ARRITMIAS Y BLOQUEOS.

Ecocardiografía

Concepto No diagnostica la arritmia, pero permite documentar alteraciones

estructurales o funcionales que pueden propiciar su aparición
Alteración en la producción o conducción normal del estímulo, que se
manifiesta por: Estudio electrofisiológico

• Irregularidad de los latidos cardiacos o… No es de rutina. Esta indicado en arritmias graves que amenazan la vida.
• Alteración de la frecuencia cardiaca o… Se realiza mediante catéteres electrodos intracardiacos que mapean los
• Anormalidad en la relación P/QRS sitios de generación de arritmias.

Etiología Clasificacion

1. Procesos inflamatorios (carditis reumática, miocarditis, pericarditis, Según el mecanismo de produccion

endocarditis)
2. Enfermedades del musculo cardiaco (miocardiopatías) • Trastornos del automatismo
3. Cardiopatías congénitas • Trastornos de la conducción
4. Cardiopatía isquémica (IMA, angina) • Trastornos de ambos
5. Trastornos endocrinos (hiper e hipotiroidismo, feocromocitoma)
6. Estados anoxicos (neumopatías crónicas, anemias, tóxicos) Según la repercusión clínica
7. Insuficiencia cardiaca
8. Efectos tóxicos medicamentosos (digital, betabloqueadores, • Sintomáticas
anticalcicos, simpaticomiméticos, antiarrítmicos) • Asintomáticas
9. Trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio acidobasico (hiper o
hipocalemia, hiper o hipocalcemia, hipomagnesemia, acidosis o Según su evolución
alcalosis)
• Paroxísticas (crisis recurrentes)
10. Traumatismos cardiacos (externos o por cirugía)
11. Tumores cardiacos malignos o benignos (mixomas) • Continuas (persistentes y mantenidas)
12. Corazón estructuralmente sano
Según el lugar de origen
EVALUACIÓN CLINICA DEL PACIENTE CON UNA ARRITMIA
• Supraventriculares
CARDIACA
• Ventriculares
- Anamnesis
Según la etiología
• Antecedentes patológicos personales (cardiopatías,
hipertiroidismo, hipotiroidismo) y familiares. • Primarias (no se demuestra su causa)
• Hábitos tóxicos (café, tabaco, alcohol, drogas de abuso). • Secundarias (enfermedad cardiaca o extracardiaca)
• Medicamentos que emplea habitualmente (ej. Salbutamol para el
asma).
BLOQUEOS AURICULO-VENTRICULARES
• Palpitaciones: describirlas, formas de inicio y terminación,
situaciones que las desencadenan, etc.
• Mareos, presíncopes y síncopes. Alteración en la conducción del estimulo en cualquier sitio del nódulo AV y
• Dolor torácico tipo anginoso o no. el sistema His-Purkinje (suprahisianos, intrahisianos, infrahisianos).
• Síntomas sugestivos de insuficiencia cardiaca (disnea,
cansancio, etc.) o inestabilidad hemodinámica. Etiología:

-Examen Físico Procesos agudos:

• Frecuencia y cadencia (regularidad) de ritmo cardiaco. - IMA, miocarditis, endocarditis

