CASO CLÍNICO: CETOACIDOSIS

DIABÉTICA (CAD)
Resolución detallada y extensa del cuestionario

ETIOLOGÍA
La DKA es el resultado de la deficiencia de insulina con un aumento relativo
o absoluto de glucagón y puede precipitarse por una administración
inadecuada de insulina, infección (neumonía, infección del tracto urinario,
gastroenteritis, sepsis), infarto (cerebral, coronario, mesentérico,
periférico), cirugía, traumatismo, drogas (cocaína) o embarazo. Un
escenario clínico común es el paciente con DM tipo 1 que, de forma
errónea, deja de administrarse insulina debido a la anorexia/falta de
consumo de alimentos causada por una enfermedad menor, a lo que sigue
lipólisis y cetosis progresiva que conduce a la DKA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas iniciales de la DKA incluyen anorexia, náuseas, vómitos,
poliuria y sed. Puede producirse dolor abdominal, función mental alterada
o coma franco. Los signos clásicos incluyen respiraciones de Kussmaul y
olor a acetona en el aliento del paciente. La depleción del volumen puede
conducir a membranas mucosas secas, taquicardia e hipotensión. La fiebre
y la sensibilidad abdominal también pueden estar presentes. La valoración
de laboratorio revela hiperglucemia, cetosis (hidroxibutirato β >
acetoacetato) y acidosis metabólica (pH arterial 6.8–7.3) con un aumento
del anión gap. El déficit de líquido a menudo es de 3 a 5 L y puede ser
mayor. A pesar de una pérdida de potasio en todo el cuerpo, el potasio
sérico en la presentación puede ser normal o levemente alto como
resultado de la acidosis. Del mismo modo, el fosfato puede ser normal en la
presentación, a pesar de la depleción de fosfato en todo el cuerpo. La
leucocitosis, la hipertrigliceridemia y la hiperlipoproteinemia son comunes.
La hiperamilasemia suele ser de origen salival, pero puede sugerir un
diagnóstico de pancreatitis. El sodio sérico medido se reduce como
consecuencia de los cambios en el fluido osmótico debido a la
hiperglucemia (reducción de 1.6 meq por cada aumento de 5.6 mM/L [100
mg/dL] en la glucosa sérica).
1. Definición de la Patología
La cetoacidosis diabética (CAD) es una emergencia médica aguda, considerada como
una de las principales complicaciones de la diabetes mellitus. Se caracteriza por la
presencia simultánea de tres alteraciones metabólicas
fundamentales: hiperglucemia, cetonemia y acidosis metabólica. Estas alteraciones
derivan de un déficit absoluto o relativo de insulina, acompañado por un aumento de las
hormonas contrarreguladoras —glucagón, catecolaminas, cortisol y hormona del
crecimiento— que provocan un incremento exacerbado de la producción hepática de
glucosa, junto con una acelerada lipólisis.

El resultado fisiopatológico es la acumulación de cuerpos cetónicos en sangre

(principalmente beta-hidroxibutirato y acetoacetato) que, al superar la capacidad de
eliminación renal y respiratoria del organismo, inducen acidosis metabólica. Además, la
hiperglucemia severa genera glucosuria, promoviendo la diuresis osmótica y una
deshidratación progresiva que agrava el cuadro clínico.

Cabe destacar que, aunque tradicionalmente la CAD ha sido más asociada a la diabetes
mellitus tipo 1 (DM1), también puede presentarse en individuos con diabetes mellitus
tipo 2 (DM2), especialmente en contextos de infección grave, infarto agudo al
miocardio, pancreatitis o bajo tratamientos farmacológicos específicos como los
inhibidores del cotransportador sodio-glucosa tipo 2 (SGLT2).

En síntesis, la CAD representa el resultado clínico de una severa alteración del

metabolismo intermedio, consecuencia directa de la deficiencia de insulina y del
desequilibrio homeostático metabólico del organismo.

