Síndromes coronarios agudos

- El daño miocárdico según la 4ta definición universal de infarto de miocardio (2018) se define como el ⬆ troponina
La cardiopatía isquémica incluye todos los estados de isquemia miocárdica, independientemente de su mecanismo patogénico.

cardíaca en sangre (cTn) con un valor ≥1 por encima del límite superior del rango de referencia del percentil 99 .
Se distingue el daño agudo: aumento y/o disminución dinámica de la concentración de cTn

Clasificación

a. Clasificación de los SCA según el cuadro clínico,

marcadores bioquímicos de daño miocárdico y ECG:
- angina de pecho inestable (AI)
- infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento
ST (IAMSEST)
- infarto agudo de miocardio con elevación del
segmento ST (IAMCEST)
b. Clasificación clínica del infarto agudo de
miocardio:
- tipo 1: infarto de miocardio a consecuencia de
isquemia relacionada con una lesión coronaria primaria
por erosión, rotura o disección de placa
ateroesclerótica
- tipo 2: infarto de miocardio secundario a isquemia por
aumento de la demanda de oxígeno o por suministro,
suele tratarse de IAMSEST, tiene un peor pronóstico a
corto y a largo plazo
o el manejo del tipo 2 se basa sobre todo en la
eliminación o reducción del efecto de los
factores que provocan el desequilibrio
- tipo 3: la muerte ocurre antes de que se puedan
obtener las muestras de sangre o antes de que los
biomarcadores cardíacos se liberen a la sangre
- tipo 4a: infarto relacionado con la ICP

Patrón Wellens
Patrón de EKG en pacientes con angina inestable y estenosis
crítica de Arteria Descendente Anterior, siendo alteraciones
persistente semanas u horas
- Alteraciones en ondas T en precordiales anteriores
- Altamente específico de IAM pared anterior inminente
en hasta 75% de los pacientes  Siendo hasta IAM
masivo de pared anterior
- El tipo A: onda T bifásica en las derivaciones precordiales V2
 SCA sin elevación
ST
Síndrome provocado por la reducción aguda o progresiva del flujo coronario (angina inestable, AI)  isquemia sin necrosis, que puede
originar necrosis miocárdica, reflejada por la elevación de los marcadores de necrosis en sangre, sin elevación reciente del segmento ST en
ECG (infarto agudo de miocardio sin elevación del segmento ST/ IAMSEST).  isquemia con necrosis subendocárdica

Clínica
Dolor torácico características anginosas; no cede a los 5
minutos de desaparecer desencadenante, ni con nitrato
+/- palpitaciones Tratamiento
- Angina de reciente inicio y en reposo
- Cambio de carácter
- Vigilancia continua 24-48 hrs
- Calcular riesgo por escala de Grace
EKG o Riesgo muy alto: Coroniografía urgente <2 hrs – invasivo
urgente
Paciente con clínica, debe tomarse un EKG los primeros 15 o Riesgo alto: Corioniografía en 24 hrs

- ⬇ del segmento ST; tiene valor diagnóstico la

min - Escala de Killip-Kimball para evaluar la gravedad de la insuficiencia
cardíaca en pacientes con infarto agudo de miocardio
infradesnivelación del segmento ST horizontal o - TIMI Risk Score probabilidad aparición de efectos CV adversos
descendente de ≥0,05 mV, de nueva aparición No utilizar fibrinolíticos
- Onda T negativa (>0,1 mV de profundidad; riesgo mayor
Tratamiento estabilizador y anti-isquemico
si ≥0,2 mV) o positivización de las ondas T previamente
- Aspirina: ↓ la mortalidad, previene las reoclusiones - Bloquea la
negativas; la aparición de una onda T aplanada es un
agregación plaquetaria. Carga 300 mg, mantención 100 mg
Laboratorio - Inhibidor de P2Y12: ticagrelor, prasugrel o clopidogrel. Clopidrogel
en dosis 300 mg carga y mantención 75 mg. Si se planea una
Elevación de marcadores de necrosis miocárdica (posible derivación coronaria, se debe suspender el clopidogrel ≥5 días
también en la AI, pero en ese caso no supera el punto de - Heparina: ↓ la mortalidad, ↓ la embolización sistémica - Siempre se usa,

