EPOC

Es un proceso prevenible y tratable, caracterizado por una limitación al flujo aéreo no

completamente reversible, generalmente progresiva y asociada con una respuesta
inflamatoria anormal de los pulmones a partículas o gases nocivos

La EPOC se define por una alteración funcional a la que se llega como consecuencia de los
efectos sostenidos de un proceso inflamatorio, que produce una alteración en las vías aéreas
pequeñas (bronquiolitis) y la destrucción del parénquima pulmonar (enfisema). Se trata de
una enfermedad prevenible y tratable.
EPOC como una enfermedad «multidominio», en la que la afectación de diferentes
compartimentos (vías aéreas, alvéolos, circulación pulmonar, músculos respiratorios y
esqueléticos, etc.) puede producirse en porcentajes variables en sujetos diferentes. De
hecho, la EPOC no se limita a la esfera pulmonar, sino que también se acompaña de
numerosos efectos sistémicos
Es un trastorno obstructivo y, por tanto, para su identificación es imprescindible la
realización de una espirometría.
La bronquitis crónica es la manifestación clínica fundamental de la afectación del árbol
traqueobronquial en la EPOC.
El enfisema pulmonar se define, en términos anatomopatológicos, como la destrucción
permanente de los espacios aéreos más allá del bronquíolo terminal. La desaparición de las
paredes alveolocapilares supone la coalescencia de alvéolos vecinos, causa la aparición de
auténticas cavidades en el seno del parénquima pulmonar (bullas), dificulta el tránsito de la
sangre a través del pulmón (lo que es motivo de una hipertensión pulmonar y de un cor
pulmonale) y altera de manera notable el intercambio pulmonar de gases, especialmente
durante el ejercicio.

Principales efectos sistémicos de la epoc

Inflamacion sistémica:
● Células inflamatorias activadas
● Niveles plasmáticos elevados de citocinas y reactantes de fase aguda
● Estrés oxidativo Alteraciones nutricionales y pérdida de peso:
● Aumento del gasto energético basal
● Alteraciones en la composición corporal
● Trastornos en el metabolismo de los aminoácidos Disfunción muscular esquelética:
● Pérdida de masa muscular
● Alteraciones en la estructura o en la función
● Limitación al ejercicio de origen periférico
Otros efectos extrapulmonares potenciales:
● Alteraciones cardiovasculares
● Alteraciones neurológicas
● Alteraciones osteoesqueléticas
● Anemia

Gravedad del epoc: POC es un trastorno obstructivo y, por tanto, para su identificación es
imprescindible la realización de una espirometría. Se considera que existe una obstrucción
al flujo aéreo cuando la relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo
y la capacidad vital forzada (FEV1 /FVC) es inferior a 0,7 tras haber administrado un
broncodilatador por vía inhalatoria

Epidemiologia: En nuestro país su prevalencia oscila alrededor del 10,2% en los individuos
que tienen entre 40 y 80 años de edad,
La EPOC es la única de las enfermedades crónicas frecuentes cuya tasa de mortalidad no ha
disminuido en los últimos 30 años, como ha sucedido, por ejemplo, con la de los procesos
cardiovasculares

Factores etiológicos
Inhalación de partículas o gases nocivos
En nuestra sociedad, el consumo de tabaco es el principal factor de riesgo de la EPOC.
Cocinar con leña puede constribuir a la aparición de EPOC
Sustrato genético: En la actualidad, el único déficit genético para el que se ha confirmado
claramente una relación con el enfisema es la deficiencia de α1 -antitripsina. Sin embargo,
su prevalencia entre los pacientes que tienen una EPOC es inferior al 1%, por lo que deben
existir otros trastornos genéticos todavía no descritos que contribuyan a explicar la
patogenia de la enfermedad.

 Humo de tabaco ( cigarrillos, pipa, puros)

 Contaminacion atmosféricas en espacio cerrado ( biomasa)
 Edad y sexo (femenino)
 Factores cogeneticos
 Exposicion laborales
 Crecimiento y desarrollo pulmonares
 Posicion socieconomica
 Contaminacion atmosférica ambiental exterior
 Asma e hiperreactividad de las vías aéreas
 Bronquitis crónica
 Infecciones

Patogenia
La patogenia de la EPOC no se conoce bien. Esto se debe en parte a la heterogeneidad del
término EPOC, que engloba, al menos, una enfermedad de las vías aéreas (la bronquitis
crónica con bronquiolitis) y otra del parénquima pulmonar, en los alvéolos (el enfisema)

Actualmente se considera que la respuesta inflamatoria excesiva o inapropiada al humo del

tabaco es el principal mecanismo patogénico implicado en el origen de la enfermedad de las
vías aéreas, al inducir una bronquitis crónica y una bronquiolitis. Esta consideración se basa
en la presencia de células inflamatorias en dichas vías en los pacientes que padecen una
EPOC, fundamentalmente neutrófilos y linfocitos T así como en la detección de niveles
elevados de citocinas proinflamatorias en el exudado bronquial. La interacción biológica
entre las células mencionadas y los mediadores proinflamatorios

