Tipos de diarrea

Característica Osmótica Secretora Inflamatoria Malabsorción Hipermotilidad

Mecanismo Solutos no absorbidos, Secreción activa de agua y Daño en mucosa: exudado Déficit de absorción de Tránsito intestinal
atraen agua electrolitos nutrientes acelerado

Volumen de heces Moderado Muy alto Bajo o moderado Voluminosas Variable (moderado)

Mejora con ayuno Si No No A veces A veces

Presencia de sangre/moco No No Si (frecuente) No No

Dolor abdominal Puede haber distensión No suele haber Cólico frecuente Distensión, gases Se alivia con la defecación

Fiebre No No (excepto infecciones) Frecuente No No

Pérdida de peso No (salvo prolongada) No A veces Frecuente No

Tipo de heces Liquidas, espumosas Liquidas “agua de arroz” Mucosas, sanguinolentas Grasosas, brillantes Sueltas o acuosas

Ejemplo típico Intolerancia a la lactosa Cólera Shigella, colitis ulcerosa Celiaquía, pancreatitis Síndrome de intestino
crónica irritable, hipertiroidismo
 Diarrea Aguda vs Diarrea Crónica
Característica Diarrea Aguda Diarrea Crónica

Duración Menos de 14 días Más de 4 semanas

Inicio Brusco, reciente Progresivo, intermitente

Causa más común Infecciosa (virus, bacterias, parásitos) Funcional, inflamatoria, malabsortiva

Síntomas acompañantes Fiebre, vómitos, dolor abdominal, malestar general Pérdida de peso, anemia, distensión abdominal

Tipo de heces Liquidas, a veces explosivas Variables: grasas, sanguinolentas, acuosas

Sangre/moco en heces Puede haber (disentería acuosa) Frecuente si es inflamatoria

Deshidratación Común (riesgo alto) Menos frecuente, pero posible si persiste

Dolor abdominal Cólico, agudo, a veces difuso Cólico, postprandial o tipo tenesmo

Relación con comidas No tan marcada Si, muy importante (especialmente SII, celiaquía)

Exámenes útiles iniciales Coprocultivo, rotavirus, parásitos, sangre oculta Endoscopia, biopsias, test de malabsorción

Tratamiento inicial Hidratación, dieta, antibióticos si es necesario Depende de la causa (dieta, inmunosupresores, etc.)

Ejemplos típicos Gastroenteritis viral, salmonelosis, giardiasis Celiaquía, Crohn, colitis ulcerosa,SII, SIBO
 Pancreatitis Aguda vs Pancreatitis Crónica
Aspecto Pancreatitis aguda Pancreatitis crónica
Definición Inflamación súbita del páncreas, reversible, con Inflamación persistente con destrucción progresiva del
activación enzimática parénquima pancreático
Duración Horas a días Meses a años
Inicio Súbito, generalmente posterior a ingesta copiosa o Progresivo, con episodios recurrentes o persistentes
alcohol
Dolor abdominal Intenso, epigástrico, irradiado al dorso, en “faja”, súbito Recurrente, más leve, postprandial, persistente

Relación con la comida A veces sí, pero no siempre Muy clara: dolor postprandial frecuente
Náuseas y vómitos Muy frecuente Pueden estar presentes, pero menos prominentes
Fiebre Frecuente por inflamación sistémica Rara, excepto en complicaciones
Signos físicos típicos Defensa epigástrica, distensión, signo de Cullen/Grey- Abdomen blando, distendido en esteatorrea, sin signos
Turner en casos graves agudos
Ictericia Posible (pancreatitis biliar) Posible por compresión crónica de la vía biliar
Función exocrina Preservada al inicio Disminuye con el tiempo: esteatorrea, malabsorción
Función endocrina Normal en la mayoría Disminución progresiva : puede desarrollar DBT mellitus