- △
corte para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio), excepto si voy a trombolizar con estreptoquinasa - Se usa en infartos
Troponinas de 20% para confirmar extensos o trombosis mural del VI para prevenir infartos
o Se plantea estrategia invasiva urgente  HNF. Antes de la
coronariografía: 60-70 UI/kg (máx. 5000 UI) en inyección
Criterios diagnósticos de infarto agudo de iv., después 12-15 UI/kg/h (máx. 1000 UU/h) en infusión
continua
miocardio
⬆ de marcadores de necrosis del miocardio en la sangre
o Se plantea estrategia temprana  Fondaparinux dosis 2,5 mg
VSc cada 24 h o enoxaparina 1 mg/kg VSc cada 12 h
+ ≥1 de los siguientes: - ß-Bloqueadores: ↓ la mortalidad y el riesgo de arritmias - ↓ FC → ↑
- síntomas de isquemia miocárdica diástole → ↓ uso de O2 → ↓el tamaño del infarto, el dolor y el estrés de la
- cambios en el ECG que indican isquemia aguda, como pared
nuevos cambios en ST-T o BRI/BRD de probable nueva o Contraindicación: Asma, IC descompensada, bloqueo AV 2º
aparición o 3º, FC < 60, shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc)
- aparición de ondas Q patológicas en el ECG - Nitratos: Vasodilatación arterial → ↓demanda de O2 - Pueden aumentar
- evidencia de pérdida de miocardio viable en las pruebas la isquemia peri-infarto - Nitroglicerina → venodilatador. Dosis 5-10
de imagen o alteraciones segmentarias de la motilidad ug/min, ↑ 5-10 ug/min cada 5 minutos hasta cese dolor o
 SCA con elevación
ST
Síndrome clínico causado por isquemia miocárdica que suele producirse por el cese o reducción significativa del flujo sanguíneo a través de
la arteria coronaria debido a un trombo que se forma en el lugar de la rotura o ulceración de la placa ateroesclerótica  Necrosis

Clínica Tratamiento

opresiva, >20 minutos, ⬆ progresivamente, no cede

- Dolor torácico muy intenso, quemante, disnea, - Vigilancia continua 24-48 hrs
- Oxígeno suplementario a todos con SO2 <90%
con nitratos - Contraindicaciones de nitrato: PAS <110, FC >100, sospecha de
- Disnea es más frecuente en infarto extenso que infarto VD
provoca disfunción ventricular izquierda aguda - Morfina es analgésico a elección: Dosis 4-8 mg IV. Con inyecciones
- Debilidad, vértigo, sincope, palpitaciones, ansiedad siguientes de 2 mg cada 5-15 minutos hasta control de dolor
Signos Tratamiento estabilizador y anti-isquemico
- Febrícula en primeras 48 hrs, palidez, sudoración, - Aspirina: ↓ la mortalidad, previene las reoclusiones - Bloquea la
cianosis periférica, taquicardia o arritmia, agregación plaquetaria. Carga 300 mg, mantención 100 mg
- Auscultación de ritmo de galope (soplo sistólico - Inhibidor de P2Y12: ticagrelor, prasugrel o clopidogrel. Clopidrogel
transitorio)  producto de disfunción del musculo en dosis 300 mg carga y mantención 75 mg. Si se planea una
derivación coronaria, se debe suspender el clopidogrel ≥5 días
EKG - ß-Bloqueadores: ↓ la mortalidad y el riesgo de arritmias - ↓ FC → ↑
diástole → ↓ uso de O2 → ↓el tamaño del infarto, el dolor y el estrés de la
Paciente con clínica, debe tomarse un EKG los primeros pared