Manifestaciones clínicas
 La disnea es el síntoma principal de la EPOC y suele ser un síntoma tardío, que se
asocia con más frecuencia al componente enfisematoso de la enfermedad.
Inicialmente aparece solo al hacer un esfuerzo físico y empeora de modo lento y
progresivo. Tiene un importante componente subjetivo, pero se estima que se
correlaciona con el atrapamiento aéreo y con la hiperinsuflación pulmonar. Según
 avanza la EPOC se produce una importante limitación en la actividad del paciente y
en su calidad de vida, lo que conlleva ansiedad e incluso cierta depresión
 Tos crónica
 Productiva crónica de esputo
 Disnea
 Sibilancias
 Infecciones respiratorias recurrentes
 Antecedentes de factores de riesgo
 Antecedenntes familiar EPOC
 Diagnóstico de EPOC:
 El diagnóstico de la EPOC se basa en la espirometría y, en
concreto, en la demostración de un patrón ventilatorio obstructivo,
es decir, de un cociente entre el FEV1 y la capacidad vital forzada
(FVC) posbroncodilatación menor de 0,7, en presencia de unas
manifestaciones clínicas compatibles.
 La existencia de la enfermedad debe sospecharse ante un fumador
intenso (índice paquete-año por encima de 10).
 (DLCO)- capacidad de transferencia o de difusión para el
monóxido de carbono puede estar indicada para realizar un diagnóstico
diferencial de EPOC.
 La determinación de los volúmenes pulmonares, normalmente mediante
una pletismografía, permite evaluar el grado de atrapamiento aéreo
existente, circunstancia que se correlaciona con el grado de disnea.
También ayuda al diagnóstico de enfisema.
 El test de difusión es el procedimiento que mejor se correlaciona con el
grado de enfisema. Hoy en día se considera que es una técnica
habitual en el diagnóstico diferencial de la EPOC.
 La prueba de la marcha de 6 minutos, se ha generalizado y es uno de
los dominios incluidos en el índice BODE. El uso de ejercicios suele
solicitarse para evaluar la incapacidad que produce la enfermedad.
 En los pacientes con una EPOC moderada o grave debe cuantificarse,
mediante una gasometría arterial, la repercusión que la enfermedad
tiene sobre el intercambio gaseoso. En algunos casos se realiza una
poligrafía respiratoria nocturna, que también es necesaria si existen
síntomas que sugieren un síndrome de apneas e hipopneas
obstructivas del sueño.
 La radiografía simple de tórax aporta, en general, poca
información, pero en la evaluación inicial del paciente es útil para
descartar la existencia de posibles complicaciones.
 La tomografía computarizada torácica identifica bien el enfisema
pulmonar y es especialmente útil en los casos de difícil diagnóstico,
como cuando existe un enfisema subclínico con un FEV1 normal, en el
enfisema bulloso localizado y cuando el enfisema se asocia con una
fibrosis pulmonar.
 El hemograma permite detectar la presencia de una poliglobulia
secundaria o de una anemia. El estudio bioquímico del suero puede
evidenciar la inflamación sistémica e identificar los casos debidos a un
déficit de α1-antitripsina. Ofrece, asimismo, una valoración de la
posible repercusión renal o hepática de la enfermedad.

 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Se hace diagnóstico diferencial con Asma, teniendo en cuenta la
historia clínica del paciente y la reversibilidad del cuadro clínico, este
diagnóstico se puede dificultar en algunas personas.
 En otras enfermedades puede ser útil la tomografía computarizada
torácica de alta resolución. Así ocurre con las bronquiectasias o la
bronquiolitis obliterante, que suelen asociarse con otras alteraciones
(colagenosis, fármacos neumotóxicos, etc.).

 Tratamiento de la EPOC:
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:
La vía de administración recomendada y más empleada en el tratamiento
farmacológico de la EPOC es la inhalatoria.

Agentes broncodilatadores:
Los broncodilatadores son el tratamiento fundamental de la EPOC.

Los fármacos broncodilatadores se clasifican, según su forma de actuación, en

tres grupos diferentes:
 Estimulantes β-adrenérgicos, sobre todo los de acción β2.
 Agentes anticolinérgicos antimuscarínicos.
 Metilxantinas o teofilinas.
Los broncodilatadores de acción larga o sostenida deben indicarse como
primer escalón terapéutico en todos los individuos que tienen síntomas
permanentes y que precisan un tratamiento de forma regular. En pacientes de
EPOC se de hacer uso combinado de estos broncodilatadores, a pesar de que
el paciente ya tenga una monoterapia con uno de estos. Surge así el concepto
de broncodilatación dual (un agonista β2 -adrenérgico más un agente
anticolinérgico), a veces llamada, quizás incorrectamente, broncodilatación
doble.
Los broncodilatadores de acción corta se utilizan como medicación de
rescate y los de acción larga o sostenida como tratamiento de mantenimiento.
AGONISTAS β2-ADRENÉRGICOS:
 Los principios activos más utilizados son el salbutamol y la terbutalina,
entre los agonistas de acción corta e inmediata (SABA, del inglés
short-acting beta agonists). Estos tienen un inicio de acción muy rápido.
También desaparecen enseguida, por lo que la duración de su efecto es
corta. El salbutamol y la terbutalina deben emplearse a demanda, es decir,
cuando el individuo siente que los necesita. La dosis es de 200 a 500 µg al
día, sin sobrepasar de los 1200 a 6000 µg por día.
 El formoterol y el salmeterol, entre los de acción larga, sostenida o
prolongada (LABA, del inglés long-acting beta agonists). La dosis
habitual para el formoterol administrado por vía inhalatoria oscila entre 6
y 12 µg/12 horas. Para el salmeterol es de 50 µg/ 12 horas
 El indacaterol, el vilanterol y el olodaterol, entre los de acción ultra
larga (ultraLABA), denominados así por mantener su actividad
durante 24 horas, en vez de solo durante 12 horas como los LABA. Para
el indacaterol es de 150 µg/24 horas, aunque puede aumentarse hasta 300
µg/24 horas. Para el vilanterol es de 25 µg/24 horas (dosis predispensada,
que se corresponde con 22 µg/24 horas de dosis liberada por el
dispositivo). Para el olodaterol es de 5 µg/24 horas.

