Hepatitis A

Estructura

El virus de la hepatitis A (VHA) pertenece a la familia Picornaviridae y al género Hepatovirus. Es un virus RNA
de cadena única sin envoltura.

Patogenia y Replicación

 El VHA se ingiere y es probable que llegue a la circulación sanguínea a través del epitelio de la
bucofaringe o los intestinos para alcanzar las células parenquimatosas del hígado.

 El VHA se replica en el citoplasma (como otros virus RNA positivos).

 Interactúa con el receptor de los hepatocitos y células de Kupffer.

 Ingresa por medio de endocitosis mediada por el receptor (viropexis).

 Este virus se replica lentamente en el hígado sin producir efectos citopáticos manifiestos.

 Los viriones se liberan al ocurrir la lisis celular.

 Después se secretarán con la bilis y desde ahí llegarán a las heces. El virus se elimina en grandes
cantidades con las heces, aproximadamente 10 días antes de que aparezcan síntomas de ictericia o
se puedan detectar anticuerpos.

Epidemiologia

 El principal modo de contagio del VHA es de una persona a otra por exposición fecal-oral.
 La enfermedad es común en condiciones de hacinamiento y ocurre con mucha frecuencia en
instituciones para enfermos mentales, escuelas para personas con retraso mental y centros de
cuidado diurno.
 Los brotes se relacionan con ingestión de mariscos mal cocidos y alimentos, productos agrícolas y
agua contaminados
 Las muestras de heces pueden ser contagiosas desde dos semanas antes hasta dos semanas
después del inicio de la ictericia.
 La enfermedad clínica es poco común en lactantes y niños; la enfermedad se manifiesta muy a
menudo en niños y en adolescentes y las tasas más elevadas ocurren entre los cinco y 14 años de
edad.
 El contagio es mayor 10 a 14 días antes de la aparición de los síntomas.

Manifestaciones

 En la infección por VHA, al periodo de incubación de 15-45 días

 Le sigue en general la aparición de fiebre, anorexia (falta de apetito), náusea, dolor en el
hipocondrio derecho y, luego de varios días, ictericia.
 Es posible que 1 a 5 días antes del inicio de la ictericia clínica, el paciente se percate de que su orina
es oscura y acolia. El hígado se agranda y está sensible y los niveles séricos de aminotransferasa y
bilirrubina se elevan como resultado de inflamación y daño hepático. La recuperación ocurre en el
curso de días a semanas.

Diagnostico

 Evolución cronológica de la sintomatología clínica.

 Identificación de una fuente infectada conocida.
 Resultados obtenidos con análisis serológicos específicos (ELISA)
  Infección aguda: IgM anti-VHA.
 El aislamiento del virus no se intenta debido a que no existen sistemas eficaces de cultivos tisulares
para ello.

Tratamiento y Prevención

 No existe un tratamiento específico para los pacientes con hepatitis A aguda.

 Las medidas de sostén incluyen nutrición y reposo adecuados.
 La evitación de la exposición a alimento o agua contaminados o a personas infectadas son medidas
importantes para reducir el riesgo de infección por hepatitis A.
 La vacuna con virus inactivados confiere protección a largo plazo.

Hepatitis B
Estructura

El virus de la hepatitis B (HBV) también denominado partícula de Dane es un virus DNA con envoltura
perteneciente a la familia Hepadnaviridae. Es el virus DNA humano más pequeño que se conoce. Su genoma
es una pequeña cadena circular de ADN parcialmente bicatenario. También codifica una transcriptasa
inversa (RI) y se replica mediante un intermediario de ARN.

Patogenicidad

 El VHB es un virus no citolítico que causa enfermedad al iniciar la inflamación del hígado; puede
provocar una enfermedad aguda o crónica. Sintomática o asintomática, todo depende de la
respuesta inmunitaria de la persona a la infección.
 La forma más eficaz de adquirir el VHB es por la inoculación directa del virus en la sangre.
 El virus empieza a replicarse en los hepatocitos en el plazo de 3 días desde su adquisición, con
mínimo efecto citopático. La infección evoluciona durante un periodo relativamente prolongado sin
provocar lesiones hepáticas o síntomas.
 Los minicromosomas pueden generar virus y HBsAg. La acumulación intracelular de formas
filamentosas de HbsAg puede originar la citopatología de vidrio esmeralizado del hepatocito
característica de la infección por el VHB. Estas partículas siguen siendo secretadas en sangre
incluso después de que haya finalizado la producción de virones y hasta la desaparición de la
infección.
 Durante la segunda fase de la infección, el parénquima hepático sufre cambios degenerativos que
consisten en hinchazón celular y necrosis, especialmente en los hepatocitos que rodean la vena
central de un lóbulo hepático. Las infecciones fulminantes, la activación de infecciones crónicas o la
coinfección por el agente delta pueden ocasionar lesiones hepáticas permanentes y cirrosis.

