CA DE TIROIDES

ANATOMIA
ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES

Se sitúa profunda a los músculos esternotiroideos y esternohioideos, localizándose anteriormente en el

cuello, a nivel de las vértebras C5-T.

- Está compuesta sobre todo por los lóbulos derecho e izquierdo, anterolaterales a la laringe y la
tráquea.
- Un istmo relativamente delgado une los lóbulos sobre la tráquea, normalmente anterior a los anillos
traqueales segundo y tercero.
- Se encuentra rodeada por una delgada cápsula fibrosa, que envía tabiques hacia la profundidad de la
glándula. Dicha capsula se fija mediante tejido conectivo.

Arterias de la Glándula

La glándula tiroides, altamente vascularizada, se encuentra irrigada por las arterias tiroideas superiores e
inferiores tiroides. Estos vasos se sitúan entre la cápsula fibrosa y la vaina fascial laxa.

- Las primeras ramas de las arterias carótidas externas que son las arterias tiroideas superiores, se
dividen en ramas anterior y posterior, que irrigan principalmente las caras anterosuperiores de la
glándula.
- Las arterias tiroideas inferiores, las ramas más grandes de los troncos tirocervicales que se originan
de las arterias subclavias y poseen su terminación en la cara posterior de la glándula tiroides. Se
dividen en varias ramas, las arterias tiroideas inferiores y superiores derechas e izquierdas se
anastomosan ampliamente dentro de la glándula y aseguran su irrigación.
Venas de la glándula tiroidea

Normalmente, tres pares de venas tiroideas constituyen el plexo venoso tiroideo en la cara anterior de
la glándula tiroides y la tráquea

• Las venas tiroideas superiores acompañan a las arterias tiroideas superiores y drenan los polos
superiores de la glándula tiroides.
• Las venas tiroideas medias discurren por trayectos esencialmente paralelos al de las arterias
• tiroideas inferiores que drenan la porción media de los lóbulos.
• Las venas tiroideas inferiores, normalmente independientes, drenan los polos inferiores.

Drenaje linfático de la glándula tiroides.

Los vasos linfáticos de la glándula tiroides discurren por el tejido conectivo interlobulillar, normalmente
cerca de las arterias; comunican con una red capsular de vasos linfáticos. Desde aquí, los vasos pasan
inicialmente hacia los nódulos linfáticos prelaríngeos, pretraqueales y paratraqueales.

• Los nódulos prelaríngeos drenan a su vez en los nódulos linfáticos cervicales superiores, y los
nódulos pretraqueales y paratraqueales drenan en los nódulos cervicales profundos inferiores.

Nervios de la glándula tiroides.

Los nervios de la glándula tiroides derivan de los ganglios (simpáticos) cervicales superior, medio e
inferior. Estas fibras son vasomotoras, no secretomotoras.

HISTOLOGIA
Se encuentra encapsulada por tejido conectivo fino que ingresa a la sustancia de los lóbulos para
subdividir a la glándula en unidades lobulares irregulares. Al examen microscópico, la tiroides se divide en
lóbulos que contienen 20 a 40 folículos, cada lóbulo contiene un conjunto de folículos, que constituyen
las unidades estructurales y funcionales de la glándula tiroides. Cada folículo está recubierto por células
epiteliales cuboides y contiene una reserva central de coloide secretado por las células epiteliales bajo la
influencia de la hormona hipofisaria TSH.

• Estos están rodeados por estroma de tejido conectivo rico en capilares fenestrados (a lo largo de los
nervios simpáticos que los inervan) y linfáticos.
• El epitelio folicular es un epitelio simple compuesto de células cilíndricas bajas, cúbicas o escamosas
dependiendo del nivel de actividad del folículo.
• Las células foliculares son las responsables de la producción de tiroglobulina (un producto rico en
yodo, forma inactiva de las hormonas tiroideas), que es almacenada como una sustancia semisólida
(coloide) en la luz de los folículos.

El segundo grupo de células secretoras tiroideas es el de las células C o parafoliculares, que contienen y
secretan la hormona calcitonina. Se encuentran como células individuales o aglomeradas en pequeños
grupos en el estroma folicular localizados en los polos superiores de los lóbulos tiroideos,que produce
tirocalcitonina (calcitonina).

FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES
Metabolismo del yodo
• El requerimiento promedio diario de yodo es de 0.1 mg, que puede derivarse de alimentos como
el pescado, la leche y los huevos, o como aditivos en el pan o la sal.

En el estómago y el yeyuno, el yodo se convierte con rapidez en yoduro y se absorbe en el torrente

sanguíneo, y desde allí ́ se distribuye al espacio extracelular.

El yoduro se transporta activamente a las células foliculares de la tiroides mediante un proceso

dependiente del trifosfato de adenosina (ATP).

• La tiroides es el sitio de almacenamiento >90% del contenido de yodo del cuerpo y representa
1/3 de la perdida de yodo en plasma. El yodo plasmática restante se elimina por excreción renal.

Síntesis, secreción y transporte de la hormona tiroidea

Células foliculares tiroideas (morado) muestran las principales vías de señalización involucradas en el
crecimiento y la función de las células tiroideas y los pasos clave en la síntesis de hormonas tiroideas.

1. Captación de yoduro
Donde vemos hacia adentro un espacio llamado coloide y hacia afuera un vaso sanguíneo la sangre
La síntesis de las hormonas tiroideas es mediada por la captación de yoduro a través de un simportador
de yoduro de sodio (SIN) Que va a trasportarlo junto al sodio entrando a la celula folicular Estimulado
por la TSH (Producida por la adenohipófisis)

2. Transporte de yodo al coloide

Pendrina es una proteína trasportadora que ayuda a pasar al yoduro al coloide sacando un cloro y
entrando el yodo

3. Síntesis de tiroglobulina (TG)

Molécula que se produce en el retículo endoplasmático que se ensambla en el aparato de Golgi, la
tiroglobulina formada por moléculas del aminoácido tirosina siendo expulsada por exocitosis hacia el
coloide

4. Oxidación del yoduro por la peroxidasa para unirse a la tirosina de la tiroglobulina

Yoduro tiene que unirse con la tirosina se tiene que oxidar por medio de la enzima peroxidasa que
funciona con una molécula de perosido de yoduro (H202) y capta los electrones que salgan al momento
de la oxidación

5. Yodación de la tirosina para formar T1 y T2

La preroxidasa lo convierte en yodo molecular y el yodo se puede unir a la tirosina
• T1: Monotirosina
• T2: Niyodotirosina

6. Acoplamiento de yodotirosina. La T1 y T2 se unen para formar T3 y T4

Se una T1 Y T2 para formar: las hormonas tiroideas
 • T3: Triyodotironina
• T4: Tiroxina

7. Almacenamiento de las hormonas dentro de la tiroglobulina en el coloide

Almacenamiento de T1, T2, T3 y T4 dentro de la tiroglobulina en el coloide y es expulsada a través de
pinoctosis en unas vesículas esta las células foliculadas

8. Gotitas de coloide entran a la celula folicular por pinoctosis y las enzimas lisomicas degradan la
tiroglobulina liberando T3 y T4
Las enzimas lisomicas ( proteasas)se separan la tiroglobulina de las demás

9. Desyodacion y reclutamiento de yodo

T1 y T2 se quitan el yodo para poder reutilizarlo x la enzima llamada desyodasa

10. Debido a su liposolubilidad la T3 y T4 atravisan la membrana celular y se dirigen a la sangre

• 90% son trasportadas por proteínas plasmáticas

Eje hipotálamo hipófisis- tiroides

VALORACIÓN DE PACIENTES CON ENFERMEDAD TIROIDEA

Pruebas de función tiroidea

TSH sérica

• Normal, 0.5 a 5 μU/ml

• Las pruebas para medir la TSH sérica se basan en el hecho de que los anticuerpos monoclonales
contra TSH se unen a una matriz sólida y a la TSH sérica.

Las concentraciones séricas de TSH reflejan la capacidad de la hipófisis anterior para detectar
concentraciones de T4 libre.

T4 (límites de referencia: 55 a 150 nmol/L) y T3 (1.5 a 3.5 nmol/L) totales

• Miden la cantidad total de estas dos hormonas tiroideas en la sangre

• Las concentraciones de T4 y T3 totales se miden por radioinmunoanálisis y miden la fracción
libre y la unida de las hormonas.

T4 (límites de referencia: 12 a 28 pmol/L) y T3 (3 a 9 pmol/L) libres.

Estas pruebas basadas en el radioinmunoanálisis proporcionan una medición sensible y exacta de la

hormona tiroidea con actividad biológica.

• Estas pruebas ayudan a evaluar la función tiroidea, ya que la T4 libre y la T3 libre son las formas
activas de las hormonas tiroideas que pueden afectar las células del cuerpo.

Hormona liberadora de tirotropina

 Esta prueba ayuda a valorar la función secretora hipofisaria de TSH; para realizarla se administran 500
μg de TRH por vía intravenosa y se miden las concentraciones de TSH después de 30 y 60 min. En una
persona normal, las concentraciones de TSH deben aumentar por lo menos 6 μUI/ml respecto de la
basal.

• Rango de 0,5 a 5,0 mUI/L (microunidades internacionales por litro).

Anticuerpos tiroideos.

Los anticuerpos tiroideos incluyen antitiroglobulina (anti-Tg), peroxidasa antimicrosómica o tiroidea

(anti-TPO) e inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI).

• la concentración también puede elevarse en personas con enfermedad de Graves, bocio

multinodular y, algunas veces, neoplasias tiroideas.

Valores de referencia
Anticuerpos anti-TPO • Normales si son menores de 35 UI/mL
(anti peroxidasa • Los valores elevados (mayor a 50 U/ml) pueden indicar patologías como la
tiroidea) tiroiditis de Hashimoto o la enfermedad de Graves.