La principal contraindicación de los agonistas β2 -adrenérgicos se encuentra

en su administración conjunta con agentes bloqueantes β-adrenérgicos
(propanolol y similares). Asimismo, hay que tener precaución si se prescriben
durante los primeros 3 meses del embarazo o en los enfermos con un
hipertiroidismo, una diabetes mellitus descontrolada o algún trastorno
cardiovascular. No se recomienda su uso en los niños menores de 6 años de
edad, por la escasa experiencia que se tiene con estos fármacos en esas edades.
FÁRMACOS ANTICOLINÉRGICOS:
En la actualidad se dispone de fármacos anticolinérgicos de acción corta
(SAMA, del inglés short-acting muscarinic antagonists), como el bromuro
de ipratropio; de acción larga (LAMA, del inglés long-acting muscarinic
antagonists), como el aclidinio, o de acción ultralarga (ultra-LAMA),
como el tiotropio, el glicopirronio o el umeclidinio.

El tiotropio tiene una alta selectividad y una prolongada acción

farmacológica, que se acerca a las 24 horas. La duración del efecto es similar
para los otros LAMA, salvo para el aclidinio, que es de 12 horas.
Los broncodilatadores anticolinérgicos se toleran bien y no originan
trastornos cardiovasculares, como ocurre con otros broncodilatadores. Ej.:
AGONISTAS β2-ADRENÉRGICOS. No obstante, se aconseja emplearlos
con precaución en las personas que tienen un glaucoma de ángulo estrecho,
una hiperplasia prostática o una obstrucción del tracto urinario. Su indicación
debe valorarse con cuidado en la insuficiencia renal crónica moderada o grave,
individualizando los riesgos y los posibles beneficios que se derivarían de su
prescripción, ya que su concentración plasmática puede aumentar cuando
disminuye la función renal.
TEOFILINAS:
Se absorben con rapidez y completamente por vía oral. Aunque los alimentos
y los antiácidos pueden alterar esa absorción.
Además de producir una broncodilatación, la teofilina estimula el centro
respiratorio, aumenta la potencia contráctil del diafragma y aminora su fatiga,
inhibe la liberación de mediadores inflamatorios por los mastocitos, favorece
la función mucociliar, incrementa la diuresis, disminuye la hipertensión
pulmonar y eleva la fracción de eyección de ambos ventrículos. Asimismo, es
interesante señalar que la acción antiinflamatoria e inmunomoduladora de la
teofilina se consigue con una concentración plasmática menor que la que se
requiere para la broncodilatación. En el tratamiento de mantenimiento se
emplean las presentaciones orales de liberación sostenida, que deben
prescribirse en dosis bajas al comienzo.
ICS= corticoesteroides
inhalatorios

Sustancias antiinflamatorias.
GLUCOCORTICOESTEROIDES:
Su empleo por vía inhalatoria y los beneficios que se obtienen en algunas
ocasiones, cuando se asocian con los broncodilatadores de acción larga.
INHIBIDORES DE LA FOSFODIESTERASA 4:
El roflumilast es un fármaco antiinflamatorio oral, aparecido hace pocos
años, cuyo mecanismo de acción se basa en la inhibición selectiva de la
enzima fosfodiesterasa 4. Se usa en combinación con los broncodilatadores de
corta, larga y ultralarga duración.
Vacunas:
La vacunación antigripal está indicada, al comienzo del otoño, en todos los
sujetos que tienen una EPOC y la indicación de la vacunación
antineumocócica.
MUCOLÍTICOS:
La N-acetilcisteína parece conseguir, a largo plazo, que disminuya el número
de exacerbaciones en los sujetos no tratados con corticoides inhalados. La
carbocisteína puede emplearse como tratamiento de segunda línea en los
enfermos graves o muy graves y con agudizaciones frecuentes a pesar de
seguir un tratamiento broncodilatador óptimo.
α1-ANTITRIPSINA:
El tratamiento sustitutivo con α1 -antitripsina purificada (AAT) se recomienda
en las personas que tienen un enfisema pulmonar.