precarga normales. El paciente
tolera el infarto sin deterioro hemodinamico.
Clase II: GC normal pero precarga del VI
elevada. Casi siempre se advierte edema
pulmonar en la exploracion clincia.la
vasodilatacion y la diuresis mejoran la clinica
Clase III: GC reducido pero precarga normal.
Se acompaña de deficieicnia relativa o
abdoluta del volumen. El gasto cardiaco
mejora con la administracion de volumen
Clase IV: GC reducido y recarga elevada. Se
acompaña de shock clinico.

Cuadro clinico
 Se puede notar una evolución rapidamente progresiva.
 TA puede mostrarse normal a diferencia de lo acostumbrado en shock.
 Piel fria y sudoroso
 Anuria u oligoanuria
 Alteraciones en el esado de consciencia
 Signos de insuficiencia del VI: taquipnea, estortores, sibilancias, esputo espumoso.
 Ingurgitacion yugular con hipotension puede esatr dando datos de taponamiento cardiaco o
TEP.

Diagnostico
 Ecg
 Ecocardiograma
 Laboratorio (lactato, gases en sangre, marcadores cardiacos)

Tratamiento
 ABCDE
 Colocación de via periférica, extracción de muestra sanguinea para laboratorio
 Si no hay edema o signos de sobrecarga, SF a 250 – 300 ml
 Si no hay hipotension profunda, como vasoactivo, se puede utilizar dobutamina que mejora la
contractibilidad miocardica e incrementa la irrigacion coronaria diastolica sin inducir a
taquicardia excesiva.
 Correción de la causa que genera la falla cardiaca
 Shock Anafiláctico
Definición: respuesta inmunologica inmediata luego de la exposicion a distintos alergenos como
picaduras de insectos, medicamentos, alimentos o medios de contraste.
Pueden variar en severidad, con progresion rapida, tardia o bifasica, rara vez duran mas de 24 hs.

Presentación
Desde angioedema, uricaria y disnea, hasta hipotension, rinitis, conjuntivitis, dolor abdominal, diarrea o
vomitos. Por ser sintomas inespecificos, siempre hay que sospechar este cuadro y buscar el antecedente
de exposicion a alergenos.

Tratamiento
 ABCD; colocacion de via periferica
 Adrenalina IM 0,5 ml. Si no mejora, repetir la misma dosis a los 5 minutos (contraindicados en
adictos a la cocaina)
 Antihistaminicos: difenhidramina 10 – 20 mg IM o EV lento
 Corticoides: indicado en reacciones severas, recurrentos o asmáticos
 Salbutamol en caso de broncoespasmo (crisis aguda)
 Protectores de la mucosa gástrica: omeprazol 0,5 mg/kg IV en bolo
 Evaluar la necesidad de inotropicos en caso de no recuperar la TA con la expansion
 ECG y monitoreo continuo de SV

Shock obstructivo
Definición: se debe a una obstrucción mecánica del flujo de salida ventricular.
Las causas que llevan al desarrollo de un shock obstructivo, en frecuencia, son: neumotórax a tensión,
taponamiento cardiaco, tromboembolismo pulmonar (con aumento de la presión pulmonar y fracaso
del VD)

En el shock obstructivo el gasto cardíaco va

disminuyendo, lo cual es producto del aumento
de la descarga simpática que va a producir ya
sea, una vasoconstricción y aumento de la
frecuencia cardiaca. Esto va a conllevar a una
mejora del gasto cardiaco, pero como
consecuencia va a ver disminución de la
perfusión miocárdica ocasionando que haya un
mayor consumo de oxigeno producto de la
isquemia. La isquemia va hacer que disminuya
el gasto cardiaco, liberándose mediadores que
van a conllevar a una difusión celular y
posterior muerte celular produciendo un fallo
multiorgánico.
Clínica
 De shock: hipotensión, taquicardia, palidez en piel, alteración del estado de consciencia
 Extra: ingurgitación yugular, disminución de los ruidos cardiacos, silencio auscultatorio
pulmonar, desviación traqueal contralateral, disnea

Neumotórax a tensión Taponamiento cardiaco

Neumotórax a tensión: Puede ser traumática en víctimas de trauma torácico o no traumático. Son
importantes los escapes de aire provenientes del parénquima pulmonar y del árbol traqueobronquial
por su capacidad de provocar neumotórax a tensión. Cuando el neumotórax produce colapso pulmonar
completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desvía hacia el lado contrario disminuyendo la
capacidad residual funcional del otro pulmón, comprimiendo además los grandes vasos venosos,
alterando el retorno venoso y produciendo shock e insuficiencia respiratoria.
En el neumotórax hipertensivo, el hemitórax afectado se encuentra aumentado de tamaño, con
ausencia de ruidos respiratorios, distensión yugular, pulso paradójico (disminución >10 torr de presión
arterial sistólica con la inspiración) y timpanismo a la percusión. El tratamiento consiste en la aspiración
con aguja bajo agua o drenaje con colocación de tubo pleural.

