CASO CLÍNICO
SEM 4
DOCENTES :
DRA. PRADO BUSTAMANTE, CARMEN LUCIA
DR. ORELLANA GIRON, LUIS ENRIQUE
INTEGRANTES:
Durand Amari, Sdianny Jaricsa
Clemente Quispe, Melody Xiomara
Puca Pacheco, Alejandra Thais
Gutierrez Venero Rosalicia Asunción
2025-1
Carrera de MEDICINA HUMANA
INDICE
1. CASO CLINICO
2. DEFINICIÓN
3. ETIOLOGÍA
4. FACTORES DE RIESGO
5. PATOGENIA
6. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
7. CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS Y MICROSCÓPICAS
8. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
9. RELEVANCIA CLÍNICA
10. DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
CASO CLÍNICO
Paciente varón de 65 años con antecedentes de obesidad (IMC 33 kg/m²), diabetes mellitus
tipo 2 diagnosticada hace 26 años y dislipidemia. No refiere consumo de alcohol ni
antecedentes familiares de enfermedad hepática.
- En el 2015: Ecografía abdominal que mostró esteatosis
hepática difusa. Los niveles de ALT y AST estaban levemente
elevados (ALT: 65 U/L, AST: 50 U/L). Se realizó una biopsia
hepática que confirmó la presencia de esteatosis sin fibrosis
significativa (F0-F1).
- En el 2020: El paciente presentó empeoramiento de los
síntomas con episodios de dolor en el hipocondrio derecho.
Los análisis mostraron un aumento significativo en las
transaminasas (ALT:95 U/L, AST: 80 U/L) y un índice FIB-4
elevado (>2.67). Una nueva biopsia hepática reveló
progresión a esteatohepatitis no alcohólica (EHNA) con
fibrosis avanzada (F3).
- En el 2024, el paciente presentó trombocitopenia
(plaquetas: 110,000/μL), ascitis y varices esofágicas grado II
detectadas por endoscopía
DEFINICIÓN
Cirrosis hepática secundaria a
Diagnostico
esteatohepatitis no alcohólica (EHNA)
hepatitis inflamación del hígado
Steatohepatitis
acumulación de grasa en el
esteatosis hígado
Características:
fibrosis extensa
No alcohólica
nódulos de regeneración
consecuencia final de muchas
Cirrosis hepática enfermedades hepáticas crónicas Destrucción de la arquitectura
lobulillar normal
ETIOLOGÍA
obesidad
diabetes tipo 2
dislipidemia
Síndrome metabólico Activación de células
hipertensión.
estrelladas hepáticas
Induce resistencia acumula grasa en los hepatocitos
fibrosis
a la insulina Se convierten en producen
progresiva
miofibroblastos colágeno
Resistencia a la insulina
Balonización de Refleja daño celular
Aumenta la exceso de ácidos lipotoxicidad, hepatocitos severo y apoptosis
lipólisis grasos libres estrés oxidativo y
daño celular
Progresión
Inflamación crónica
Riesgo de
NAFLD Fibrosis
Activación de células de Kupffer y lesión hepatocarcinoma
citoquinas proinflamatorias hepatocelular
Estrés oxidativo y disfunción mitocondrial
Generación de peroxidación lipídica y daño
radicales libres de membranas celulares
EHNA Cirrosis
PATOGENIA
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Fases iniciales:
Asintomática
Hepatomegalia leve a moderada
Fatiga crónica.
Dolor en cuadrante superior derecho.
Sensación de plenitud abdominal.
Distensión posprandial leve.
FACTORES DE RIESGO Obesidad
Diabetes mellitus tipo 2
Sexo masculino y edad (>60 años) (DM2)
Causa
menor protección hiperinsulinemia
hormonal crónica
mayor carga glicosilación de
inflamatoria resistencia a la insulina proteínas y el estrés
acumulada con la liberación de ácidos grasos oxidativo
edad libres hacia el hígado inflamación
inflamación sistémica hepatocelular
Dislipidemia crónica
Duración prolongada de la
enfermedad metabólica
Síndrome metabólico
Obesidad abdominal aumenta el riesgo de
disparador principal de
fibrosis acumulativa
la NAFLD y es el
ácidos grasos libres circulantes Dislipidemia
determinante mayor de
favorece la esteatosis, lipotoxicidad, y progresión a EHNA y
estrés oxidativo Diabetes tipo 2
cirrosis
MACROSCOPIA
Normal Hígado cirrótico
Color: Marrón oscuro y uniforme. Color: Pálido con tonos rojos y amarillentos.