• Elementos de una cardiopatía estructural (soplos, alteraciones de - Medicamentos (digital, betabloqueadores, anticálcicos)
los ruidos, roces, etc).
• Elementos de disfunción ventricular (insuficiencia cardiaca), Procesos crónicos:
galope, pulso alternante, alteraciones del choque de la punta.
- Procesos degenerativos del sistema de conducción (enfermedad de
• Elementos de disociación auriculoventricular (cambios
Lev y Lenegre).
intermitentes en la intensidad del 1° ruido, variaciones cíclicas en
- Valvulopatías aórticas y mitrales.
los valores de presión sistólica, onda a en cañón intermitente en
- HTA
el pulso yugular, pulsos intermitentes.
• Desdoblamiento patológico del 2° ruido (bloqueo completo de la BLOQUEO AV DE PRIMER GRADO
rama derecha) o desdoblamiento paradójico (bloqueo completo
de la rama izquierda). Retardo excesivo en la conduccion a nivel del nodulo AV (no existe un
• Supresión o no de la arritmia con maniobras vágales (masaje verdadero bloqueo)
ocular, del seno parotídeo o provocar arqueadas).
Se caracteriza por:
Complementarios
- PR mayor de 0,20 seg
Electrocardiograma: - QRS:
• Si es estrecho, el bloqueo esta a nivel del nodulo AV
• Es la investigación más importante • Si es ancho, el bloqueo esta a nivel del His-Purkinje
• Debe tomarse un registro de 12 derivaciones - Asintomático, no requiere tratamiento.
• Incluir un trazado largo de aquella derivación donde mejor se - Los infrahisianos tienen peor pronóstico.
observa la onda P (habitualmente DII) aunque si esto no se logra
en las derivaciones convencionales, entonces deben buscarse
otras (ej. Esofágicas)

Monitorización electrocardiográfica (Holter)

• Mas probabilidad de documentar arritmias que no están

presentes en el momento de realizar un EKG convencional
• Correlaciona los eventos clínicos con las alteraciones eléctricas
que ocurren simultáneamente
• Evalúa la eficacia de la terapéutica antiarrítmica
BLOQUEO AV DE SEGUNDO GRADO EXTRASÍSTOLES AURICULARES

Algunos de los impulsos auriculares no son transmitidos al ventrículo y otros Contracciones prematuras cuyo impulso ectópico anormal se inicia en la
sí. Es decir, no todas las P van seguidas de complejos QRS. cavidad auricular.

Clasificación Características:

• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I (con fenómeno de - Ondas P anticipadas en relación al P-P sinusal.
Wenkebach). - Su morfología difiere de las P sinusales según el sitio de generación,
• Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II (sin fenómeno de incluso negativas.
Wenkebach). - El intervalo de acoplamiento varia (PR variable). Incluso la P puede
inscribirse sobre el QRS (ver figura) o después. • No tienen pausa
Mobitz I: compensadora completa (P-P del extrasístole menor que el doble de
- Prolongación progresiva de los intervalos PR (fenómeno de P-P sinusal normal.
Wenkebach) hasta que se produce un bloqueo total del impulso (P que - Etiología: Personas normales, ansiedad, tabaquismo, alcoholismo,
no conduce y por tanto no va seguida de QRS, fenómeno de Luciani). café, hipertiroidismo, infecciones agudas, Cardiopatía isquémica,
- El primer PR es más corto que los restantes. miocarditis, pericarditis.
- Los RR se acortan progresivamente. - Tratamiento: Supresión de la causa
- Ocurre a nivel suprahisiano, por tanto, tiene QRS estrechos.
- No progresa a grados avanzados y es bien tolerado.

Mobitz II:
- La conducción del impulso falla brusca e inesperadamente, sin Tratamiento B bloqueadores. El uso de antiarrítmicos de la clase IC
asociarse a prolongaciones progresivas de los intervalos PR. permite eliminar las extrasístoles auriculares, pero se deben evitar si existe
- El bloqueo es a nivel infrahisiano, por tanto, el QRS es ancho. una cardiopatía estructural
- Se observa en los IMA anteriores extensos y en la enfermedad de Lev
y Lenegre. EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
- Sintomático (mareos, sincopes, ICC, etc.).
- Requiere marcapaso permanente. Latidos prematuros que se originan por debajo de la bifurcación del haz de
His.

Características:

• Ausencia de ondas P
Tipo 2:1 • QRS ancho y aberrante (mayor de 120 ms).
• Pausa compensadora completa (el intervalo entre el QRS previo al
- Es una forma particular de Mobitz II. Su localización es infrahisiana. extrasístole y el que le sigue es igual o mayor que el doble del ciclo
- Cada dos impulsos auriculares (P) una no se conduce (no va seguida básico sinusal.
de QRS).
- Es de mayor gravedad.
- Da lugar a los mismos sintomas que el Mobitz II.
- Requiere marcapaso.

