ANATOMÍA Y FISIOLOGIA - RESUMEN
Aparato vestibular ubicado en la porción petrosa del hueso temporal, el
vestibulo. El sistema vestibular está conformado por 5 órganos sensoriales: 3
canales semicirculares, el sáculo y utrículo.
Canales semicirculares: detecta aceleraciones rotaciones de la cabeza
1. Bertica/anterior/superir: detecta inclinaciones de la cabeza (como
diciendo “tal vez”)
2. Horizontal/lateral: detecta movimientos en el eje horizontal de la
cabeza (como diciendo “no”)
3. Posterior/inferior: detecta movimientos de la cabeza como diciendo
“si”
Saculo y utriculo: Identifica cambios de posición de la cabeza y cuerpo
gracias al liquido que contienen
Saculo: detecta aceleraciones verticales (como pararse y sentarse)
Utriculo: detecta cambios horizontales como caminar hacia delante y
atrás.
El aparato vesticular tiene dos tipos de liquido (linfa) en su laberinto óseo;
Perilinfa que circula en la periferia y la Endolinfa que circula en el centro de
los canales
La eferencia de los núcleos vestibulares van hacia el cerebero, núcleo de los
movientos oculares (mesencefalo y protuberancia) y médula espinal.
En el sáculo y utrículo están las células pilosas que tienen dos tipos de cilios,
que van desde los mas pequeños (esterocilio) hasta el más grande
(cinocilio), estás celulas captan cambios de aceleración gracias a la linfay
según hacia donde se mueva el liquido, hacia los cinocilios o esterocilis
provoca o no un potencial de acción.
Ejemplo, si se mueve hacia el cinocilio abre canales de potasio, despolariza
la celula, abre canales de calcio y se libera glutamato. Cada celula esta unica
a un axon, formando el nervio vestibular.
Las células pilosas estan ubicadas en la cúpula, que es una superficie
gelatinosa (llamda matriz gelatinosa) donde en su se ubican los otolitos
(cristales de calcio).
Ahora, en los canales semicirculares no hay otoconias, por lo tanto cuando
se desprenden del saculo y utriculo estas ingresan a los canales
semicircualres y producen vértigo.
INTRODUCCIÓN
SVA uno de los síntomas más comunes en urgencias y motivos de remisión a
otorrino y neuro. Tiene causas benignas hasta patologías complejas, reto
médico.
Estados unidos 4.5 millones de consultas anual. Colombia no existe estudios
de incidencia en urgencias (se estima que es similar)
La neuritis vestibular es 2da causa más común de vértigo periférico en
urgencias y la 1ra de SVA en un 60% de los casos. (¿CUAL ES LA PRIMERA
ENTONCES?)
Causa de neuritis vestibular (enfermedad inflamatoria) desconocida, pero se
cree que es la reactivación de un virus neurotrópico, Virus del herpes hasta
en el 60% de los casos
Historia natural de la enfermedad: pico sintomático en los primeros 3 días,
mejoría en 1 semana, recuperación total 6 semanas en un 50% de los
pacientes
El infarto de la circulación posterior (arteria cerebelosa posterior) causa
menos común pero peligrosa, en urgencias corresponde del 3% al 5%,
representado un 25% de los casos de SVA. Sin embargo, pacientes con
riesgo cardiovascular aumenta hasta un 60%
90% de estos pacientes tienen síntomas neurológicos acompañantes como
dismetría, disartria, diplopía, entre otros. Solo el 10% tiene vértigo como
único síntoma.
En la minoría de los casos hay alteraciones de la circulación de la arteria
cerebelosa anteroinferior y no solo se presenta vértigo sino también pérdida
auditiva súbita u otros síntomas audiológicos.