Anticuerpos anti-Tg Normales si son menores de 2 IU/mL.

(anti-tiroglobulina):

Anticuerpos del receptor Los valores normales suelen estar por debajo de 1,75 UI/L o 3,3 UI/L según
de la TSH (TRAb) el tipo de prueba.

TSI (Inmunoglobulina Valores normales menores de 0,55 UI/L.

estimulante de la
tiroides)

Suele estar entre 1.5 y 35 nanogramos por mililitro (ng/mL). Después de

una tiroidectomía (extirpación quirúrgica de la glándula tiroides), los niveles
Tiroglobulina sérica de tiroglobulina deben ser indetectables o muy bajos (menos de 0.2 ng/mL)

Calcitonina sérica • (0 a 4 pg/ml, basal)

• es un marcador sensible de cáncer tiroideo medular.
IMAGENES TIROIDEAS

Imágenes con radionúclidos.

El yodo-123 (123I) y el yodo-131 (131I) se usan para obtener imágenes de la glándula tiroides. El
primero emite dosis bajas de radiación, tiene una semivida de 12 a 14 h y se emplea para obtener
imágenes de la tiroides lingual o bocio.

Las imágenes proporcionan información no sólo de la glándula, sino también de la distribución de la

actividad funcional.

Ecografía.

Ésta es una técnica imagenológica excelente, sin penetración corporal y portátil para estudiar la glándula
tiroides; además, tiene la ventaja de que no supone exposición a radiación. Es útil en la valoración de
nódulos tiroideos, distinción entre nódulos sólidos y quísticos y obtención de información sobre el tamaño
y multiplicidad de las lesiones.

Tomografía computarizada e imagen por resonancia magnética.

Estos estudios proporcionan imágenes excelentes de la glándula tiroides y ganglios adyacentes; son muy
útiles en la valoración de la extensión de grandes bocios fijos o retroesternales y su relación con la vía
respiratoria y estructuras vasculares.

FACTORES DE RIESGO

1. Exposición a radiaciones ionizantes: es el factor etiológico más reconocido, especialmente si la exposición tiene
lugar en la infancia. Se ha observado tras la exposición con fines terapéuticos (radioterapia) o por cercanía de
fuentes radiactivas exógenas medioambientales (accidentes nucleares). Las personas que han recibido
radioterapia en la cabeza o en el cuello, incluso décadas antes, tienen un riesgo aumentado de cáncer de tiroides
hasta 50 veces superior al de la población general. Esto se suele ver en algunas pacientes curadas de cáncer de
mama o de linfomas tratadas años antes con radioterapia.
2. Factores genéticos: existe un tipo de cáncer de tiroides, el carcinoma medular, que presenta una
forma familiar en un 25 % de los casos. No obstante, este es el tipo más raro de cáncer de tiroides.
El carcinoma papilar puede ser también una manifestación de varios síndromes hereditarios como
son el síndrome de Gardner, la enfermedad de Cowden o la neoplasia endocrina múltiple que
afectarían aproximadamente al 10% de los tumores diferenciados de tiroides.
3. Dieta baja en Yodo: se relaciona con los tumores papilares y foliculares.
4. Sexo y edad: son más frecuentes en mujeres con edades comprendidas entre 30 y 50 años. Esta
asociación con el sexo femenino pudiera deberse a una mayor exposición a estrógenos (como
pudiera ser el uso de anticonceptivos orales).
5. Sobrepeso u obesidad: las personas con sobrepeso u obesidad tienen un mayor riesgo de padecer
cáncer de tiroides que las que no tienen sobrepeso u obesidad. El riesgo parece ser mayor a
medida que aumenta el índice de masa corporal (BMI).

TUMORES BENIGNOS
EPIDEMIOLOGIA
La tiroiditis, una inflamación de la glándula tiroides, tiene una prevalencia variable dependiendo del tipo.
• La tiroiditis de Hashimoto, la más común, afecta al al 7,5% de la población global, Mas frecuente en
muejres, en edad media
• Subaguda es la menos común, con una incidencia estimada de 12 personas por cada 100,000, más
común en mujeres
• Tiroiditis aguda bacteriana:Relativamente poco común, afecta a niños y jóvenes adultos, y es
causada por infecciones bacterianas
• La tiroiditis de Riedel poco frecuente y rara. Su incidencia se estima en 1,06 casos por 100.000
habitantes. Es más común en mujeres adultas entre los 30 y 50 años, y representa el 0,06% de todas
las tiroidectomías.
• Bocio toxico difuso: La prevalencia es mayor en mujeres, con una relación de 7 a 10 veces más
común que en hombres. La incidencia máxima se observa en la tercera y quinta décadas de la vida.

Tiroiditis

La tiroiditis por lo general se clasifica en formas agudas, subagudas y crónicas, cada una asociada con una
presentación clínica distinta e histología.

Tiroiditis aguda (supurativa)

Infección en la glándula tiroides que resulta en un absceso generalmente bacteriano y es un tipo

potencialmente mortal que debe tratarse como una emergencia médica. La mayoría de los pacientes con
tiroiditis infecciosa aguda son eutiroides en la presentación, pero algunos pacientes pueden tener hiper
o hipotiroidismo

Etiología: Es una enfermedad rara en adultos, pero grave; con buen pronóstico si el diagnóstico es rápido
y certero, y si el tratamiento es adecuado. Es más común en los niños debido a su asociación con la
fístula sinusal piriforme u otitis media.

Agente causal: Los estreptococos y los anaerobios representan casi 70% de los casos

• Streptococcus pyogenes (estreptococo).

• Staphylococcus aureus (estafilococo).
• Escherichia coli (E. coli).
• Clostridium septicum
• Peptoestreptococo

Clínica:

• Dolor agudo local en la región tiroidea (súbito)

• Odinofagia
 • Disfagia
• Disfonía
• Aumento del tamaño cervical o masa cervical
• Fiebre
• Escalofríos

Diagnostico:

Hemograma: Encontraremos leucocitosis, Tinción de Gram, cultivo.

Ultrasonido tiroideo o tomografía computarizada (TC) que muestra lesiones hipoecoicas en y alrededor
del lóbulo tiroideo afectado (generalmente el lóbulo izquierdo), destrucción del lóbulo tiroideo y
formación de abscesos

Biopsia de aspiración con aguja fina (FNA) con mancha de gramo y cultivo si se encuentra masa o líquido
en las imágenes iniciales (la FNA puede diferenciar la tiroiditis aguda de la tiroiditis subaguda confirmando
la presencia de un agente infeccioso, y puede guiar la terapia antibiótica adecuada)

Tratamiento:

El tratamiento consiste en antibióticos de amplio espectro y drenaje de abscesos. La tiroidectomía puede

ser necesaria para los abscesos persistentes o el fracaso del drenaje abierto.

Tiroiditis subaguda (De Quervain)

Enfermedad inflamatoria rara y autolimitada de la glándula tiroides caracterizada por dolor anterior en el
cuello, cambios transitorios de la función tiroidea trifásica y baja absorción de yodo-123 en el escaneo
tiroideo.

El curso clínico de la enfermedad puede incluir una fase hipertiroidea inicial seguida de una fase
hipotiroidea, con posterior retorno a una fase eutiroidea (generalmente dentro de los 12 meses
posteriores al inicio de la enfermedad). La tiroiditis subaguda puede reaparecer durante un período de
meses en algunos pacientes, generalmente con una gravedad decreciente

Etiología

Se desconoce la causa exacta de la tiroiditis subaguda. Las infecciones virales se sugieren como una causa
probable de tiroiditis subaguda, la tasa más alta de enfermedad se produce durante las epidemias virales
más que todo debido a una infección del trato respiratorio superior.

Los medicamentos, como alemtuzumab, los inhibidores del factor de necrosis tumoral (TNF) y el
peginterferón alfa-2a, causan tiroiditis subaguda.

Asociada a ciertos virus

• Adenovirus
• Coxackievirus
• Virus de la gripe
• Virus de la papera

Manifestaciones clínicas

Triada

1. Dolor cervical
2. Aumento del volumen de la tiroides, con síntomas de infección respiratoria viral previa
3. Aumento de la VSG

La presentación clínica puede incluir inicialmente fiebre baja y síntomas similares a los de la gripe, como
dolor de garganta unilateralmente y luego migra al lado opuesto (puede irradiarse a la mandíbula
ipsilateral, el oído, el occipcio y/o el pecho), mialgia, artralgia y malestar, a menudo seguidos de dolor de
cuello y un bocio ligeramente agrandado

Diagnóstico

Hallazgos de laboratorio
- Los niveles de hormona estimulante de la tiroides (TSH) suelen ser bajos durante la fase tirotóxica y
elevados durante la fase hipotiroidea
- Los niveles séricos de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3) suelen ser elevados durante la fase tirotóxica
(relación T3:T4 generalmente < 20) y bajos durante la fase hipotiroidea
- Los títulos de autoanticuerpos tiroideos suelen ser bajos o ausentes durante todo el curso de la
enfermedad
- La tasa de sedimentación de eritrocitos es típicamente elevada (a menudo > 100 mm/hora) a lo largo
del curso de la enfermedad
- La proteína C-reactiva puede estar elevada
- Las pruebas de función hepática pueden ser anormales en la fase hipertiroidea

La gammagrafía tiroidea es la prueba de imagen preferida para determinar la causa de los bajos niveles
de hormona estimulante de la tiroides.

Tratamiento:

ácido acetilsalicílico (500 mg/6 horas) o antiinflamatorios no esteroideos (ibuprofeno 600 mg/6 horas). En
los casos más severos debemos utilizar corticoides (40 mg/día) en pauta descendente durante 3-6
semanas. Podremos utilizar propranolol en la fase de hipertirodismo para el control sintomático (60-160
mg/dia).