Criterios de peligrosidad

1. Frecuentes (más de 10 por minuto)

2. Multifocales En parejas o tripletes
3. Fenómeno Ren T (el QRS se inscribe sobre la T del latido anterior)
4. Contexto clínico en que se presente
BLOQUEO AV DE TERCER GRADO O COMPLETO
Tratamiento:
• Ningún impulso auricular es transmitido al ventrículo. Existe una
disociación AV (P y QRS sin relación alguna). 1. Se tratan si son muy sintomáticos o acompañan a alguna cardiopatía
• Los ventrículos son activados por un marcapaso subsidiario. La (ICC de cualquier causa, cardiopatía isquémica u otras) o cumplen
frecuencia de las Pes superior a la de los QRS. Los QRS pueden ser criterios de peligrosidad.
estrechos o suprahisianos(A) o anchos o infrahisianos (B). 2. Suprimir tóxicos (tabaco, alcohol, café, té, anfetaminas).
• Son más o menos tolerados según el ritmo de descarga ventricular. 3. Sedación.
• Requieren marcapaso. 4. Betabloqueadores.
5. Otros antiarrítmicos: Amiodarona, flecainida, propafenona.
6. Tto. en casos agudos: Lidocaína, Procainamida, Mg y K.

TAQUICARDIA VENTRICULAR

Sucesión de 4 o más latidos ventriculares con una frecuencia superior a la

Los marcapasos artificiales temporales o permanentes constituyen el que corresponde al marcapaso ventricular donde se está generando.
tratamiento más fiable en los pacientes con disfunción sintomática del
Características:
sistema de la conducción AV.
• Puede estar asintomático, pero generalmente produce crisis anginosa,
sincope, edema agudo de pulmón, etc. Sobre todo, en dependencia de
la edad y de la cardiopatía previa.
• Cambios de intensidad del 1º ruido (por disociación AV) y ondas a en
cañón.
• EKG: Taquicardia de QRS ancho con frecuencias entre 140 y 200x
Intervalos RR regulares. ST-T oponente a la mayor deflexión del QRS.
Disociación AV (no es fácil precisar las P).
 El riesgo de fenómenos tromboembólicos en el AFL típico es elevado y se
deben administrar anticoagulantes como se describe para los pacientes con
fibrilación auricular. En algunos pacientes con alto riesgo anestésico
conviene intentar la cardioversión farmacológica con procainamida,
amiodarona o ibutilida. El tratamiento farmacológico con antiarrítmicos
DATOS ELECTROCARDIOGRAFICOS QUE APOYAN EL DIAGNOSTICO también mejora la eficacia de la cardioversión con corriente directa y la
DE TAQUICARDIA VENTRICULAR conservación del ritmo sinusal después de la cardioversión

