ARRITMIAS

Se produce por la reiteración de un estímulo eléctrico originado en el NS, se conduce a

las aurículas y los ventrículos, con una frecuencia e/ 60 a 100 latidos por min. La
alteración constituye una arritmia cardíaca.
CLASIFICACIÓN Y FISIOPATOLOGÍA:
S/ frecuencia:
 Mayor: taquiarritmia
 Menor: bradiarritmia
S/ origen: tomando como referencia la bifurcación del haz de Hiz
 Por encima: supraventricular
 Por debajo: ventriculares
S/ mecanismo de producción:
 Alteración en la iniciación del impulso eléctrico: automatismo
 Alteración en la conducción del estimulo: reentrada
 Aparación de pospotenciales: actividad gatillada.

ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
1. ARRITMIA SINUSAL: la frecuencia de despolarización del NS varía de latido a latido
en más de 120 ms. Las ondas P tienen forma y duración iguales a la sinusal, preceden
a cada QRS y el intervalo PR es normal. Se distinguen 3 tipos: respiratoria, ventriculo
fásica y no fásica

2. EXTRASÍSTOLES SUPRAVENTRICULARES: son latidos anticipados que se

registran en personas añosas, por lo gral sin enfermedad cardíaca. Aunque cuando son
frecuentes, multifocales o aparecen durante la actividad física, suelen depender de una
cardiopatía orgánica.
Pueden ser auriculares o de la unión AV:
- AURICULARES: onda P anticipada, morfología diferente a la sinusal, seguida de un
QRS de forma y duración normal.
- UNIÓN AV: onda P negativa en DII, DIII y aVf; puede preceder, coincidir o seguir un
complejo QRS normal pero con un intervalo PR menor de 0,12 seg

3. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES:
A. TAQUICARDIA SINUSAL: más frecuente. Tiene diferentes variantes
- Forma común: consecuencia de un incremento de automatismo del NS. También
puede ser causada por drogas o medicamentos. La frecuencia oscila e/ 100 y 180
latidos. El intervalo PR se acorta y las ondas P pueden aumentar de amplitud
- Inapropiada: la taquicardia sinusal es permanente y la FC aumenta de forma
desproporcionada en relación con el esfuerzo realizado.
- Postural ortostática: poco frecuente, caracterizada por la aparación de
taquicardia sinusal cuando la persona se pone de pie.
- Por reentrada
B. TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES POR REENTRADA:
Este mecanismo puede ocurrir en el NS, aurículas, unión AV o debido a la presencia de
una conexión AV accesoria
- Por reentrada sinusal: se produce en el NS. La onda P normal, precede a cada
complejo QRS con un intervalo PR normal. Se distingue de la taquicardia sinusal por
su comienzo y terminación brusco.
- Por reentrada auricular: Onda P precede al QRS, pero es diferente de la P
sinusal, su polaridad y duración del intervalo PR dependerán del sitio de origen y de
las propiedades de conducción del tejido auricular y nodal.
- Por reentrada en el nódulo AV: causa más frecuente de taquicardia
supraventricular. Es más cómun en mujeres de edad media.
El nódulo se comporta como una estructura que puede dividirse en dos vías: una rápida
y una lenta. La vía rápida conduce el estímulo a una velocidad mayor y tiene un
período refractario más largo, en cambio la lenta tiene una velocidad de conducción
menor y un período refractario más corto.
Con respecto al ECG:
- Por reentrada típica: la onda P es negativa en DII, DIII y aVF, sigue inmediatamente
al QRS, por lo que el intervalo RP<PR.
- En las atípicas: la onda P es similar y precede al QRS y el intervalo RP>PR
La realización de maniobras vagales como la espiración con glotis cerrada,
masaje del seno carotídeo, la provocación del reflejo nauseoso, permiten
corregir la arritmia.
- Por reentrada utilizando un haz accesorio: se manifiesta con un acortamiento
del PR y un retardo inicial del QRS.
C. TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR POR AUMENTO DEL AUTOMATISMO Y
POR ACTIVIDAD GATILLADA:
Por aumento del automatismo: se debe a la descarga del foco ectópico cuyo
automatismo esta aumentado como consecuencia de una enfermedad cardíaca,
transtorno electrolitico o por fcos.
Por actividad gatillada: se debe sospechar cuando el pte ingiere digital. Se observa
en los ptes con miocardiopatía, cardiopatía isquémica o enfermedades pulmonares.
La arritmia no se modifica con maniobrias vagales.
- Por foco ectópico auricular: la morfología de la onda P en las diferentes
derivaciones permite ubicar el origen en una u otra aurícula.
- Por foco ectópico en la union AV:
Sin disociación AV: el mismo ritmo controla aurículas y ventrículos.
Con disociación AV: aurículas y ventrículos tienen diferentes ritmos.