Las tionamidas no son útiles en el tratamiento, pues no hay un aumento real en la síntesis de hormonas
tiroideas.

Tiroiditis crónica (De Hashimoto)

Es un proceso autoinmune crónico que afecta a la glándula tiroides caracterizado por la infiltración de la
glándula tiroides por células mononucleares hematopoyéticas (principalmente linfocitos) y la destrucción
de las células tiroideas. El paciente generalmente se presenta con un bocio indoloro, con o sin
hipotiroidismo.

Las pacientes femeninas tienen entre 5 y 20 veces más probabilidades que los pacientes masculinos de
ser diagnosticadas con tiroiditis de Hashimoto.

Etiologia:

Los factores de riesgo genético para la tiroiditis de Hashimoto pueden incluir:

- Antecedentes familiares de enfermedades autoinmunes, como la enfermedad tiroidea
autoinmune.
- Polimorfismos genéticos, muchos de los cuales están asociados con otras enfermedades
autoinmunes, como:
Genes principales de la clase de histocompatibilidad (HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-DR5)
Genes inmunorreguladores (FCRL3, FOXE1, CTLA-4, IL2RA)
Gen del receptor de vitamina D (VDR)

Factores ambientales:
- Alta ingesta de yodo.
 - Deficiencia de selenio
- Medicamentos: Interferón-alfa, Interleucina-2 y Litio.
- El riesgo puede aumentar en pacientes con exposición a contaminantes.
- Las infecciones bacterianas y virales pueden aumentar el riesgo.

Cuadro clínico

• Hipotiroidismo
• Hashitoxicosis (periodo previo de hipertiroidismo)
• Bocio – no doloroso
• Tiroides atróficas 10%

Diagnostico:

Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan anticuerpos antitiroideos en suero elevados junto
con un bocio indoloro (agrandamiento difuso simétrico de la tiroides con textura de guijarros) y posible
hipotiroidismo.

Los anticuerpos antitiroideos incluyen:

- Anticuerpos antitiroideo peroxidasa.
- Anticuerpos antitiroglobulina.
- Anticuerpos que bloquean el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH).

Se informa de hipotiroidismo subclínico o leve en aproximadamente el 20% de los pacientes con tiroiditis
de Hashimoto en la presentación inicial. Los hallazgos incluyen:
- Hormona estimulante de la tiroides (TSH) ligeramente elevada
- Tiroxina sérica normal (FT4)
- Triyodotironina libre de suero normal (FT3)

Imágenes:
La ecografía es útil en el diagnóstico de casos difíciles de tiroiditis de Hashimoto con un nódulo palpable
o un bocio multinodular.

La gammagrafía tiroidea (escaneo de radionúclidos) no está indicada si la TSH sérica es normal o

elevada.

Indicaciones para la aspiración con aguja fina (FNA)

Tratamiento:

La terapia de reemplazo de tiroides es el tratamiento principal para el hipotiroidismo en pacientes con

tiroiditis de Hashimoto.

La levotiroxina (L-tiroxina, T4 sintética) es el medicamento de elección para el manejo del hipotiroidismo

es de 25-50 mcg/día por vía oral, con 12,5-25 mcg/día cambio incremental de dosis cada 4-6 semanas
según sea necesario. Para los adultos mayores con enfermedad cardiovascular o aquellos mayores de 80
años, inicie la terapia con dosis bajas de levotiroxina 12,5-25 mcg/día por oral, con aumentos graduales
basados en la TSH sérica y los síntomas.

Se prefiere a la liotironina (forma activa sintética de la hormona tiroidea T3), una combinación de
levotiroxina sintética y liotironina, o extractos de tiroides animales.

La cirugía (tiroidectomía) debe considerarse para:

• Alivio de los síntomas de compresión (como asfixia, disnea y disfagia)
• Propósitos cosméticos, si el paciente lo solicita
• Nódulo en el que se sospecha malignidad cuando no está claro si el paciente solo tiene tiroides de
Hashimoto o tiroides de Hashimoto y cáncer de tiroides (se requiere cirugía en casos de cáncer de
tiroides)

TIROIDITIS DE RIEDEL O ESCLEROSANTE

La tiroiditis de Riedel es una enfermedad rara, inflamatoria, infiltrativa y fibroesclerótica que produce una
destrucción progresiva de la glándula tiroides, síntomas compresivos y anomalías endocrinas a medida
que la fibrosis se extiende a las vías respiratorias, las glándulas paratiroides y otras estructuras locales.

Etiología:
Si bien se desconoce la causa exacta, se cree comúnmente que la tiroiditis de Riedel es una enfermedad
sistémica relacionada con la inmunoglobulina G (IgG)4 debido a los hallazgos inmunohistoquímicos de
células plasmáticas IgG4 en los pacientes afectados

Clínica:

La mayoría de los pacientes presentan una masa dura y fija en la glándula tiroides, a menudo asociada
con síntomas compresivos que varían según las estructuras específicas involucradas.
Los síntomas compresivos a menudo son desproporcionados con el tamaño de la masa.
La compresión de la tráquea y el esófago puede provocar
1. Disnea
2. Disfagia
3. Estridor
4. malestar en la porción anterior del cuello

La afectación de los nervios laríngeos recurrentes puede dar lugar a

1. Ronquera
2. Afonía

La inflamación que afecta las estructuras del cuello puede provocar

1. Síndrome de Tolosa-Hunt (una afección que se cree es causada por una inflamación detrás de los
ojos, que se caracteriza por fuertes dolores de cabeza periorbitales, con movimientos oculares
dolorosos y restringidos [oftalmoplejía])
2. Síndrome de Horner
3. flebitis oclusiva de los vasos cervicales
Los signos de trombosis del seno venoso cerebral incluyen
1. estasis venosa
2. daño vascular
3. posible hipercoagulabilidad

En pacientes con enfermedad más avanzada, la presentación clínica puede incluir signos y síntomas
de hipotiroidismo primario debido a la destrucción de la glándula tiroides o tiroiditis de Hashimoto
concomitante

Los signos y síntomas típicos incluyen

1. piel seca
2. sensibilidad al frío
3. Fatiga
4. calambres musculares
5. Ronquera
6. Constipación
7. irregularidades menstruales (menorragia, sangrado uterino disfuncional, infertilidad)
8. aumento de peso
9. Actividad mental lenta con mala memoria
 10. Apatía
11. disminución de la libido

Los pacientes con hipotiroidismo grave pueden presentar

1. síndrome del túnel carpiano
2. apnea obstructiva del sueño
3. hiponatremia

Diagnostico:

Sospeche el diagnóstico en adultos de 30 a 50 años (especialmente mujeres) con una masa tiroidea dura
y fija y síntomas compresivos locales asociados desproporcionados al tamaño de la masa, en particular si
hay anomalías endocrinas (como hipotiroidismo o paratiroidismo).

El diagnóstico definitivo requiere un examen histopatológico del tejido obtenido mediante biopsia
abierta o resección quirúrgica con confirmación de todos los siguientes
1. Proceso inflamatorio en la tiroides con extensión al tejido circundante
2. presencia de tejido fibroso
3. Ausencia de células gigantes, folículos linfoides, oncocitos o granulomas en el infiltrado.
4. presencia de flebitis oclusiva
5. no hay evidencia de malignidad tiroidea

El diagnóstico de enfermedad relacionada con IgG4 se considera definitivo si se cumplen los tres
criterios, probablemente si se cumplen 1 y 3, y posible si se cumplen 1 y 2

Criterio 1: masa en ≥ 1 órgano

Criterio 2: nivel sérico de IgG4 > 1,35 g/L
Criterios 3: invasión de células plasmáticas y linfocíticas (> 10 células plasmáticas positivas para IgG4 por
campo de alto aumento o > 40 % de relación IgG4:IgG) y fibrosis estoriforme

Tratamiento:

Si es sintomático, se puede utilizar terapia médica en un esfuerzo por reducir el tamaño de la masa,
mejorar los síntomas y detener la progresión de la enfermedad, las opciones incluyen
1. corticosteroides (prednisona) 15-60 mg/día (hasta 100 mg/día)
2. Tamoxifeno 10-20 mg dos veces al día como monoterapia o combinado con prednisona
3. Rituximab para síntomas refractarios al tratamiento estándar con corticosteroides y tamoxifeno

La cirugía de citorreducción se puede utilizar en pacientes con síntomas obstructivos, especialmente si

son refractarios a la medicación. Si está indicada la cirugía, se prefiere un procedimiento limitado (como
la istmusectomía) para evitar complicaciones, especialmente daño a las glándulas paratiroides y al
nervio laríngeo recurrente.

En pacientes con deficiencias de tiroides o paratiroides, el tratamiento médico debe incluir

1. Terapia de reemplazo con levotiroxina para el hipotiroidismo primario
 2. Calcio y calcitriol para el hipoparatiroidismo concomitante

BOCIO
• El aumento del tamaño del tiroides independientemente de su etiología
• Es la afección más frecuente de la glándula, tanto en su forma difusa como multinodular
• El déficit de aporte yódico es la causa más importante del bocio simple y constituye la etiología
• Toda la patología tiroidea puede cursar con bocio y la forma de presentación más frecuente de
las neoplasias del tiroides, tanto benignas como malignas

Etiología
Son múltiples y, en ocasiones, pueden asociarse dos o más de ellos. Las causas principales de bocio
difuso y de enfermedad nodular tiroidea (ENT) se detallan en las tablas 1 y 2, respectivamente.

ENFERMEDAD DE GRAVES – HIPERTI AUTOINM- ENF BASEDOW

Trastorno autoinmune originado por autoanticuerpos que activan el receptor de la hormona estimulante
de la tiroides, que se encuentra en la superficie de las células foliculares tiroideas; esto lleva a una
estimulación continua y sin mecanismo de control, lo que finalmente se asocia con aumento en la síntesis
de T4 y T3 e hipertrofia de la glándula tiroidea.

