NEFROLOGÍA
VALORES NORMALES
PH 4-5.5
GLUCOSA 70-105
PROTEÍNAS 6-8
CRISTALES ---------
COLESTEROL Menos de 200
TRIGLICERIDOS Menos de 150
OSMOLARIDAD NORMAL 285-310
SODIO 135-145
POTASIO 3.5-5.5
CALCIO 8.5-10
MAGNESIO 2-2.5
CLORO 98-105
LEUCOCITOS 1-3
CREATININA SÉRICA 0.15-1.5
UREA 25-35
ALBUMINA 3.5-5.5
ÁCIDO ÚRICO • H: 3.4 – 7
• M: 2.4 – 6
CT 150-200
PT 6-8
HCO3- 25-28
CÉLULAS EPITELIALES ESCASAS
OLOR AMONIACO
COLOR Y ASPECTO AMARILLO TRANSPARENTE
BACTERIAS ESCASAS
ERITROCITOS EN MUJERES PUEDE HABER
Funciones renales:
1. Filtración:
2. Reabsorción
3. Secreción
4. Excreción
TFG: 90-120ml/min. Se mide concentración en orina x volumen de orina entre la concentración en plasma
por tiempo.
Marcadores de filtración: urea, creatinina y cistatina C.
Formula de depuración de creatinina: lo normal es de 100ml/min
Marcador que produce nuestro organismo se llama depuración
endógena en 24 hrs: volumen urinario/min x CrS ENTRE CrU (este
esta calculado paa alguien que mide 1.73m2
2 orina del día hasta la primera orina del día siguiente y sacar sangre ese día también.
Hay estudios invasivos y no invasivos.
ULTRASONIDO: gris claro (híper) es lo de arriba y negro hasta abajo (hipo). Debemos buscar corteza y
médula y vascularidad. Médula se ve más claro, o sea hiperecogenica. Corteza oscura así que es
hipoecogenica. Vemos longitud, tamaño.
ULTRASONIDO DOPPLER: Hilio. Empieza en rojo en superficie y luego azul abajo. Vemos arteria renal o
Inter lobulillares y arciformes. Evaluamos resistencia, flujo, trayecto, número de vasos, distribución.
TOMOGRAFÍA: Hay simple y contrastada. La simple da lo mismo que el US pero tiene mayor sensibilidad.
Contrastada da las estructuras. Hay vascular tmbn. Con el contraste vemos riñón y vía urinaria. Densidad
RESONANCIA: Simple, contrastado y vascular. El contrastado usa gadolinio. Intensidad.
Urografía no se hace. Hay dos técnicas.
GAMAGRAMA RENAL: Porcentaje de filtración en los riñones.
ACT: formula
LEC: intra vascular e intersticial
LIC:
Exceso de agua: intoxicación hídrica
Menos agua: deshidratación
Real o ficticio. Cuando el sodio está bien, pero hay mucha agua entonces es ficticio.
En riñón se afecta el sodio, potasio, agua, glucosa y proteínas. Hígado glucosa, grasa y proteína u agua.
Retiñas mantienen el volumen dentro de los vasos. El cerebro sodio y glucosa. Músculo sodio, potasio,
glucosa, grasa, proteínas.
Nefrótico: Hipoalbuminemia, edema, lipiduria, proteinuria mayor de 3.5g
Nefritico: triada es hematuria hipertensión y edema. Aparte hay azoema y proteinuria no Nefrótico.
SÍNDROME NEFRÓTICO
El síndrome nefrótico es la consecuencia clínica del aumento de la permeabilidad de la pared capilar
glomerular, que se traduce en proteinuria masiva e hipoalbuminemia y se acompaña de grados variables
de edema, hiperlipemia y lipiduria. Es, por tanto, una manifestación de enfermedad glomerular renal.
Proteinuria nefrótica a aquella capaz de producir hipoalbuminemia. En niños la causa mas común es
cambios minimos y en adultos la diabética.
Albumina menor a 3.
GLOMERULONEFRITIS PRIMARIAS
También llamadas idiopáticas. Afectación proviene del glomérulo.
