HIPERSOMNIA Y DÉFICIT CRÓNICO
DE SUEÑO
Dra. Lucía Monfort Belenguer
Dr. Gonzalo Pin Arboledas
T7. Hipersomnia y déficit crónico del sueño.
ÍNDICE
1. HIPERSOMNIAS ............................................................................................................ 2
Narcolepsia........................................................................................................................ 2
Tratamiento de la narcolepsia. ........................................................................................ 4
2. DÉFICIT CRÓNICO DE SUEÑO .................................................................................... 5
Epidemiología. Causas y consecuencias del déficit de sueño ................................... 7
Conclusiones .................................................................................................................. 10
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1. HIPERSOMNIAS
Las hipersomnias son un grupo de trastornos caracterizados por una
somnolencia diurna excesiva. Las primarias tienen su origen en el sistema
nervioso central; entre ellas, destaca la narcolepsia, pero también el síndrome
de Kleine-Levin y la hipersomnia idiopática. En el grupo de las hipersomnias
secundarias destaca, por su frecuencia, el déficit crónico de sueño.
Narcolepsia
La narcolepsia en la edad pediátrica es una enfermedad muy poco frecuente,
que aparece en 25-40 pacientes por 100.000 habitantes, pero no hay datos de
prevalencia en niños y adolescentes.
La tétrada típica de la narcolepsia es somnolencia, cataplejía, alucinaciones
hipnagógicas/hipnopómpicas y parálisis de sueño; es muy infrecuente que
aparezca de manera florida y con toda la sintomatología en la edad pediátrica.
Además, en muchos casos los niños expresan los síntomas de manera que hay
que saber interpretarlos. El primer síntoma de la narcolepsia suele ser la
somnolencia diurna excesiva, la enfermedad se presenta como ataques de
sueño prolongados y no reparadores. A veces, los pacientes presentan episodios
de despertar confusional, pudiendo manifestarse como un déficit de atención o,
incluso, como hiperactividad para combatir la sensación de somnolencia. Otro
síntoma que puede aparecer y es patognomónico de narcolepsia es la cataplejía;
en la población pediátrica es muy característica la debilidad facial, con apertura
de boca, protrusión de lengua y caída de parpados, que aparece al inicio de la
enfermedad y también es provocada por las emociones. En niños y
adolescentes, la cataplejia se manifiesta en muchas ocasiones solo en la cara,
en un estado semipermanente y con ocasionales exacerbaciones. Otras
alteraciones que podemos encontrar en los niños con narcolepsia son trastornos
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del ánimo y de la conducta, obesidad y sobrepeso (trastorno alimentario
nocturno), pubertad precoz…
La etiología de la narcolepsia no está clara, aunque sí se sabe que están
implicados mecanismos imnunológicos. La narcolepsia tipo 1 está causada por
una pérdida de neuronas productoras de hipocretina 1 en hipotálamo dorso-
lateral, a través de un mecanismo inmunomediado. El componente genético es
de mayor importancia, con presencia del HLA DQ B1* 0602 en más del 98% de
los pacientes con narcolepsia tipo 1, en comparación con el 12-30% en la
población general.
El diagnóstico de narcolepsia se basa en una serie de exploraciones
complementarias: una agenda de sueño, una polisomnografía, un test de
latencias múltiples, el tipaje HLA y en caso de duda diagnóstica, medición de
hipocretina-1 en líquido cefalorraquídeo mediante la realización de punción
lumbar (ver figura 1).
Figura 1. Criterios diagnósticos de narcolepsia. Tomado de: Pediatr Integral 2018; XXII (8): 437 –445
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Tratamiento de la narcolepsia.
A nivel de tratamiento no farmacológico, debe favorecerse la organización del
día permitiendo un número determinado de siestas, favorecer la actividad
deportiva y la integración con otros compañeros para fomentar las relaciones
sociales.