Esteatorrea No( salvo en formas graves con necrosis masiva) Típicas en fases avanzadas
Pérdida de peso Rara (salvo si se complica o grave) Común, por malabsorción y miedo a comer
Complicaciones Pseudoquistes, necrosis, sepsis, falla multiorg Calcificaciones, DBT
Causas frecuentes Litiasis biliar, alcohol, infecciones Alcoholismo crónico, pancreatitis aguda recurrente
Amilasa/ lipasa Muy elevadas Pueden estar normales (por destrucción progresiva del
tejido)
Ecografía abdominal Evalúa litiasis, edema pancreático, líquidos libres Puede mostrar calcificaciones, dilatación del conducto
pancreático
Tomografía contrastada Necrosis, colección Evalúa atrofia, calcificaciones, irregularidad ductal
Ecoendoscopia Útil si hay duda diagnostica o complicaciones Muy útil para estudiar daño ductal o causas obstructivas

Tratamiento inicial Ayuno, hidratación intensiva, analgesia Dieta, enzimas pancreáticas, analgesia, control de
glucemia, evitar alcohol
Pronostico Bueno si leve, pero puede ser grave y letal Progresivo, manejo paliativo, riesgo de cáncer
pancreático aumentado
Reversibilidad Si(si se trata adecuadamente) No, es irreversible
 Ulcera Péptica vs Gastritis
Aspecto Úlcera Péptica Gastritis

Definición Pérdida de sustancia que rebasa la mucosa gástrica/duodenal Inflamación de la mucosa gástrica

Fisiopatología Desequilibrio entre factores agresores y defensivos → lesión Inflamación (aguda o crónica) de la mucosa por daño directo o
profunda inmune
Profundidad Atraviesa muscular de la mucosa Superficial

Causa principal H. pylori, Aines, estrés, alcohol, tabaco, síndrome Z-E H. pylori, AINE, alcohol, autoinmunidad, estrés agudo

Tipo Gástrica o duodenal Aguda (erosiva) o crónica (atrófica, metaplásica)

Dolor epigástrico Frecuente, tipo "hambre dolorosa", mejora con alimentos Puede estar presente (más leve o tipo dispepsia)

Relación con Gástrica: empeora / Duodenal: mejora No siempre presente

alimentos
Síntomas asociados Pirosis, náuseas, vómitos, melena, pérdida de peso Dispepsia, acidez, meteorismo, anorexia, anemia (tipo A)

Hemorragia digestiva Frecuente (10–15%), puede ser grave Solo en formas erosivas severas

Complicaciones Hemorragia, perforación, obstrucción pilórica Anemia, atrofia, metaplasia intestinal, riesgo de cáncer

Diagnóstico Endoscopía + biopsia (prueba de ureasa), Rx si no disponible Endoscopía + biopsia obligatoria para distinguir de gastropatía

H. pylori Causa clave: estimula gastrina → más ácido Común en tipo B (antral), puede llevar a metaplasia

Biopsia Para H. pylori, cáncer, linfoma MALT Necesaria para diagnóstico definitivo de gastritis

