ACV HEMORRAGICO

1. Hemorragia intracraneal
espontanea

Entonces vamos de empezar con hemorragia intracraneal espontánea.

La hemorragia cerebral espontánea es una extravasación aguda de sangre
dentro dentro del parénquima cerebral secundaria, una ruptura vascular
espontánea no traumática de forma, tamaño y localización muy variable.

 Se estima que son el 10 al 15% de los nuevos ACV, acuerdense que es

hemorrágico, porque la mayoría son isquémicos
 Afectada aproximadamente 2 millones de personas en el mundo cada
año.
 Asia y África tienen la mayor incidencia. de 101 a 158 por cada 100.000
personas al año
  Estados Unidos10-20/100.000 personas-año
 España 15 y América Latina 35% personas al año. O sea que no estamos
en un lugar tan despreciable sabiendo que Asia y África son los que más
tienen.
incrementa con la edad, sobre todo en pacientes mayores de 55 años. Más
hombres que mujeres en una relación de 7 a cuatro, las tasas de mortalidad a
los 30 días o hasta el 52. Por cierto, la mitad de esta ocurriendo en los primeros
2 días. El 20% logra recuperar su independencia funcional a los alumnos que
quedan con secuelas.

¿ ¿Cuáles son las principales causas de la hemorragia intracerebral

espontánea?
 La principal causa es hipertensión arterial y la segunda causa es la
angiopatía amiloide.
 Otras causas que podemos encontrar secundarias son
1. malformaciones arteriovenosas
2. Aneurismas
3. Angioma cavernosos
4. Angiomas venosos
5. Trombosis de senos venosos
6. Neoplasias
 7. Coagulopatía
8. Vasculitis
9. Uso de alcohol o cocaína
10.Enfermedad cerebrovascular hemorragia o isquemia

que pasa? en la hipertensión arterial, es la más común y representa el 65% de

los casos, la mayoría de los pacientes van a ser hipertensos.
Hay arteriosclerosis, proliferación de fibroblastos con depósitos de lípidos en
los vasos sanguíneos, estos vasos se estrechar y se vuelven rígidos. Los dos
factores más importantes que predicen la etiología hipertensiva es la
localización del hematoma, hay unas localizaciones específicas que me
hacen sospechar que la etiología sea hipertensiva y la edad.
la hemorragia hipertensiva suele afectar las estructuras más profundas del
cerebro sea, que cuando las hemorragias, son en estructuras profundas y en
pacientes y en pacientes un poco más jóvenes, sospechamos que puede ser

hipertensi
. En la localización del hematoma, o sea, hay unas localizaciones específicas
que me hacen sospechar que la teología sea hipertensiva y la edad de los. Voy
a explicar por qué la hemorragia hipertensiva suele afectar las estructuras más
profundas del cerebro.
O sea, que cuando las hemorragias, anemia. Si tú eres profundas y en
pacientes un poco más jóvenes, escuchamos que puede hacer. ¿Hipertensión,
así es cuando vamos a ver las hemorragias infraser neurales se ve como un
emoticono? Estoy enamorada infraser el ganglio basal. Esquerda.
 Fisiopatología de la angiopatía amiloide cerebral. La proteína precursora de
amiloide (PAA) en las neuronas se descompone en beta amiloide Ab40 y Ab42.
La forma más larga (Ab42) no puede difundir en la vasculatura cerebral y se
deposita en el parénquima, lo que contribuye a la formación de placas seniles y
a largo plazo a la enfermedad de Alzheimer. Por otro lado, la forma más corta
(Ab40) difunde a través de la pared de los vasos donde en condiciones
normales debería eliminarse a través de las vías de drenaje perilinfáticas.
Como en general las paredes de los vasos en pacientes añosos presentan
alteraciones estructurales, como rigidez por aterosclerosis, el beta amiloide no
puede eliminarse fácilmente y comienza a depositarse, provocando ruptura en
última instancia de las paredes de los vasos.
que es lo que pasa? que el péptido beta amiloide se deposita en las paredes de
estos vasos y de los capilares de la corteza principalmente produce un
estrechamiento y una oclusión luminal debilitando las paredes y formando unas
micro aneurismas
La angiopatía Amiloide cerebral es la segunda causa de hemorragia
intracerebral y es exclusivamente de pacientes un poquito más ancianos por lo
general mayores de 60 a 70 años y la prevalencia aumenta con la edad.
so de distribución más lobar, o sea que son más periférico en los lóbulos
occipital y temporal y estos son los sitios más comunes de afectación, muy
diferente la hipertensiva que es en lugares más profundos del cerebro y en
pacientes un poco más jovenes.

