ANATOMÍA Y FISIOLOGIA - RESUMEN
Aparato vestibular ubicado en la porción petrosa del hueso temporal, el vestibulo. El
sistema vestibular esta conformado por 5 organos sensoriales: 3 canales semicirculares,
el saculo y utriculo.
Canales semicirculares: detecta aceleraciones rotaciones de la cabeza
1. Vertica/anterior/superir: detecta inclinaciones de la cabeza (como diciendo “tal
vez”)
2. Horizontal/lateral: detecta movimientos en el eje horizontal de la cabeza (como
diciendo “no”)
3. Posterior/inferior: detecta movimientos de la cabeza como diciendo “si”
Saculo y utriculo: Identifica cambios de posición de la cabeza y cuerpo gracias al liquido
que contienen
• Saculo: detecta aceleraciones verticales (como pararse y sentarse)
• Utriculo: detecta cambios horizontales como caminar hacia delante y atrás.
El aparato vesticular tiene dos tipos de liquido (linfa) en su laberinto óseo; Perilinfa que
circula en la periferia y la Endolinfa que circula en el centro de los canales
La eferencia de los núcleos vestibulares van hacia el cerebero, núcleo de los movientos
oculares (mesencefalo y protuberancia) y médula espinal.
En el sáculo y utrículo están las células pilosas que tienen dos tipos de cilios, que van
desde los mas pequeños (esterocilio) hasta el más grande (cinocilio), estás celulas captan
cambios de aceleración gracias a la linfay según hacia donde se mueva el liquido, hacia
los cinocilios o esterocilis provoca o no un potencial de acción.
Ejemplo, si se mueve hacia el cinocilio abre canales de potasio, despolariza la celula, abre
canales de calcio y se libera glutamato. Cada celula esta unica a un axon, formando el
nervio vestibular.
Las células pilosas estan ubicadas en la cúpula, que es una superficie gelatinosa (llamda
matriz gelatinosa) donde en su se ubican los otolitos (cristales de calcio).
Ahora, en los canales semicirculares no hay otoconias, por lo tanto cuando se desprenden
del saculo y utriculo estas ingresan a los canales semicircualres y producen vértigo.
INTRODUCCIÓN
SVA uno de los síntomas mas comunes en urgencias y motivos de remisión a otorrino y
neuro. Tiene causas benignas hasta patologías complejas, reto medico.
Estados unidos 4.5 millones de consultas anual. Colombia no existe estudios de
incidencia en urgencias (se estima que es similar)
La neuritis vestibular es 2da causa más común de vértigo periférico en urgencias y la 1ra
de SVA en un 60% de los casos. (¿CUAL ES LA PRIMERA ENTONCES?)
Causa de neuritis vestibular (enfermedad inflamatoria) desconocida, pero se cree que es
la reactivación de un virus neurotrópico, Virus del herpes hasta en el 60% de los casos
Historia natural de la enfermedad: pico sintomático en los primeros 3 días, mejoría en 1
semana, recuperación total 6 semanas en un 50% de los pacientes
El infarto de la circulación posterior (arteria cerebelosa posterior) causa menos común
pero peligrosa, en urgencias corresponde del 3% al 5%, representado un 25% de los casos
de SVA. Sin embargo, pacientes con riesgo cardiovascular aumenta hasta un 60%
90% de estos pacientes tienen síntomas neurológicos acompañantes como dismetría,
disartria, diplopía, entre otros. Solo el 10% tiene vértigo como único síntoma.
En la minoría de los casos hay alteraciones de la circulación de la arteria cerebelosa
anteroinferior y no solo se presenta vértigo sino también pérdida auditiva súbita u otros
síntomas audiológicos.
Recomendación 1: Criterios diagnósticos
SVA de origen periférico en pacientes de vértigo constante moderado a grave de mínimo
24h de inicio del cuadro clínico
• Nistagmo espontáneo con característica periféricas
• Alteración del reflejo vestíbulo ocular ipsilateral al lado sospechado
• No características centrales: dirección cambiante, vertical puro, no cede a la
fijación de la mirada, pérdida auditiva, plenitud aural o tinnitus.
El SVA de origen periférico según el comité internacional de clasificación de desordenes
vestibulares de la sociedad de Barany, define el uso del término Vestibulopatía unilateral
aguda con los siguientes criterios (debe cumplir todos)
1. Inicio agudo o subagudo de vértigo rotatorio o no rotatorio, constante de moderada
a grave intensidad, con síntomas que duran al menos 24 horas
2. Nistagmo espontáneo de características periféricas vestibulares acorde con el
canal semicircular afectado, generalmente horizonto-torsional, sin cambios de
dirección y que empeora al retirar la fijación visual.
