Hexosas monofosfato: 1 hexosa da 6CO2 y 2H2O y otras 5 vuelven al ciclo Introducción
glucosa→ glucosa 6-p→ácido 6-fosfoglucónico→D-ribulosa-5fosfato→ribosa Hb: Hemoproteína
5-P/Xilulosa 5-de 64 kDalton, característica roja, es una proteína cuate
P→pseudoheptulosa(transaldolasa)→dihidroxiacetona (transcetolasa)→ subunidades, que yforman
eritrosa 4-P) se 4 cadenas polipeptídicas de globina y cada uno tiene 1 grup
produce glutation reducido, evita la oxidación de los grupos sulfhidrilo-tiene un succinil-coA
(la oxidación de los y una glicina, que es el grupo pirrol, x4, anillo protopor
ferroso=
grupos sulfhidrilo genera metahemoglobina que es mal transportador de oxigeno hemo )
Eritropoyesis: se estimula por ↓ O2 en circulación, secreción de EPO por células perit
Epo actúa sobre receptores específicos expresados en superficie de células eritrocíti
Eritocateresis: por si mismo, no se regenera o arregla, por falta de organelos
Cuando cumple su vida o daña, el bazo identifica la región alterada y lo EPO en CPM
secuestra; (célula
en bazo losprog. Mieloide)→ MEP (célula prog.megacar/eritro) gata-1→ U
macrófagos destruyen el hematíe. El Hierro es reutilizado para eritropoyesis, la globina es
degrada a aminoácidos para reutilización. La porfirina se degrada finalmenteB12-B9: en síntesis,
a biliverdina y luego↓ de vitaminas causa replicación deficiente de ADN en el eritroci
bilirrubina (hem oxigenada, NADPH, citocromo c reductasa y biliverdina Eritroblasto policromatófilo
reductasa ), la es el último que realiza mitosis, las vitaminas están inmi
proceso (de
bilirrubina se une a la albúmina y va al hígado, y se conjuga por ácido glucurónico pordivisión
glucuronily maduración celular, de la replicación de ADN. Folato es el
transferasa) tetrahidrofolato → trifosfato timidina (síntesis de ADN). B12 es cofactor de
sintetasa; cataliza la R(x) de B9
Fisiopatología: manifestaciones son por respuesta de adaptación del organismo a la hipoxia tisular
Hipoxia, ↓pH, ↑ácido láctico y metabolismo anaerobio, y se da desviación aMetabolismo
la derecha de vía glucolisis anaerobia: 2 fases, una de gasto de energía y otra de gan
la curva
Transforma
de Hb a tejido; luego, el 2-3difosfoglicerato (ligando de Hb) ↓afinidad de Hb a la O2 1 glucosa en 2 gliceraldehído, y uso de ATP, es molécula de baja energ
Hipoxia tisular, causa redistribución flujo (cerebro y corazón) por estrechos etapa,
limitespasa a ser
de F(x) O2una
. molécula de alta energía; su hidrólisis genera 1 ATP x2. NAD
Hb es <7.5, aumenta el GC x4 ( ↓poscarga, ↓RVP) oxidación del hierro ferroso de la hemoglobina 2-3 DPG, sustancia que disminuye la a
hemoglobina por el oxígeno, lo que permite que se ceda oxígeno a los tejidos
El hematie obtiene ATP por dos vias:
Via glucolitica(embden meyerhof), esta via no solo genera ATP sino permite la
produccion de dos moleculas:
NADPH, evita la oxidación del hierro ferroso de la hemoglobina
2-3 DPG, sustancia que disminuye la afinidad de la hemoglobina por el oxigeno,
lo que permite que se ceda oxigeno a los tejidos.
2. Via delas hexosas monofosfato genera NADPH glutation reducido evita
la oxidacion de los grupos sulfhidrilo- (la oxidacion de los grupos sulfhidrilo
genera metahemoglobina que es mal transportador de oxigeno y ademas genera
hemolisis)
Clínica
Cincinnati: considerada la mejor herramienta de evaluación hospit
90% de sensibilidad) *ESCAPE IMPORTANTE DE SENSIBILID
TAC: por ejemplo, infarto de tronco, en arteria vertebro-basilares. (cursa
ataxia, diplopía, alteraciones del campo visual, o de plano, hemian
Qué veremos: NADA. Hallazgos precoces son, por ejemplo; desaparición de la diferencia 3 ejes fundamentales: 1.- Focalidad neurológica, 2. que pueda e
de densidad entre corteza y sustancia blanca, pérdida de los límites de los núcleos y de arterial y 3.-ausencia de otras causas que lo puedan explicar.
la basa (lenticular), desviación de la mirada conjugado en la TAC, la que, en lesiones
HSA: III nervio, ptosis palpebral, midriasis, paresia de los mús
supratentoriales, mira hacia la lesión, o pérdida de fenestrado insular y aparición de
y oblicuo inferior; compromiso de conciencia, cuantitativo y cual
contraste espontáneo de una arteria. hemorragias retinianas, es hemorragia venosa producto de la ve
Tac en HSA: 95% especificidad al 1 día, 50% 7 días, 0 al 14 días (vasoespasmo, es craneal por hipertensión intracraneal, además de ocupación por la
obstrucción del lumen, que puede llevar a isquemia) CÓDIGO ACV: Sistema de alerta y organización que permite dar
confirmación de un ACV en periodo de ventana.
2 técnicas destinadas al propósito; clip en cuello de aneurisma o EV que ubica alambres
que enrollan al estar en el lumen. Y hay 3 formas de control para vasoespasmo: Imagen (A se ve una hemorragia aislada, centro una hemorrag
y en derecha una hemorragia en contacto con espacio subdura
Nimodipino: IV u oral; eficaz IV y 21 días (bloqueador de canales de calcio), cuidar hipot.
Tac sin contraste, ya que el contraste puede disminuir la
Triple H: hipervolemia, hemodilución (HM +-30%) e hipertensión, admin. Coloides la sangre, siendo también hiperdenso o se visualiza de es
(riesgo ruptura)
Angioplastia EV: químico y mecánico, dilatación de un segmento de arteria por medio de
un balón; química es infusión papaverina in situ (vasodilatador y alcaloide). 50-70% perm.