Aca vemos una hemorragia

intracerebral de causa amiloidea, vean que es más lobar. ¿En cambio las
hipertensivas son de estructuras más profundas.
la exposición crónica a presiones arteriales elevadas produce la destrucción de
las células musculares lisas y de la pared vascular y va a formar unas micro
aneurismas. Estos micro neuritas le llaman aneurismas de Charcot Bouchard.
Estos hacen. Cambios en el vaso y hace que sea mucho más frágil y propenso
a la rotura.
Es la hipertensión. Me puedes a producir daño. ¿En estos vasos me producen
estos micro aneurismas de Charcot bouchard y estos? Pues obviamente por la
fragilidad se van a romper y ahí es cuando van a sangrar.
dónde vamos a encontrar el principalmente las hemorragias
intracerebrales?
 En los lóbulos cerebrales por lo general es por ramas corticales
penetrantes de las arterias cerebral anterior, cerebral, media y posterior.
 En los ganglios basales nos vamos a encontrar acá principalmente de las
arterias lenticuloestriadas de las ramas lenticuloestriadas ascendente de
arteria cerebral media.
 En el tálamo también podemos encontrar por ramas, tálamo Geniculados
ascendentes de las cerebral posterior
 en el puente por las ramas para medianas de la arteria basilar.
 el cerebelo
 Vea que lo que sangra son estas pequeñas ramitas, no son las arterias
principales y eso es lo que me va a producir hemorragia intra cerebral
Esta es la localización que acabamos de ver y así es como la vamos a
evidenciar. En la tomografía de cráneo simple. ¿Pues cómo se va a ver el
sangrado? ¿Encontraste? Las partes más periféricas o lugares del cerebro son
irrigadas por arterias medulares largas que se eligiese original realmente más
lejos del polígono de Willis, o sea, pues de las arterias más grandes. Por lo
tanto, experimentan presiones un poco más bajas. Las hemorragias, en este
caso son por otras entidades que por lo general es por angiopatía Amiloide o
por malformaciones arteriovenosas tumores, otras causas como aneudy.
¿Cuáles son los factores de riesgo para tener una hemorragia, un placer, edad?
Los modificarlos, como ya vimos la hipertensión, que la principal causa
pacientes anticoagulantes, obviamente un pariente anticoagulante, un mayor
riesgo de sangrados diabéticos, pacientes con enfermedad renal crónica,
estadio suconsumo, diálisis, alcoholismo y drogas de abuso y los no
modificables. Tenemos la edad. La raza y el género. ¿Cómo se van a presentar
estos pacientes clínicamente? Las presentaciones realmente no difiere tanto de
las semis químico. De hecho, son muy similares porque 1 de los lugares más
comprometidos son las estructuras ganglios basales, que son irrigadas por
mantener cerebralmente. Entre realmente se puede manifestar muy parecidas,
pueden tener manifestaciones con la aparición de pronto más brusca un déficit
nariko focal. Eh y la y la y la asas recomiendan la aplicación rutinaria también
de puntuaciones degradando lógica basal, como el NHY en Glasgow. Pero hay
ciertas características que nos pueden sugerir el que hay, pues el evento load
agudo que están presentando sus pacientes quedan por sangrado. Por ejemplo,
los signos y síntomas neurológicos son más rápidamente progresivos. Buenas,
usarse hace el FA, lea y vómito pueden convulsionar y pueden tener un
deterioro de la conciencia más severo que una se discrimina. Eh pueda tener
alteración del nivel de, aconsejan entre el 48 72% cefalea hasta en el 50%, que
puede ser súbita, pulsátil, de gran intensidad y pueden estar focalizados su
protector reales con Dios y Sensitivo y motor contralateral al sangrado.
Infractores con disfunción del tronco y de los padres. Pueden tener también
ataxia, nistagmus y dismetría cuando hay sangrados, principalmente en fosa
posterior, o sea en el cerebro.