Epidemiologia

 Los seres humanos son sus principales hospedadores.

 La infección por hepatitis B ocurre en todo el mundo, con tasas de prevalencia que varían
notablemente entre países, pero con un total de alrededor de 400 millones de personas.
 Cerca de 10% de los pacientes con infección por virus de inmunodeficiencia humana (VIH) son
portadores crónicos de HBV.
 Otras formas de adquirir el virus (aparte de la vía parenteral), es sexual, perinatal, transfusión de
sangre y hemoderivados contaminados, agujas compartidas, acupuntura, piercing o tatuajes, o por
contactos personales muy íntimos que impliquen intercambio de semen, saliva y secreciones
vaginales y leche materna.
 El personal médico y de la salud corre el riesgo de sufrir accidentes como pinchazos de agujas o de
instrumentos afilados.
Enfermedades

 Infecciones agudas.
 Infecciones crónicas: La infección crónica conduce a fibrosis progresiva y cirrosis
 Carcinoma Hepatocelular primario: Los mecanismos de desarrollo del CHC aún no se conocen con
claridad.

Manifestaciones

La presentación clínica de la hepatitis B es muy variable.

 Incubación: va de 30 a 180 días

 Hepatitis B aguda: inicio gradual de fatiga, pérdida del apetito, náusea y dolor, sensación de
plenitud en el hipocondrio derecho; dolor e inflamación de articulaciones, artritis franca, erupción
cutánea, colestasis (heces arcilla, coluria e ictericia).
 Los síntomas pueden persistir meses y en general, son más graves que aquellos de la hepatitis A.
 Puede existir enfermedad anictérica e infección asintomática

Diagnostico

El diagnóstico inicial se hace basándose en la sintomatología clínica y en la presencia de enzimas hepáticas

en la sangre. No existe tratamiento específico para la infección aguda.

Tratamiento y prevención

 Vacunas de subunidades.
 Para recién nacido de madres positivas a HBsAg, se les administra inmunoglobulinas contra la
hepatitis B durante la semana siguiente a la exposición
 Medidas de precauciones universales con sangre y líquidos corporales se aplican para limitar la
exposición al VHB
 Fomentar prácticas sexuales seguras y evitar los estilos de vida que facilitan la diseminación del
virus.

Hepatitis D
Estructura

La hepatitis D se encuentra sólo en personas infectadas con hepatitis B. Es un virus RNA pequeño, circular y
de cadena única

Replicación

 La replicación del VHD es compleja y única.

 La transcripción y replicación del VHD ocurre en el núcleo celular utilizando la RNA polimerasa de la
célula hospedador (huésped)
 La presencia del HBV (HBsAg) se requiere para ensamblar el VHD.
 Éste es un virus RNA único ya que se replica en el núcleo de la célula sin codificar su propia RNA
polimerasa.

Patogenicidad

 El agente delta únicamente se puede replicar y provocar enfermedades en individuos con

infecciones activas por el VHB.
  Un individuo se puede infectar simultáneamente con el VHB y el agente delta. Asimismo, una
persona aquejada de una infección crónica por el VHB puede experimentar una sobreinfección por
el agente delta.
 A diferencia de la enfermedad por el VHB, las lesiones hepáticas aparecen como consecuencia de
un efecto citopatológico directo del agente delta combinado con la inmunopatología subyacente de
la enfermedad asociada al VHB.

Epidemiología

 La hepatitis delta es más prevaleciente en grupos con alto riesgo de desarrollar hepatitis B.
Paradójicamente, la hepatitis delta no es común en Asia Oriental, donde la hepatitis B es habitual,
sino que es más frecuente en Medio Oriente, algunas áreas de África y Sudamérica.
 Los usuarios de drogas inyectables son quienes tienen mayor riesgo en las zonas occidentales del
mundo.
 Otros riesgos incluyen transmisión sexual y el uso de diálisis. También puede ocurrir transmisión
vertical.