Taponamiento cardiaco: El taponamiento cardiaco se produce cuando existe una acumulación anormal
de líquido en el espacio pericárdico, que provoca compresión cardiaca, alterando el llenado de las
cavidades cardiacas durante la diástole y, como consecuencia, disminuye el gasto cardiaco y la perfusión
de los órganos vitales.
El TC es una emergencia cardiológica cuyo tratamiento consiste en realizar pericardiocentesis.
Es importante que conozcamos las complicaciones potenciales que pueden aparecer durante la técnica
para poder detectarlas a tiempo. La tríada de Beck consiste en ruidos cardíacos alejados, hipotensión y
distensión de las venas del cuello (ingurgitación yugular, que refleja el aumento de la presión venosa
central). La ausencia de la tríada no descarta el diagnóstico de TC.

Shock neurogénico
Definición: arterial sistólica < 100 mmHg y una frecuencia cardíaca < 80 latidos por minuto en el
contexto de una lesión medular después de descartar otros diagnósticos. La zona más afectada es la
región cervical. El choque neurogénico describe la pérdida súbita del tono autonómico debido a lesión
de la médula espinal. La alteración de las vías descendentes simpáticas resulta en alteración del tono
vagal en el músculo liso vascular, ocasionando disminución de la resistencia vascular sistémica y
vasodilatación.

Fisiopatología
Se presenta en el contexto de lesión medular se evidencia en el transcurso de la lesión primaria. En el
trauma mecánico inicial que incluye fuerzas de tracción y compresión. La compresión directa de los
elementos neurales por las estructuras osteoligamentosas y su inestabilidad lesiona el sistema nervioso
central y periférico. Se evidencia lesión de vasos sanguíneos, interrupción axonal y ruptura de
membranas de células nerviosas.
En cuestión de minutos, la médula espinal se inflama y ocupa todo el diámetro del canal espinal a nivel
de la lesión, como efecto secundario se presenta isquemia en respuesta a la inflamación.
Posteriormente la autorregulación del flujo sanguíneo cesa y se presenta el choque neurogénico espinal
que conduce a la hipotensión sistémica, exacerbando así la isquemia y la progresión de la lesión espinal.
La hipotensión y choque neurogénico después de la lesión medular aguda es un proceso distributivo
resultante de la pérdida del tono vasoconstrictor periférico en las arteriolas y la acumulación de sangre
dentro de la vasculatura periférica.
Si la lesión es superior a C4, se presenta lesión del nervio frénico, lo que puede desencadenar una
parada respiratoria. Si la lesión se presenta entre C5 y T10, la función de los músculos respiratorios
disminuye, lo que puede causar hipoxia, hipercapnia y congestión bronquial. Las complicaciones
cardiovasculares se encuentran principalmente a un nivel de la lesión medular superior a T5. De hecho,
el nervio se daña y causa bradicardia y vasoplejía responsables de la hipotensión.

Clínica
Es un shock de tipo distributivo. Usualmente los pacientes presentan hipotensión y bradicardia. La piel
puede observarse caliente y enrojecida inicialmente, la hipotermia se desarrolla por la vasodilatación
profunda y la pérdida de calor. Los pacientes con trauma raquimedular deben ser evaluados
estrictamente ante el posible desarrollo del choque neurogénico.

Tratamiento
Prehospitalario: identificación del contexto del paciente que sugiera posible lesión medular, para
proceder a la adecuada inmovilización con collar cervical rígido y tabla espinal, con el pronto traslado a
una unidad de atención adecuada.
Hospitalario:
o ABCDE
o Colocación de dos vías periféricas más fluido terapia (la hipotensión debida a choque
neurogénico es refractaria a reanimación con fluidos)
o Vasopresores en caso de no resolverse el cuadro con fluidoterapia (al presentarse interrupción
de la inervación simpática al corazón y al predominio de tono parasimpático, el gasto cardíaco
permanece bajo debido al deterioro de la contractilidad cardíaca y disminución de la frecuencia
cardíaca)
o Monitoreo continua de signos vitales, diuresis y estado acido-base.
o El paciente con shock neurogénico puede presentar arritmias propias de la alteración de
inervación simpática
o Control de temperatura, glicemia, natremia y oxemia. No está indicado el tratamiento con
manitol en estos pacientes.
o El manejo con corticoesteroides en el shock neurogénico es controversial.