n contraste las partes más periféricas o lobares del cerebro son irrigadas por
arterias medulares largas que se originan realmente más lejos del polígono de
Willis, o sea, pues de las arterias más grandes. Por lo tanto, experimentan
presiones un poco más bajas.
Las hemorragias, en este caso son por otras entidades que por lo general es
por angiopatía Amiloide o por malformaciones
¿Cómo se van a presentar estos pacientes clínicamente?
Las presentaciones realmente no difiere tanto de ACV isquémico de hecho son
muy similares porque uno de los lugares más comprometidos son las
estructuras ganglios basales, que son irrigadas por la arteria cerebral media,
realmente se puede manifestar muy parecidas, pueden tener manifestaciones
con la aparición de pronto más brusca un déficit neurológico focal, y la AHA
recomiendan la aplicación rutinaria también de puntuaciones degradando
lógica basal, como el NIHSS y el Glasgow.
  Las convulsiones nos podemos encontrar hasta en un 15% y pueden ser
la primera manifestación de algo focal y son casi exclusivas de los
sangrados supratentoriales
 Puede haber aumento de la actividad simpática como arritmias, sobre
todo cuando hay sangrados a nivel insular o del tronco.
 Fiebre y rigidez de nuca, sobre todo cuando hay afectación de los
ventrículos o de los espacios subaracnoideo.

ENFOQUE DIAGNOSTICO
Con estas pacientes, pues lo principal es hacerle un TAC simple de cráneo.
Recuerden que cuando los pacientes llegan con un déficit neurológico,
sabiendo que la mayoría son isquémicos, pues tenemos hasta un 15, que
pueden ser hemorragias intracerebrales cerebrales.
Entonces lo primero que hay que hacer es una neuro imagen.
¿Cuál es la neuro imagen que más disponible tenemos? Es el TAC de
cráneo simple. Es la imagen de primera línea.
 Es sensible para detectar sangre por proporcionar imágenes mucho más
rápidas y es ampliamente disponible
 la resonancia, pues su uso como imagen de primera línea es muy
limitado tiene problemas de disponibilidad, el tiempo de una resonancia
es mucho mayor que la de una tomografía, tiene más contraindicaciones
y no es ideal por paciente crítico porque realmente no tenemos cómo
hacerlo.

qué factores tienen un impacto en el manejo del paciente.

Entonces ahí está nemotecnia que es BLEED, que es que tan grande es la
hemorragia, la localización, si hay edema asociado con efecto de masa, si hay
extensión a los ventrículos o hidrocefalia y si hay desplazamiento de las
estructuras o herniación
Es la primera nemotecnia es. La B que es qué tan grande es la hemorragia.
Es un predictor de mortalidad y pronóstico porque sabemos actualmente que si
el volumen es menor de 30, la mortalidad es menor, pero si tenemos un
volumen mayor de 60 la mortalidad es hasta el 90%
por lo general el volumen no lo leen los radiólogos pero hay una regla que es la
regla ABC/2 El A es lo largo, el B es no ancho, el C es la cantidad de cortes en
los que se ve en hematoma y todo esto lo dividimos por dos, pero como le
digo, la mayoría de las veces la lee el radiólogo.