Manifestaciones

 Se han encontrado dos tipos principales de infección por virus delta:

- Infección simultánea por virus de hepatitis delta y B, puede producir hepatitis clínica que
es indistinguible de una hepatitis A o B aguda.
- Sobreinfección delta en aquellos que sufren hepatitis B crónica, sufren recaídas de ictericia
y tienen una alta probabilidad de desarrollar cirrosis crónica.

Diagnostico: El diagnóstico es por detección de anticuerpos contra el antígeno delta.

Tratamiento y prevención

 Las principales estrategias para la prevención de la hepatitis B también previenen la hepatitis D.

 Las personas infectadas con hepatitis B o D no deberían donar sangre, órganos, tejidos y semen.
 Deberían practicar sexo seguro, a menos que tengan sólo una pareja sexual que ya esté infectada.
 Los métodos para reducir la transmisión incluyen la reducción en el uso de agujas y jeringas
contaminadas por parte de usuarios de drogas inyectables y mecanismos de seguridad en el uso de
agujas entre los trabajadores de la salud.

Hepatitis C
Estructura

 El virus de la hepatitis C (HCV) es un virus RNA con envoltura perteneciente a la familia Flaviviridae
y al género Hepacivirus.
 Su genoma RNA positivo codifica 3 proteínas estructurales y 5 no estructurales.

Patogenicidad

 Se transmite principalmente y de forma eficiente, a través de sangre infectada.

 El HCV se replica en el citoplasma por medio de intermediarios RNA negativos.
 La capacidad de VHC de permanecer asociado a las células y evitar la muerte celular favorece una
infección persistente, pero en fases posteriores de la vida acaba provocando una hepatopatía. La
capacidad del virus para eludir la acción del interferón y mutar para cambiar su antigenicidad le
ayuda a escapar del control inmunitario y establecer una enfermedad crónica.
 La enfermedad por hepatitis C está mediada principalmente por el sistema inmunitario
 Las citocinas causan inflamación en la infección por HCV.
Epidemiologia

 El VHC se transmite principalmente a través de sangre contaminada y por vía sexual (> riesgo:
adictos a drogas endovenosas, receptores de transfusiones y de órganos y los hemofílicos).
 Varios factores extrínsecos, como el abuso del alcohol y el tabaquismo, se relacionan con el
progreso de la hepatitis C crónica.
 La influencia de la edad, género y raza debido a variaciones en factores genéticos también se ha
relacionado con el progreso de la hepatitis C.
 En la hepatitis C crónica existe un aumento en el riesgo de CHC

Manifestaciones

 El periodo de incubación de la hepatitis C promedia 6 a 12 semanas.

 En general, la infección es asintomática o leve y anictérica en 75% de los pacientes, pero produce
un estado crónico de portador en hasta 85% de los pacientes adultos.
 La cirrosis y el CHC son secuelas tardías de la hepatitis crónica.

Diagnostico

Las respuestas de anticuerpos por lo general se demoran. El RNA de la hepatitis C se puede detectar y
cuantificar por PCR.

Tratamiento y prevención

 Evitar el uso de drogas inyectables y las pruebas con derivados de la sangre son medidas
preventivas importantes.
 Mantener relaciones sexuales seguras
 No hay vacunas.

Hepatitis E
Estructura

Es un virus RNA positivo de una sola cadena. El virus está dentro de la familia Heperividae del genero
Hepevirus.

Epidemiologia

 Se transmite por vía fecal-oral, en consecuencia, se parece a la hepatitis A.

 Como la hepatitis A, la infección por este virus es con frecuencia subclínica.
 Cuando es sintomática, sólo causa enfermedad aguda que puede ser fulminante y conducir a la
muerte, en especial en mujeres embarazadas.
 En áreas en desarrollo en las que es endémica, la hepatitis E tiene la tasa más elevada de ataque en
adultos jóvenes y en general se asocia con agua potable contaminada.
 No parece contagiarse entre personas.
 En los países desarrollados, el VHE es una zoonosis, y se contrae desde los cerdos y por comer carne
de cerdo o de caza poco cocida.
 La mayoría de los casos de infección por hepatitis E se han identificado en países en desarrollo que
tienen una salubridad deficiente (p. ej., Asia, África y el subcontinente indio) y en estas zonas se han
descrito epidemias recurrentes.
 El periodo de incubación de la hepatitis E es cercano a los 40 días.