D. ALETEO AURICULAR: Se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia,

que depende de un circuito de reentrada, cuya frecuencia va de 250 y 350 latidos por
minuto. En el ECG podemos visualizar la inscripción de ondas regulares denominadas
ondas F de aleteo, morfologicamente se asemejan a dientes de una sierra.
Aleteo típico: las ondas F suelen ser - en DII, DIII y aVF y + en la derivación
V1.
Aleteo atípico: + en DII, DIII y aVF y - en V1.
Esta actividad no se transmite de forma total a los ventrículos, se genera un bloqueo
funcional de algunos estímulos en el nódulo AV.
El aleteo puede ser agudo o crónico. Puede presentarse en ptes con cardiopatías
congénitas, miocardiopatías, miocarditis, pericarditis, etc.
En ocasiones es paroxístico y a veces es desencadenado por la ingesta de alcohol o por
alteraciones electrolíticas. Cuando es crónico, puede evolucionar a la fibrilación
auricular.
En examen físico puede observarse las ondas de aleteo en el pulso venoso
yugular y con las maniobras vagales, la frecuencia del pulso varía en múltiplos de 300.

E. FIBRILACIÓN AURICULAR:
Es la arritmia sostenida más frecuente y su prevalencia aumenta con la edad.
Puede ser asintomática o bien cursar con palpitaciones, disnea, intolerancia al
esfuerzo, IC, angina de pecho, síncope y manifestaciones tromboembólicas.
Puede observarse en diferentes situaciones clínicas, puede ser consecuencia del
envejecimiento, otras veces se presenta en ptes con HTA, cardiopatía isquémica,
enfermedades del miocardio, enfemerdades vasculares, tromboembolismo, etc. Otras
veces, la arritmia es familiar y depende de factores genéticos.
La arritmia puede aparecer durante el sueño, reposo, luego del ejercicio o de la ingesta
alimentaria, durante el ejercicio, o el estrés, etc.
La frecuencia auricular oscila e/ 400 y 700 ciclos por minuto.
La frecuencia ventricular suele oscilar e/ 70 y 170 latidos por minuto.
Podemos clasificarla:
S/ tiempo de evolución:
 Aguda: menos de 48hs
 Crónica: más de 48hs.
También podemos clasificarla en:
 Paroxística: cuando los episodios remiten espontáneamente
 Persistente: cuando remiten con tto eléctrico o farmacológico
 Permanente: cuando la arritmia es refractaria a la cardioversión.
 Valvular: cuando asienta en ptes con enfermedades valvulares o válvulas
protésicas.
En el examen físico hay ausencia de ondas ‘a’ en pulso venoso y el pulso arterial es
irregular y desigual. El primer ruido tiene una intensidad que varía de latido a
latido y como algunas contracciones ventriculares son ineficaces, al FC determinada
mediante la auscultación es mayor que la frecuencia de pulso. ‘DEFICIT DE PULSO’