Tratamiento base Erradicación H. pylori, IBP, evitar AINE Igual que úlcera si H. pylori, control de factores agresores
 Síndromes Vesiculares
Aspecto Litiasis Vesicular Cólico Biliar Colecistitis Aguda Colecistitis Crónica Coledocolitiasis Colangitis
Definición Presencia de Dolor por contracción Inflamación aguda de la Inflamación crónica con Presencia de cálculos en Infección +
cálculos en la de vesícula con cálculos vesícula por fibrosis el colédoco obstrucción del
vesícula obstrucción conducto biliar
Causa principal Desequilibrio en Estímulo post ingesta Obstrucción del Episodios repetidos de Migración de cálculos Obstrucción biliar +
sales biliares con obstrucción conducto cístico por inflamación o litiasis desde vesícula proliferación
transitoria cálculo bacteriana
Dolor Inespecífico o Intenso, cólico, <4 h, Persistente, continuo, Ausente o leve, malestar Leve a moderado, si Intenso en HD
ausente HD → dorso/hombro HD, puede irradiar crónico presente
Irradiación del No característica Dorso, escápula, en Dorso, hombro derecho No típica A veces irradiado a Hombro derecho,
dolor "faja" epigastrio generalizado si grave
Signos A menudo Náuseas, meteorismo, Fiebre, vómitos, Malestar postprandial Ictericia, ↑ bilirrubina, Triada de Charcot:
acompañantes asintomática sin fiebre anorexia, Murphy + leve, vesícula en FA, TGO/TGP fiebre + ictericia +
porcelana dolor HD
Signo de Murphy No No Positivo No No No (puede haber
defensa abdominal)
Fiebre No No Sí, habitual No No (salvo si complicada) Sí, característica
Ictericia No No No (salvo No Sí, lenta, indolora Sí, aguda
complicación)
Lab Normal Normal Leucocitosis, PCR ↑ Normal o inespecífico ↑ Bilirrubina, FA, Leucocitosis +
transaminasas colestasis (↑FA, BT)
Ecografía Cálculos, pared Cálculos, sin Cálculos, pared >4 mm, Vesícula engrosada, Dilatación de vías Vía biliar dilatada,
normal inflamación líquido perivesicular calcificada ("porcelana") biliares, cálculo en signo indirecto de
colédoco colangitis
Complicaciones Cólico biliar, Colecistitis Gangrena, perforación, Adenocarcinoma Pancreatitis biliar, Shock séptico,
colecistitis abscesos, Mirizzi vesicular colangitis colapso circulatorio
Tratamiento Cirugía si Analgésicos, Internación, Cirugía electiva si hay CPRE, extracción de Emergencia: ATB +
sintomática colecistectomía antibióticos, síntomas o porcelana cálculo, colecistectomía drenaje urgente +
electiva colecistectomía diferida CPRE
urgente
 Peritonitis
Aspecto Peritonitis Primaria (Espontánea) Peritonitis Secundaria
Definición Infección del peritoneo sin causa aparente intraabdominal Infección del peritoneo por otra causa intraabdominal (perforación, infección)
Contexto típico Cirrosis + ascitis (alcohólica o viral) + hipertensión portal Apendicitis, colecistitis, úlcera péptica perforada, etc.
Fisiopatología - Translocación bacteriana desde el intestino - Ruptura de víscera hueca o infección local
- Disfunción hepática y de inmunidad local - Entrada directa de bacterias

Gérmenes típicos Monomicrobiana (ej: E. coli, Klebsiella, S. pneumoniae) Polimicrobiana (anaerobios + gram negativos + otros)
Síntoma principal Dolor abdominal leve o ausente Dolor abdominal intenso y progresivo, muy localizado o difuso
Signos abdominales Escasos o ausentes Signos peritoneales claros:
Puede haber dolor leve Defensa, rigidez, rebote

Auscultación Ruidos normales (actividad intestinal conservada) Silencio abdominal (íleo paralítico reflejo)
Signo de la tos Ausente Positivo (dolor al toser = irritación peritoneal)
Laboratorio Leucocitosis leve o moderada Leucocitosis marcada (>15.000)
PMN en líquido ascítico >250/mm³ Acidosis, alteraciones renales