3. Disminución de la función del reflejo vestíbulo-ocular en el lado opuesto a la
dirección de la fase rápida del nistagmo o prueba objetivo cuantificable como vHIT
o pruebas calóricas, o al examen físico con el impulso cefálico
4. Ausencia de síntomas neurológicos agudos o síntomas otológicos agudos como
hipoacusia, tinnitus u otalgia
5. Ausencia de signos neurológicos, como signos oculomotores centrales o
vestibulares centrales (no hay sesgo, nistagmo alternante con la mirada, sin signos
audiológicos agudos)
6. No se explica de mejor manera por otra patología.
NOTA: los síntomas producidos se dan por una asimetría vestibular.
Recomendación 2: Diagnósticos diferenciales del SVA de origen periférico
Trastornos centrales (ACV o lesiones de la fosa posterior, cerebelo y flóculo, primer
episodio de migraña vestibular), otros trastornos otológicos (primera crisis de enfermedad
de Ménière, enfermedad autoinmune del oído interno y VPPB del canal horizontal)
El SVA de origen periférico es un diagnóstico de exclusiónPr
La migraña vestibular, en la que hay un vértigo agudo de moderada a grave intensidad
acompañado de nistagmo, veces, la cefalea no coincide temporalmente con el vértigo, lo
que puede dificultar la diferenciación entre la migraña y el síndrome vestibulares agudo
periférico, especialmente en adultos mayores. Sin embargo, la migraña vestibular tiende a
tener un curso episódico repetitivo, a diferencia del síndrome vestibular agudo periférico.
En la enfermedad de Meniere, el vertigo episódico podría ser secundario a hidropesía
endolinfática con episodios intermitentes de hasta 12h con síntomas auditivos
acompañantes. El primer episodio puede parecerse mucho pero el curso de la
enfermedad aclara el diagnostico.
En pacientes con VPPB del canal horizontal puede haber un nistagmo espontaneo
horizontal porque las otoconias se desplazan hacia dentro del canal semicircular
horizontal. Esto ocurre debido a la angulación de 30 grados del canal en la cabeza,
algunos autores llaman a esto “psudonistagmo espontáneo”
Se puede confundir con SVA pero se diferencia con una maniobra llamada prueba de
inclinación de la cabeza (Bow Lean Test)
• En el VPPB del canal horizontal, el nistagmo cambia de dirección al inclinar la
cabeza hacia adelante ("bow") o hacia atrás ("lean")
• En la hipofunción vestibular aguda (SVA), el nistagmo no cambia de dirección, sino
que se mantiene constante.
SÍNDROME VESTIBULAR AGUDO
En 1998, Hoston y Baloh definieron el síndrome vestibular agudo como un vértigo agudo y
continuo (sensación de rotación falsa de movimiento del medio o uno mismo), con
duración de al menos 24h, asociado a náuseas, intolerancia a los movimientos
cefálicos e inestabilidad. Es importante diferencial el vértigo de otros síntomas
inespecíficos como mareo, inestabilidad, desequilibrio.
Causas: patología periférica vestibular aguda o neuritis vestibular y la patología central
(ACV de circulación posterior), trauma, exposición a ototóxicos (ej: medicamentos como
furosemida), autoinmunidad, entre otras cosas.
Fisiopatología: el mantenimiento del equilibrio requiere de la integridad del sistema
osteomuscular, aferencias propioceptivas, aferencias visuales/vestibulares, e
interacciones con el SNC. Cuando ocurre una lesión unilateral del sistema vestibular se
produce vértigo y nistagmus (alteración del reflejo vestíbulo-ocular, el que permite la
mirad fija en los movimientos cefálicos).
Recomendación 3. En pacientes con sospecha de síndrome vestibular agudo, ¿cuáles
son las herramientas clínicas disponibles para diferenciar la patología periférica de la
central?
R// En pacientes con vértigo agudo se debe orientar el examen físico a diferenciar la
etiología central o periférica. Dentro de las herramientas se debe evaluar el impulso
cefálico, el nistagmo, skew test (HINTS y HINTS plus), además de acumetría y otoscopia,
examen neurológico completo, marcha y pares craneales.
El diagnóstico del síndrome vestibular agudo es de origen CLÍNICO, el examen físico debe
incluir examinación de la marcha, los movimientos oculares (espontáneos y dirigidos, en
hipofuncunción vestibular aguda es espontáneo y su amplitud se recude al fijar la mirada,
de lo contrario, se sospecha de un origen central), otoscopia y acumetría, exploración de
PC y diacocinecia.