• Caracterizado por: Manifestaciones tiroideas (hipertiroidismo y bocio) y extratiroideales (orbitopatía

de Graves, mixedema pretibial y acropaquia de Graves).
• Es la causa más común de hipertiroidismo en regiones suficientes con yodo

Es causante de un síndrome multisistémico denominado tirotoxicosis, el cual es el responsable de

manifestaciones clínicas comúnmente conocidas como exoftalmos, oftalmopatía, inquietud motora,
ansiedad, irritabilidad, fatiga, pérdida de peso, debilidad

La tirotoxicosis es una condición clínica resultante de una actividad inapropiadamente alta de la hormona
tiroidea en los tejidos- hipertiroidismo es una tirotoxicosis

Clínica

Varía dependiendo de la edad de inicio, la gravedad y la duración del hipertiroidismo, el sexo y las
comorbilidades

Los pacientes pueden presentar ≥1 de los siguientes:

•
Hipertiroidismo
• Bocio (Se denomina bocio al aumento de
•
tamaño del tiroides.)
• Manifestaciones extratiroideas de autoinmunidad subyacente (especialmente orbitopatía)

Los síntomas y signos del bocio pueden variar según el tamaño.

•
Palpables en la mayoría de los pacientes < 60 años en el 50% de los pacientes mayores.
•
Por lo general, se presenta un agrandamiento difuso de la tiroides
 •
Se pueden escuchar emociones y ruidos sobre la tiroides, especialmente en bocios más grandes
debido al aumento de la inundación de sangre.
•
Cambio de voz

La orbitopatía, inflamación y agrandamiento de los tejidos orbitales, es la manifestación

extratiroidea más común de la enf de Graves.

La orbitopatía de Graves o oftalmopatía de Graves, orbitopatía asociada a la tiroides, orbitopatía

asociada a la tiroides y enfermedad ocular tiroidea

• Es una enfermedad ocular inflamatoria que se desarrolla en la órbita en asociación con trastornos
tiroideos autoinmunes. Se informa que alrededor del 90% de los casos ocurren en pacientes con
enfermedad de Graves actual o pasada.
• Es la principal manifestación extratiroidea de la enfermedad de Graves.
• Caracteriza por Enrojecimiento conjuntival, retracción del párpado superior e inferior, proptosis
y estrabismo en la enfermedad de Graves.

Diagnóstico de hipertiroidismo por enfermedad de Graves

•
Basa en características clínicas características y anomalías bioquímicas.

Realizar un perfil de hormonas tiroideas, Si los encontramos alterados es importante medir los
anticuerpos en suero contra el receptor de TSH (TRAb), que son patognomónicos de esta patología y son
detectables en el suero en el 98% de estos pacientes siempre y cuando hayan iniciado tratamiento.

• TTO: metimizol, tioidrctomia

BOCIO MULTINODULAR TÓXICO- ENFERMEDAD DE PLUMMER

El bocio multinodular tóxico es una tiroides agrandada con múltiples nódulos confirmados por EF o
ultrasonido y con pruebas de función tiroidea que demuestran hipertiroidismo subclínico o exterto.

Consiste en más de un nódulo tiroideo autónomo, o uno o más nódulos autónomos junto con uno o más
nódulos sólidos, quísticos o mixtos (sólidos y quísticos) no autónomos, o numerosas áreas autónomas
pequeñas, asociadas con un espectro de hipertiroidismo que abarca desde hipertiroidismo subclínico
hasta tirotoxicosis grave. Los nódulos autónomos se presentan hiperactivos (calientes o templados) y los
no autónomos hipoactivos (fríos) o normoactivos en la gammagrafía tiroidea de medicina nuclear.

• Factores etiológicos: están implicados en la formación del bocio multinodular con tendencia a la
autonomía y finalmente la toxicidad. Se incluyen la heterogeneidad funcional de los folículos
tiroideos, factores de crecimiento y bociógenos, presencia o déficit de yodo y anormalidades
genéticas.
• Hidrológicamente, El aspecto macroscópico del MNG es una glándula tiroides agrandada con
múltiples nódulos que presentan fibrosis, calcificación distrófica y hemorragias antiguas y
recientes.
• Microscópicamente, se observan nódulos hiperplásicos con una cápsula fibrosa discreta,
compuesta por folículos con hiperplasia papilar y células columnares altas. Los nódulos no
funcionales pueden parecer inactivos y presentar cambios degenerativos de calcificación, fibrosis
y hemorragias antiguas y recientes.

Manifestaciones clínicas

En pacientes no tratados existe un incremento en el riesgo de taquiarritmias, enfermedad cardíaca

hipertrófica y disminución en la densidad mineral ósea. En el BMNT las manifestaciones
cardiovasculares tienden a predominar, posiblemente por la edad de los pacientes, e incluyen fibrilación
auricular y otras taquiarritmias con o sin insuficiencia cardíaca asociada.

La evaluación se realiza mediante estudios de laboratorio y estudios de imagen.

Hallazgos de laboratorio

• Pruebas de función tiroidea: los niveles de TSH están suprimidos y T3 y T4 están elevados.
• Se requieren hemograma completo y pruebas de función hepática, especialmente si se planea
comenzar con metimazol o PTU (propiltiouracilo).
• Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y antitiroglobulina
• Inmunoglobulina estimulante de la tiroides

Estudios de imagen

• Ecografía: La ecografía determina el número de nódulos y su tamaño. El Doppler color ayuda a

evaluar la vascularidad de los nódulos.
• Gammagrafía tiroidea: Se realiza mediante medicina nuclear con yodo-123 radiactivo o tecnecio-
99m. La enfermedad de Plummer presenta una captación irregular de sustancias radiactivas. Las
exploraciones muestran una captación localizada de yodo en uno o más nódulos y una
disminución de la captación en el tejido tiroideo de fondo debido a la disminución de la TSH.

ADENOMA TOXICO

Es un único nódulo tiroideo folicular que produce un exceso de hormonas tiroideas, lo que resulta en
hipertiroidismo subclínico o descarado.
 • Factores de Riesgo: déficit de yodo, aumento de la edad.

Los nódulos tiroideos que no funcionan pueden volverse autónomos con el tiempo debido a mutaciones
de genes que regulan la síntesis de hormonas tiroideas, progresando a adenoma tiroideo tóxico secretor
de hormonas.

Los pacientes con adenoma tiroideo tóxico típicamente presentan tiromegalia localizada, un único
nódulo tiroideo palpable y signos y síntomas de hipertiroidismo. Los signos y síntomas clásicos del
hipertiroidismo incluyen:

• Intolerancia al calor, aumento de la sudoración

• Fatiga, nerviosismo, ansiedad, mala concentración, insomnio
• palpitaciones
• dificultad para respirar
• pérdida de peso a pesar del aumento del apetito (hiperfagia)
• temblor, debilidad muscular
• Oligomenorrea o infertilidad en las mujeres
• ginecomastia y/o disminución de la libido en los hombres

Confirmar el diagnóstico en pacientes con ambos de los siguientes:

• Pruebas de función tiroidea que muestran hipertiroidismo

En el hipertiroidismo obvio, la hormona sérica estimulante de la tiroides (TSH) es baja o indetectable
(generalmente < 0,01 miliunidades/L) y la tiroxina libre de suero (T4), la triyodotironina total o libre (T3),
o ambas están elevadas en el hipertiroidismo subclínico, la TSH sérica es baja y libre de T4, T3 total o
libre, o ambas son normales

• Gammagrafía tiroidea
Muestra un único nódulo activo dentro de la glándula tiroides con captación focal en el adenoma y
absorción suprimida en el tejido circundante.

La Asociación Americana de Tiroides (ATA) recomienda la ecografía tiroidea con un estudio de los
ganglios linfáticos cervicales en todos los pacientes con nódulos tiroideos conocidos o sospechosos.

Tratamiento

Terapia con yodo radiactivo (RAI): La terapia con yodo radiactivo (también conocida como terapia con
yodo radioactivo o terapia RAI) es una alternativa a la cirugía (tiroidectomía) para pacientes con
hipertiroidismo asociado con adenoma tiroideo tóxico.

Tiroidectomía: La cirugía para el adenoma tiroideo tóxico incluye la lobectomía tiroidea ipsilateral, o
istmusectomía si el adenoma está en el istmo tiroideo. Proporciona el tratamiento más definitivo del
adenoma tiroideo tóxico.
Medicamentos antitiroideos (tionamidas):

Se utilizan típicamente como pretratamiento con terapia con yodo radiactivo (RAI) o tiroidectomía, pero
se pueden usar como terapia definitiva en pacientes seleccionados; ejemplos de ATD comunes incluyen
las tionamidas:

• Metimazol
• propiltiouracilo

Radiofrecuencia o la ablación láser

Utilizar en pacientes seleccionados con adenoma tiroideo tóxico que se nieguen o tengan
contraindicaciones para el tratamiento con terapia con yodo radiológico, cirugía y medicamentos
antitiroidideos a largo plazo

NÓDULO TIROIDEO SOLITARIO

El nódulo tiroideo solitario se define como una lesión discreta y única dentro de la glándula tiroides,
clínicamente palpable o identificada por métodos de imagen, en ausencia de otros nódulos detectables.

La mayoría (alrededor del 90 al 95 %) son benignos y corresponden a adenomas foliculares, nódulos

hiperplásicos, quistes coloides o procesos inflamatorios como la tiroiditis de Hashimoto.
Aproximadamente un 5 al 10 % son malignos, destacando entre ellos el carcinoma papilar, seguido del
carcinoma folicular, carcinoma medular, carcinoma anaplásico y, en casos raros, linfomas primarios de
tiroides.