1) Disociación AV (captura auricular, latidos de fusión) FIBRILACIÓN AURICULAR

2) Duración del QRS >140 ms con imagen de bloqueo de la rama derecha
Activación eléctrica de las aurículas por ondas o impulsos de
del haz de His en la derivación V₁. Morfología de bloqueo de la rama
despolarización muy rápidas e irregulares, que cambian de forma
izquierda del haz de His tipo V₁, V₁ >160 ms
continuamente y tienen una dirección errática.
3) Eje eléctrico del corazón en el plano frontal de -90 a 180°
4) Retraso de la activación durante la fase inicial del complejo QRS Mecanismo: Existencia de múltiples circuitos de reentrada que cambian
A. Patrón de bloqueo de la rama izquierda del haz de His: onda R constantemente sus vías de propagación debido a variaciones locales de la
en derivaciones V1, V2 >40 ms excitabilidad y refractariedad. Los impulsos que llegan al nodo AV son
B. Patrón de bloqueo de la rama derecha del haz de His: inicio de la bloqueados en grados variables, lo que provoca una respuesta ventricular
onda R hasta el nadir de S >100 ms irregular.
5) Patrón anormal de los complejos QRS sin el aspecto típico de bloqueo
de la rama derecha o izquierda del haz de His Etiología:
A. Concordancia del complejo QRS en todas las derivaciones
precordiales 1. Hipertensión arterial
B. RS o S dominante en V para VT con bloqueo de rama derecha 2. Cardiopatía isquémica
del haz de His 3. Valvulopatía mitral
C. Onda Q en V6 con patrón QRS de bloqueo de rama izquierda del 4. Hipertiroidismo
haz de His
D. Onda R monofásica o qR bifásica o R/S en V, con patrón de Características:
bloqueo de la rama derecha del haz de His
• Evoluciona de forma paroxística, persistente (dura más de una
Es necesario aplicar una desfibrilación asincrónica de urgencia con al semana) o permanente (no responde al tratamiento o no se intenta
menos 200 J de energía monofásica o 100 J de energía bifásica. Si la revertir).
arritmia persiste se aplican varias descargas utilizando la energía máxima • Generalmente bien tolerada. Si existe alguna cardiopatía que interfiera
del desfibrilador para aumentar la posibilidad de una reanimación exitosa. distensibilidad ventricular (hipertensión arterial, cardiopatía isquémica,
Además, se administran lidocaína, amiodarona o ambas por vía miocardiopatías restrictivas, etc.) entonces se produce inestabilidad
intravenosa, pero esto no debe retrasar la desfibrilación. Por lo general el hemodinámica.
tratamiento farmacológico para interrumpir una VT monomorfa es poco • A la auscultación: arritmia «arrítmica» (delirium cordis).
satisfactorio. El uso de sotalol o amiodarona constituye el tratamiento de • EKG: Ausencia de ondas P, sustituidas por ondas de fibrilación (f) que
primera línea para los pacientes con antecedente de cardiopatía estructural son ondulaciones pequeñas, irregulares, de amplitud variable, con una
y VT monomorfa o polimorfa que pone en peligro la vida, pero no para el frecuencia de 450-600x'. Se observan mejor en V1 y V2. Complejos
síndrome del intervalo QT largo. El tratamiento con antiarrítmicos como QRS irregulares, con frecuencias normales o altas (150x') (si son
quinidina, procainamida o propafenona, que no se utilizan en los pacientes regulares es porque se ha complicado con una disociación AV y un
con una cardiopatía estructural por el peligro de provocar una proarritmia, ritmo de la unión).
constituye una posibilidad en los pacientes con un ICD y taquicardia
ventricular recurren

ALETEO O FLÚTER AURICULAR

Taquiarritmia caracterizada por la formación muy rápida de impulsos

auriculares a frecuencias de 250-350 lxm (tipo 1) o 350-450 lxm (tipo 2).

Mecanismo: Reentrada entre aurícula derecha y tabique que gira en

sentido antihorario (F positiva en DII) u horario (F negativa en DII).

Etiología:

1. Posoperatorio de cirugía cardiovascular

2. Infarto agudo del miocardio
3. Embolia pulmonar Los objetivos iniciales del tratamiento son: 1) regular la frecuencia
4. Neumopatias agudas ventricular y 2) valorar la anticoagulación e iniciar la administración
5. Miocarditis intravenosa de heparina si la fibrilación auricular dura más de 12 h y existen
6. Corazón sano factores de riesgo de apoplejía en presencia de fibrilación auricular. El
método ideal para regular la frecuencia ventricular por fibrilación auricular
Características: aguda es la administración de bloqueadores β, antagonistas de los
conductos de calcio (verapamilo o diltiazem) o ambos. La vía de
• Evoluciona de forma episódica, paroxistica o persistente. administración y la dosis dependen de la frecuencia ventricular y el estado
• Puede convertirse a ritmo sinusal o degenerar en una fibrilación clínico. En caso necesario se añade digoxina para facilitar la regulación de
auricular. la frecuencia cardiaca, pero se utiliza con poca frecuencia como
• Menor posibilidad de embolismo que en la fibrilación auricular. monoterapia, especialmente en la fibrilación aguda. Se recomienda
• EKG: Ondas F en «dientes de sierra>>> negativas en DII, DIII, aVF (si administrar warfarina durante un tiempo prolongado con una razón
sentido antihorario) o positivas (si sentido horario). La respuesta internacional normalizada (INR, International Normalized Ratio) ideal de 2.0
ventricular es generalmente regular con una cadencia 2:1 o 3:1 a 3.0 en los pacientes con fibrilación auricular persistente o frecuente y
(frecuencia auricular 300x' y frecuencia ventricular 150x' o 100x'); en paroxística de larga duración, así como con factores de riesgo. La heparina
ocasiones puede ser irregular por bloqueo variable. se prolonga hasta que la INR es de 1.8 administrando warfarina después
de la TEE. En los pacientes que no necesitan cardioversión para la
fibrilación auricular, los anticoagulantes se prolongan cuando menos
durante tres semanas siempre y cuando la INR sea >1.8 por lo menos en
dos ocasiones antes de intentar la cardioversión. La administración oral o
intravenosa de amiodarona o procainamida tiene éxito limitado. La
administración intravenosa de ibutilida parece ser un poco más eficaz en la
fase aguda y se puede utilizar en ciertos casos para facilitar la interrupción
Cardioversión con corriente directa puesto que es de esperarse una por medio de cardioversión con corriente directa.
respuesta ventricular rápida por la fibrilación auricular.
 RECUERDA

A. Bloqueo de rama derecha:

1. Eje normal o indeterminado.
2. QRS > 0,12 s.
3. RsR' en V1.
4. S ancha en I, AVL y V6.
B. Bloqueo de rama izquierda:
1. Eje normal o indeterminado.
2. QRS > 0,12 s.
3. R ancha en I, AVL y V6.
4. QS ancha en V1-V2.
C. Hemibloqueo anterior izquierdo:
FIBRILACIÓN VENTRICULAR 1. Más frecuente que el posterior.
2. Eje superior izquierdo (< -45°).
Desorganización eléctrica en la activación ventricular con pérdida de la 3. QRS < 0,12 s.
contracción y en consecuencia paro circulatorio. D. Hemibloqueo posterior izquierdo:
1. Excepcional.
Mecanismo: Múltiples y a y continuos frentes de ondas de excitación que 2. Eje derecho (> 90°) en ausencia de crecimiento de VD.
generan reentradas con sucesión de ondas irregulares, cambiantes, de 3. QRS < 0,12 s.
frecuencia elevada (350 o más impulsos/min). 4. Pequeñas ondas q iniciales en II, III y aVF.

Características:

1. Es la forma de presentación del 75% de los paros cardiacos

2. EKG:

Tratamiento: Desfibrilación eléctrica con energía elevada (200-400 watts)

BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA

Alteración de la conducción a nivel de la rama izquierda del haz de His

Etiología: Obedece a cardiopatía orgánica (cardiopatía isquémica,

miocardiopatías primarias o secundarias, hipertrofia ventricular
izquierda de cualquier causa).
EKG: Complejo QRS mayor de 0,12 seg. Onda R ancha, mellada,
bífida o empastada en precordiales izquierdas (DI, aVL, V5, V6) con
ST y T negativas en esas derivaciones. QS con suspredesnivel del ST
y T positiva en precordiales derechas (V1, V2).

BLOQUEO DE RAMA DERECHA

Alteración de la conducción a nivel de la rama derecha del has de His.

Etiología: Puede no implicar enfermedad orgánica del corazón.

Cardiopatías congénitas (comunicación interauricular), cardiopatía
isquémica, EPOОС, embolismo pulmonar, displasia arritmogena del
VD.
EKG: QRS mayor de 0,12 seg (si el bloqueo es completo, si es
incompleto este criterio no se cumple). Ondas S anchas y empastadas
en DI, aVL, V5, V6 con T positiva. QRS con morfología rsR' o rsr' en
V1 y V2 con infradesnivel del ST y onda T negativa