Recomendación 1: Criterios diagnósticos
SVA de origen periférico en pacientes de vértigo constante moderado a
grave de mínimo 24h de inicio del cuadro clínico
Nistagmo espontáneo con característica periféricas
Alteración del reflejo vestíbulo ocular ipsilateral al lado sospechado
No características centrales: dirección cambiante, vertical puro, no
cede a la fijación de la mirada, pérdida auditiva, plenitud aural o
tinnitus.
El SVA de origen periférico según el comité internacional de clasificación de
desordenes vestibulares de la sociedad de Barany, define el uso del término
Vestibulopatía unilateral aguda con los siguientes criterios (debe cumplir
todos)
1. Inicio agudo o subagudo de vértigo rotatorio o no rotatorio, constante
de moderada a grave intensidad, con síntomas que duran al menos 24
horas
2. Nistagmo espontáneo de características periféricas vestibulares acorde
con el canal semicircular afectado, generalmente horizonto-torsional,
sin cambios de dirección y que empeora al retirar la fijación visual.
3. Disminución de la función del reflejo vestíbulo-ocular en el lado
opuesto a la dirección de la fase rápida del nistagmo o prueba objetivo
cuantificable como vHIT o pruebas calóricas, o al examen físico con el
impulso cefálico
4. Ausencia de síntomas neurológicos agudos o síntomas otológicos
agudos como hipoacusia, tinnitus u otalgia
5. Ausencia de signos neurológicos, como signos oculomotores centrales
o vestibulares centrales (no hay sesgo, nistagmo alternante con la
mirada, sin signos audiológicos agudos)
6. No se explica de mejor manera por otra patología.
NOTA: los síntomas producidos se dan por una asimetría vestibular.
Recomendación 2: Diagnósticos diferenciales del SVA de origen
periférico
Trastornos centrales (ACV o lesiones de la fosa posterior, cerebelo y flóculo,
primer episodio de migraña vestibular), otros trastornos otológicos (primera
crisis de enfermedad de Ménière, enfermedad autoinmune del oído interno y
VPPB del canal horizontal)
El SVA de origen periférico es un diagnóstico de exclusiónPr
La migraña vestibular, en la que hay un vértigo agudo de moderada a grave
intensidad acompañado de nistagmo, veces, la cefalea no coincide
temporalmente con el vértigo, lo que puede dificultar la diferenciación entre
la migraña y el síndrome vestibulares agudo periférico, especialmente en
adultos mayores. Sin embargo, la migraña vestibular tiende a tener un curso
episódico repetitivo, a diferencia del síndrome vestibular agudo periférico.
En la enfermedad de Meniere, el vertigo episódico podría ser secundario a
hidropesía endolinfática con episodios intermitentes de hasta 12h con
síntomas auditivos acompañantes. El primer episodio puede parecerse
mucho pero el curso de la enfermedad aclara el diagnostico.
En pacientes con VPPB del canal horizontal puede haber un nistagmo
espontaneo horizontal porque las otoconias se desplazan hacia dentro del
canal semicircular horizontal. Esto ocurre debido a la angulación de 30
grados del canal en la cabeza, algunos autores llaman a esto
“psudonistagmo espontáneo”
Se puede confundir con SVA pero se diferencia con una maniobra llamada
prueba de inclinación de la cabeza (Bow Lean Test)
En el VPPB del canal horizontal, el nistagmo cambia de dirección al
inclinar la cabeza hacia adelante ("bow") o hacia atrás ("lean")
En la hipofunción vestibular aguda (SVA), el nistagmo no cambia de
dirección, sino que se mantiene constante.
SÍNDROME VESTIBULAR AGUDO
En 1998, Hoston y Baloh definieron el síndrome vestibular agudo como un
vértigo agudo y continuo (sensación de rotación falsa de
movimiento del medio o uno mismo), con duración de al menos 24h,
asociado a náuseas, intolerancia a los movimientos cefálicos e
inestabilidad. Es importante diferencial el vértigo de otros síntomas
inespecíficos como mareo, inestabilidad, desequilibrio.