- Inmune
- Px clínica: sx nefrótico o nefrítico
- Evolución: aguda, subaguda o crónico (la mayoría son crónicas)
TIPOS
CAMBIOS MÍNIMO: infancia, linfoma de hodking, alergias. Edema y proteinuria es el signo más
característico. En la microscopia electrónica se ven los Podocitos se aplanan. Biopsia. Glucocorticoides a
dosis altas. Inmunoflurosencia negativa
FOCAL Y SEGMENTARIA: lesión característica es solidificación. Esclerosis. Más común en adultos. Es
focal porque no todos los glomérulos van a estar afectados y segmentaria porque solo serán segmentos
de esos glomérulos afectados. Hay edema, hipertensión. Heroína, obesias, malformaciones, enf de
células falciformes o VIH se asocian a esta. En la microscopia electrónica se ven los Podocitos se aplanan.
Inmunofluresencia negativa
MEMBRANOSA: anasarca y riesgo de trombosis. Se puede asociar a cáncer, tiroidisits, malaria, hepatitis.
y se engrosan membrana basal porque ay depósitos de complejos inmunes IgG y C3.
Inmunofluorescencia positiva. Pico y domo. Empiezas con IECA y ARAS y luegi perdnisona (corticoides)
MEMBRANOPROLIFERATIVA: es más común nefrítico pero con proteinuria de nefrótico. Hipetrtension y
hematuria. Tipo 1: asociada a infeccions Hp B se depositan subendotelial. Tipo 2: factor c nefrítico se
depositan intramembranal. Inmunofloresencia granular. Patrón granular. Prednisona. IECA ARA.
IgA: Depositos en el mesangio de IgA. Por infección de tracto respiratorio o gastrointestinal. IgA está en
las mucosas. Variante clásica es 1-2 dias después de infecccion con hematuria. Variante sin infección
desarrolla hematuria e hipertensión. Patron granular con inmunoflurescencia positiva. 50% se resuelve
espontáneamente y los otros progresan lento a falla renal crónica. No hay tx. Se dan IECAS o ARA para
tratar la hipertensión y proteinuria. Se da esteroides para proteinuria pero no hay tx como tal.
CM FyS M MP IgA
EDAD <6 20-30 >50 I 10-18 / II 20-30 7-10
SEXO H H H ----------- H
FORMA DE PRESENTACIÓN Nefrótico N/N Nefrótico N/N Nefrítico
EVOLUCIÓN Crónica Crónica Crónica Crónica Crónica
MEJORA CON Tx Sí No No No ----------
Esteroides
FALLA RENAL No Sí No Sí No
GN SECUNDARIAS
1. Metabolitos
2. Tóxicos
3. Inmunológico
4. Fármacos
5. Infeccioso
Se activa LB LT= esto produce una proliferación celular. Se debe valorar:
- Glomérulo
- Intersticio (túbulos)
- Vasos
Forma de presentación clínica: sx nefrótico y sx nefrítico. Afectan a los pequeños y medianos calibres,
pero más los pequeños.
En nefritis lúpica hay criterios de actividad y de cronicidad que va a afectar lo que se debe valorar. La
clasificación no habla de qué tan grave es, sino qué tratamiento vamos a usar.
Afecta más a los glomérulos. En el lado metabólico hay proliferación y después inflamación? Y llega a
fibrosis. Aumenta presión en la arteriola eferente, disminuye la luz y el flujo aumenta en los capilares
glonerulares y se llama Hipertensión intraglonerular.
NEFROPATÍA DIABÉTICA
2: REGULACIÓN TUBULO GLOMERULAR: llega mucho sodio, hay más agua y el glomérulo se dilata para
controlar esto. En la etapa 1 esta regulación falla.
1. Etapa. Hiperfiltracion.
2. Filtración normal. Proteinuria y microalbuminuria
3. Puede haber filtración normal o diaminuida.
4. Filtración disminuye- Sx Nefrótico
5. ERT
6. Glomérulo esclerosis Diasertica. Es lesión característica. Puede ser proliferators o esclerosante
3: Afecta a vasos pequeños empezando por: Retina, miembros inferiores, cerebro, corazón, y por último
el riñón.