Protocolo HINTS:
HINTS Plus: incluye la evaluación auditiva (acumetría con diapasones). Se hace con el fin
de encontrar pérdida auditiva en pacientes con el test de impulso cefálico positivo, ya que
no se trataría de una patología de origen periférico sino central. La pérdida auditiva es una
señal de alerta para llevarlo a realizarse pruebas de imagen diagnósticas.
Sensibilidad combinada para el HINTS fue del 99,0% y especificidad del 84,8%.
Skew test: prueba de desviación vertical de la mirada. Se cubre de manera altera los ojos
del paciente.
Recomendación 4. ¿Cuáles son las ayudas diagnósticas útiles en el síndrome vestibular
agudo que orienten hacia el diagnóstico de origen periférico?
R// Se recomienda el uso de Video Head-Impulse Test (vHIT) y las pruebas calóricas (en
caso de sospecha de neuritis vestibular) y calcular el déficit vestibular.
Video impulso cefálico/vHIT: herramienta que permite observar los hallazgos de la
prueba de impulso cefálico al medir la función del reflejo vestíbulo-ocular (VOR) con
relación con su ganancia. Es útil para diferenciar la patología central de la periférica
porque un resultado normal excluye la neuritis vestibular.
Pruebas calóricas: permite evaluar la función invidual de canal semicircular horizontal al
irrigar con agua caliente/fría en conducto auditivo externo y evaluar los movimientos
oculares que dicha irrigación produce (movimiento endolinfático por cambios de
temperatura). Sólo permite evaluar el canal lateral.
VEMP oculares: permite diferenciar si la neuritis vestibular es superior, completa o
inferior, complementando la información del vHIT.
Recomendación 5. En pacientes adultos con sospecha de síndrome vestibular agudo,
¿cuál es el papel de las imágenes diagnósticas?
R// En pacientes con síndrome vestibular agudo, con síntomas no concluyentes para
patología periférica y signos clínicos que indiquen etiología central, se recomienda realizar
resonancia magnética cerebral simple (incluir secuencias de difusión DWI) para descartar
ACV de circulación posterior, principalmente en aquellos con factores de riesgo
cardiovasculares e idealmente después de las primeras 48 horas del inicio de los
síntomas.
Hasta un 25% de los px con síndrome vestibular agudo puede4 estar cursando por un ACV
de circulación posterior.
• Tomografía axial computarizada: sensibilidad 16%
• Resonancia magnética: sensibilidad 83%, puede arrojar falsos negativos en las
primeras 48h desde el inicio de los síntomas. Se ha estimado que la sensibilidad
para descartar AVC de fosa posterior era del 80% luego de 24h desde el inicio de los
síntomas, se estimó un likehood ratio de 0,21 (intervalo de confianza [IC] del 95%:
0,16-0,26), lo que lo hace menos potente que el examen físico con el uso del HINTS
para el diagnóstico.
Recomendación 6. En pacientes con diagnóstico de síndrome vestibular agudo de origen
periférico, ¿cuál es la evidencia del uso de sedantes vestibulares para el control de
síntomas?
R// Se recomienda el uso de sedantes vestibulares por un periodo corto (menos de una
semana) para el control sintomático en los pacientes cursando con síndrome vestibular
agudo de origen periférico.
El SVA periférico es altamente incapacitante, por lo que el pilar del tratamiento es el
control sintomático. Entre las opciones de tratamiento están: antihistamínicos y
benzodiaceptinas; se deben usar sólo para SÍNTOMAS AGUDOS (el uso crónico puede
suprimir los mecanismos de compensación vestibular central-->perpetuación de los
síntomas de inestabilidad crónica).
Antihistamínicos: Los ligandos histaminérgicos también actúan en el sistema vestibular,
tanto periférica como centralmente, y hay evidencia acumulada de la participación de
múltiples receptores de histamina en la modulación de la función vestibular. Estos
estudios demostraron su efecto excitatorio sobre el sistema vestibular en ratas y cobayas,
con despolarización de la membrana y aumento transitorio de la actividad neuronal en los
núcleos vestibulares centrales (inferior, medial, lateral y superior), que controla el reflejo
vestíbulo-ocular. Los estudios preclínicos también han demostrado que el receptor H 1 se
regula positivamente en las neuronas vestibulares durante la estimulación del movimiento
y que los síntomas del mareo por movimiento en la musaraña almizclera doméstica
pueden aliviarse a través de este receptor.
Recomendación 7. en pacientes con síndrome vestibular de origen periférico, ¿cuál es la
evidencia de los glucocorticoides sistémicos para el manejo de la enfermedad?