Factores de Riesgo para Malignidad

La probabilidad de que un nódulo tiroideo sea maligno aumenta en presencia de ciertos factores clínicos
y antecedentes personales o familiares. Entre ellos destacan:

• Edad menor de 20 años o mayor de 60 años.

• Sexo masculino.
• Historia de radiación en cabeza o cuello.
• Crecimiento rápido del nódulo.
• Disfonía, disfagia o disnea.
• Nódulo firme, fijo a planos profundos.
• Presencia de adenopatías cervicales.
• Antecedentes familiares de cáncer tiroideo o neoplasias endocrinas múltiples.
Ecografía Tiroidea

Es la herramienta clave para evaluar la morfología del nódulo y detectar signos ecográficos de sospecha.
Se valora mediante sistemas como el TI-RADS, que clasifica el riesgo de malignidad con base en
características como:

1. Ecogenicidad.
2. Bordes irregulares.
3. Microcalcificaciones.
4. Forma más alta que ancha.
5. Vascularización central.

Punción Aspiración con Aguja Fina (PAAF) Es el estudio definitivo para valorar la naturaleza del nódulo.
Se realiza guiada por ecografía y permite clasificar los hallazgos citológicos según el Sistema Bethesda,
que orienta el manejo posterior

Manejo Clínico

El tratamiento se basa en la categorización del nódulo según su riesgo clínico, ecográfico y citológico.

• Nódulos benignos (Bethesda II): Se realiza seguimiento ecográfico periódico, habitualmente

cada 6 a 18 meses, y luego cada 2 a 3 años.
• Nódulos sospechosos o malignos (Bethesda V-VI): Se indica cirugía (lobectomía o tiroidectomía
total).
• Nódulos con citología indeterminada (Bethesda III-IV): Pueden requerir una segunda PAAF,
pruebas moleculares o resección quirúrgica diagnóstica

ENFERMEDAD TIROIDEA MALIGNA

El cáncer de tiroides (CT) es la enfermedad endocrina maligna más común y deriva de células epiteliales,
como la papilares, foliculares, anaplásicas y medulares en el 90 % de los casos. En el mundo, se ubica en
el puesto dieciséis entre los cánceres más frecuentes.

EPIDEMIOLOGIA

• El cáncer de tiroides en Colombia señala que 16 de cada 100.000 mujeres tienen esta
enfermedad
• 3er tipo de cáncer más frecuente en mujeres después de los de mama y cuello uterino.
• 29,5% se presenta Histológia agresivas-que se relacionan con un peor pronóstico y mayor riesgo
de recurrencia
• 31,7% Multicentricidad tumoral, con compromiso bilateral hasta de un en cuanto al
compromiso ganglionar
• 64,8 % de los pacientes presentan enfermedad metastásica

• PAAF el 65 % presentaron citologías sospechosas o conclusivas de malignidad según la

clasificación Bethesda
• Cáncer papilar es el más frecuente, seguido del cáncer folicular en 2do lugar
• CA folicular se asocia con un peor pronóstico que el cáncer de tiroides papilar
• CA folicular representa 20% de todos los casos, más común en Mujeres, Personas con eficientes
en yodo, Personas expuestas a radiación externa terapéutica o retoño radiactivo (por ejemplo,
Chernobyl), especialmente durante la infancia
• CA Folicular más frecuente en + 50 años

FACTORES DE RIESGO
 1. Exposición a radiaciones ionizantes: es el factor etiológico más reconocido, especialmente si
la exposición tiene lugar en la infancia. Se ha observado tras la exposición con fines terapéuticos
(radioterapia) o por cercanía de fuentes radiactivas exógenas medioambientales (accidentes
nucleares). Las personas que han recibido radioterapia en la cabeza o en el cuello, incluso
décadas antes, tienen un riesgo aumentado de cáncer de tiroides hasta 50 veces superior al de
la población general. Esto se suele ver en algunas pacientes curadas de cáncer de mama o de
linfomas tratadas años antes con radioterapia.
2. Factores genéticos: existe un tipo de cáncer de tiroides, el carcinoma medular, que presenta
una forma familiar en un 25 % de los casos. No obstante, este es el tipo más raro de cáncer de
tiroides. El carcinoma papilar puede ser también una manifestación de varios síndromes
hereditarios como son el síndrome de Gardner, la enfermedad de Cowden o la neoplasia
endocrina múltiple que afectarían aproximadamente al 10% de los tumores diferenciados de
tiroides.
3. Dieta baja en Yodo: se relaciona con los tumores papilares y foliculares.
4. Sexo y edad: son más frecuentes en mujeres con edades comprendidas entre 30 y 50 años. Esta
asociación con el sexo femenino pudiera deberse a una mayor exposición a estrógenos (como
pudiera ser el uso de anticonceptivos orales).
5. Sobrepeso u obesidad: las personas con sobrepeso u obesidad tienen un mayor riesgo de
padecer cáncer de tiroides que las que no tienen sobrepeso u obesidad. El riesgo parece ser
mayor a medida que aumenta el índice de masa corporal (BMI).

Genética molecular de la tumorigénesis tiroidea.

Hay varios oncogenes y genes supresores tumorales implicados en el origen de las neoplasias tiroideas. El
proto-oncogén RET (fig. 38-15) tiene una participación significativa en la patogenia de los cánceres
tiroideos. Se localiza en el cromosoma 10 y codifica a una tirosina cinasa del receptor, la cual se une con
varios factores de crecimiento. La proteína RET se expresa en tejidos derivados de los sistemas
embrionarios y excretores fetales. Por lo tanto, la alteración de RET produce anomalías en el desarrollo
en órganos derivados de estos sistemas.
La MEN2A, MEN2B, el cáncer tiroideo medular familiar (FMTC) y la enfermedad de Hirschsprung se deben
a mutaciones en la línea germinal en el proto-oncogén RET.
Mecanismos Mutacionales

La tasa de mutación genética varía sustancialmente en los genomas de los distintos tipos tumorales y
puede ir desde la mutación de una sola base hasta miles de mutaciones en los tumores más agresivos.
Los altos niveles mutacionales son principalmente debidos al efecto de agentes mutagénicos potentes.

Las mutaciones se generan en genes que controlan procesos celulares importantes como son el tiempo
de replicación y reparación del ADN y las células tiroideas tienen tiempos cortos para ambos procesos.
En el caso de los PTC los genes implicados en replicación y reparación se ven afectados con baja
frecuencia, mientras que en los ATC la tasa mutacional es mucho mayor. Es importante destacar que las
alteraciones genéticas responsables de la mayoría de los subtipos de cáncer representan un número
limitado. Estas alteraciones se dividen en mutaciones genéticas y alteraciones del número de copias
somáticas (SCNA del inglés somatic copy number alterations).

Reordenamientos RET/PTC
El protooncogén RET es un gen de 20 exones ubicado en el cromosoma 10q11.2 y codifica un receptor
de membrana de la tirosina quinasa. Se expresa en las células C tiroideas, pero no en las células
foliculares normales. Debido a que estos reordenamientos se encontraron originalmente solo en
cánceres papilares de tiroides, se denominaron RET/PTC. La mutación puntual del protooncogén RET
resulta en una activación dominante no regulada del receptor.

Mutación RET y carcinoma medular de tiroides

Las mutaciones somáticas y germinales de RET desempeñan un papel importante en el desarrollo de las
formas esporádica y familiar de CMT, respectivamente. El diagnóstico genético es fundamental para
diferenciar el CMT esporádico del familiar.
Los carcinomas medulares tiroideos (CMT) se caracterizan por mutaciones activadoras del protooncogén
RET, que se presentan predominantemente como alteraciones puntuales de codones. Las mutaciones
de RET en la línea germinal indican CMT hereditario y determinan el riesgo de desarrollarlo a lo largo de
la vida, que es casi del 100 % para los portadores de la mutación RET.

Además, las mutaciones de RET de la línea germinal se detectan con frecuencia en pacientes con CMT
aparentemente esporádicos, lo que indica la importancia de las pruebas genéticas en todos los pacientes
con CMT, incluso sin una indicación clara de enfermedad hereditaria. Las mutaciones somáticas de RET
se pueden detectar en el tejido tumoral del 40-60% de los pacientes con CMT esporádicos.

Clasificación Molecular
El conjunto de mutaciones, en las vías de señalización conocidas proporcionan la base para la
clasificación molecular en cáncer. Está bien aceptado que el PTC se caracteriza por la activación de la vía
MAPK. Sin embargo, tras el estudio del TCGA se han definido dos tipos genéticos diferentes de PTC:

— Similares a BRAF (en inglés BRAF-like).

— Similares a RAS (en inglés RAS-like)

Esta división se basa en la intensidad de la señalización por MAPK, que conduce a grandes diferencias en
el desarrollo, desdiferenciación y por tanto en la progresión tumoral.

Mutaciones de RAS
Los genes RAS (HRAS, KRAS y NRAS) codifican una proteína de 21 kD (p21) implicada en la transmisión
de señales desde los receptores de la membrana celular a los factores de crecimiento al núcleo a las vías
MAPK y PI3K/AKT. En los cánceres de tiroides, se encuentran mutaciones puntuales en los tres genes
RAS, siendo NRAS el más frecuentemente involucrado. Se encuentran mutaciones de RAS en el 10-20%
de los carcinomas papilares de tiroides y en el 25% de los cánceres de tiroides pobremente diferenciados.
Los carcinomas papilares de tiroides con mutación de RAS son típicamente de la variante folicular.
También se observan mutaciones de RAS en el 20-40% de los adenomas foliculares.

Mutaciones en la vía P13K/AKT:

La vía P13K/AKT puede ser impulsada por la activación de la mutación puntual RAS. Las mutaciones
inactivadoras o deleciones del gen supresor de tumores PTEN activan la vía P13K/AKT y constituyen la
base genética para la génesis tumoral de células tiroideas foliculares en el síndrome de Cowden (Dahia
et al., 1997). Las mutaciones activadoras de PIK3CA son comunes en el carcinoma folicular de tiroides,
el carcinoma de tiroides pobremente diferenciado y el carcinoma anaplásico de tiroides.