2. Prevalencia (con enfoque en México)

La cetoacidosis diabética constituye una causa significativa de hospitalización en
pacientes con diabetes. En Estados Unidos, se reportan aproximadamente 145,000
casos anuales de CAD. Aunque la mortalidad asociada a CAD en ese país es
relativamente baja (inferior al 1%), las tasas son mayores en adultos mayores y en
pacientes con comorbilidades severas, llegando hasta un 16% en los casos más
complicados.

En el contexto mexicano, los datos epidemiológicos muestran particular relevancia.

Según las actualizaciones incluidas en la Guía de Práctica Clínica mexicana, en
México el incremento en la prevalencia de diabetes en las últimas décadas ha traído
como consecuencia directa un aumento notable en los casos de CAD. Se estima que el
incremento en hospitalizaciones por CAD y el estado hiperosmolar hiperglucémico
(EHH) obedece, además de la mayor prevalencia de diabetes, a factores como el acceso
limitado a medicamentos, dificultades económicas y culturales que afectan la
adherencia terapéutica.

Aunque no se proporciona un número exacto de hospitalizaciones anuales por CAD en

México en la guía, sí se subraya que los factores de riesgo y de precipitación como
infecciones, suspensión de insulina y acceso desigual a servicios de salud son más
pronunciados en países en vías de desarrollo como el nuestro.

En cuanto a mortalidad, mientras que en países desarrollados la mortalidad por CAD es

menor al 1%, en México puede ser superior debido a las deficiencias en acceso y
calidad de la atención médica oportuna. Además, la falta de protocolos de atención
estandarizados y la presencia de comorbilidades elevan el riesgo de desenlaces fatales.

3. Factores Precipitantes
La aparición de la cetoacidosis diabética suele estar precedida por una serie de factores
precipitantes que, en conjunto, contribuyen al deterioro metabólico característico de esta
condición. Entre los principales factores reconocidos en la literatura y ratificados por
la Guía de Práctica Clínica mexicanase incluyen:

1. Infecciones: Son el factor precipitante más frecuente a nivel mundial. Dentro de

las infecciones, las de tracto urinario y neumonía son las más comunes.
Recientemente, infecciones virales como la del SARS-CoV-2 (COVID-19) se
han identificado como precipitantes de CAD.
2. Suspensión del tratamiento con insulina: Constituye la causa más frecuente de
CAD en individuos con diabetes tipo 1. La omisión voluntaria o involuntaria de
la insulina favorece el estado de cetogénesis descontrolada.
3. Eventos cardiovasculares agudos: Infarto agudo de miocardio y accidentes
cerebrovasculares.
4. Pancreatitis aguda: El daño pancreático exacerba la deficiencia de insulina.
5. Factores psicológicos: Depresión y trastornos alimenticios (como anorexia o
bulimia) se han vinculado a la recurrencia de episodios de CAD en adolescentes
y adultos jóvenes, reportándose en hasta un 20% de los casos.
6. Errores en la terapia con bombas de insulina: Disfunciones técnicas o mal
uso de las bombas de infusión subcutánea continua pueden precipitar la CAD.
7. Uso de medicamentos:
o Glucocorticoides.
o Tiazidas.
o Beta-bloqueadores.
o Antipsicóticos atípicos (por ejemplo, olanzapina, risperidona).
o Agentes quimioterapéuticos.
o Inhibidores del SGLT2, asociados a CAD euglucémica (CAD con
glucosa moderadamente elevada).

Estos factores precipitantes deben ser siempre identificados y corregidos durante el

manejo de la CAD, puesto que su persistencia puede impedir la resolución clínica.