R// Se recomienda el uso de un ciclo corto de corticoides sistémicos como el tratamiento
inicial en pacientes con síndrome vestibular de origen periférico.
La neuritis vestibular es de origen incierto, siendo la etiología inflamatoria la más
probable, por ende, un manejo antinflamatorio se piensa como la mejor forma de tx.
Aunque hay muchas discrepancias entre estudio, en general, arrojan resultados a favor de
los corticoesteroides y de su uso en conjunto con la terapia vestibular.
• Dentro de las opciones más usadas está: metilprednisolona, prednisona y
dexametasona. Todos los corticoides, menos la dexametasona por tres días,
requirieron disminución de la dosis hasta completar tres semanas y lograr el retiro
completo del medicamento
Recomendación 8. En pacientes adultos con sospecha de síndrome vestibular agudo
periférico, ¿cuál es la evidencia de los medicamentos antivirales?
R// En pacientes con síndrome vestibular agudo periférico no se recomienda la
prescripción de medicamentos antivirales para el tratamiento del vértigo.
La etiología de la enfermedad no está clara, pero unas hipótesis más comunes en la
infección/reactivación de un virus (herpes simple), pero los estudios concluyen que los
antivirales (valaciclovir, con el que se hizo el estudio) no tiene impacto en el manejo nde la
neuritis vestibular.
Recomendación 9. En pacientes con diagnóstico de síndrome vestibular agudo de origen
periférico, ¿cuál es el beneficio de la terapia vestibular en su tratamiento?
R// La terapia vestibular es una herramienta de tratamiento útil para el reentrenamiento y
control de síntomas en pacientes con un episodio de síndrome vestibular agudo de origen
periférico, con bajo riesgo para el paciente, especialmente útil como terapia combinada
con fármacos corticosteroides y sedantes vestibulares en el control de la clínica a corto y
largo plazo, y en monoterapia en pacientes con contraindicaciones para terapia
farmacológica.
Se ha demostrado que la implementación de terapia vestibular tiene mayor efecto si se
inicia durante las dos primeras semanas luego del inicio de los síntomas (reduce tiempo
de hospitalización, menor tiempo de tratamiento farmacológico y mayores tasas de
recuperación sintomática.
En la literatura se han usado diversos términos para referirse al síndrome vestibular agudo
periférico
• Neuritis vestibular, neuropatía vestibular, laberintitis, vestibulopatía aguda, entre
otros
En 2022, el Comité Internacional de Clasificación de Desórdenes Vestibulares de la
Sociedad de Bárány define el uso del término vestibulopatía unilateral aguda
En el consenso se definen otros términos:
• Vestibulopatía unilateral aguda en evolución: cuando los síntomas tienen un
tiempo de evolución mayor a 3 horas, pero menor que 24 horas.
• Vestibulopatía unilateral aguda probable: cuando no hay clara evidencia de
disminución de la función del reflejo vestíbulo ocular al examen físico.
• Historia de vestibulopatía unilateral aguda: cuando el evento de las características
descritas ocurrió en el pasado y se tiene evidencia actual de disminución de la
función del reflejo vestíbulo-ocular.
VIDEOS PRUEBA DE IMPULSO CEFALICO: normal y anormal:
https://www.youtube.com/watch?v=VGvWi8PWpTE&ab_channel=FacultaddeMedicinaUC
INTENSIDAD DEL VERTIGO https://www.cigna.com/es-us/knowledge-center/hw/vrtigo-
leve-moderado-y-grave-not23994
- Leve: periodo corto, limitado, puede tener nauseas y vomito
- Moderado: obliga al reposo y movimiento de la cabeza, nauseas, vómito
- Grave: no mejora con el reposo, sensación de movimiento constante
Nistagmo periférico: unidireccional, horizontal o torsional
https://www.youtube.com/watch?v=E71RrodhHEQ&ab_channel=estorl60
1. Latencia de inicio entre 10 y 30 segundos: Cuando uno evalúa el paciente, el nistagmos no
aparece ahí mismo sino que demora entre 10 a 30 segundos.
2. Nistagmos agotable
3. Suprime con la fijación visual: Mira un objeto fijamente y se le quita el nistagmos.
4. Unidireccional: generalmente horizontal (los ojos se mueven en plano horizontal)
Nistagmo central: multidireccional, vertical puro o torcional puro
https://www.youtube.com/watch?v=27u3KA_RdD4&ab_channel=INOF.InstitutodeInvestig
aci%C3%B3nyCirug%C3%ADaOcular
• No latencia de inicio
• No agotable
• No suprime con la fijación visual. Nistagmos permanente
• Multidireccional o nistagmos vertical puro
•
SKEW TEST https://www.youtube.com/watch?v=zgqCXef-qPs&ab_channel=PeterJohns
Terapia vestibular
Fundamento fisiológico: una característica única del SNC es su capacidad de adaptarse
a las asimetrías en las entradas vestibulares periférica (en menor medida de lesiones
centrales), esto se conoce como compensación vestibular (se produce de forma natural
luego de alguna lesión vestibular), aliviando así la mayoría de los síntomas vestibulares
(lesión estable o produzca solo un deterioro progresivo gradual).