Causas: patología periférica vestibular aguda o neuritis vestibular y la
patología central (ACV de circulación posterior), trauma, exposición a
ototóxicos (ej: medicamentos como furosemida), autoinmunidad, entre otras
cosas.
Fisiopatología: el mantenimiento del equilibrio requiere de la integridad del
sistema osteomuscular, aferencias propioceptivas, aferencias
visuales/vestibulares, e interacciones con el SNC. Cuando ocurre una lesión
unilateral del sistema vestibular se produce vértigo y nistagmus (alteración
del reflejo vestíbulo-ocular, el que permite la mirad fija en los movimientos
cefálicos).
Recomendación 3. En pacientes con sospecha de síndrome vestibular
agudo, ¿cuáles son las herramientas clínicas disponibles para diferenciar la
patología periférica de la central?
R// En pacientes con vértigo agudo se debe orientar el examen físico a
diferenciar la etiología central o periférica. Dentro de las herramientas se
debe evaluar el impulso cefálico, el nistagmo, skew test (HINTS y HINTS
plus), además de acumetría y otoscopia, examen neurológico completo,
marcha y pares craneales.
El diagnóstico del síndrome vestibular agudo es de origen CLÍNICO, el
examen físico debe incluir examinación de la marcha, los movimientos
oculares (espontáneos y dirigidos, en hipofuncunción vestibular aguda es
espontáneo y su amplitud se recude al fijar la mirada, de lo contrario, se
sospecha de un origen central), otoscopia y acumetría, exploración de PC y
diacocinecia.
Protocolo HINTS:
HINTS Plus: incluye la evaluación auditiva (acumetría con diapasones). Se
hace con el fin de encontrar pérdida auditiva en pacientes con el test de
impulso cefálico positivo, ya que no se trataría de una patología de origen
periférico sino central. La pérdida auditiva es una señal de alerta para
llevarlo a realizarse pruebas de imagen diagnósticas.
Sensibilidad combinada para el HINTS fue del 99,0% y especificidad del
84,8%.
Skew test: prueba de desviación vertical de la mirada. Se cubre de manera
altera los ojos del paciente.
Recomendación 4. ¿Cuáles son las ayudas diagnósticas útiles en el
síndrome vestibular agudo que orienten hacia el diagnóstico de origen
periférico?
R// Se recomienda el uso de Video Head-Impulse Test (vHIT) y las pruebas
calóricas (en caso de sospecha de neuritis vestibular) y calcular el déficit
vestibular.
Video impulso cefálico/vHIT: herramienta que permite observar los
hallazgos de la prueba de impulso cefálico al medir la función del reflejo
vestíbulo-ocular (VOR) con relación con su ganancia. Es útil para diferenciar
la patología central de la periférica porque un resultado normal excluye la
neuritis vestibular.
Pruebas calóricas: permite evaluar la función invidual de canal
semicircular horizontal al irrigar con agua caliente/fría en conducto auditivo
externo y evaluar los movimientos oculares que dicha irrigación produce
(movimiento endolinfático por cambios de temperatura). Sólo permite
evaluar el canal lateral.
VEMP oculares: permite diferenciar si la neuritis vestibular es superior,
completa o inferior, complementando la información del vHIT.
Recomendación 5. En pacientes adultos con sospecha de síndrome
vestibular agudo, ¿cuál es el papel de las imágenes diagnósticas?
R// En pacientes con síndrome vestibular agudo, con síntomas no
concluyentes para patología periférica y signos clínicos que indiquen
etiología central, se recomienda realizar resonancia magnética cerebral
simple (incluir secuencias de difusión DWI) para descartar ACV de circulación
posterior, principalmente en aquellos con factores de riesgo cardiovasculares
e idealmente después de las primeras 48 horas del inicio de los síntomas.
Hasta un 25% de los px con síndrome vestibular agudo puede4 estar
cursando por un ACV de circulación posterior.