4. Fisiopatología
La CAD es el resultado final de un desequilibrio hormonal extremo, en el que
predomina la carencia de insulina junto con un exceso de hormonas contrarreguladoras.
El mecanismo fisiopatológico puede describirse en varias fases:
 1. Déficit de insulina: La falta de insulina impide el ingreso de glucosa a las
células, provocando hiperglucemia.
2. Estimulación de la lipólisis: El cuerpo, al percibir una falsa "carencia
energética", activa la movilización de ácidos grasos libres desde el tejido
adiposo.
3. Cetogénesis: En el hígado, los ácidos grasos son convertidos en cuerpos
cetónicos (principalmente beta-hidroxibutirato y acetoacetato).
4. Acidosis metabólica: La acumulación de cuerpos cetónicos, que son ácidos,
provoca una caída del pH sanguíneo, generando acidosis metabólica de alta
brecha aniónica.
5. Deshidratación osmótica: La glucosuria secundaria a la hiperglucemia arrastra
grandes cantidades de agua y electrolitos, contribuyendo a una deshidratación
profunda y alteraciones electrolíticas severas.
6. Compensación respiratoria: Para compensar la acidosis, el cuerpo genera
hiperventilación (respiración de Kussmaul).

La CAD se diferencia del estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH) principalmente en

el grado de cetosis: mientras en la CAD hay cetonemia y acidosis, en el EHH la cetosis
es mínima o ausente.

5. Características Clínicas, Síntomas y Signos

El cuadro clínico de la CAD es complejo y evolutivo. Los principales signos y síntomas
incluyen:

 Síntomas iniciales:
o Poliuria (exceso de orina).
o Polidipsia (sed intensa).
o Pérdida de peso involuntaria.
 Síntomas avanzados:
o Náuseas y vómito.
o Dolor abdominal, que puede ser intenso y confundir el diagnóstico inicial
(simulando abdomen agudo).
o Fatiga extrema.
o Deshidratación severa.
 Signos en la exploración física:
o Mucosas secas.
o Hipotensión ortostática o franca.
o Taquicardia.
o Respiración de Kussmaul (patrón respiratorio profundo y rápido).
o Aliento cetónico, con olor a frutas debido a la presencia de acetona.
 Alteraciones neurológicas:
o Letargo, obnubilación.
o Estado de estupor o coma en casos graves.

El grado de alteración del estado mental guarda correlación con la severidad de la

acidosis
6. Criterios Clínicos Diagnósticos de CAD y Estado
Hiperosmolar Hiperglucémico (EHH)
La Guía de Práctica Clínica de México establece criterios diagnósticos precisos para
distinguir entre CAD y EHH. Se utilizan valores de laboratorio, análisis de orina,
gasometría y evaluación clínica para su confirmación.

A continuación, los criterios resumidos en cuadros:

Criterios Diagnósticos de CAD

Glucosa
pH Bicarbonato Anión Estado
Severidad plasmática
arterial/venoso sérico (mEq/L) Gap Mental
(mg/dL)
Leve >250 7.25–7.30 15–18 >10 Alerta
Moderada >250 7.00–7.24 10–14 >12 Somnoliento
Estupor o
Severa >250 <7.00 <10 >12
coma

Otros hallazgos:

 Cetonas en sangre u orina: positivas.

 Beta-hidroxibutirato: > 3 mmol/L (>17.43 mg/dL).

Criterios Diagnósticos de EHH

Parámetro Valor
Glucosa plasmática >600 mg/dL
pH arterial >7.30
Bicarbonato sérico >15 mmol/L
Cetonas séricas u orina Ausencia o trazas
Osmolaridad efectiva >320 mOsm/kg
Estado mental Estupor o coma frecuente

Notas importantes:

 En EHH no existe cetonemia significativa.

 La deshidratación es aún más severa que en la CAD.
 La mortalidad del EHH es más alta comparada con la CAD.

7. Punción Arterial y Gasometría

La gasometría arterial o venosa es esencial para confirmar la presencia de acidosis y su
severidad.
Procedimiento técnico resumido:

 Equipo: jeringa heparinizada, agujas estériles, guantes, gasas, antiséptico.

 Sitios preferidos: arteria radial (más accesible), o braquial/femoral en
situaciones complejas.
 Técnica: punción a 30-45° respecto a la piel, aspiración espontánea de sangre
arterial.