A nivel farmacológico, se utilizan fármacos para combatir la hipersomnia como
el metilfenidato o el modafinilo y otros más enfocados al tratamiento de la
cataplejía como son los antidepresivos (clomipramina, imipramina, fluoxetina,
venlafaxina) y también el oxibato sódico.
Insistimos en la importancia del conocimiento de esta patología, para poder
hacer un diagnóstico lo más precoz posible para mejorar su evolución y su
pronóstico.
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2. DÉFICIT CRÓNICO DE SUEÑO
El déficit crónico de sueño es la principal causa de somnolencia diurna
excesiva; según la edad los pacientes pueden tener sintomatología variada, que
va desde somnolencia, déficit cognitivo, problemas psiquiátricos, hiperactividad,
problemas de aprendizaje, alteraciones del sistema inmune… y actualmente,
también se conocen repercusiones en el sistema endocrino, que conducen a la
obesidad y al aumento del riesgo cardiovascular.
Hay diferentes factores que influyen y/o condicionan el tiempo total de sueño. Es
complicado establecer tiempos de sueño “normales”, dado que la duración del
sueño depende de varios factores, entre los cuales el comportamiento voluntario
y las circunstancias ambientales son esenciales. Asimismo, también depende de
factores genéticos, que a su vez tienen una relación bidireccional con procesos
circadianos y homeostáticos.
El tiempo total de sueño de un individuo se ve influenciado tanto por la luz, como
por la edad de las personas (dado que a diferentes edades no es la misma
cantidad de sueño la que se necesita), así como por el ejercicio y momentos
especiales de la vida, como la madre gestante con sus particularidades sobre el
sueño del feto y también sobre el bebé recién nacido y sus primeros meses de
vida. Por todo ello, es complicado establecer tiempos de sueño normales y/o
adecuados a las diferentes situaciones.
La genética juega, al parecer, un importante papel en esta variabilidad
interindividual y, a la inversa, tras la privación crónica de sueño se pueden
apreciar cambios en la expresión de algunos genes. Identificar los cambios
epigenéticos que se producen como consecuencia de la privación del sueño
podría conducir al desarrollo de nuevas terapias para tratar trastornos
relacionados con el sueño y los déficits cognitivos asociados con la pérdida de
sueño.
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Además, debemos tener en cuenta diferentes cambios tecnológicos que se han
producido en los 150 últimos años, como la exposición durante la noche a la luz
eléctrica o el aumento del uso de tecnología, que condiciona que haya un menor
tiempo de sueño y un mayor consumo de fármacos para poder conciliar el sueño.
Tampoco se puede olvidar el cronotipo
de cada persona, que también condiciona el tiempo de sueño.
Por tanto, diferentes factores condicionan el tiempo total de sueño, algunos de
ellos serán modificables (rutina, luz, interacciones sociales, horarios escolares y
laborales, la crononutrición y los horarios de una madre gestante) y otros no
(como la genética, herencia, etnia y sexo); todos ellos van a estar influenciados
por el cronotipo de cada persona.
En resumen, nuestro tiempo total de sueño va a estar condicionado por
diferentes factores, sin poder establecer de manera clara un tiempo total de
sueño “normal”, aunque se evidencia que se está produciendo una reducción del
tiempo total de sueño en nuestra sociedad (recorte de 18 minutos en los últimos
30 años) para ajustarnos a necesidades sociales y/o laborales actuales; además,
se está reduciendo el tiempo de exposición a la luz solar a costa de un
incremento de exposición a la luz eléctrica y a la luz de “pantallas”. Todos estos
cambios están teniendo lugar en un corto espacio de tiempo, y aún no se conoce
la influencia que van a tener sobre la salud, aunque sí se está viendo una clara
relación de alteraciones metabólicas (por ejemplo, diabetes tipo 2) con la
alteración de los ritmos circadianos y su mantenimiento a lo largo del tiempo.