Diagnóstico clave Paracentesis: análisis del líquido ascítico Clínica + Imágenes (Rx, Eco, TC) + Labs
Imágenes útiles Ecografía para guiar punción Rx (neumoperitoneo), Eco, TC contrastada
Complicaciones Sepsis, falla hepática, recidiva Sepsis, abscesos, shock séptico, muerte
Tratamiento - Antibióticos EV (cefalosporinas de 3ra) - Cirugía urgente + drenaje peritoneal
- Evitar diuréticos - Antibióticos de amplio espectro
- Paracentesis seriada
 Síndrome Intestino Irritable vs otras causas de Diarrea
crónica/dolor abdominal
Aspecto SII (Intestino Irritable) Enfermedad Celíaca Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn Síndrome de
Malabsorción
Tipo de trastorno Funcional (sin lesión orgánica) Inmunológico (respuesta Inflamatorio crónico Inflamatorio transmural Déficit de absorción
al gluten) intestinal intestinal
Dolor abdominal Frecuente, alivia al defecar A veces, tipo cólico Frecuente, tipo cólico Frecuente, tipo cólico Con distensión y
flatulencia
Diarrea crónica Presente (puede alternar con Presente Presente con sangre y moco Presente, puede ser con Voluminosa, grasosa
constipación) sangre o grasa (esteatorrea)
Síntomas de No Pérdida de peso, anemia Sangrado rectal, urgencia Fístulas, pérdida de peso Pérdida de peso,
alarma deficiencias
Fiebre No No En brotes En brotes No (salvo complicaciones)
Sangre en heces No No Sí, frecuente Puede haber No (salvo si hay otra
causa)
Moco en heces Puede haber No Sí A veces No
Alteraciones en No Anticuerpos +, anemia PCR, VSG ↑, anemia PCR, anemia, calprotectina Déficit de vitaminas,
lab. ↑ anemia
Biopsia intestinal Normal Atrofia de vellosidades Inflamación mucosa, úlceras Inflamación transmural, Daño epitelial en casos
granulomas específicos
Relación con Comida/estrés pueden Gluten provoca No directa No directa Sí, post ingesta
comidas empeorar síntomas
Tratamiento Manejo dietético, control Dieta sin gluten 5-ASA, corticoides, Biológicos, corticoides, Suplementación, dieta,
emocional inmunosupresores cirugía posible enzimas
 Hemorragia Digestiva
Aspecto Hemorragia Digestiva Alta (HDA) ⬆️ Hemorragia Digestiva Baja (HDB) ⬇️
Origen anatómico Desde esófago hasta el ángulo de Treitz Desde ángulo de Treitz hasta ano
Causas más frecuentes - Úlcera péptica - Diverticulosis
- Varices esofágicas - Enfermedad hemorroidal
- Gastritis/duodenitis - Angiodisplasias
- Síndrome de Mallory-Weiss - Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Forma de presentación - Hematemesis (vómito con sangre) - Hematochezia (sangre roja o rojo vino por ano)
- Melena (heces negras, pastosas) - Rectorragia

Características de la sangre Sangre roja o "posos de café" por vómito Sangre roja brillante o vino tinto por recto
Melena (olor fuerte)

Frecuencia del pulso / PA Taquicardia + hipotensión si sangrado importante Puede estar conservada si es leve o crónico
Requiere sonda nasogástrica Útil para confirmar sangrado alto Generalmente no es útil
Estudios diagnósticos iniciales - Endoscopía digestiva alta (EDA) - Colonoscopía
- Hb, Hto, urea - Angiografía o TAC si activa