BRAF:
El BRAF proporciona instrucciones para la síntesis de una proteína que facilita la transmisión de señales
químicas desde el exterior de la célula hasta el núcleo. Esta proteína forma parte de una vía de
señalización conocida como la vía RAS/MAPK, que controla varias funciones celulares importantes. En
concreto, la vía RAS/MAPK regula el crecimiento y la división (proliferación) celular, el proceso mediante
el cual las células maduran para realizar funciones específicas (diferenciación), el movimiento celular
(migración) y la autodestrucción celular programada (apoptosis). La mutación puntual en BRAF se
encuentra en aproximadamente el 45% de los cánceres papilares de tiroides (CPT) y, con menor
frecuencia, en los cánceres de tiroides pobremente diferenciados y anaplásicos.

Tipos específicos de tumor

Carcinoma papilar
Es el tipo más común de cáncer de tiroides se informa que representa alrededor del 80% de todos los
cánceres de tiroides. Posee una biología extremadamente diversa, desde nódulos indolentes y no
progresivos contenidos dentro de la glándula tiroides, que es el tipo más común, hasta cánceres
metastásicos agresivos.
El carcinoma papilar es más común en mujeres, con una proporción 2:1, y la edad promedio de
presentación fluctúa entre los 30 y 40 años. La mayoría de los individuos se encuentra eutiroidea y se
presenta con una masa cervical indolora de crecimiento lento. Las metástasis distantes son infrecuentes
al momento de la presentación inicial, pero es posible que al final aparezcan hasta en 20% de los casos.
Los sitios frecuentes son los pulmones, seguidos de hueso, hígado y cerebro.
Patología
En el examen macroscópico, los cánceres tiroideos papilares casi siempre son duros y blanquecinos y
permanecen planos. Puede haber calcificación macroscópica, necrosis o cambios quísticos. En el examen
histológico, los carcinomas papilares pueden presentar proyecciones papilares, un patrón mixto de
estructuras papilares y foliculares o un patrón folicular puro (variante folicular).

Se han identificado más de 10 variantes histológicas del cáncer de tiroides papilar y se basan en varios
factores, incluyendo:
• Tamaño y delineación del tumor (encapsulado, invasivo y difuso)
• Arquitectura (folicular, macrofolicular, crifriforme-morular, sólido y micropapilar)
• Tipo y forma de célula (alta, columnar, oncocítica, transparente y hobnail)
• Componentes estrómicos asociados (similares a Warthin)

Las variantes más comunes del cáncer de tiroides papilar incluyen:

1. Cáncer de tiroides papilar convencional (o clásico): Se caracteriza por una arquitectura papilar y
características nucleares típicas, como la palider de la cromatina, el agrandamiento nuclear, los surcos
y las pseudoinclusiones.
2. Neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características nucleares similares a papilares (NIFTP):
Es el tipo más común de variante folicular del cáncer de tiroides papilar, que se informa que
representa entre el 50% y el 75% de los casos de variante folicular del cáncer de tiroides papilar.
3. La variante folicular invasiva del cáncer de tiroides papilar: Está asociada con metástasis frecuentes
de los ganglios linfáticos y un mayor riesgo de recurrencia.
4. La variante folicular ampliamente invasiva (o difusa) del cáncer de tiroides papilar: Es una forma
rara y clínicamente agresiva de la variante folicular invasiva del cáncer de tiroides papilar que se
encuentra más comúnmente en pacientes jóvenes. Se caracteriza por una extensa afectación
multinodular en uno o ambos lóbulos de la tiroides. Con frecuencia se presenta con metástasis
distantes a los pulmones y/o huesos, con o sin metástasis concurrentes de los ganglios linfáticos.
5. Variante de células altas:que se considera la variante agresiva más común. representa el 1%-13% en
pacientes mayores y en pacientes femeninas.
6. Microcarcinoma papilar (también conocido como carcinoma pequeño, latente u oculto), que se
refiere a carcinomas papilares con un diámetro < 1 cm.

Indicadores pronósticos: En general, los enfermos con carcinoma tiroideo papilar tienen un pronóstico
excelente, con una supervivencia después de 10 años > 95%.
Tratamiento
Las guías actuales para tratamiento basado en evidencias de cáncer tiroideo recomiendan tiroidectomía
total o subtotal para cánceres primarios > 1 cm, a menos que existan contraindicaciones para la
intervención quirúrgica. Por lo tanto, cuando se diagnostica carcinoma tiroideo papilar, la operación
definitiva debe hacerse sin confirmar el diagnóstico mediante un corte congelado durante la operación.
Durante la tiroidectomía, deben extirparse los ganglios cervicales centrales crecidos o involucrados, junto
con ganglios con metástasis cervical lateral detectada.
Los enfermos con un nódulo, quizá de cáncer papilar, deben someterse a lobectomía tiroidea, resección
del istmo y extirpación de cualquier lóbulo piramidal o ganglios linfáticos adyacentes.
SOLO PARA LEER
Los pacientes con tumores de alto riesgo (considerados por cualquiera de los sistemas de clasificación
descritos antes) o tumores bilaterales deben someterse a tiroidectomía total o casi total. La estrategia
quirúrgica óptima para la mayor parte de los pacientes con cánceres de bajo riesgo (pequeños,
unilaterales) los que proponen la tiroidectomía total aducen que el procedimiento:
a) permite usar el yodo radiactivo de manera eficaz para detectar y tratar el tejido tiroideo residual o la
enfermedad metastásica.
b) hace que el nivel sérico de tiroglobulina sea un marcador más sensible de la enfermedad recurrente o
persistente.
c) elimina los cánceres contralaterales ocultos como sitios de recurrencia (porque hasta 85% de los
tumores es bilateral); d) disminuye el riesgo de recurrencia y mejora la supervivencia; e) reduce el riesgo
de 1% de progresión a un cáncer tiroideo indiferenciado o anaplásico, y
f) atenúa la necesidad de una nueva operación con el riesgo que esto implica de mayores índices de
complicaciones.
Los investigadores que favorecen la lobectomía argumentan que:
a) la tiroidectomía total se acompaña de un mayor índice de complicaciones que la lobectomía.
b) la recurrencia en el tejido tiroideo remanente es inusual (5%) y la mayoría se cura con tratamiento
quirúrgico.
c) parece que los focos tumorales múltiples tienen poca importancia pronóstica,
d) los pacientes que se someten a procedimientos menores, como la lobectomía, aún tienen un
pronóstico excelente.
A pesar de esta diversidad, el cáncer de tiroides papilar generalmente se asocia con un pronóstico
excelente, especialmente para pacientes con microcarcinomas papilares (definidos como tener un
diámetro < 1 cm).
Carcinoma Folicular
Es un carcinoma que surge de las células foliculares tiroideas. Se clasifica como un cáncer de tiroides
diferenciado.
• Peor pronóstico que el papilar
• Asocia a deficiencia de yodo
Tipos
• Mínimamente invasivo: implica invasión microscópica del tumor en una cápsula sin invasión
vascular
• Angioinvasivo encapsulado: implica invasión tumoral de la vasculatura
Etiología
Puede ser esporádico o genético
• Causas genéticas heredada CA diferencial (poliposis adenomatosa familiar, síndrome de Cowden y
Síndrome de Werner
• Causas esporádicas: Radiación y a deficiencia de yodo
Patogenia
• Suelen ser lesiones solitarias, y la mayoría están rodeados por una cápsula.
Histológicamente
los folículos están presentes, pero el lumen puede estar desprovisto de coloide. Los patrones
arquitectónicos dependen del grado de diferenciación demostrado por el tumor.
La malignidad se define por la presencia de invasión capsular y vascular.
Mínimamente invasivo
• Aparecen muy encapsulados
• Tienen invasión microscópica a través de la cápsula tumoral
sin extensión hacia el parénquima y/o invasión hacia vasos
pequeños a encapsulados y tienen invasión microscópica a
través de la cápsula tumoral sin extensión hacia el parénquima
y/o invasión hacia vasos pequeños a medianos (calibre venoso)
dentro o inmediatamente fuera de la cápsula, pero no dentro
del tumor.
Angioinvasivo encapsulado
• Evidencia de invasión de grandes vasos y/o amplias áreas de invasión tumoral a través de la capsula.
• Pueden estar sin encapsular.
• La infiltración y la invasión del tumor, así como el trombo tumoral en las venas tiroideas media y
yugular, pueden ser evidentes en la operación.
Clínica
A menudo es asintomática y se presenta como:
• Nódulo tiroideo palpable solitarios, en ocasiones con un antecedente de aumento de tamaño rápido
y bocio de larga duración y poco doloroso
• Nódulo tiroideo no palpable detectado como hallazgo incidental en imágenes
• Si es palpable, describir: Volumen y consistencia de la tiroides, ubicación, consistencia, tamaño y
número de nódulos, sensibilidad o dolor en el cuello y adenopatía cervical
• la linfadenopatía cervical es poco frecuente en la presentación inicial 5% aunque puede haber
metástasis a distancia.

• Los tumores foliculares grandes (>4 cm) en hombres mayores tienen más probabilidades de ser
malignos.