Ahora la L que es la localización de la hemorragia

me ayuda a predecir la etiología de donde es, si es una etiología más
hipertensiva o amiloide, es importante para informar el pronóstico y guiar
obviamente, el manejo y estructuras profundas del cerebro supraterritorial y
las que se localizan en el cerebro y el tronco cerebral.
La E de edema
es mirar el edema peri hematoma que es muy importante porque este edema
entre mayor sea tiene menos resultado funcional, este edema que se forma
alrededor de la hemorragia está asociado con mayor efecto de masa y puede
tener un deterioro neurológico mayor que el mismo hematoma

la E es la extensión de La hemorragia hacia los ventrículos y la hidrocefalia

ocurre hasta en el 45% de los casos la hemorragia intraventricular es un factor
fuerte de riesgo para resultados malos la sangre dentro del sistema ventricular
puede causar hidrocefalia y la hidrocefalia puede contribuir a aumento de la
presión intra cerebral. O sea, que ese paciente se nos puede deteriorar.
Y por último, la D, el desplazamiento de estructuras cerebrales críticas o de
herniación y es que nos toca mirar que los hematomas profundos sean tan
grandes que puedan estar desplazándole la línea media y hacer una herniación
de nuestro paciente.
Para esto se creó también ICH score
El ICH score es el score qué me dice el riesgo que tienen estos pacientes de
morirse
Esto qué puntaje da — nos mide el Glasgow de acuerdo a este nos da un
puntaje, el volumen si es menor de 30 o menor de 40cc y compromete los
ventrículos si es supra o infratentorial y la edad del paciente.
 si tenemos ICH score de 1, el riesgo de mortalidad 30 días es de el 13%
 si tenemos ICH score 5, el riesgo de mortalidad del 100%
O sea que esto es muy importante y este score es el que nosotros vamos a
llamar a decirle al neurocirujano, por eso cuando vemos la tomografía, aparte
del Glasgow y la edad, tenemos que saber. El volumen, Si está
comprometiendo los ventrículos y si es supra o infra territorial, y esto nos va a
dar un puntaje.
.
El Angio TAC y la resonancia son herramientas, pues que también nos pueden
ayudar a definir la etiología de la hemorragia e informar el pronóstico.
 El Angio TAC se encuentra que es sensible hasta el 96% para la
detección de anomalías vasculares, suponiendo pues si usted sospecha
que tenga más una malformación listo o un aneurisma
 la resonancia es superior en la detección de tumores, metástasis.
Angiomas Cavernosos, Isquemia y Angiopatía amiloide cerebral.
 Realmente sí es una hemorragia cerebral hipertensiva con la tomografía
de cráneo simple va a ser suficiente
 si le estamos sospechando una malformación, una aneurisma o un tumor
ya vamos a utilizar otras herramientas como el Angio TAC lo la
resonancia.
que otros estudios debemos realizar?
 Un hemograma sobre todo para mirar las plaquetas
 Tiempos de coagulación, sobre todo si se trata de un paciente que está
anti coagulada
 Función renal y hepática, dependiendo pues del contexto del paciente, si
tiene antecedentes para que alguna de estas patologías.
 Tóxicos sin sospechamos consumo posible cocaína.
 Glucometría porque se puede evitar la hiperglicemia.

MANEJO EN URGENCIAS
Los objetivos que nosotros tenemos en urgencias es
 evitar el crecimiento del hematoma a toda costa,
 una neuro protección adecuada
 evitar el edema, el edema perihematoma que esto es más que todo en
la UCI.

¿Entonces, cómo vamos a hacer una neuroprotección adecuada?

