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Tema 2. Endocarditis Infecciosa

La endocarditis infecciosa es la inflamación del endocardio causada por infecciones microbianas que generan 'vegetaciones' en las válvulas cardíacas. Su diagnóstico se basa en criterios mayores y menores, y su tratamiento incluye antibióticos específicos según el tipo de microorganismo involucrado. La prevención es crucial en pacientes con predisposición, especialmente antes de procedimientos que puedan causar bacteriemia.

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Tema 2. Endocarditis Infecciosa

La endocarditis infecciosa es la inflamación del endocardio causada por infecciones microbianas que generan 'vegetaciones' en las válvulas cardíacas. Su diagnóstico se basa en criterios mayores y menores, y su tratamiento incluye antibióticos específicos según el tipo de microorganismo involucrado. La prevención es crucial en pacientes con predisposición, especialmente antes de procedimientos que puedan causar bacteriemia.

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MEDICINA INTERNA: CARDIOLOGÍA.

| CLASE #2
TEMA 2: ENDOCARDITIS INFECCIOSA.
Definición: es la inflamación del endocardio, es decir, de
la capa más interna del corazón que está en contacto
con la sangre dentro de la cavidad, la sangre que baña
los ventrículos, el endocardio también está constituido
por las válvulas cardiacas. Entonces la endocarditis es: la
infección microbiana de la superficie endotelial del
corazón.
La lesión característica se denomina “vegetación”, y es
una masa amorfa de plaquetas y fibrina de tamaño
variable que contiene microorganismos abundantes y
algunas células inflamatorias.

Breve recuento de la anatomía normal.


Morfología del corazón. A: externa. B: interna.

Ventrículo derecho abierto: visión anterior.

Acá se ve una
Ventrículo derecho abierto: visión anterior. vegetación a
nivel de la
válvula, la cual
es una masa
amorfa llena de
plaquetas,
fibrina,
microorganismos
dentro de ella y
células
inflamatorias.
En los neonatos los microorganismos más frecuentes son:
1. S. aureus
2. Staphylococcus coagulasa negativos: epidermidis,
saprophyticus, haemolyticus, lungdunensis, capitis,
warneri, hominis, simulans, cohnii, xylosus.
3. Streptococcus del grupo B → agalactiae
4. Bacilos gramnegativos: E. coli, Klebsiella, Proteus,
Salmonella, Shigella, Enterobacter, Serratia, Yersinia, P.
aeruginosa, V. cholerae, H. influenzae, H. pylori,
Brucella, Acinetobacterm Bordetella, N. meningitidis.
5. Especies de cándida.
En los preescolares y escolares encontraremos:
1. Streptococcus.
2. S. aureus.
3. Rara vez S. pneumoniae y H. influenzae.
En la población adulta:
1. S. aureus.
2. Staphylococcus coagulasa negativo.
3. Enterococcos.
4. Especies de Haemophilus.
En consumidores de droga por vía endovenosa tenemos:
S. aureus.

¿Cómo vamos a desarrollar una endocarditis infecciosa?


→ ES OBLIGATORIO que se tenga alguna predisposición.
→ El germen puede entrar por la boca, en este caso
vemos una dentadura, donde hay una exodoncia y
esta inflamada, tiene una gingivitis.
→ Tenemos infección de próstata y este microorganismo
se puede ir a la sangre y hacer una bacteriemia,
llegar al corazón y alojarse dentro del corazón e
infectarlo.
→ Podemos tener una infección a nivel de la piel, en
este caso puede ser acné.
→ Podemos tener una neumonía, y los gérmenes que
están provocando una neumonía, pasan a la sangre,
hacen bacteriemia, llegan al corazón, se consiguen el
corazón con un infarto predisponente y lo infectan.
→ Y acá después vemos como por vía sanguínea va a
llegar al corazón y puede afectar a alguna de las
válvulas.

Etiología.
 Bacterias
 Hongos
 Micobacterias
 Rickettsias
 Clamidias
 Mycoplasma
Clasificación.
→ Aguda: caracterizada por toxicosis acentuada y
avance en un lapso de varios días a varias semanas,
hasta producir destrucción valvular e infección
metastásica. Tipicamente, aunque no en forma
exclusiva, es producida por S. aureus
→ Subaguda: evoluciona en un lapso de semanas o
meses, con toxicosis moderada, y en ciertos casos
ocasiona infección metastásicas. suele ser producida
por estreptococos del grupo viridans, enterococos,
estafilococos coagulasa-negativos o cocobacilos
gramnegativos

Manifestaciones clínicas.
 Fiebre remitente con escalofríos
 Soplos cardíacos (símbolo de la lesión que predispone
a la EI)
 Esplenomegalia
 Petequias: pequeñas manchas rojas o moradas en la piel,
de 1 a 2 milímetros de diámetro, que resultan de un
sangrado capilar (pequeños vasos sanguíneos) bajo la piel.
A diferencia de otras erupciones cutáneas, las petequias no
desaparecen al presionarlas (no se blanquean), lo que las
distingue de lesiones como el eritema.Aparecen en
conjuntiva palpebral, mucosa bucal, y palatina y las
extremidades.
 Hemorragias en astilla o subungueales  Síntomas neurológicos: hemorragia intracerebral o
subaracnoidea por aneurismas micóticos
 ICC por destrucción valvular
 IRC consecutiva a glomerulonefritis por depósito de
complejos inmunitarios