Parámetros de gasometría en CAD

Parámetro Rango Normal Alteraciones esperadas

pH 7.35–7.45 <7.30
pCO₂ 35–45 mmHg Disminuido (hiperventilación compensadora)
HCO₃⁻ 22–26 mEq/L Disminuido (<18 mEq/L)
Brecha aniónica 8–12 mEq/L Elevada (>12 mEq/L)

Importancia del Anión Gap:

 Se calcula: (Na⁺ + K⁺) - (Cl⁻ + HCO₃⁻).

 Su elevación confirma acidosis metabólica de alta brecha, típica en CAD.

8. Pruebas de Laboratorio
Las pruebas de laboratorio constituyen un pilar fundamental tanto para el diagnóstico
inicial como para el monitoreo de la evolución del paciente con CAD.

a. Pruebas de laboratorio iniciales

 Glucosa sérica.
 Cetonas en sangre y orina.
 Electrolitos séricos (Na⁺, K⁺, Cl⁻, Mg²⁺, fosfato).
 Gasometría venosa o arterial.
 Nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina.
 Osmolaridad plasmática.

b. Valores de referencia de osmolaridad plasmática

 Normal: 275–295 mOsm/kg.

 En EHH: >320 mOsm/kg.

c. Valores séricos y urinarios de cationes

Ión Valor Normal (sérico)

Sodio (Na⁺) 135–145 mEq/L
 Ión Valor Normal (sérico)
Potasio (K⁺) 3.5–5.0 mEq/L
Calcio (Ca²⁺) 8.5–10.5 mg/dL

Observaciones:

 El potasio puede parecer normal o elevado inicialmente, pero sufre disminución

rápida con tratamiento de insulina.

d. Valores séricos y urinarios de aniones

Anión Valor Normal (sérico)

Cloruro (Cl⁻) 98–106 mEq/L
Fosfato (PO₄³⁻) 2.5–4.5 mg/dL
Bicarbonato
22–26 mEq/L
(HCO₃⁻)

9. Pruebas de Hemoconcentración
Dentro del contexto de la cetoacidosis diabética, es fundamental la valoración de la
hemoconcentración como indicador indirecto del grado de deshidratación.

Determinaciones principales:

 Hematocrito (Hto):
o Valor normal: 38–50% en hombres, 34–45% en mujeres.
o Elevación del hematocrito indica deshidratación significativa.
 Hemoglobina (Hb):
o Valor normal: 13–17 g/dL en hombres, 12–16 g/dL en mujeres.
o Su elevación también refleja contracción del volumen plasmático.

La severa pérdida de agua libre en CAD, secundaria a la diuresis osmótica, ocasiona un

aumento relativo de estos valores, situación que puede interpretarse erróneamente como
una eritrocitosis si no se contextualiza clínicamente.

Tubo vacutainer para la muestra

 Color: Lila.
 Contiene: Anticoagulante EDTA.
 Uso: Conserva la muestra sanguínea para realizar hemograma completo (BH).

10. Pruebas de Retención de Cuerpos Azoado

La evaluación de la función renal resulta esencial, dado que la deshidratación severa y
la hipovolemia que acompañan a la CAD pueden desencadenar insuficiencia renal
prerrenal o incluso daño tubular agudo.
Pruebas específicas:

 Urea.
 Creatinina sérica.
 Ácido úrico (menos utilizado en práctica inmediata).

La elevación de la urea y la creatinina confirma la presencia de insuficiencia renal

aguda o prerrenal, lo cual agrava el pronóstico.

Tubo vacutainer para estas pruebas

 Color: Rojo o amarillo.

 Contenido:
o Rojo: tubo sin anticoagulante para suero.
o Amarillo: contiene gel separador.

Estos tubos permiten la separación de suero tras centrifugación para análisis químico.