Lo vamos a hacer con unas metas que se conocen actualmente que se llaman
el GHOST CAP. Es una memotecnia en donde nos van a decir cada letra que
significa
 la G es la glicemia debemos tener glicemias entre 80 y 180mg/dl.
 La H la hemoglobina entre 7 y 9mg/dl
  La O oxigeno —debemos tener saturaciones mayores. De 94% y con una
PO2 mayor a 65mmHg
 La S de sodio — 135 y 155meq/L.
 La T de Temperatura nunca mayor a 37.5.
 La C de comfort —Debemos tener estos pacientes lo más confortables
posibles si hay que montarle sedación si están intubados evitar
convulsiones.
 La A de arterial — una vez metas de presión arterial, podría contar más
adelante
 L a P de PCO2 tener entre 35 y 45 mmHg

Entonces, la primera meta en urgencia, que es evitar la expansión del

hematoma.
 hasta el 26% ocurre en la primera hora. Y 38% en las 6 a 24 horas
siguientes.
¿Cómo vamos a evitar la expansión del hematoma?
 Manejando la presión arterial.
 Si el paciente es anti coagulado hay que revertirlo.
 Si es un paciente antiagregado, en algunos casos hay que poner
plaquetas.
 Y mirar otras estrategias hemostáticas
 Definitivamente si hay que operar, llevarlo a cirugía
La presión arterial es una de las primeras causas que puede llevarme a
expansión del hematoma.
La presión arterial es muy común en la hemorragia cerebral aguda por muchos
factores, el dolor, el estrés. hay aumento de la presión intra cerebral y todo
esto hace que la presión se eleve.
Lo lo ideal es disminuir rápidamente y tempranamente estas presiones para
mejorar y evitar el crecimiento del hematoma. Sin embargo, la evidencia actual
nos dice unas metas que no son ni demasiado altas ni demasiado bajas.

Hay demasiados estudios que son los estudios INTERACT y los estudios ATACH.
Que son los estudios que se han hecho para control de la presión arterial en la
hemorragia intracerebral
Y la conclusión de todos estos estudios y que sacaron es que las metas de
presión Son entre 130 y 150, o sea 140, pero las metas son entre 130 y 150
hay que bajarlas en 1 a 2 horas jamás por debajo de 130, independiente de
que vaya a cirugía o no vaya a cirugía
porque han encontrado que si usted le baja la presión por debajo de 130 puede
hacer hipoperfusión cerebral y adicionalmente mayor lesión renal por lo cual no
recomiendan bajar la presión por debajo de 130, entonces recuerden que las
metas en esta patología neurológica es 100, 130, 150 y ellos encontraron que
teniendo estas metas evitaban
expansión del hematoma y mejoraban los desenlaces neurológicos.

Con qué lo podemos manejar? Con labetalol, con nitroprusiato o con

nitroglicerina.

Lo ideal y lo más recomendado es iniciar con labetalol.

 Por lo general se pueden poner bolos hasta 20mg cada 5min y con esto
no mejora.
 Podemos iniciar con infusión de 1 o 2mg min y significativamente, no
logramos estas metas de presión con el labetalol lo podemos cambiar
por nitroprusiato de sodio, iniciando con dosis de 0.1 o 0.2mcg/kl/min.
Otra de las cosas que podemos hacer para evitar expansión del hematoma es
la corrección de la anticoagulación
Qué pasa, que una de las principales causas que se ha asociado con
hemorragias intracerebrales hasta en un 15% es el uso de anticoagulantes y
actualmente hay muchos pacientes anticoagulados
la hemorragia de los pacientes que toman warfarina se asocia con el aumento
en los volúmenes del hematoma y peores resultados a pesar de una tasa
menor intracerebral asociada a los anticoagulantes orales directos.
Cuando se produce una hemorragia por los DOACS se asocia con peores
resultados, entonces estos pacientes deben revertir tan pronto como sea
posible.