 Nódulos de Osler: pequeñas lesiones dolorosas, de color


rojo o púrpura, que aparecen en las yemas de los dedos de
las manos o de los pies, aunque también pueden
encontrarse en las palmas de las manos o en las plantas de
los pies.
 Lesiones de Janeway: son pequeñas manchas o máculas
no dolorosas que aparecen en las palmas de las manos o
en las plantas de los pies. A diferencia de los nódulos de
Osler, que son dolorosos, las lesiones de Janeway no causan
dolor y son el resultado de fenómenos embólicos o
vasculíticos.
 Esplenomegalia
 Manchas de Roth: hallazgo oftalmológico que se observa
en el fondo de ojo (retina), son microinfartos y se observan
como un halo rojo
 Artralgias y mialgias. Artritis con signos de flogosis.
 Embolias generalizadas: infarto esplénico embolico,
embolia renal asintomática, cerebral, coronaria, de
extremidades, mesentérica, de arteria central, de
retina.
Diagnóstico. es necesario hacerlas con intervalos mayores de 7 días
para evitar la aparición de cepas resistentes.
1. Criterios mayores
 Amigdalectomía y/o adenoidectomía
 Hemocultivo positivo  Cirugía dental y/o de la cavidad oral
 Ecocardiograma positivo: vegetaciones, absceso,  Exploraciones, manipulaciones invasiva o cirugía del
dehiscencia de una prótesis valvular, insuficiencia
tracto gastrointestinal o del sistema genito-urinario.
valvular de nueva aparición
 En la cateterización uretral si hay infección local
2. Criterios menores asociada, es decir, infección urinaria
 Cardiopatía predisponente o uso de drogas EV.  Toma de biopsias
 Fiebre  38.0ª C.  Broncoscopia, particularmente la rígida
 Fenómenos vasculares: embolias arteriales, infartos  Incisión y drenaje de abscesos
pulmonares sépticos, aneurisma micótico,  Parto normal, aborto terapéutico, dilatación y
hemorragias conjuntivales, lesiones de Janeway. curetaje, inserción o remoción de dispositivos
 Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos intrauterinos: SI HAY INFECCIÓN LOCAL ASOCIADA.
de Osler, manchas de Roth, factor reumatoide  Histerectomía vaginal
 Cualquier procedimiento que en un momento dado
Para diagnosticar ENDOCARDITIS INFECCIOSA DEFINITIVA: pueda ocasionar bacteriemia
 Dos criterios mayores
 Un criterio mayor y tres menores Tratamiento.
 Cinco criterios menores  Gérmenes grampositivos → Penicilina G cristalina.
Para diagnosticar ENDOCARDITIS INFECCIOSA POSIBLE: 12-18 millones U/24h VEV dividida en dosis iguales
 Los datos concuerdan con E.I sin llegar a endocarditis cada 4 horas y se mantiene durante 4 semanas. Se usa
definitiva. el límite superior máximo permitido.
 Gérmenes gramnegativos → Gentamicina.
Para diagnosticar ENDOCARDITIS INFECCIOSA EXCLUIDA: 1 mg/kg por vía IM ó EV, cada 8 horas y se mantiene
 Otro diagnóstico firme que explique las durante 2 semanas. Recordar que es oto y nefrotóxico.
manifestaciones de la endocarditis.
 Resolución sostenida de las manifestaciones de Prevención de E.I: Se utiliza cuando sabemos que existe
endocarditis, con antibioticoterapia durante 4 días o una predisposición y debemos realizar algún
menos. procedimiento como: extracción de muela, catéter,
sonda, drenar un absceso, etc.
Condiciones que ↑ el riesgo de adquirir EBSA.  Ampicilina o amoxicilina: 50mg/kg 1hora antes del
 Valvulopatías de cualquier etiología, sin importar si han procedimiento y 25mg/kg 6horas después.
sido operadas o no.
 Cardiopatías congénitas: comunicación interauricular ANOTACIONES EN CLASES.
(CIA), comunicación interventricular (CIV), conducto → Antes se conocía como “endocarditis bacteriana”
arterioro persistente (PCA), Tetralogía de Fallot, pero se cambió porque cualquier microorganismo
puede causarla.
Transposición de Grades Vasos, Tronco Arterioso, ect.
→ La “vegetación” está compuesta por: fibrina,
 Calcificación del anillo mitral.
plaquetas, microorganismos abundantes y células de
 Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. defensa del sistema inmune.
 Prolapso mitral con regurgitación asociada → Se infectan con más frecuencia las válvulas aortica y
 Historia previa de EBSA, aún sin cardiopatía mitral.
demostrable → NO SE DESARROLLA SI NO HAY UNA PREDISPOSICIÓN,
 Marcapaso intravenoso permanente bien sea cardiopatía congénita, algún órgano
 Cortocircuito permanente para diálisis renal infectado, neumonía, piel, prostatitis, absceso dental.
 Cortocircuito ventrículo – auricular para tratar → El germen más virulento es el S. aureus.
hidrocefalia
→ La fiebre varía cuando mucho 1°C durante el día y
está presente durante el transcurso del mismo.
 Derivaciones sistémico – pulmonares creadas
(Recomienda que nos conozcamos los tipos de fiebre)
quirúrgicamente → Antes de dar tratamiento se DEBE tener hemocultivo,
pero, antes de recibir el resultado SE DEBE TRATAR con
Condiciones en las cuales la profilaxis de UBSA puede ser
un antibiótico de amplio espectro, usando
necesaria: antibioticoterapia sinérgica.
 Manipulación de cualquier índole y que haga sangrar → Si es causada por hondo OBLIGATORIAMENTE se
las encías: HAY QUE INSISTIR EN UNA HIGIENE BUCAL espera el resultado sin enviar absolutamente nada.
ÓPTIMA, aplicar un antiséptico en los bordes de la
encía 3-5 minutos antes del procedimiento. Puede ser
Chlorhexidine al 0.2%, Povidona-Iodine o Iodine y
Glicerina, si están planificadas varias manipulaciones,

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