FACTORES DE RIESGO QUE HACEN QUE PASE DE ETAPA A ETAPA
1. Descontrol de la glucosa (arriba abajo arriba)
2. Enfermedades cometantes como HTA, dislipidemia, obesidad, tabaquismo, sedentarios,
alimentación rica en sal, grasas, medicamentos
3. Nefroprotectores dar: antioxidantes, antiproteinuricos, antifibrotico.
Seguimiento del paciente y apego a Tx
NEFROPATÍA DIABÉTICA: se fibrosa
- Estadio 1. Hipertrofia renal-hiperfunción
- Estadio 2. Lesión renal sin signos clínicos
- Estadio 3. Nefropatía incipient
- Estado 4: Nefropatía manifiesta
- Estadio 5: Insuficiecia renal terminal
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
La edad, herencia, enfermedades metabólicas y crónico-degenerativas son factores de riesgo porque en
todas hay lesión endotelial lo que hace que se engrosen las arterias y luego aumente la resistencia y haya
mayor trabajo para el corazón. Progeria es en temprana edad. La vejez afecta también, la dislipidemia, la
diabetes. Es silenciosa porque es progresiva y todo esto lleva a enfermedad renal crónica.
5 ETAPAS DE LA ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA.
Factores de progresión de daño renal:
- Ingesta alta de sodio
- Toxicomanías
- Dislipidemia
- Dieta con muchas proteínas de origen animal
- Resistencia a la insulina
- Sedentarismo
- Bajo consumo de agua
- No tratamiento o no apego
¿CÓMO PODEMOS IDENTIFICARLO Y DETENERLO?
- Mecanismos de acción dependiendo de la etapa, por décadas
- Hematuria es lo primero antes de llegar a todo lo demás
- Checar presión arterial
- Tratar los factores de progresión
PREVENCIÓN: Checar presión arterial y hacer un fondo de ojo
Esto puede dar EVC en cerebro, glaucoma, desprendimiento de retina, necrosis en miembros inferiores.
MAT
MIELOMA MÚLTIPLE
Se presenta en en 60 años en hombres y forma de presentación puede ser nefritico o nefrotico.
- glomerular: enfermedad renal
- Tubular: síndromes de acidosis tubular renal
- Intersticial: lo mismo q la tubular
La falla renal crónica progresiva ocasionada por infiltración o falla renal aguda por obstrucción.
Hay proliferación de citocinas que son vasoconstrictores y por eso hay falla renal. Se unen las cadenas
ligeras a las proteínas de tamm horsfall y se hacen bolas ahí en las paredes de los tubulos y la orina se
regresa y hay daño. La evolución es enfermedad renal terminal.
Manifestaciones clínicas: anemia, elevación de creatinina, urea, calcio, proteínas totales (albumina y
globulina) la globulina es la que está elevada. Hay proteína de bence jones.
Peor es el pronostico si no coincide con la edad y el género o que tuviera albumina elevada, o que la
anemia no se pueda corregir. Sobrevida a 1 año en general.
EGO, electroforesis y marcadores de necrosis tubular. Se da Tx para los síntomas pero ya no es reversible.
Serie ósea metastatica o
Es multifactorial. Hay depósitos de cadenas ligeras. Proteinuria de bence-jones. Si las proteínas se
estancan en el glomérulo esto da una amiloidosis. Px tiene dolor osea, fracturas, hipercalcemia, por lo de
osteoclastos. Puede haber anemia y astenia
Urético hemolítico es el más presentado y común. Hay anemia hemolítica. Uremia.
- Evolución: enfermedad renal terminal
- Típico: diarrea
- Atípico
- Dx: si hay anemia y compromiso de la función renal
NEFRITIS TUBULO-INTERSTICIAL
Causada por fármacos (AINES, antibióticos, penicilina)
Puede ser aguda o crónica. Se presenta en ancianos hombres 60 años o más.