Los antagonistas de la vitamina K que cuáles son la warfarina el objetivo de la

reversión es obtener un INR inferior a 1.4 tan pronto como sea posible.
  Entonces usted tiene un paciente con una hemorragia Intracerebral que
viene tomando warfarina usted lo tiene que revertir y como es una
urgencia vital, probablemente no puedas esperar el INR entonces que
hay que hacer — Vitamina K 10mg venoso y le vamos a poner
concentrado de complejo de protrombina de cuatro factores.
 Este concentrado de complejo de Protrombina en el mercado se llama
OCTAPLEX y la dosis es de acuerdo al peso o al INR
por lo general cuando no tenemos el INR porque se puede demorar más y lo
tenemos que revertir rápidamente, se pone en dosis de 25 a 50unid/kilo,
máximo 4000 unidades.
Si no tenemos OCTAPLEX porque este revierte supremamente rápido y usted a
los 10, 15 minutos ya tiene el paciente revertido
Si no lo tenemos OCTAPLEX, pues iniciamos plasma fresco controlado de 10 a
15cc/kilo. El plasma si se demora muchísimo más para revertir.

En cuanto a los anticoagulantes directos, que son el apixabán, el dabigatrán y

el Rivaroxabán.
Lo ideal es tener los reversores directo si los tenemos disponible.
El único reversar específico que tenemos es en idarucizumab es el del
dabigatrán. ¿Cuál es el problema? Que no es tan fácil de obtener y no está
ampliamente disponible
Y el andexanet-alfa es el reversar directo del rivaroxabán y del apixabán, que
tampoco está tan disponible, por lo cual lo único que tenemos para revertir los
anticoagulantes directos es el concentrado de complejo en protrombina de
cuatro factores, que es OCTAPLEX y se pone a dosis de 25 a 50 unidades kilos.
y se pone en kilos porque no tenemos forma de saber la actividad del factor
10, porque acá en Colombia no contamos con esta medición.
Acá es un esquema de los revisores.
 las vitamina k de acuerdo al INR, cuánto se debe poner y si ustedes no
tienen ni NR, pues se pone de 25 a 50 unidades kilo.
 Si es dabigatrán si tienes el idarucizumab seria no disponible sino
complejo de cuatro factores
 si después rivaroxabán Apixabán serían Andexanet Alfa, u OCTAPLEX que
es complejo de cuatro factores
 si el paciente viene, por el contrario, anticoagulado con heparinas, si
está anticoagulación con heparina no fraccionada, se revierte con
protamina y si tenemos una heparina de bajo peso molecular. También
sería con protamina
En cuanto a los pacientes que están con anti agregación plaquetaria más de
1/4 parte de los pacientes con hemorragia intracerebral reciben tratamiento
con antiplaquetario previo.
Estos pacientes pueden tener un peor pronóstico que los que no reciben este
tratamiento y como saben de muchos pacientes que reciben ASA o Clopidogrel
y esto puede hacer el hematoma crezca más.
La cosa es que no existe actualmente una indicación para transfundir
plaquetas en pacientes antiagregados.
Este estudio es el estudio PATCH en donde vieron que transfundir plaquetas no
mostro beneficio en la expansión del hematoma, antes mostro mayores efectos
adversos
sabemos que estar antiagregado empeora el pronostico no es indicacion de
transfundirlo con plaquetas

solamente se va a transfundir con plaquetas si ud sospecha que su paciente le

van a caer las plaquetas, que tenga las plaquetas muy bajitas y lo van a llevar
a cx y el riesgo es que le vallan a caer las plaquetas de resto no tiene ninguna
indicación
El ácido tranexámico, pues realmente tampoco mostró ningún efecto de
resultados primarios como recuperación funcional o mortalidad, lo que decimos
es que de pronto pudo haber una pequeña reducción modesta del crecimiento
del Hematoma, realmente tampoco tiene muy buena evidencia.
En cuanto a las convulsiones de riesgo de convulsiones de nuestros pacientes,
es un poco más alto, hasta el 10%, pero como ya les había dicho, no se no se
recomienda el uso profiláctico de ningún fármaco antiepiléptico, a no ser que el
paciente convulsione
solamente se inician anticonvulsivantes si el paciente convulsiona
 se consideran convulsiones tempranas cuando son los primeros 7 días
 se consideran convulsiones tardías, cuando son después de 7 días y por
lo general cuando convulsionan tardíamente van a requerir manejo de
por vida
CUANDO VAMOS A LLAMAR AL NCX URGENTE

