CEFALEA

Datos  Las cefaleas primarias (85-95%) definen una enfermedad en sí misma sin
causa orgánica subyacente.
o Migraña
o Cefalea tensional
o Cefaleas trigémino-autonómicas
o Otras cefaleas primarias
 Las cefaleas secundarias (10-15%) suelen ser síntomas de una enfermedad
orgánica o no, en relación temporal a una causa.
o Cefalea atribuida a traumatismo craneoencefálico y/o cervical
o Cefalea atribuida a vasculopatía craneal y/o cervical
o Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular
o Cefalea atribuida a administración o privación de una sustancia
o Cefalea de origen infeccioso
o Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis
o Cefalea o dolor facial atribuidos a trastornos del cráneo, cuello, ojos, oídos, nariz,
senos paranasales, dientes, boca o de otras estructuras faciales o cervicales
o Cefalea atribuida a trastorno psiquiátrico

CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA La migraña se divide en dos tipos principales:
1. Migraña sin aura es un síndrome clínico por cefalea con características
específicas y síntomas asociados
2. Migraña con aura se caracteriza por síntomas neurológicos focales
transitorios que suelen preceder o, en ocasiones, acompañar a la cefalea.
Algunos pacientes presentan también una fase prodrómica que tiene lugar horas o días
antes de la cefalea, y/o una fase resolutoria después de la remisión de la cefalea. Entre los
síntomas prodrómicos y resolutorios se incluyen la hiperactividad, hipoactividad,
depresión, avidez por determinados alimentos, bostezos repetidos, astenia y dolor o
rigidez cervical.

SIN AURA: Cefalea recurrente que se manifiesta con crisis de 4-72 horas de
duración. Las características típicas de la cefalea son la localización unilateral, el
carácter pulsátil, la intensidad moderada o grave, el empeoramiento con la
actividad física rutinaria y la asociación con náuseas y/o fotofobia y fonofobia.

A: Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B-D.

B: Episodios de cefalea de 4-72 horas de duración (no tratados o tratados sin
éxito)
C: La cefalea presenta al menos dos de las siguientes cuatro características:
1. Localización unilateral.
2. Carácter pulsátil.
3. Dolor de intensidad moderada o grave.
4. Empeora con o impide llevar a cabo la actividad física habitual (p. ej.,
andar o subir escaleras).
D: Al menos uno de los siguientes síntomas durante la cefalea:
1. Náuseas y/o vómitos.
2. Fotofobia y fonofobia.
E: No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III.
CON AURA: Crisis recurrentes de varios minutos de duración con síntomas
visuales, sensitivos o del sistema nervioso central de localización unilateral y
completamente reversibles que suelen desarrollarse de manera gradual y
preceder a una cefalea y a síntomas asociados a migraña.

A: Al menos cinco crisis que cumplen los criterios B y C.

B: Uno o más de los siguientes síntomas de aura completamente reversibles:
1. Visuales.
2. Sensitivos.
3. De habla o lenguaje.
4. Motores.
5. Troncoencefálicos.
6. Retinianos.
C: Al menos tres de las siguientes seis características:
1. Propagación gradual de al menos uno de los síntomas de aura
durante un período ≥5 min.
2. Se suceden dos o más síntomas de aura.
3. Cada síntoma de aura tiene una duración de 5-60 minutos
4. Al menos uno de los síntomas de aura es unilateral
5. Al menos uno de los síntomas de aura es positivo
6. El aura está acompañada de o le sucede en los siguientes 60 minutos
una cefalea.
D: No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III.

CON AURA TIPICA

A: Crisis que cumplen los criterios de la “Migraña con aura” y el criterio B.
B. Aura con las dos características siguientes:
1. Síntomas visuales, sensitivos y/o del lenguaje completamente reversibles.
2. Ningún síntoma motor, troncoencefálico o retiniano.

CON AURA DEL TRONCO DEL ENCÉFALO

A: Crisis que cumplen los criterios de la “Migraña con aura” y el criterio B.
B. Aura con las dos características siguientes:
1. Al menos dos de los siguientes síntomas troncoencefálicos reversibles:
a. Disartria
b. Vértigo
c. Acufenos
d. Hipoacusia
e. Diplopía
f. Ataxia no atribuible a déficit sensitivo.
g. Disminución del nivel de conciencia (GCS ≤13)
2. Ningún síntoma motor o retiniano.
TENSIONAL Cefalea primaria más frecuente en la población general. Cursa con episodios
recurrentes de dolor con intensidad leve-moderada. La fisiopatología no se
conoce con exactitud. Es el resultado de la interacción de componentes
miofasciales periféricos y de estructuras que intervienen en la nocicepción a nivel
del sistema nervioso central (SNC), junto con la participación de determinados
desencadenantes y factores de riesgo.

CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA INFRECUENTE

CEFALEA TENSIONAL EPISÓDICA FRECUENTE

CEFALEA TENSIONAL CRONICA

TRIGEMINO Las cefaleas trigeminoautonómicas (CTA) son un grupo de cefaleas primarias con
AUTONO - unas características clínicas especiales.
MICA Se considera que existen 4 entidades diferentes: cefalea en racimos, hemicránea
paroxística, cefalea neuralgiforme unilateral de breve duración, hemicránea
continua

 CEFALEA EN RACIMOS

EPISODICA

CRONICA

 HEMICRÁNEA PAROXÍSTICA
  CEFALEA NEURALGIFORME UNILATERAL DE CORTA DURACIÓN

 CEFALEA HEMICRÁNEA CONTINUA

OTRAS Es un grupo con una clínica muy heterogénea y que se ha dividido en cuatro
PRIMARIAS categorías: cefaleas asociadas con el esfuerzo físico (cefalea de la tos primaria,
cefalea por ejercicio físico primaria, cefalea primaria asociada a la actividad
sexual, cefalea en trueno primaria), cefaleas atribuidas a estímulo físico directo
(cefalea por crioestímulo, cefalea por presión externa), cefaleas epicraneales
(cefalea punzante primaria, cefalea numular) y miscelánea (cefalea hípnica y
cefalea diaria persistente de novo)

 CEFALEA DE LA TOS PRIMARIA

  CEFALEA POR EJERCICIO FÍSICO PRIMARIA

 CEFALEA PRIMARIA ASOCIADA A LA ACTIVIDAD SEXUAL

 CEFALEA EN TRUENO PRIMARIA

CEFALEAS SECUNDARIAS
DATOS Las cefaleas secundarias son aquellas en las que se ha diagnosticado otro
trastorno documentado como su causante y la relación de causalidad se
demuestra porque la cefalea se ha desarrollado en relación temporal con el inicio
del presunto trastorno causal, o bien la cefalea ha empeorado o mejorado de
forma significativa y simultánea a dicha causa
 Las características clínicas de estas cefaleas son poco definitorias, en general de
poca ayuda diagnóstica y la mayoría no dispone de procedimientos diagnósticos
o terapéuticos específicos.

CRITERIOS
A. Cualquier cefalea que cumpla el criterio C.
B. Se ha diagnosticado otro trastorno científicamente documentado como
causante de cefalea
C. La causalidad queda demostrada por al menos dos de las siguientes
características:
a. La aparición de la cefalea guarda una relación temporal con el inicio del
presunto trastorno causal.
b. Cualquiera de las características siguientes:
i. La cefalea ha empeorado de manera significativa simultáneamente
con el agravamiento del presunto trastorno causal.
ii. La cefalea ha se ha aliviado de manera significativa
simultáneamente con la mejoría del presunto trastorno causal.
c. La cefalea presenta las características típicas del trastorno causal.
d. Existen otras pruebas que demuestran la causalidad.
D. No atribuible a otro diagnóstico de la ICHD-III.
ATRIBUIDA A  Se denominan cefaleas postraumáticas al grupo formado por la cefalea
TRAUMATISMO atribuida a traumatismo craneal, cefalea atribuida a latigazo cervical y
CRANEAL Y/O cefalea atribuida a craniectomía.
CERVICAL  La cefalea atribuida a traumatismo craneal y/o cervical (CPT) es
relevante por su elevada frecuencia, así como por sus repercusiones
psicológicas, sociales, laborales y legales.
Se habla de CPT cuando aparece dolor de novo o se agrava una cefalea
preexistente (se duplica la frecuencia o la intensidad del dolor o se
cronifica) dentro de los 7 días tras el traumatismo o de haber recobrado el
conocimiento o capacidad para sentir y poder referir el dolor
De acuerdo con la duración, pueden ser agudas (hasta 3 meses) y
persistentes (más de 3 meses).

1. Traumatismo craneal
La cefalea postraumática craneal (CPTC) es el resultado de una alteración
estructural o funcional debida a la actuación de fuerzas externas sobre la
cabeza como el impacto con un objeto, la penetración de un cuerpo
extraño o una explosión. Puede ser aguda o persistente, y de intensidad
leve, moderada o grave.
Este tipo de cefalea aparece o se agrava (aumenta al menos al doble la
frecuencia y/o intensidad de una cefalea preexistente) dentro de los siete
días siguientes al traumatismo, de haber recobrado el conocimiento o de
haber recuperado la capacidad de sentir dolor.
La fisiopatología de esta cefalea no está clara y carece de características
clínicas específicas, siendo el fenotipo más habitual el de la migraña,
seguido de la cefalea tensional, cervicogénica e inclasificable
 Pueden ser factores de riesgo para su aparición la historia de
cefalea, sexo femenino, comorbilidad psiquiátrica y la intensidad
del trauma (relación inversa, más frecuente en leves).
 En ocasiones, la CPTC se acompaña de mareos, irritabilidad,
dificultad para concentrarse, ansiedad, olvidos e insomnio, en lo
que se denomina síndrome postraumático.
 Se recomienda realizar estudio de neuroimagen a los pacientes que
hayan sufrido un traumatismo craneoencefálico (TCE) moderado o
grave, hayan presentado focalidad neurológica y/o alteración de la
personalidad o de la conducta
 2. Latigazo cervical
La cefalea secundaria a latigazo cervical está originada por movimientos de
aceleración/desaceleración de la cabeza con flexoextensión del cuello.
Entre el 10-52% de las personas que sufren accidentes de tráfico presentan
síndrome de latigazo cervical y entre el 14-42% de los pacientes muestran
dolor persistente en el cuello tras el traumatismo
 MIGRAÑA
En la generación de migraña intervienen 4 elementos:

1. Sistema trigeminovascular
2. Hipotálamo
3. Núcleos del tronco del encéfalo
4. Corteza cerebral

SISTEMA TRIGEMINOVASCULAR

Este sistema está constituido por vasos meníngeos y fibras sensitivas de:

 la primera rama del trigémino

 las primeras ramas cervicales

TEORÍA NEUROVASCULAR

1 FASE - LIBERACIÓN DE NEUROTRANSMISORES

Estímulos externos pueden generar un desequilibrio en las estructuras neuronales.

- Estímulos externos: alcohol, chocolate, algunas comidas, quesos, maní, alteración del
sueño, estímulos químicos, físicos, estrés

Estos factores desencadenantes liberan neurotransmisores al torrente.

Entre estos el que libera:

- Núcleo dorsal del rafe: Serotonina

- Locus cerulius: noradrenalina

Esta primera fase genera los pródromos (neurológica o psiquiátrica inespecífica): torpes,
parestesias, inquietud

2 FASE - VASOCONSTRICCIÓN

Serotonina y noradrenalina hacen esta vasoconstricción  generando una disminución del flujo
sanguíneo en algunas partes del cerebro  aparece una “isquemia”

 Esta vasoconstricción explica el AURA: puede ser visual o sensitiva son manifestaciones de
déficit neuronal transitorio
o Visual: occipital  escotoma central <60 minutos, antes de cefalea
o Sensitiva: parietal

Después de pasar la “isquemia” se liberan neurotransmisores  y aparece una onda de

polarización de descarga neuronal  esto activa varias zonas del cerebro y se relaciona con la
liberación de VASODILATADORES

**por el desequilibrio de estructuras neuronales se provoca una ONDA DE DESPOLARIZACION

NEURONAL  este fenómeno se conoce como DEPRESION CORTICAL PROPAGADA (DCP) aquí:
Se observa CAMBIOS EN LA VASCULARIZACION CORTICAL, con una fase de hiperperfusion inicial
seguida de una hipoperfusión mantenida  estos son cambios

Estos cambios provocan la activación de las fibras trigeminovasculares (las fibras tipo C y Ad,
liberan factores como: péptido relacionado con el gen de la calcitonina – CGRP, sustancia P,
neuroquinina A, glutamato y prostaglandinas) y sus aferencias meníngeas

Estas fibras que liberan estos factores generan una inflamación meníngea aséptica.

3 FASE - VASODILATACIÓN

Esta inflamación produce VASODILATACION, AGREGACION PLAQUETARIA Y EXTRAVASACION DE

PROTEINAS  activando a su vez los nociceptores  a través del nervio trigémino  esto provoca
 activación de los núcleos del tronco  estos generan la sensación nociceptiva

La activación del LOCUS COERULEUS y NUCLEO DORSAL DEL RAFE  están conectados con el
NUCLEO CAUDAL DEL TRIGEMINO  permite activación del sistema trigeminovascular

 Forma anterógrada

El NUCLEO CAUDAL DEL TRIGEMINO, LOCUS COERULEUS, NUCLEOS DEL RAFE y SUSTANCIA GRIS
PERIACUEDUCTAL  envían aferencias al TALAMO  y del tálamo a las ESTRUCTURAS
CORTICALES  se percibe dolor

 Forma retrograda

En la migraña se produce el FENOMENO DE SENSABILIZACION NEURONAL que se da por las

sucesivas activaciones  en estas disminuyen los umbrales de despolarización  y generan
respuestas exageradas al dolor

 Sensibilización periférica: ocurre en las neuronas del sistema trigeminovascular

o Esto explica las respuestas dolorosas ante maniobras de presión interna (tos,
maniobras de valsalva), movimientos bruscos de la cabeza o pulsatilidad del dolor
 Sensibilización central: ocurre en el núcleo caudal del trigémino
o Es responsable de la percepción extremadamente dolorosa de estímulos poco
dolorosos (hiperalgesia) y percepción dolorosa de estímulos no dolorosos
(alodinia)
TRATAMIENTO CEFALEA TENSIONAL
TRATAMIENTO MIGRAÑA
TENSIONAL – página 33
CEFALEA DE LA TOS PRIMARIA – página 53
CEFALEA SECUNDARIA – página 68
NEURALGIA DEL TRIGEMINO – página 97