Relación con alimentos / vómitos Puede preceder a vómitos (Mallory-Weiss) o post ingesta Generalmente no relacionada
Color de la sangre en heces Negra, pastosa (melena) Roja o marrón, con coágulos
Velocidad del sangrado Rápido, a veces masivo Puede ser lento, oculto, o brusco según causa
Tratamiento inicial - Estabilización hemodinámica - Estabilización
- IBP EV - Colonoscopía terapéutica si posible
- Endoscopía terapéutica si se puede
 Cirrosis e Hipertensión Portal
Aspecto Cirrosis Hepática Hipertensión Portal
Definición Enfermedad hepática crónica con fibrosis difusa + nódulos regenerativos Aumento de presión en el sistema portal (>12 mmHg) por
que alteran la arquitectura hepática obstrucción al flujo venoso hepático
Causa principal - Alcoholismo crónico - Cirrosis (más del 90%)
- Hepatitis B o C - Trombosis portal
- NASH (hígado graso no alcohólico) - Esquistossomiasis (en regiones endémicas)
- Autoinmunes
Fisiopatología - Lesión hepatocelular crónica → inflamación y fibrosis - Obstrucción al flujo portal → aumento de presión
- Disminuye función hepática - Se desarrollan circulaciones colaterales y varices
- Colapso vascular intrahepático
Clínica típica - Fatiga, ictericia, astenia - Varices esofágicas y gástricas (sangrado)
- Ascitis, ginecomastia, arañas vasculares - Esplenomegalia
- Encefalopatía hepática - Ascitis
- Hemorroides externas prominentes
Complicaciones - Insuficiencia hepática - Sangrado por varices
comunes - HDA por varices - Ascitis
- HCC (carcinoma hepatocelular) - Peritonitis bacteriana espontánea
Signos clínicos - Circulación colateral abdominal - Circulación colateral en abdomen (“cabeza de Medusa”)
frecuentes - Ictericia - Esplenomegalia palpable
- Edemas periféricos - Ascitis
Exámenes - Perfil hepático alterado (↑ transaminasas, ↓ albúmina) - Ecografía Doppler (flujo portal enlentecido o invertido)
diagnósticos - Ecografía con signos de cirrosis - Gradiente de presión HVPG
- Fibroscan, biopsia - Endoscopía (para ver varices)
Tratamiento - Etiológico (suspender alcohol, antivirales) - Betabloqueantes no selectivos (propranolol)
- Soporte nutricional - Ligadura endoscópica de varices
- Manejo de complicaciones - TIPS en casos severos
Pronóstico Variable según función hepática (Child-Pugh, MELD) Depende de causa y respuesta al tratamiento
 Insuficiencia Hepática
Aspecto Insuficiencia Hepática Aguda Insuficiencia Hepática Crónica
Definición Pérdida súbita de la función hepática en paciente sin enfermedad Pérdida progresiva de la función hepática sobre una base de daño
hepática previa crónico (cirrosis)
Tiempo de evolución Horas a días / hasta 26 semanas Meses a años
Causa más común - Hepatitis viral fulminante (A, B, E) - Cirrosis por alcohol
- Toxicidad por paracetamol - Hepatitis B/C crónica
- Drogas, toxinas - NASH
- Enfermedades autoinmunes
Fisiopatología Necrosis masiva hepatocelular → falla súbita de las funciones sintéticas, Fibrosis progresiva → reemplazo del parénquima hepático funcional
metabólicas y detoxificantes por tejido no funcional
Síntomas clínicos Ictericia + astenia + náuseas + alteración del sensorio rápida Fatiga, anorexia, ictericia leve, distensión abdominal, edemas
iniciales
Signo clave Encefalopatía hepática rápida + coagulopatía sin causa aparente Ascitis, edemas, hemorragia digestiva por varices, encefalopatía
progresiva
Coagulopatía (INR) Muy marcada desde el inicio Presente, pero más moderada y crónica
Bilirrubina sérica Alta en corto tiempo Elevada crónicamente (puede fluctuar)
Ammonio / Elevado → encefalopatía grave (riesgo de coma) Elevado en fases avanzadas o descompensadas
encefalopatía
Presión portal Normal o levemente elevada Aumentada → hipertensión portal
Ecografía Hígado de tamaño normal o reducido, sin signos de cirrosis Hígado nodular, irregular, con colaterales y esplenomegalia
Marcadores INR >1.5 + encefalopatía en <26 sem → mal pronóstico (criterios de King’s Scores Child-Pugh y MELD para evaluar severidad
pronósticos College)
Tratamiento - UCI - Dieta y restricción proteica
- Manejo de encefalopatía - Diuréticos, lactulosa, paracentesis
- Control de sangrados - Trasplante en etapas finales
- Trasplante hepático urgente si no mejora
Pronóstico Grave, evolución rápida, puede ser letal sin trasplante Variable según compensación y manejo de complicaciones
DIARREA – Tips clínicos
 Osmótica: mejora en ayuno; pensá en intolerancias (ej: lactosa).
 Secretora: no mejora en ayuno; diarrea acuosa, persistente (ej: cólera).
 Inflamatoria: fiebre, moco, sangre en heces; dolor tipo cólico.
 Malabsorción: esteatorrea, pérdida de peso, déficits nutricionales.
 Hipermotilidad: relación con estrés; dolor que mejora al defecar (SII).