cuando hay que hacer un drenaje ventricular externo cuando la hemorragia

intraventricular cuando hay compromiso ventricular y me puede producir una
hidrocefalia en estos pacientes y por ende, pues mayor deterioro de la
conciencia..

también lo vamos a llamar en pacientes con hemorragia cerebelosa y deterioro

neurologico y que tienen compromiso del tallo cerebral o hidrocefalia con
obstrucción de los ventrículos o herniación.
Estos pacientes con sangrado del tallo cerebral son muy severos porque la fosa
posterior es mucho más pequeña y son pacientes que se pueden herniar
mucho más fácil. Es una urgencia neuro quirúrgica porque el riesgo de morirse
es supremamente alto.

También se pueden llamar. Cuando los hematomas son tan grandes o con
volúmenes muy altos para reducir la presión intra cerebral, disminuir la
citotoxicidad y así evitar más edema.
Pero eso ya lo definen, sobre todo los neurocirujanos, dependiendo del
volumen y el estado de Glasgow de los pacientes, por lo general, laevacuación
del hematoma es en pacientes que hacen deterioro neurológico.

FALTO 1
Es el otro evento neurovascular agudo hemorragico, tenemos 3 patologias
neurovasculares cerebrales
1. ACV ISQUEMICO 80%
2. ACV HEMORRAGICO
 Hemorragia intracraneal
 Hemorragia subaracnoidea
La hemorragia subaracnoidea espontanea, porque les hago tanto énfasis en
que es espontanea, y el otro tipo de hemorragia subaracnoidea traumática y
vienen con la historia del golpe.
 la HSA espontanea representa del 5 al 10% de todos los accidentes
cerebrovasculares esta es mucho menor que las otras anteriores.
 Los pacientes afectados tienden a ser mas jovenes que los afectados por
otros subtipos de accidente cerebrovascular
 Resulta en una mayor perdida dela vida productiva, que los pacientes
quedan con déficit mucho más grave y es mucho más mortal que las
otras 2 anteriores
 Entre los pacientes que sobreviven, la mitad sufre efectos neurológicos a
largo plazo y disminución de la calidad de vida.
La HSA espontanea—> ocupación del espacio subaracnoideo, sin relación con
un trauma encefalo craneano.
LAS CAUSAS
 80% aneurismas cerebrales
 10% hemorragia peri mesencefálica ipsilateral
 5% malformaciones AV
FISIOPATOLOGIA
Inflamación en la formación, desarrollo y ruptura de aneurismas.
las fuerzas hemodinámicas y de esfuerzo constante contra la pared del vaso,
modulan los cambios de la estructura y función de las células endoteliales
íntimas, lo que inicia la regulación positiva de los genes proinflamatorios y la
expresión de citocinas.
El esfuerzo constante y las células inflamatorias infiltradas promueven el daño
endotelial. ¿Y la degeneración? De la lámina elástica.
Y el reclutamiento y la infiltración de células inflamatorias aumentan el nivel de
citocinas. y proteínas que degradan la matriz dentro de la pared del aneurisma
e inicia la proliferación y angiogénesis de las células musculares lisas.
aumenta el nivel de citocinas y afecta la proliferación y apoptosis. De las
células musculares lisas. La pérdida. De las células musculares lisas pro
apoptosis conducen a un debilitamiento estructural de la pared del vaso. una
cascada de respuestas. Inflamatorias y remodelación de la pared del vaso,
conduce a la debilidad estructural del aneurisma y da como resultado la
ruptura del aneurisma.
OMO SE PUEDEN PRESENTAR ESTOS PACIENTES ? pueden tener
 cefalea hasta en un 80% de los casos por lo general es una cefalea
intensa en trueno la mas severa que han tenido en su vida
 Rigidez de nuca
 Focalización
 Fotofobia
 convulsiones
 Perdida del estado de conciencia hasta el 53%
Es una patología que es mucho más ruidosa