a) ⬆ horizontal o convexa del segmento; tiene valor

15 min o Contraindicación: Asma, IC descompensada, bloqueo AV 2º

diagnóstico la ⬆ persistente del segmento ST en el

o 3º, FC < 60, shock, PAS < 100, IAM por cocaína, etc)
- IECA / ARA II: ↓ mortalidad si se usa en < 24 horas - Vasodilatación
punto J en las derivaciones V2-V3 de ≥0,2 mV en coronaria y sistémica: ↓ isquemia peri-infarto, previene remodelación
hombres ≥40 años y ≥0,25 mV en hombres <40 temprana Muy útil cuando hay ↓ de la función sistólica
años y de ≥0,15 mV en mujeres. - Bloqueadores de canales de calcio: (BCC ): ↓ la angina y la PA - Útiles
- en las demás derivaciones de ≥0,1 mV cuando ß-B están CI, no se usa Nifedipino
b) parición de ondas Q patológicas con reducción de la

c) mayor ⬇ de la altura de las ondas R, profundización de

altura de las ondas R

las ondas Q y aparición de las ondas T negativas,

d) bloqueo de rama izquierda (BRI) → si se presentan
complejo QS en V1-V4 y ondas Q en V5 y V6 o
regresión de la onda R en las derivaciones

Laboratorio
La elevación de los segmentos ST ayuda a seleccionar a los
enfermos que necesitan tratamiento inmediato de reperfusión.
 EKG con un supra desnivel
o Repetir en 20 minutos, con tal de confirmar
diagnóstico de IAMCST (podía ser solo un espasmo
 Tratamiento de
Reperfusión
El método a elección es la angioplastia coronaria con implantación de stent recubierto con fármacos
Indicaciones para ICP primaria
- Pacientes contraindicados para fibrinolisis
- Dolor o disconfort torácico <12 hrs y elevación del st / BRI / BRD y <120 minutos desde que consulta
- Shock cardiogénico
- Evidencia de isquemia miocárdica o arritmias mortales
Indicaciones para derivación coronaria
- Imposbilidad para realizar ICP
- ICP ineficaz
- Oclusión súbita de arteria coronaria en cateterización
- Shock cardiogénico o estenosis significativa de coronaria izquierda o 2-3 coronarias
Tratamiento trombolisis
- Imposibilidad de proceder con ICP primaria en menos de 2 hrs post diagnóstico de IAMCEST; debe realizarse un EKG previo,
posterior y 90 min posterior.
Contraindicaciones
o Absolutas: ACV hemorrágico en cualquier momento, isquémico <6 meses, neoplasia o malformación AV en SNC, TEC grave
reciente, intervención quirúrgica craneal en 1 mes, hemorragia digestiva el ultimo mes disección de aorta
o Relativas: AIT en los últimos 6 meses, tratamiento con anticoagulante oral, embarazo, HTA resistente (>180/110), hepatopatía,
endocarditis
Indicaciones de coronariografía después de fibrinólisis

Complicaciones

a) Insuficiencia Cardiaca  Secundaria a necrosis,

e isquemia extensa
b) Reinfarto: Reaparición de manifestaciones de un
IAM en <28 días
c) Rotura de pared libre del corazón: Ocurre en
general en los primeros 7 días desde el infarto, de
la cara anterior
- Taponamiento y parada cardiaca, shock
cardiogénico
d) Rotura de septo interventricular: entre el día 3-
5, presentan un soplo holosistólico en el borde
esternal, IC izquierda y derecha progresiva
e) Rotura músculo papilar: entre el 2-7 día desde el
infarto, siendo más frecuente el músculo papilar
posterior del VI
- Insuficiencia mitral: IC súbita, soplo
holosistólico intenso en ápice
f) Alteraciones de ritmo
- Extrasistoles: desde el 1° día