ARRITMIAS SUPRAVENTRICUALRES
1. ARRITMIA SINUSAL
2. EXTRASISTOLIA AURICULAR
3. TAQUIARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
A. Taquicardia sinusal
B. Taquicardias supraventriculares por reentrada
- Por reentrada sinusal
- Por reentrada auricular
- Por reentrada en el nódulo AV
- Por reentrada utilizando un haz accesorio
C. Taquicardia supraventricular por aumento del automatismo y por
actividad gatillada.
- Por foco ectópico auricular
- Por foco ectópico en la unión AV.
D. Aleteo auricular
E. Fibrilación auricular
ARRITMIAS VENTRICULARES:
1. EXTRASISTOLES VENTRICULARES: latidos prematuros originados en el miocardio
ventricular. Pueden deberse a un mecanismo reentrante, a un foco ectópico o una
actividad gatillada.
2. PARASISTOLIA VENTRICULAR: se produce como resultado de la existencia de un
foco automático que presenta un bloqueo de entrada que lo aísla y lo protege del ritmo
dominante y tiene un bloqueo de salida variable.
3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES:
A. TAQUICARDIA VENTRICULAR: se pueden distinguir las siguientes variedades:
 T. Ventricular de forma común: ocurrencia de 3 o + latidos sucesivos de origen
ventricular, con una frecuencia > de 100 latidos por mi. Pueden originarse en el VD
 T. Ventricular polimorfa: ocurrencia de 3 o más latidos sucesivos de origen
ventricular, de morfología cambiante, con una frecuencia > 100 latidos por
minutos. Su causa más común es la isquemia.
 T. Ventricular lenta: la frecuencia oscila e/ 60 y 100 latidos por min y a menudo
alterna en el registro con el ritmo sinusal. Por lo gral, su comienzo es gradual y
ocurre cuando el automatismo del sistema de His-Purkinje supera el automatismo
del NS.
 T. Ventricular en torsión de puntas: Se observa en ptes con prolongación del
intervalo QT, ya sea de causa congénita o adquirida.
 T. Ventricular bidireccional: muy poco frecuente.
 T. Ventricular por reentrada rama a rama: arritmia ventricular reentrante cuyo
circuito está compuesto por el haz de hiz y sus ramas. Debe haber una alteración
en el sistema de His-Purkinje.
 T. Ventricular originada en los tractor de salida ventricular: se observa en
personas con corazón estructuralmente sano.
 T. Ventricular fascicular: se presenta en ptes jóvenes, con corazón sano y son
causa de palpitaciones, mareos, disnea y presíncope.
 T. Ventricular del musculo papilar: poco frecuente, se origina en los músculos
papilares del VD o VI
 T. Ventricular anular: se origina en los anillos, mitral o tricuspídeo y es poco
frecuente.
A. FIBRILACIÓN VENTRICULAR: se caracteriza por la desaparición de los complejos
QRS, que son reemplazados por una actividad irregular de alta frecuencia y amplitud
variable. La actividad contráctil del ventrículo es nula (ausencia de pulso arterial), el
pte se halla en detención cardiocirculatoria.
ARRITMIAS VENTRICULARES
1. EXTRASISTOLIA VENTRICULAR
2. PARASISTOLIA VENTRICULAR
3. TAQUIARRITMIAS VENTRICULARES
A. Taquicardia ventricular
- T. ventricular forma comun
- T. ventricular polimorfa
- T. ventricular lenta
- T. ventricular en torsión de puntas
- T. ventricular bidireccional
- T. ventricular por reentrada rama a rama
- T. ventricular originada en el tracto de salida del VD o VI
- T. ventricular fascicular
- T. ventricular del músculo papilar
- T. ventricular anular
B. Fibrilación ventricular

BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA CONDUCCIÓN:

1. BRADICARDIA SINUSAL: arritmia frecuente caracterizada por la disminución de la
frecuencia cardíaca por debajo de los 60 latidos por min. Ocurre como consecuencia de
una reducción en la frecuencia de despolarización de las fibras del NS.
En el ECG la onda P es normal y va seguida del QRS.
La bradicardia sinusal se puede observar en diferentes situaciones:
A. Fisiologicas: en atletas o durante estimulación vagal (sueño, posprandial, maniobra
de Valsalva)
B. Familiar: mutación genética
C. Debida a fármacos: atropina, digital. B-bloqueantes, etc
D. Enfermedades sistémicas: hipotirodismo, hipertensión endocraneal, apnea del
sueño, anorexia nerviosa.
E. Enfermedades cardíacas: enfermedad del NS, infarto del miocardio, enfemedad de
chagas.
Por lo gral es asintomática, en ocasiones puede causar disnea, debilidad, falta de
concentración, embotamiento y rara vez síncope.
En el ECG: presencia de ondas P sinusales seguidas del QRS
2. PARO SINUSAL:
En circunstancias como la isquemia, enfermedad del sistema de conducción,
enfermedades infiltrativas, miocarditis, acción de fcos y frente a una estimulación vagal
intensa, el automatismo del NS puede disminuir y a veces hasta desaparecer
durante períodos variables. En tal circunstancia, suele suceder que algunas
células de marcapasos subsidiarios, ubicadas en las aurículas, en la unión AV
o en los ventrículos, tomen el control de la actividad eléctrica del corazón.
Este tipo de arritmia se caracteriza por períodos de bradicardia o asistolia de
duración variable, que pueden ser asintomáticos o bien producir síntomas que
dependerán de la duración del paro, de la presencia o no de ritmos de escape, de su
frecuencia y de las modificaciones que se produzcan en el VM.

3. BLOQUEOS SINOAURICULARES: Se caracterizan por una demora o interrupción

en la propagación del estímulo desde el NS hacia las aurículas.
A. Bloqueo sinoauricular de 1° grado: depende de un retardo en la propagación del
estímulo. Es asintomático y no tiene traducción en el ECG, debido a que los impulsos
sinusales se conducen, con retardo, a las aurículas.
B. Bloqueo sinoauricular de 2° grado: uno o más impulsos sinusales quedan
bloqueados en su conducción. Se registran pausas cuya duración será multiplo del ciclo
sinusal de base.
C. Bloqueo sinoauricular de 3° grado: todos los impulsos sinusales quedan
bloqueados. La actividad eléctrica dependerá entonces de la emergencia de un
marcapasos subsidiario.

ENFERMEDAD DEL NÓDULO SINUSAL: se incluyen una serie de trastornos del ritmo,
ya sean de baja o alta frecuencia. Se manifiesta clinicamente por episodios de
bradiarritmia, taquiarritmia o trastornos de conducción. Puede transcurrir de manera
asintomática o causar disnea, fatiga, debilidad, angor y síncope.

4. BLOQUEOS AV:
A. Bloqueo AV de 1° grado: aumento en el tiempo de conducción del estímulo desde
la aurícula hasta los ventrículos. Las ondas P tienen forma y polaridad normal y van
seguidas por un complejo QRS con un intervalo PR prolongado (mayor de 0,20
segundos).
B. Bloqueo AV de 2° grado: una o más ondas P no van seguidas por el QRS. Pueden
darse dos variantes:
Algunos latidos pasan y otros no.
- Tipo Mobitz I: el intervalo PR se va incrementando de forma progresiva hasta que
una onda P no va seguida por el QRS
- Tipo Mobitz II: el intervalo PR permanece constante hasta que una onda P se
bloquea.
C. Bloqueo AV de 3° grado: en este las ondas P y los complejos QRS no guardan
ninguna relación e/ sí. El nivel de bloqueo en estos ptes no se puede establecer a
traves del ECG convencional y se debe recurrir al registro del electrograma del haz de
Hiz.
No pasa ningun latido
D. Bloqueo de alto grado: no pasan dos latidos seguidos

BRADIARRITMIAS Y TRASTORNOS DE LA
CONDUCCIÓN
1. BRADICARDIA SINUSAL
2. PARO SINUSAL
3. BLOQUEO SINOAURICULAR
4. BLOQUEOS AV
A. Bloqueo AV 1° grado
B. Bloqueo AV 2° grado
C. Bloqueo AV 3° grado
5. BLOQUEOS SUPRAHISIANOS E
INFRAHISIANOS.