Tomografía axial computarizada: sensibilidad 16%
Resonancia magnética: sensibilidad 83%, puede arrojar falsos
negativos en las primeras 48h desde el inicio de los síntomas. Se ha
estimado que la sensibilidad para descartar AVC de fosa posterior era
del 80% luego de 24h desde el inicio de los síntomas, se estimó un
likehood ratio de 0,21 (intervalo de confianza [IC] del 95%: 0,16-0,26),
lo que lo hace menos potente que el examen físico con el uso del
HINTS para el diagnóstico.
Recomendación 6. En pacientes con diagnóstico de síndrome vestibular
agudo de origen periférico, ¿cuál es la evidencia del uso de sedantes
vestibulares para el control de síntomas?
R// Se recomienda el uso de sedantes vestibulares por un periodo corto
(menos de una semana) para el control sintomático en los pacientes
cursando con síndrome vestibular agudo de origen periférico.
El SVA periférico es altamente incapacitante, por lo que el pilar del
tratamiento es el control sintomático. Entre las opciones de tratamiento
están: antihistamínicos y benzodiaceptinas; se deben usar sólo para
SÍNTOMAS AGUDOS (el uso crónico puede suprimir los mecanismos de
compensación vestibular central-->perpetuación de los síntomas de
inestabilidad crónica).
Antihistamínicos: Los ligandos histaminérgicos también actúan en el
sistema vestibular, tanto periférica como centralmente, y hay evidencia
acumulada de la participación de múltiples receptores de histamina en la
modulación de la función vestibular. Estos estudios demostraron su efecto
excitatorio sobre el sistema vestibular en ratas y cobayas, con
despolarización de la membrana y aumento transitorio de la actividad
neuronal en los núcleos vestibulares centrales (inferior, medial, lateral y
superior), que controla el reflejo vestíbulo-ocular. Los estudios preclínicos
también han demostrado que el receptor H 1 se regula positivamente en las
neuronas vestibulares durante la estimulación del movimiento y que los
síntomas del mareo por movimiento en la musaraña almizclera doméstica
pueden aliviarse a través de este receptor.
Recomendación 7. en pacientes con síndrome vestibular de origen
periférico, ¿cuál es la evidencia de los glucocorticoides sistémicos para el
manejo de la enfermedad?
R// Se recomienda el uso de un ciclo corto de corticoides sistémicos como el
tratamiento inicial en pacientes con síndrome vestibular de origen periférico.
La neuritis vestibular es de origen incierto, siendo la etiología inflamatoria la
más probable, por ende, un manejo antinflamatorio se piensa como la mejor
forma de tx. Aunque hay muchas discrepancias entre estudio, en general,
arrojan resultados a favor de los corticoesteroides y de su uso en conjunto
con la terapia vestibular.
Dentro de las opciones más usadas está: metilprednisolona,
prednisona y dexametasona. Todos los corticoides, menos la
dexametasona por tres días, requirieron disminución de la dosis hasta
completar tres semanas y lograr el retiro completo del medicamento
Recomendación 8. En pacientes adultos con sospecha de síndrome
vestibular agudo periférico, ¿cuál es la evidencia de los medicamentos
antivirales?
R// En pacientes con síndrome vestibular agudo periférico no se recomienda
la prescripción de medicamentos antivirales para el tratamiento del vértigo.
La etiología de la enfermedad no está clara, pero unas hipótesis más
comunes en la infección/reactivación de un virus (herpes simple), pero los
estudios concluyen que los antivirales (valaciclovir, con el que se hizo el
estudio) no tiene impacto en el manejo nde la neuritis vestibular.
Recomendación 9. En pacientes con diagnóstico de síndrome vestibular
agudo de origen periférico, ¿cuál es el beneficio de la terapia vestibular en
su tratamiento?