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Epidemiología. Causas y consecuencias del déficit de
sueño
El 20% de los sujetos de 25 a 45 años duermen habitualmente 90 minutos
menos de lo que necesitan para mantener un adecuado estado de salud. Un
35% de los adultos estadounidenses duermen menos de las 7 horas por noche
y el 30% duermen menos de 6 horas por noche. A nivel epidemiológico es difícil
establecer cuál es la prevalencia y la incidencia actual del déficit crónico de
sueño, dado que los métodos de medición son complejos y poco accesibles; pero
sí sabemos que el déficit crónico de sueño es un factor ambiental adverso que
afecta a un gran número de personas, como consecuencia de vivir en una era
de creciente acceso a la tecnología, presiones sociales y expectativa de largas
jornadas laborales. La privación de sueño es actualmente un hábito que va en
aumento en la población general, en la mayor parte de los casos, por la
necesidad de adaptación a un nuevo ambiente industrializado; se ha convertido
en una entidad clínica, con sus consecuencias, ampliamente estudiadas en las
últimas décadas, entre las que destaca su impacto en la biología molecular del
cerebro, con cambios ya a nivel de DNA y RNA y consecuencias en la plasticidad
neuronal con alteración de muchas funciones cognitivas que incluyen la
capacidad de aprendizaje y la memoria. Actualmente, la evidencia científica está
poniendo en valor las consecuencias epigenéticas del déficit crónico de sueño
(modificaciones de histonas, las moléculas de ARN no codificantes y la
metilación/hidroximetilación del ADN funcionan de forma independiente o
conjunta para cambiar la expresión del gen y la proteína); los cambios
epigenéticos condicionan estas alteraciones y esto se ha relacionado con déficits
cognitivos y cambios metabólicos.
Esta pandemia de privación crónica de sueño, no solo afecta a la edad adulta,
sino que en diferentes estudios se ha observado un incremento de las
alteraciones a nivel tanto afectivo como conductual de los adolescentes, puesto
que las redes neuronales que apoyan el procesamiento de emociones todavía
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están madurando en la adolescencia y los adolescentes exhiben mayor
reactividad emocional, tanto fisiológica como conductualmente. Los cambios
psicosociales característicos de esta transición del desarrollo, combinados con
cambios en los ritmos circadianos que también interrumpen el sueño durante la
adolescencia, podrían aumentar el riesgo de disfunción afectiva y trastornos
psicológicos relacionados. De manera que, aunque la duración del sueño es
importante en todas las edades, puede ser especialmente crítica para los niños
y adolescentes, dado que las consecuencias afectivas del sueño insuficiente son
más costosas para los jóvenes, suponiendo un mayor riesgo de depresión en las
mujeres adolescentes y con una fuerte asociación de la privación de sueño
crónica con el hecho de crear una memoria falsa en este grupo de edad.
Diferentes regiones cerebrales se ven influenciadas por el déficit crónico de
sueño. Son áreas ante todo relacionadas con la atención y la memoria, así como
con la toma de decisiones; el hecho de estar sometidos a una privación de sueño,
hace que el individuo tome decisiones basadas en incentivos que no son los
adecuados, y esto incrementa el porcentaje de error.
La adolescencia es un grupo de edad que se creía resistente a la privación de
sueño, pero día a día se va demostrando la falsedad de esta afirmación. Existen
también estudios que intentan buscar soluciones adaptadas a la realidad social
y de trabajo a estas edades que no supongan un decremento de su aprendizaje
ni de su estado emocional. Otros trabajos han demostrado que el hecho de hacer
una siesta supone un empuje a nivel cognitivo en estos pacientes, pero siempre
consiguiendo un tiempo total de sueño a lo largo de las 24 horas que esté dentro
del rango de horas necesario a la edad del sujeto; el hecho de partir el tiempo
total de sueño en dos tandas no supone un problema a nivel de las funciones
cognitivas básicas.