- En la aguda aparece rash, edema, eosinofilia, fiebre
- En la crónica hay poliuria y nicturia, aumenta tmbn el volumen de orina, disminución de FR.
Diagnóstico: EGO, ultrasonido (vemos perdida en relación cortico-medular y riñones mas pequeños), en
el gamagrama (eliminación retardada, perfusión disminuida), biopsia (atrofia túbulo-intersticial y colapso
glomerular.
Tx en aguda: quitarle el fármaco o la sustancia y dar corticoides (metilprednisona 250mg).
Tx en crónica: trasplante y luego diálisis peritoneal o hemodiálisis.
INFECCIÓN DE VÍAS URINARIAS
Se clasifican en superiores e inferiores. También ver si es o no complicada (si el px tiene otras
comorbilidades o son recurrentes o persistentes o resistentes son complicadas).
Si es aguda o crónica.
- Manifestaciones clínicas del tracto inferior: disuria, poliaquiria, tenesmo, escalofríos, dolor.
- Manifestaciones clínicas del tracto superior: las mismas, más giordano, fiebre, dolor lumbar.
(diferenciar de nefrolitiasis, abscesos hepáticos, pancreatitis, tumor del colon ,etc)
Estudios a realizar:
- EGO: presencia de bacterias, leucositos 10 por campo, nitritos, esterasa leucocitaria, acum.
Leucocitario.
- Urocultivo con antibiograma: más de 100,000 unidades formadoras de colonias, menor de 50
es negativo.
En el 15% de los casos puede estar todo lo del EGO presente y el urocultivo negativo porque la px toma
algo y falsea el urocultivo y genera resistencia. Más de 3 eventos al año es recurrente. No hay terapia
empírica porque se hace mucha resistencia. Si hay nitritos es por e. coli. Eliges la bacteria de menor en el
antibiograma.
TUMORES RENALES
En niños el más común es de 3 años el hipernefroma. Tumor de wilms. La contaminación del agua es un
factor importante como el arsénico y plomo.
El otro muy común es el de células claras en un 70-80%. Los tintes, pinturas, gasolina son factores de mal
pronóstico. La manifestación más común es la hematuria. Sindrome consultivo? Puede haber fiebre. Los
pacientes que tienen ERC, diabetes, litiasis, poliquísticas aumentan 4-6 veces más de tener un cáncer
renal. Si hay cáncer, no se va a quitar.
Diagnóstico: Marcador C10 es el único que hay y tiene sensibilidad de un 70%. Podemos hacer un EGO,
UROTC, citología urinaria. NO se hace biopsia porque podemos diseminarlo. La metástasis se da a hueso,
otro riñón,
CLASIFICACIÓN TNM
HEMODIALISIS
Se saca de 75-100ml de sangre.
INDICACIONES PARA HEMODIALISIS
- Filtración glomerular en grado 4 o 5
- Hipercalemia con encefalograma? sin respuesta a tx
- Diabetico o no
- Si tiene distres o insuficiencia respiratoria
- Inmunosupresión
- Enfermedad renal aguda o crónica
- Cirugía reciente en abdomen o pérdida de continuación de la piel.
- Intoxicaciones por fármacos
CONTRAINDICADOS
- Cardiopatía isquémica
ACCESO VASCULAR
La más recomendable es la fístula arteriovenosa y se tarda de 4-6 semanas en terminar de cicatrizar. El
objetivo es para que mejore la presión de la vena porque la arteria tiene mayor presión, menor calibre.
Ese flujo es de 350-400ml por minuto y ese es el objetivo. Es la presión para eliminar las sustancias.
COMPLICACIONES DE HEMODIÁLISIS
- En los accesos: sangrado, trombosis, infección.
- Procedimiento: alergia, hipotensión, hipertensión, edema, cefalea, náuseas o vómitos,
hemorragia, embolia.
- En el corazón: hipertrofia, insuficiencia, mayor gasto cardiaco porque la fistula hace que las
venas y eso se endurezcan y haya ateriosclerosis.
Permacart hasta 5 años. Majurca de 1 mes a 3 meses.