R// La terapia vestibular es una herramienta de tratamiento útil para el
reentrenamiento y control de síntomas en pacientes con un episodio de
síndrome vestibular agudo de origen periférico, con bajo riesgo para el
paciente, especialmente útil como terapia combinada con fármacos
corticosteroides y sedantes vestibulares en el control de la clínica a corto y
largo plazo, y en monoterapia en pacientes con contraindicaciones para
terapia farmacológica.
Se ha demostrado que la implementación de terapia vestibular tiene mayor
efecto si se inicia durante las dos primeras semanas luego del inicio de los
síntomas (reduce tiempo de hospitalización, menor tiempo de tratamiento
farmacológico y mayores tasas de recuperación sintomática.
En la literatura se han usado diversos términos para referirse al síndrome
vestibular agudo periférico
Neuritis vestibular, neuropatía vestibular, laberintitis, vestibulopatía
aguda, entre otros
En 2022, el Comité Internacional de Clasificación de Desórdenes Vestibulares
de la Sociedad de Bárány define el uso del término vestibulopatía unilateral
aguda
En el consenso se definen otros términos:
Vestibulopatía unilateral aguda en evolución: cuando los síntomas
tienen un tiempo de evolución mayor a 3 horas, pero menor que 24
horas.
Vestibulopatía unilateral aguda probable: cuando no hay clara
evidencia de disminución de la función del reflejo vestíbulo ocular al
examen físico.
Historia de vestibulopatía unilateral aguda: cuando el evento de las
características descritas ocurrió en el pasado y se tiene evidencia
actual de disminución de la función del reflejo vestíbulo-ocular.
VIDEOS PRUEBA DE IMPULSO CEFALICO: normal y anormal:
https://www.youtube.com/watch?
v=VGvWi8PWpTE&ab_channel=FacultaddeMedicinaUC
INTENSIDAD DEL VERTIGO https://www.cigna.com/es-us/knowledge-
center/hw/vrtigo-leve-moderado-y-grave-not23994
- Leve: periodo corto, limitado, puede tener nauseas y vomito
- Moderado: obliga al reposo y movimiento de la cabeza, nauseas,
vómito
- Grave: no mejora con el reposo, sensación de movimiento constante
Nistagmo periférico: unidireccional, horizontal o torsional
https://www.youtube.com/watch?v=E71RrodhHEQ&ab_channel=estorl60
1. Latencia de inicio entre 10 y 30 segundos: Cuando uno evalúa el paciente, el nistagmos no
aparece ahí mismo sino que demora entre 10 a 30 segundos.
2. Nistagmos agotable
3. Suprime con la fijación visual: Mira un objeto fijamente y se le quita el nistagmos.
4. Unidireccional: generalmente horizontal (los ojos se mueven en plano horizontal)
Nistagmo central: multidireccional, vertical puro o torcional puro
https://www.youtube.com/watch?
v=27u3KA_RdD4&ab_channel=INOF.InstitutodeInvestigaci%C3%B3nyCirug
%C3%ADaOcular
No latencia de inicio
No agotable
No suprime con la fijación visual. Nistagmos permanente
Multidireccional o nistagmos vertical puro
SKEW TEST https://www.youtube.com/watch?v=zgqCXef-
qPs&ab_channel=PeterJohns
Terapia vestibular
Fundamento fisiológico: una característica única del SNC es su capacidad
de adaptarse a las asimetrías en las entradas vestibulares periférica (en
menor medida de lesiones centrales), esto se conoce como compensación
vestibular (se produce de forma natural luego de alguna lesión vestibular),
aliviando así la mayoría de los síntomas vestibulares (lesión estable o
produzca solo un deterioro progresivo gradual).
· Compensación estática.
· Adaptación.
· Habituación.
· Situación sensorial.
Todos estos componentes de la compensación vestibular se promueven por
medio de la rehabilitación vestibular.