También pueden tener

  alteraciones de los pares craneales
 Amnesia si hay compromiso de la arteria comunicante anterior
 Alteracion III par craneal por la arteria comunicante posterior
 Hemiparesia y Afasia por la arteria cerebral media
 VI par craneal
 Alteraciones visuales por la carotica interna

que pasa cuando vienen los pacientes con cefalea, porque este es el Sx
cardinal de una hemorragia subaracnoidea, una cefalea en trueno.
uno de los dx diferenciales para cefalea, que es una de las quejas más
comunes que vamos a encontrar en el servicio de urgencias, y a veces
podemos encontrar pacientes con cefaleas con banderas rojas y sospechar una
HSA o tener una HSA pequeña y no tener otros sx sino solamente la cefalea
pero la mayoria de las veces se presentan ruidosas con perdida de la
conciencia náuseas vomito, alteración inconciencia
hay unas preguntas que nos pueden ayudar a tomas decisiones siempre debe
haber documentación del inicio, el carácter, la gravedad, y los sx o hallazgos
asociados que acompañan el dolor de cabeza.
y muchas veces dejamos pasar por alto los pacientes con cefalea crónica que
pueden ser muy simples.
1. Paciente alerta
2. Glasgow 15
3. Que no haya tenido traumas en la cabeza
 mayor de 40 años
 Dolor en el cuello
 Que haya tenido pérdida de conciencia pero que tenga testigos
 Que el dolor de cabeza se haya dado por el ejercicio
 cefalea en trueno
  limitación para flexion de cuello
Deberia sospechar y hacerle una tomografia

Dx diferenciales, hay que descartar otras cosas y para ellos hay que llevar al
pacindte a la realización de una imagen

LEYO
Después de hacerle la imagen al pacientes, estas escalas son predictoras de
mortalidad.
ESCALAS DE GRAVEDAD MAS UTILIZADAS
 Hunt
 Hess
 Federación mundial de neurocirujanos.
NEUROIMAGEN DE ELECCIÓN

Que otros estudios nos pueden ayudar a dx

1. la RNM— leyo la diapo
 1. PUNCION LUMBAR
cuando vemos una TAC normal y seguimos sospechado y una HSA no tenemos
RNM podemos hacer una punción lumbar
esta se hace para evaluar la xantocromía por espectrometría en 4 tubos.
 1. Arteriografía se pudiera considerar el Gold standar, por lo general esto lo
dejamos para el tratamiento
se puede repetir en 1 a 3 semanas

leyo la diapo esto es a necesidad del paciente, antiepilecticos solo si

convulsiona

 Por lo general estos pacientes llegar con deterioro neurológico tan

severos que hay necesidad de intubarlos
o EKG cuando tienen sangrado sobre todo en la ínsula pueden tener
cambios electrocardiográficos
 Dejar líquidos endovenosos idealmente SSN0.9%
 glucometría lo ideal es que este menos de 140mg/dl
 Manejo de la PA meta que sean menor 160/110mmHg ojala mas bajitos
e VASOESPASMO es una de las principales complicaciones y de las más grave
hay vasoespasmo de las arterias cerebrales después de que ocurre la
hemorragia
Este proceso ocurre generalmente comienza a los 3 dias después de la ruptura
del aneurisma alcanza su punto máximo a los 7 dias y se resuelve hasta 21
dias después
cuando se da este vasoespasmo puede haber una isquemia cerebral y es tan
grave que puede haber un déficit neurológico focal que puede empeorar la
discapacidad o la mortalidad de estos pacientes