Compruebe si hay características que sugieran malignidad, incluyendo:

• Nódulo fijo
• Nódulo con consistencia firme o dura
• Nódulo de crecimiento (crecimiento lento pero progresivo durante semanas o meses)
• Parálisis de las cuerdas vocales
CARCINOMA DE CÉLULAS DE HÜRTHLE
• Representan 3% de todas las neoplasias malignas de la tiroides
• Según la OMS: se consideran un subtipo de cáncer folicular de tiroides.
• Se caracterizan por invasión vascular o capsular y, por tanto, no pueden ser diagnosticados por FNAB.
• Los tumores de células de Hürthle se diferencian de los carcinomas foliculares en que son más a
menudo multifocales y bilaterales (alrededor de 30), tienen más probabilidades de metastatizar a los
ganglios locales (25%) y los sitios distantes, y se asocian con una mayor tasa de mortalidad (alrededor
de 20% a los 10 años). Por tanto, algunos grupos los consideran una clase separada de tumores.
CARCINOMA MEDULAR

Es un carcinoma de la glándula tiroides. una forma menos común de cáncer de tiroides (se informa que
representa entre el 1% y el 2% de los cánceres de tiroides. Este surge de células C parafoliculares (a
diferencia de los cánceres de tiroides diferenciados, que surgen de células foliculares) y, por lo tanto, es
un tumor neuroendocrino.

El cáncer medular de tiroides esporádico afecta con mayor frecuencia a adultos entre la cuarta y la sexta
década de vida; los adultos que lo presentan antes suelen tener una forma hereditaria de cáncer
medular de tiroides. Se informa que alrededor del 75% de los casos son esporádicos, sin causa genética
conocida.

Mientras que el cáncer tiroideo medular esporádico generalmente se presenta con un nódulo tiroideo
solitario, algunos pacientes pueden presentar inicialmente linfadenopatía en el cuello debido al alto
riesgo de propagación metastásica temprana a los ganglios linfáticos cervicales.

Otras presentaciones que sugieren metástasis incluyen

- dolor y síntomas de compresión (como disfagia y ronquera) debido a la extensión local del tumor
- Síntomas de la secreción de hormonas tumorales (calcitonina, hormona liberadora de la cortis
suprarrenal) como enrojecimiento, diarrea, pérdida de peso y síndrome de Cushing.

Se informa que alrededor del 25% de los casos se deben a una herencia autosómica dominante de una
mutación genética. Su presentación clínica en pacientes con cáncer de tiroides medular
hereditario, el tumor suele ser bilateral y multicéntrico

Estos casos se clasifican como cáncer medular de tiroides hereditario.

Las mutaciones activadoras de la línea germinal del protooncogén RET (reorganizado durante la
transfección), ubicado en el cromosoma 10q.

EPIDEMIOLOGIA
Patogenia

Patogenia en todas las formas de cáncer medular de tiroides

1. El proceso inicial es la hiperplasia primaria de células C (la hiperplasia secundaria de células C, por
ejemplo, debida al envejecimiento, hiperparatiroidismo o tiroiditis linfocítica crónica, tiene un
potencial maligno mínimo).
2. La hiperplasia de células C progresa a un microcarcinoma invasivo temprano
3. El microcarcinoma progresa a un cáncer medular de tiroides muy invasivo

DIAGNOSTICO
Confirmar el diagnóstico de cáncer medular de tiroides basándose en
1. Estudios de imagen, incluida la ecografía tiroidea
2. Hallazgos de citología por aspiración con aguja fina de células parafoliculares malignas
Inmunotinción para calcitonina (la reactividad suele estar reducida en tumores indiferenciados) y
antígeno carcinoembrionario (casi siempre fuertemente positivo)

TRATAMIENTO

1. La tiroidectomía total es el tratamiento de elección para los sujetos con MTC por la elevada
incidencia de focos múltiples, por la evolución más agresiva y porque el tratamiento con 131I
casi nunca es eficaz.
2. Muchas veces están afectados los ganglios del compartimiento central desde etapas tempranas
de la enfermedad, por lo que siempre se realiza una disección de cuello central bilateral
3. En caso de enfermedad local recurrente o metastásica, se recomienda la reducción del tumor
4. Se han investigado varios tratamientos dirigidos contra la cinasa de RET para el tratamiento de
MTC.43 Muchos de éstos también inhiben el receptor del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGFR), por su similitud estructural. Sorafenib, sunitinib, lenvatinib (E7080) y
cabozantinib (XL-184) son algunos de estos inhibidores de varias cinasas.
5. La tiroidectomía profiláctica total está indicada para portadores de mutación RET una vez que la
mutación se haya confirmado.

CARCINOMA ANAPLASICO

• Representa cerca de 1% de todos los tumores tiroideos malignos.

La paciente típica tiene una masa cervical de larga evolución que crece con rapidez y puede ser dolorosa.
Son frecuentes los síntomas relacionados, como disfonía, disfagia y disnea. El tumor es grande y es
probable que esté fijado a las estructuras circundantes o que se ulcere con áreas de necrosis

Patología

los tumores anaplásicos tienen apariencia firme y blanquecina. En el estudio microscópico se

encuentran hojas de células con heterogeneidad marcada. Los tres principales patrones de crecimiento
histológico son células fusiformes, células escamosas y células gigantes pleomórficas.

Los tumores pueden mostrar predominio de un patrón o una mezcla de diversos patrones.

Las células pueden ser fusiformes, poligonales o grandes y multinucleadas.

Tratamiento y pronóstico

En fecha reciente la ATA publicó guías para el tratamiento de pacientes con cáncer anaplásico.46 Deben
obtenerse estudios de imagen (ecografía, CT, MRI o PET-CT) para valorar la posibilidad de resección.

Todos los pacientes deben ser sometidos a laringoscopia preoperatoria para valorar el estado de las
cuerdas vocales. Se recomienda la tiroidectomía total o subtotal con disección de los ganglios linfáticos
para pacientes con tumoraciones intratiroideas
SISTEMAS DE CLASIFICACION
Todos estos sistemas de clasificación dependen de datos que no se obtienen antes de la intervención
quirúrgica:
• Sistema de calificación AGES: incorpora años, grado histológico, invasión extratiroidea y metástasis
y tamaño (size, en inglés) del tumor para predecir el riesgo de morir por cáncer papilar. Los individuos
con riesgo bajo son jóvenes, con tumores bien diferenciados, sin metástasis y con lesiones primarias
pequeñas. Los sujetos de alto riesgo son mayores, con tumores indiferenciados, con invasión local,
metástasis distantes y lesiones primarias grandes
• Escala MACIS: es un sistema posoperatorio más complejo modificado a partir de la escala AGES. Esta
escala incorpora metástasis distantes, años al momento de la presentación (< 40 o > 40 años),
resección quirúrgica original completa, invasión extraglandular y tamaño (size, en inglés) de la lesión
original (en cm) y clasifica a los pacientes en cuatro grupos de riesgo con base en sus calificaciones.

• Sistema AMES26 para clasificar los tumores tiroideos diferenciados en grupos de bajo y alto riesgo
con base en los años (varones < 40 años, mujeres < 50 años), metástasis, diseminación extratiroidea
y tamaño (size, en inglés) de los tumores (menor o mayor de 5 cm).
• TNM [tumor, estado de ganglios (nodal status, en inglés), metástasis.
• Un sistema simplificado de DeGroot et al. emplea cuatro grupos: clase I (intratiroideo), clase II
(metástasis ganglionares cervicales), clase III (invasión extratiroidea) y clase IV (metástasis distantes)
para establecer el pronóstico.

• En la tabla se resumen los hallazgos en la escala de puntuación y la categoría correspondiente según

la clasificación TI-RADS, a la vez que en la que se muestra el valor predictivo positivo de las categorías
TI-RADS en este estudio.
DIAGNOSTICO

CARACTERIZACIÓN ECOGRÁFICA DEL NÓDULO TIROIDEO

Para la correcta caracterización del nódulo tiroideo, la técnica de elección es la ecografía. Se realizará
con un transductor de alta frecuencia (10-15 mHz) y se evaluará la glándula tiroidea tanto en un plano
axial como en un plano longitudinal (Figura 1 y 2). Se evaluará:

- Estructura y tamaño: la glándula se compone de dos lóbulos tiroideos (de aproximadamente 20 mm

AP x 20 mm T x 40-60 mm L) unidos por el istmo. Debe describirse su ecoestructura (en condiciones
normales el parénquima es ligeramente hiperecogénico).

- Vascularización: es una glándula muy vascularizada. Algunas entidades como la enfermedad de

Graves-Basedow, alteran el patrón de perfusión de la misma. También es útil en la detección de nódulos
con márgenes pobremente definidos.

- Descripción de nódulos tiroideos: En adelante se describe la sistemática a seguir para su

caracterización adecuada.

Asimismo, es importante la valoración del resto de estructuras cervicales. De esta manera, se revisarán
las glándulas submaxilares y parótidas, así como los grandes vasos. Existen 6 categorías morfológicas
importantes que se deben reportar en el informe radiológico y que nos permitirán encuadrar al nódulo
estudiado dentro de una de las categorías del ACR-TIRADS, y que son: composición, ecogenicidad,
forma, márgenes, focos ecogénicos, dimensiones.
PAAF (PUNCION POR AGUJA FINA)
Punción con aguja fina Se trata de una punción que nos permite adquirir células del nódulo tiroideo para
su análisis. Cada vez hay más evidencia de que el criterio para realizarla no es tanto el tamaño como las
características del nódulo. Es difícil realizarla en nódulos por debajo de 5 mm, por lo que habrá que discutir
riesgo beneficio con el paciente. Si hay adenopatías se puede optar por pinchar las adenopatías. Según
las guías de la asociación americana del tiroides (ATA)
Se debe realizar una punción con aguja fina:
— Independientemente del tamaño si:
• Localización subcapsular cerca del nervio recurrente o la tráquea.
• Extensión por fuera del tiroides.
• Protrusión a través de los anillos laríngeos.
• Asociación con adenopatías de características patológicas.
— Nódulos mayores de un centímetro (en su mayor diámetro) si son sólidos e hipoecogénicos o si
tienen uno o más de los criterios de alto riesgo ecográfico:
• Márgenes irregulares.
• Microcalcificaciones.
• Más altos que anchos.
• Calcificaciones periféricas
La PAAF guiada por ecografía se recomienda para los siguientes nódulos:

1. Lesiones subcapsulares o paratraqueales

2. Ganglios linfáticos sospechosos o diseminación extratiroidea

3. Antecedente personal o familiar positivo a cáncer de tiroides

4. Hallazgos clínicos sospechosos coexistentes (como disfonía).

INDICACIONES DE LA ECOGRAFÍA TIROIDEA

La ecografía es el examen de imágenes con mejor relación costo-beneficio para estudiar el tiroides. Es
operador dependiente y utiliza equipos con transductores de alta resolución, con doppler color.