Manifestaciones: Signos clínicos de hepatitis E aguda: fiebre, nauseas, dolor abdominal, pérdida de
apetito, vómitos, hepatomegalia, ictericia, prurito, acolia y coluria.
Diagnostico: El diagnóstico se puede confirmar demostrando la presencia del anticuerpo IgM específico,
aunque muy pocos laboratorios realizan esta prueba.

Tratamiento y prevención

 La inmunoglobulina sérica no parece brindar protección y no existe tratamiento.

 Es posible que en pacientes gravemente enfermos el único recurso sea un trasplante.

Hepatitis G o virus GB C (GBV-C)

Estructura:

Es un virus RNA, similar al de la hepatitis C. Perteneciente a la familia Flaviviridae, del Género Pegivirus.

Replicación: Se ha descubierto que el HGV se replica en los linfocitos en lugar de hacerlo en los hepatocitos.

Etimología

 Se transmite a través de la sangre.

 Produce hepatitis crónica.
 Hasta 2% de la sangre de donadores voluntarios y 35% de los pacientes con infección por VIH dan
resultados positivos del RNA de hepatitis G.

Diagnostico

 Una valoración de anticuerpos puede detectar la infección pasada, pero no presente.

 La detección de infección aguda por este virus requiere una prueba PCR del RNA viral en suero.

Tratamiento y prevención

 En la actualidad no existe ninguna prueba serológica útil

 No se ha establecido un tratamiento para los pacientes con HGV.
 Varios estudios sugieren que la viremia por HGV prolonga la supervivencia en individuos VIH-
positivos después de la seroconversión.

ZIKA (ARBOVIRUS)

FAMILIA : FLAVIVIRIDAE Y GENERO FLAVIVIRUS

ESTRUCTURA ANTIGENICA

Cadena de ARN monocatenario de polaridad positiva, proteínas estructurales las cuales son Capside,
envoltura y de la matriz. También presenta proteínas no estructurales (NS) (NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS4A,
NS4B y NS5)

EPIDEMIOLOGÍA

Fue descubierto en primates en 1947, en un lugar llamado Zika en la selva de Uganda, mientras se

hacía experimentos sobre la fiebre amarilla en primates (Macaco Rhesus). En 1956 se comprobó la

transmisión del ZIKV en mosquitos A. aegypti, en monos y posteriormente en humanos del

continente africano.
No fue considerado mayormente como un problema de salud pública, hasta la aparición de brotes

en el 2007 en Indonesia, específicamente en las Islas Yap, en el 2013 en Polinesia Francesa. Para

ese momento, el ZIKV causó un brote que afectó a más de 20.000 personas y desde allí se desplazó

a las Américas y a Europa.

En febrero de 2015, en Isla de Pascua (Chile), se comprobó el primer caso autóctono de las

Américas. La enfermedad ha sido descrita en varios países a lo largo de África, Asia, Oceanía y en

países de la Región de las Américas y del Caribe con transmisión autóctona de ZIKV, como: Brasil,

Colombia, El Salvador, Guatemala, Guyana Francesa, Honduras, Martinica, México, Panamá,

Puerto Rico, Paraguay, Surinam y en Venezuela, el Ministerio del Poder Popular para la Salud,

informó en diciembre de 2015, sobre cuatro casos de zika confirmados y del aumento de casos de

Guillain Barré a lo largo del territorio nacional. Pero como no hay una continuidad en los boletines

epidemiológicos no se sabe exactamente cuantas personas se han infectado hasta la fecha

Se prevé que la enfermedad continúe extendiéndose en los países donde existen los vectores

transmisores. Se estima que ocurrirán grandes epidemias como lo ocurrido con el virus de

chikungunya durante el año 2014.

Hasta la fecha, 86 países y territorios han notificado casos de infección por el virus de Zika

Las cepas ZIKV tienen dos linajes principales, el linaje africano, que incluye cepas aisladas en África

Central y Occidental, y el linaje asiático, que incluye cepas aisladas en el sudeste de Asia y el

Pacífico y las procedentes de las Américas