11. Pruebas para Búsqueda de Pancreatitis

La pancreatitis aguda es un factor desencadenante conocido de cetoacidosis diabética, y
su identificación temprana puede cambiar el enfoque terapéutico.

Pruebas recomendadas:

 Amilasa sérica:
o Enzima producida por el páncreas.
o Elevada >3 veces el límite superior normal en pancreatitis.
 Lipasa sérica:
o Enzima más específica que la amilasa.
o Aumenta en un rango mayor y más sostenido en pancreatitis aguda.

Aunque en CAD leve puede observarse elevación leve de amilasa sin pancreatitis, un
aumento marcado debe levantar sospecha y buscar confirmación clínica y radiológica.

12. Diagnóstico Diferencial con Infarto Agudo al

Miocardio (IAM)
La CAD puede mimetizar o coexistir con un evento coronario agudo, particularmente
porque la hiperglucemia severa, el desequilibrio electrolítico y la acidosis promueven
arritmias y disfunción cardíaca.

Pruebas diagnósticas solicitadas:

  Troponinas (T o I):
o Biomarcadores de necrosis miocárdica.
o Altamente sensibles y específicas.
 Creatina fosfocinasa MB (CPK-MB):
o Fracción isoenzimática específica de músculo cardíaco.
 Electrocardiograma (ECG):
o Para detectar signos de isquemia, infarto, arritmias.

Valores normales de referencia

Prueba Valor de referencia

Troponina I <0.04 ng/mL
Troponina T <0.01 ng/mL
CPK-MB 0–5 ng/mL

El hallazgo de alteraciones en estos marcadores junto a signos electrocardiográficos y

clínicos de infarto requiere manejo simultáneo de la CAD y del síndrome coronario
agudo.

13. Tratamiento de la CAD

El abordaje de la cetoacidosis diabética debe ser rápido, protocolizado y agresivo para
corregir las alteraciones metabólicas, restaurar el volumen intravascular y tratar el factor
precipitante.

Manejo general recomendado en México

A. Reposición de líquidos:

 Inicialmente:
o Solución salina al 0.9%.
o 1000–1500 mL durante la primera hora.
 Posteriormente:
o Según el estado del sodio corregido:
 Si Na⁺ normal o elevado: continuar con solución salina 0.45%.
 Si Na⁺ bajo: seguir con salina al 0.9%.
 Velocidad de infusión:
o 250–500 mL/h posterior a la primera hora.

B. Insulinoterapia:

 Bolo de insulina regular: 0.1 U/kg intravenoso.

 Seguido de infusión continua: 0.1 U/kg/h.
 Si la glucosa no disminuye 50–75 mg/dL por hora, aumentar la dosis en 1 U/h.
 Cuando glucosa <250 mg/dL:
o Disminuir infusión de insulina a 0.05 U/kg/h.
 o Añadir dextrosa al 5% o 10% en infusión para mantener glucosa entre
150–200 mg/dL.

C. Corrección de electrolitos:

 Potasio:
o No iniciar insulina si K⁺ <3.3 mEq/L.
o Suplementar 20–40 mEq de potasio en cada litro de solución intravenosa,
según niveles séricos.
 Fósforo:
o Reposición sólo si fosfato sérico <1–1.5 mg/dL.

D. Uso de bicarbonato de sodio:

 Solo indicado si pH venoso ≤6.9.

 Dosis: 50–100 mEq en 200 mL de salina al 0.9%, administrados durante 2 horas.

E. Monitoreo:

 Glucosa capilar: cada 1–2 horas.

 Electrolitos séricos, gasometría: cada 4–6 horas.

F. Tratamiento de causa precipitante:

 Antibióticos si hay infección.

 Manejo de IAM si se detecta.
 Corrección de errores en el tratamiento de la diabetes.

Criterios de resolución de la CAD:

 Glucosa plasmática <200 mg/dL.

 Bicarbonato ≥18 mmol/L.
 pH venoso ≥7.3.
 Brecha aniónica normal (<12 mEq/L).