La ecografía tiroidea se solicita por bocio, nódulo palpable o visible, disfagia, tos crónica, disfonía, dolor
cervical, antecedentes de cáncer tiroideo familiar, historia de radiación cervical en la infancia o
adolescencia, síndromes genéticos, complemento de otros exámenes cervicales en los que se detectó
patología tiroidea (Doppler carotídeo, TAC o RNM de columna cervical, PET, entre otros).

La ecografía cervical, que incluye a la ecografía tiroidea es utilizada en el estudio preoperatorio de cáncer
de tiroides y en el seguimiento postoperatorio, para buscar tejido tiroideo normal y patológico o para el
estudio de otras masas cervicales, por ejemplo: adenopatías, lipomas, tumores paratiroideos, tumores de
glándulas submandibulares.

GAMMAGRAFÍA TIROIDEA:
Es una prueba específica para el estudio de la patología tiroidea y mide su funcionamiento como
glándula. Consiste en la administración de una sustancia radioactiva (generalmente Yodo-131) por vía
oral o intravenosa. Permite la diferenciación entre nódulos no funcionantes, llamados “fríos” y los
funcionantes o “calientes”: los nódulos “fríos” tienen mayor riesgo de malignidad.

- Nódulos calientes (o hiperfuncionantes): Son aquellos que absorben una mayor cantidad de
material radiactivo que el tejido tiroideo circundante. Esto indica que el nódulo está produciendo
hormonas tiroideas de forma activa.
- Nódulos fríos: Son aquellos que absorben menos o nada de material radiactivo en comparación con
el tejido tiroideo normal. Esto significa que el nódulo no está produciendo hormonas tiroideas.

La biopsia con aguja fina guiada con ecografía (BCAF-E)

Procedimiento frecuente y hace parte de las guías de diagnóstico y manejo del nódulo. La biopsia se puede
hacer por técnica de aspiración, por técnica de capilaridad (no aspiración) o combinando estas dos
modalidades. Todas las técnicas están aceptadas y descritas en la literatura. También hay variedad en el
número de punciones, se han encontrado en la literatura desde 1 a 12 punciones. La escogencia de uno
o de otro método es individual.

TRATAMIENTO

CIRUGIA

Tiroidectomía

Es un procedimiento quirúrgico para extirpar total o parcialmente la glándula tiroides, generalmente

indicado para afecciones como cáncer de tiroides, hipertiroidismo o bocios grandes.

La cirugía puede realizarse mediante diversas técnicas, incluyendo abordajes abiertos o mínimamente
invasivos, con especial atención a la preservación de las estructuras circundantes, como los nervios
laríngeos recurrentes y las glándulas paratiroides, para minimizar las complicaciones.

Tipos de tiroidectomía

La cantidad de tejido tiroideo que se extirpa varía según la condición del paciente:
 Tiroidectomía Se extirpa la totalidad de la glándula tiroides. Es común en casos de cáncer de
total tiroides. Después de una tiroidectomía total, los pacientes necesitarán tomar
hormona tiroidea de reemplazo por el resto de sus vidas.

Lobectomía Se extirpa solo uno de los lóbulos (mitades) de la glándula tiroides. Esta opción
tiroidea o se considera para nódulos benignos en un solo lóbulo o ciertos tipos de cáncer de
hemitiroidectomía tiroides de bajo riesgo. En algunos casos, el lóbulo restante puede producir
suficiente hormona tiroidea, evitando la necesidad de suplementación.

Tiroidectomía casi Se extirpa la mayor parte de la glándula, dejando una pequeña porción de tejido
total (o subtotal) tiroideo en un lado.

istmectomía Extirpación solo del istmo (la porción central que conecta los dos lóbulos),
generalmente para tumores pequeños confinados a esa área.

La tiroidectomía se realiza bajo anestesia general. El cirujano realiza una incisión horizontal en la parte
frontal del cuello, generalmente en un pliegue natural de la piel para minimizar la visibilidad de la cicatriz.

Durante la cirugía, el cirujano debe tener especial cuidado para identificar y proteger estructuras cercanas
importantes:

• Glándulas paratiroides: Pequeñas glándulas situadas detrás de la tiroides que regulan los niveles
de calcio en la sangre. Su daño o extirpación accidental puede llevar a hipocalcemia (niveles bajos de
calcio).

• Nervios laríngeos recurrentes: Estos nervios controlan las cuerdas vocales. El daño puede causar
ronquera, cambios en la voz o, en casos raros, problemas respiratorios

rEALIZACION
 Tiroidectomía. A. Situación correcta de la incisión para
tiroidectomía. B. Elevación de colgajos por debajo del
músculo cutáneo del cuello. C. Disección de la vena
tiroidea media. D. Disección de los vasos del polo
superior, los cuales deben ligarse de manera individual.
(Continúa)

ACCESO DE MINIMA INVASION

Todas las tiroidectomías endoscópicas se realizan con anes- tesia general. Para el acceso axilar se hace
una incisión en la piel de 30 mm en la axila y se insertan trócares de 12 y 5 mm a través de la incisión

. Disección en el ligamento de Berry. Obsérvese la arteria y vena pequeñas

dentro del ligamento y el nervio laríngeo recurrente en su trayecto lateral. F. Tiroidectomía endoscópica
a través de incisiones en la axila.
La hemitiroidectomía (lobectomía más istmectomía)

Es la extirpación de un lóbulo de la glándula tiroides. En una hemitiroidectomía con istmectomía, también

se extirpa el istmo, que es la porción central que conecta los dos lóbulos

• Istmectomía: Consiste en la extirpación únicamente del istmo del tiroides

con congelación intraoperatoria se recomienda para las neoplasias foliculares detectadas por citología;
especialmente, si hay un nódulo hipocaptante o normocaptante en la gammagrafìa de tiroides. Sirve como
tratamiento definitivo de carcinomas ocultos o microcarcinomas descubiertos incidentalmente en
cirugías por enfermedad benigna

La disección posterolateral

Es un procedimiento indicado para tratamiento de metástasis a ganglios cervicales más allá del primer
relevo ganglionar (grupo central). Incluye resección de grupos ganglionares II, a V, aunque se excluye el
grupo I, por la baja incidencia de metástasis. Deben preservarse el nervio accesorio del espinal, la vena
yugular internaMy el músculo esternocleidomastoideo, excepto cuando se encuentren comprometidos.

La tiroidectomía residual

Está indicada para la resección del tejido tiroideo residual Q queda después de una tiroidectomía, excepto
en Microcarcinomas ya intervenidas se recomienda realizar ecografía preoperatoria e intraoperatoria, con
el fin de verificar si se extrajo la totalidad del tejido

Procedimientos ampliados para manejo de enfermedad extendida

En infiltración laríngea (11% de los tumores T4) la invasión subglótica o laríngea extensa mayor del 50%
requiere laringectomía total (20).

En infiltración a esófago e hipofaringe (21% de los tumores T4) la invasión circunferencial mayor del 30%
requiere reconstrucción con colgajos pediculados o libres.

La ablación posoperatoria de remanentes con yodo radiactivo (RAI)

El fin de la ablación con I-131 es destruir el tejido tiroideo residual y la enfermedad microscópica residual,
disminuir el riesgo de recurrencia locorregional y facilitar el seguimiento a largo plazo con tiroglobulina
estimulada y con rastreos con I-131.

Está indicada en todos los cánceres diferenciados de tiroides, excepto en microcarcinomas (pT≤ 1cm,
sin multifocalidad, sin invasión local, vascular ni ganglionar y sin histología agresiva). El paciente debe
haber sido sometido a una tiroidectomía total o casi total; el volumen de tejido tiroideo residual debe ser
menor o igual a 2 gramos y no debe haber tumoral residual en ganglios linfáticos regionales.

• El procedimiento implica la ingestión de yodo radioactivo, que se concentra en el tejido

tiroideo y emite radiación para destruir las células
 El éxito de la ablación se evalúa a los 12 meses, y se define con:
• Ausencia de captación en el lecho tiroideo en un rastreo diagnóstico con 2-5 mC ( milicurios) de
I-131
• Ausencia de anticuerpos antitiroideos
• Tiroglobulina sérica < 0,5 ng/ml
• Ausencia de lesiones en la ecografía de cuello

Si la ablación no es exitosa se pueden administrar dosis adicionales de I-131.

ESTATIFICACION DE LOS PACIENTES SEGÚN EL RIESGO DE RECAIDA

Manejo postoperatorio

La terapia adyuvante con I-131 y el seguimiento posterior dependerán del riesgo de enfermedad
persistente o recurrente en la evaluación postoperatoria. La tiroglobulina medida después de cirugía —
antes de ablación con I-131— podría ayudar a confirmar la ausencia de enfermedad residual.

Utilidad de la TSH recombinante humana (tirotropina alfa-rhTSH)

La ablación con I-131 se hace en condiciones de hipotiroidismo inducido cuando la TSH endógena alcanza
valores de 30 uUI/ml. Alternativamente, se puede hacer mediante aplicación intramuscular de TSH
recombinante humana (rhTSH), sin necesidad de inducir hipotiroidismo.

Postquirurgicos