Superficie: Lisa y suave. Superficie: Nodular e irregular por fibrosis.
Forma: Regular y bien definida. Forma: Distorsionada, con nódulos
Textura: Firme y homogénea regenerativos.
Textura: Rígida y endurecida debido a la fibrosis
MICROSCOPIA
Cuerpos de Mallory - Denk
Tabiques/septos fibrosos
que atrapan nódulos Macronódulo
Micronódulo
Micronódulos: Pequeñas áreas de regeneración Cuerpos de Mallory-Denk:
hepática rodeadas de tejido fibroso Inclusiones intracelulares dentro de los
Macronódulos: Nódulos grandes formados por hepatocitos, formadas por proteínas mal plegadas
hepatocitos regenerados Características de daño hepático crónico, comunes
Septos fibrosos: Tejido fibroso que interrumpe la en hepatitis alcohólica y cirrosis.
arquitectura hepática, formando barreras entre Se presentan como estructuras eosinofílicas en
los nódulos forma de filamentos o cuerda
MICROSCOPIA
Hepatocitos con dos núcleos → Binucleados. Infiltrado inflamatorio: Indica un proceso
Núcleo grande hipercromático: Núcleos grandes inflamatorio crónico
y oscuros, con alteraciones en la cromatina. Fibrosis: Alteración estructural con formación de
Citoplasma borroso, característico de daño
tejido fibroso, signo de cicatrización hepática.
celular.
Célula de gran tamaño con citoplasma Daño o regeneración celular: Área de daño
vacuolado: Hepatocito grande con vacuolas, hepático con intento de recuperación.
indicativo de edema o cambios patológicos.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Elastografía hepática(Fibroscan) Perfil hepático completo
→ Enzimas hepáticas,
→ Rigidez hepática
(fibrosis) bilirrubina, albúmina
→ Estima grado de → Evalúa daño
fibrosis sin biopsia. hepático e integridad
→ Detecta cirrosis. de la función hepática.
Ultra - sonografía Resonancia magnética hepática
-> Método -> Grasa hepática,
inicial para fibrosis, lesiones
detectar grasa focales
→ Cuantifica
hepática,
esteatosis y fibrosis
nodularidad o
con alta precisión
líquido.
Relevancia clinica
Impacto en la salud pública Obesidad Diabetes
Asociación con comorbilidades Hipertensión portal
cardiovasculares Descompensación portal
Obesidad
Causa creciente de cirrosis Diabetes
Síndrome metabólico
Edad avanzada
Progresión de la cirrosis
Factores genéticos
Alimentacion y estimos de vida
Diagnóstico diferenciales
Hepatitis crónica viral (B y C) Enfermedades autoinmunes del hígado
¿Por qué sospechamos que sí? ¿Por qué sospechamos que sí?
La esteatosis hepática puede coexistir con la Causar inflamación hepática crónica, fibrosis y
hepatitis crónica C eventualmente cirrosis e hipertensión portal
Trombocitopenia, ascitis y varices esofágicas Presentación clínica de algunas enfermedades
son complicaciones comunes de la cirrosis autoinmunes puede ser insidiosa y los síntomas
iniciales podrían ser vagos o incluso ausentes.
¿Por qué sospechamos que no?
¿Por qué sospechamos que no?
Ausencia de mención de factores de riesgo
No menciona síntomas clásicos de estas
Ausencia de resultados de serología viral enfermedades, como ictericia temprana y persistente
Referencias
Jenifer K. Lehrer, MD, Department of Gastroenterology, Aria-Jefferson Health Torresdale, Jefferson Digestive Diseases
Network, Philadelphia, PA. Review provided by VeriMed Healthcare Network. Also reviewed by David C. Dugdale, MD,
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