Compensación estática de lesiones vestibulares periféricas: la fase
aguda/estática de recuperación está mediada por el reequilibrio tónico de la
actividad en reposo en los núcleos vestibulares (minimizan discrepancias de
lado a lado). Esta actividad produce alivio del vértigo y vómitos en un plazo
de 24-72h, pero el paciente aún presenta cierto grado de desequilibrio (el
sistema es incapaz de responder adecuadamente los aspectos dinámicos de
la información vestibular producida por los movimientos normales de la
cabeza, por ende, es común que los pacientes continúen con vértigo
provocado por los movimientos hasta lograr la compensación dinámica).
Compensación dinámica: para eliminar el desequilibrio persistente y el
vértigo provocado por los movimientos el sistema debe predecir y producir
respuestas precisas a los movimientos de la cabeza. Esta compensación se
logra mediante la reorganización de las vías del tronco encefálico y del
cerebelo sin modular la entrada neuronal a los núcleos vestibulares desde el
sistema periférico. Este proceso es mucho más lento.
Requiere la reprogramación de los movimientos oculares y las respuestas de
control postural a los movimientos de la cabeza, los cuales se logran por
medio de la exposición a estímulos sensoriales que desafían al sistema de
estabilizador de mirada como al postural.
Adaptación vestibular: mecanismo neurológico que permite cambios a
largo plazo en la respuesta neuronal a la estabilización de la mirada
provocada por movimientos de la cabeza. Las señales neurológicas se
generan del “deslizamiento retiniano” de la imagen visual en la fóvea de la
retina, aunque depende del contexto, por ende, se deben realizar ajustes
específicos para movimientos de diferente frecuencia, direcciones del
movimiento de la cabeza, posición del ojo y la distancia desde el objetivo
visual.
Habituación vestibular: reducción a largo plazo de una respuesta a un
estímulo nocivo que resulta de la exposición repetitiva del estímulo.
Depende del contexto (no es igual en todos los movimientos cefálicos.
La situación sensorial en la terapia vestibular se refiere a la integración de la
información sensorial que proviene del oído interno, la visión y el sentido de
la posición corporal.
El objetivo de ambos es mejorar la adaptación de la mirada y la estabilidad
postural en situaciones estáticas como dinámicas, por lo que requiere la
adopción de estrategias alternativas para el control de la mirada y la postura
con el fin de reemplazar la función sensorial afectada (aunque puede ser
inadaptable para algunos entornos). Incluso luego de haberse estabilizado,
puede haber periodos de recaídas sintomática por descompensación.
· Ejercicios de la estabilidad de la mirada: para la estabilización
visual durante el movimiento de la cabeza.
· Ejercicios de la adaptación: para mejorar el rendimiento funcional
del reflejo vestíbulo-ocular.
· Ejercicios de sustitución sensorial: para permitir el uso de
entradas sensoriales alternativas o preprogramación del SNC y las vías
de la salida motora en la adquisición del control para la estabilización
de la mirada durante los movimientos de la mirada y el control
postural y de la marcha.
· Ejercicios de habituación: para reducir/eliminar los síntomas a un
estímulo específico mediante la exposición repetida a una
situación/conflicto sensorial.
· Ejercicios de equilibrio: para mejorar el rendimiento en el control
postural estático y dinámico. Son un prerrequisito importante para el
control de la marcha.
· Ejercicios de la marcha: para mejorar la deambulación tanto en el
entorno doméstico como en el comunitario. A medida que avanza
estos ejercicios se combinan con ejercicios de adaptación mediante el
uso de rotaciones de la cabeza durante la marcha.
· Maniobras de reposicionamiento: para restaurar las otoconias mal
ubicadas del canal semicircular afectado.
BIBLIOGRAFÍA:
Tratamiento del vértigo periférico con antihistamínicos: nuevas
opciones en el horizonte:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6783586/#bcp14046-sec-
0005
Tratamiento farmacológico del síndrome vestibular agudo:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9500199/