• Compensación estática.
• Adaptación.
• Habituación.
• Situación sensorial.
Todos estos componentes de la compensación vestibular se promueven por medio de la
rehabilitación vestibular.
Compensación estática de lesiones vestibulares periféricas: la fase aguda/estática de
recuperación está mediada por el reequilibrio tónico de la actividad en reposo en los
núcleos vestibulares (minimizan discrepancias de lado a lado). Esta actividad produce
alivio del vértigo y vómitos en un plazo de 24-72h, pero el paciente aún presenta cierto
grado de desequilibrio (el sistema es incapaz de responder adecuadamente los aspectos
dinámicos de la información vestibular producida por los movimientos normales de la
cabeza, por ende, es común que los pacientes continúen con vértigo provocado por los
movimientos hasta lograr la compensación dinámica).
Compensación dinámica: para eliminar el desequilibrio persistente y el vértigo
provocado por los movimientos el sistema debe predecir y producir respuestas precisas a
los movimientos de la cabeza. Esta compensación se logra mediante la reorganización de
las vías del tronco encefálico y del cerebelo sin modular la entrada neuronal a los núcleos
vestibulares desde el sistema periférico. Este proceso es mucho más lento.
Requiere la reprogramación de los movimientos oculares y las respuestas de control
postural a los movimientos de la cabeza, los cuales se logran por medio de la exposición a
estímulos sensoriales que desafían al sistema de estabilizador de mirada como al
postural.
Adaptación vestibular: mecanismo neurológico que permite cambios a largo plazo en la
respuesta neuronal a la estabilización de la mirada provocada por movimientos de la
cabeza. Las señales neurológicas se generan del “deslizamiento retiniano” de la imagen
visual en la fóvea de la retina, aunque depende del contexto, por ende, se deben realizar
ajustes específicos para movimientos de diferente frecuencia, direcciones del movimiento
de la cabeza, posición del ojo y la distancia desde el objetivo visual.
Habituación vestibular: reducción a largo plazo de una respuesta a un estímulo nocivo
que resulta de la exposición repetitiva del estímulo. Depende del contexto (no es igual en
todos los movimientos cefálicos.
La situación sensorial en la terapia vestibular se refiere a la integración de la información
sensorial que proviene del oído interno, la visión y el sentido de la posición corporal.
El objetivo de ambos es mejorar la adaptación de la mirada y la estabilidad postural en
situaciones estáticas como dinámicas, por lo que requiere la adopción de estrategias
alternativas para el control de la mirada y la postura con el fin de reemplazar la función
sensorial afectada (aunque puede ser inadaptable para algunos entornos). Incluso luego
de haberse estabilizado, puede haber periodos de recaídas sintomática por
descompensación.
• Ejercicios de la estabilidad de la mirada: para la estabilización visual durante el
movimiento de la cabeza.
• Ejercicios de la adaptación: para mejorar el rendimiento funcional del reflejo
vestíbulo-ocular.
• Ejercicios de sustitución sensorial: para permitir el uso de entradas sensoriales
alternativas o preprogramación del SNC y las vías de la salida motora en la
adquisición del control para la estabilización de la mirada durante los movimientos
de la mirada y el control postural y de la marcha.
• Ejercicios de habituación: para reducir/eliminar los síntomas a un estímulo
específico mediante la exposición repetida a una situación/conflicto sensorial.
• Ejercicios de equilibrio: para mejorar el rendimiento en el control postural estático
y dinámico. Son un prerrequisito importante para el control de la marcha.
• Ejercicios de la marcha: para mejorar la deambulación tanto en el entorno
doméstico como en el comunitario. A medida que avanza estos ejercicios se
combinan con ejercicios de adaptación mediante el uso de rotaciones de la cabeza
durante la marcha.
• Maniobras de reposicionamiento: para restaurar las otoconias mal ubicadas del
canal semicircular afectado.
BIBLIOGRAFÍA:
Tratamiento del vértigo periférico con antihistamínicos: nuevas opciones en el
horizonte: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC6783586/#bcp14046-sec-0005
Tratamiento farmacológico del síndrome vestibular agudo:
https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC9500199/
