U N I V E R S I D A D A U T Ó N O M A D E N A Y A R I T

U N I D A D A C A D É M I C A D E M E D I C I N A

Cáncer de mama
El cáncer de mama es un cáncer que comienza en el tejido mamario. Ocurre cuando las células epiteliales de la mama se
transforman y crecen sin control, formando un tumor. En ocasiones, la propagación del cáncer se detiene. A esto se le
llama "in situ". Si el cáncer se disemina fuera de la mama, el cáncer se denomina "invasivo".

Etiología Factores de riesgo Manifestaciones clinicas Epidemiología

Etnia Un bulto o engrosamiento en la mama
Historial familiar Cambio de tamaño, forma o aspecto de una mama.
Historial reproductivo Dolor, más allá de los cambios por el ciclo menstrual, en el
pecho o la axila.
Mutaciones geneticas
Origen hereditario (5%-10%) Cambios en el pezón: inversión o desviación,
Edad
descamación.
Estilo de vida Sobrepeso y obesidad Secreción de líquido o sangre por el pezón.
Hormonas Ciclo circadiano Enrojecimiento o pequeños orificios en la piel como la "piel
de una naranja".

Fisiologia molecular Fisiopatologia molecular

H E R E N C I A L U M I N A L A H E R 2 A M P L I F I C A D O
La mayoría se originan en el tejido glandular de 65% 20%
25-30%
la mama, formado por los lobulillos (donde se Exposición a estrógenos (factor principal) Sobreexpresa HER2 (cromosoma 17q) promueve
Herencia de autosomico dominante, por
produce la leche), y los conductos galactóforos RE positivo, HER2 negativo proliferación y evita apoptosis
mutaciones de perdida de funcion de genes RP positivo, bajo Ki-67 (baja proliferación) RE negativo, RP negativo
(transporte de leche).
supresores de tumores Lesiones precursoras RE-positivas: atipia plana e Crece más rápido que los cánceres luminales
BRCA1 (cromosoma 17q21) y hiperplasia ductal y lobulillar atípica (más asociada a Sin lesión precursora definida
Estos cánceres son de origen epitelial y se luminal A)+
denominan carcinomas. BRCA2 (cromosoma 13q12.3)
Pronóstico favorable T I P O B A S A L O T R I P L E
Carcinoma ductal invasivo o infiltrante (CDI) N E G A T I V O :
Gen TP53, PTEN, ATM L U M I N A L B 15%
Carcinoma lobulillar invasivo o infiltrante (CLI)
Afectan funcion de BRCA1 y BRCA2; provoca 65% Posible lesión precursora: células con mutaciones en
Carcinoma ductal “in situ” o carcinoma
proliferación celular descontrolada, interfiere con la RE positivo, HER2 negativo/positivo TP53
intraductal (CDIS). reparación del ADN y aumentar transformación maligna RP positivo, alto Ki-67 (alta proliferación) Negativos para RE, RP y HER2
de células mamarias. Peor pronóstico que el luminal A Más común en mujeres afroamericanas

• Receptores de estrógeno (RE) • Receptores de progesterona (RP) • Receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2) • Regulador/proteína de proliferación celular (Ki-67)

Diagnóstico molecular En México

Esta neoplasia se considera
Inmunohistoquímica
la primera causa de
Prueba del receptor mortalidad por cáncer en
Oncotype Dx mujeres, siendo las más
Mammaprint afectadas aquellas de entre
50 y 59 años de edad

Figura 1. Funcionamiento de la Figura 2. Grafica incidencia por sexo de 2010

inmunohistoquímica en el Cáncer de mama al 2019.

Tratamiento
El tratamiento es personalizado ya que es multifactorial
Subtipo de tumor Cirugía.
Estadio del tumor. Quimioterapia.
Los marcadores genómicos (Oncotype DX™ y Terapia hormonal.
MammaPrint™)
Terapia biológica.
Edad y estado actual de la persona.
Presencia de mutaciones conocidas en los genes heredados
Radioterapia.
del cáncer de mama. Terapia blanco molecular.

Bibliografía: Equipo 3
Cruz Martinez Diego Adonahi
Venezolana De Oncología S, Hernández V, Biología D, Cáncer D, Mama D. Revista Venezolana de Oncología. Revista Venezolana de Oncología [Internet]. 2016;28:188–200. Available from: [Link]
García Gutiérrez Grace Nicole
Maycotte P, Medina-Benitez D, Nicolás Ramírez-Torres, Lopez-Muñoz E, Aurelio Valentín Mendoza-García, Cortés-Hernández P, et al. Diagnóstico molecular del cáncer de mama: implicaciones pronósticas y terapéuticas. Revista Médica del Hernandez Dias Stefany Sophia
Instituto Mexicano del Seguro Social [Internet]. 2020 [cited 2023 May 10];58(1):62–74. Available from: [Link] Martínez Montoya Samanta Joselin
Ramirez Briones Estefany
[Link]. [citado el 11 de mayo de 2023]. Disponible en: [Link]
Sánchez García Ximena Grupo 2 F