DIARREA AGUDA vs CRÓNICA – Tips clínicos

 Aguda: <2 semanas, infección viral o bacteriana.
 Crónica: >4 semanas; pensar en EII, malabsorción, SII, infecciones crónicas.
 Melena o sangre → pensar en causas inflamatorias o sangrado digestivo.
 Esteatorrea + pérdida de peso = pensar en malabsorción.

PANCREATITIS AGUDA – Tips clínicos

 Dolor epigástrico intenso, irradiado en cinturón a dorso.
 Aumentan amilasa y lipasa (>3x normal).
 Antecedentes de alcoholismo o colelitiasis.
 No mejora con posición ni alimentos.

PANCREATITIS CRÓNICA – Tips clínicos

 Dolor abdominal postprandial crónico.
 Esteatorrea + pérdida de peso + diabetes = triada clásica.
 Alcoholismo prolongado → principal causa.
 Enzimas pancreáticas pueden ser normales.

ÚLCERA vs GASTRITIS – Tips clínicos

  Dolor epigástrico tipo “hambre dolorosa”.
 Úlcera duodenal: mejora con comidas.
 Úlcera gástrica: empeora post ingesta.
 Gastritis puede ser silente o con hematemesis (en forma erosiva).

SÍNDROMES VESICULARES – Tips clínicos

 Cólico biliar: dolor <4 h post comida grasa, sin fiebre.
 Colecistitis aguda: dolor persistente + fiebre + Murphy +.
 Colecistitis crónica: fibrosis, historia de cólicos previos.
 Coledocolitiasis: ictericia + colestasis.
 Colangitis: fiebre + ictericia + dolor → tríada de Charcot = urgencia.

PERITONITIS – Tips clínicos

 Dolor abdominal que empeora con movimiento o tos.
 Defensa abdominal + signo de la tos positivo + silencio auscultatorio.
 En cirróticos con ascitis → pensar en peritonitis espontánea.
 Rx: neumoperitoneo = perforación (urgencia quirúrgica).
 Paracentesis si hay ascitis: >250 PMN = diagnóstico.

SÍNDROME DE INTESTINO IRRITABLE (SII) – Tips clínicos

 Dolor abdominal que mejora con la defecación.
 Cambios en ritmo intestinal (diarrea, constipación o ambos).
 No hay sangre, fiebre ni pérdida de peso.
 Diagnóstico clínico por exclusión, sobre todo en <40 años.

HEMORRAGIA DIGESTIVA – Tips clínicos

  Hematemesis o melena = HDA (alta) hasta no demostrar lo contrario.
 Hematochezia + inestabilidad = HDA masiva posible.
 Melena = muy probable origen alto (90%).
 Rectorragia con hemodinamia estable = HDB probable.
 Evaluar estabilidad hemodinámica siempre antes de estudios.

CIRROSIS – Tips clínicos

 Estigmas hepáticos: arañas vasculares, ginecomastia, ascitis, ictericia.
 Puede debutar con complicaciones (ascitis, varices, encefalopatía).
 Usar Child-Pugh o MELD para pronóstico.
 Buscar causas: alcohol, hepatitis B/C, NASH.

HIPERTENSIÓN PORTAL – Tips clínicos

 Ascitis + esplenomegalia + circulación colateral → pensar en hipertensión portal.
 Varices esofágicas: riesgo de sangrado digestivo masivo.
 Cabeza de medusa, hemorroides prominentes → signos clínicos.
 TIPS si no responde al tratamiento médico.

INSUFICIENCIA HEPÁTICA – Tips clínicos

Aguda:

 Encefalopatía + INR >1.5 sin cirrosis previa = urgencia hepática.

 Causas frecuentes: paracetamol, hepatitis virales, drogas.
 Alto riesgo de edema cerebral y muerte → considerar trasplante urgente.

Crónica:
 Estigmas de cirrosis + complicaciones (ascitis, varices, encefalopatía).
 Función hepática deteriorada → ↓ albúmina, ↑ INR, hiperbilirrubinemia.
 Evaluar siempre con scores: Child-Pugh y MELD.