Por otro lado un trabajo de investigación reciente estudia la sensación de errores
de un individuo a medida que se encuentra privado de sueño; concluye que la
sensación de error del sujeto a medida que pasan los días y va aumentando el
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déficit de sueño es menor, es decir que el sujeto se siente seguro y tiene la
creencia de que está haciendo las cosas de manera adecuada, pero por el
contrario, se demuestra que a más días privado de sueño, mayor es el número
de errores que ese sujeto comete.
La privación de sueño también influye en otros aspectos:
✓ Aumento de los parámetros inflamatorios, con un incremento de IL-6.
✓ Cambio en la composición de la microbiota.
✓ Obesidad, con un vínculo bien establecido por varios metaanálisis (Sperry
et al. 2015; Capers et al. 2015). Se altera la relación leptina-grelina con
disminución de la sensación de saciedad y con mayor apetencia por
alimentos ricos en calorías e hidratos de carbono.
✓ La importancia del sueño para la salud mental. Aunque inicialmente se
sugirió que las condiciones de salud mental afectan negativamente al
sueño, ahora se entiende que esta asociación es bidireccional. La
adolescencia es un período en el que las personas corren un mayor riesgo
de sufrir privación de sueño, en gran medida debido a su cronotipo propio
de la pubertad, combinado con los horarios de inicio de jornada escolar.
Combinados estos, conduce a un déficit crónico de sueño que puede
conducir al adolescente a una mayor vulnerabilidad de su salud mental.
La adolescencia es un período de desarrollo cerebral continuo, con la
maduración de la materia blanca evolucionando en las regiones
cerebrales frontales a lo largo de la adolescencia y hasta la edad adulta
temprana. El desarrollo de la materia blanca implica la mielinización de
axones que unen áreas de materia gris y es esencial para la velocidad de
comunicación y la eficiencia. Los estudios han demostrado que se
requiere un sueño suficiente para que se produzca dicha mielinización. El
fascículo uncinado (UF) es uno de los últimos tramos de materia blanca
en ser mielinizado, ocurriendo este proceso que a lo largo de la
adolescencia; se extiende entre la amígdala en el sistema límbico y los
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córtices prefrontales (OFC) y mediales (mPFC); estudios recientes han
demostrado que la conectividad entre la amígdala y la OFC es importante
para la capacidad de un individuo para ejercer un control ejecutivo de
arriba hacia abajo sobre las respuestas emocionales automáticas
originadas en la amígdala frente a experiencias percibidas como
amenazantes. La revisión de la literatura actual ofrece una visión general
de estos mecanismos y concluye proponiendo que la privación del sueño
de los adolescentes puede conducir a posibles problemas de salud mental
a lo largo de la vida a través de la alteración del desarrollo del fascículo
uncinado.
Conclusiones
El déficit de sueño en la infancia y adolescencia es debido en muchas ocasiones
a trastornos del ritmo y/o trastornos de sueño: problemas de conciliación (retraso
del inicio del sueño) y/o mantenimiento del sueño (despertares nocturnos
frecuentes y/o prolongados), pero, en niños mayores y adolescentes, puede
deberse a una opción propia de sacrificar horas de sueño por tener otras
prioridades, desde tareas escolares a actividades sociales que compiten con el
sueño. También es posible que el déficit de sueño esté relacionado con
enfermedades médicas y/o algunos factores conductuales.
Las alteraciones en el ritmo circadiano van a tener consecuencias a nivel de la
salud que son acumulativas y predisponentes a lo largo del tiempo.
Por lo tanto, debemos transmitir a los pacientes la importancia de mantener
unos hábitos de vida saludables, vigilar no solo lo que se come, sino también
cuándo se come, hacer ejercicio físico, la exposición a luz solar y aprender a
desconectar de las tecnologías en los momentos adecuados para favorecer tanto
un adecuado inicio de sueño como una buena calidad de ese sueño.
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