MONOGRAFÍA
Tema: Vértigo y sus alteraciones
DEFINICIÓN
1ra definición:
El vértigo es la ilusión de movimiento, ya sea de uno mismo o del entorno. (Cummings,2021).
2da definición:
sensación de inestabilidad, vértigo, pérdida de equilibrio o rotación, causada por una alteración
en el canal semicircular del oído interno o en los núcleos vestibulares del tronco encefálico. La
sensación de que el propio cuerpo está rotando en el espacio se denomina vértigo subjetivo,
mientras que la sensación de que los objetos están girando alrededor del cuerpo se denomina
vértigo objetivo. (Mosby Medical Dictionary 10th ed,2017)
EPIDEMIOLOGÍA
Su incidencia es de difícil cálculo pues depende de una amplia gama de factores.
La disfunción vestibular ocurre en más de un tercio de los adultos mayores de 40 años.
Con síntomas de mareos o desequilibrio en el 30% al 40% de las personas de 75 años.
Puntos a recalcar durante consulta:
Realizar una buena historia clínica
🆚
A nivel
🆚
(1) la duración del ataque individual, es decir, segundos, minutos u horas días.
(2) frecuencia, es decir, diaria mensual.
(3) el efecto de los movimientos de la cabeza, es decir, peor, mejor o ningún efecto.
(4) posición específica inducida, es decir, rodar sobre el lado derecho en la cama.
(5) síntomas auditivos asociados, es decir, pérdida de audición y tinnitus.
(6) enfermedad auditiva concomitante, es decir, otorrea, cirugía previa y trauma.
Vértigo central & vértigo periférico
El 90% de las manifestaciones de vértigo tienen un componente/origen periférico.
¿Cómo se diferencian?
Vértigo Postural Paroxístico Benigno
El trastorno vestibular periférico más común.
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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El sello distintivo de la enfermedad son episodios breves (de segundos) de vértigo, a menudo
intensos, que se experimentan después de movimientos específicos de la cabeza.
Epidemiología:
Causa más común de vértigo que atiende el otorrinolaringólogo y representa entre el 17% y el
40% de los pacientes con enfermedad vestibular periférica. La edad media de aparición es
entre la cuarta y quinta décadas. En general, la incidencia aumenta con los años y es el doble
de común en las mujeres
Etiología:
La mayoría de los casos de VPPB no tienen una etiología identificable.
Esta patología puede ser la consecuencia de:
● Neuritis vestibular
● Estapedectomía
● Implante coclear
● Trabajo dental
Fisiopatología:
El VPPB se debía a otoconias sueltas del utrículo que, en determinadas posiciones,
desplazaban la cúpula del conducto posterior.
Forma fatigable Forma no fatigable
La forma fatigable se atribuía al movimiento La forma no fatigable se debe a depósitos
de material que flota libremente dentro del fijos en la cúpula. Estos depósitos son de
lumen del canal semicircular posterior. Se le otoconias sobre la cúpula posterior. Se le
conoce como “canalitiasis”. Esta es la causa conoce como “cupulolitiasis”.
más común.
Todos los pacientes presentan nistagmo, esto debido al movimiento del material en el lumen
del canal posterior.
Hallazgos clínicos:
Los movimientos de la cabeza que más comúnmente causan síntomas son darse vuelta en la
cama y la extensión posterior extrema de la cabeza.
Manifestaciones cardinales
● Componentes verticales y torsionales del nistagmo.
● La breve duración del nistagmo.
● La fatigabilidad del nistagmo y el vértigo.
Diagnóstico:
Anamnesis:
Se pregunta duración y descripción del síntoma cardinal (vértigo), así como preguntar el
momento durante el día que se presenta (que hacía el paciente en ese momento).
El paciente menciona:
“El mareo viene cuando me doy vuelta hacia el lado derecho, pero no hacia el izquierdo”.
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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Tema: Vértigo y sus alteraciones
Los episodios de vértigo con frecuencia se agrupan en el tiempo y están separados por
remisiones que duran meses o más.
Exploración física:
Se debe realizar la maniobra de Dix-Hallpike.
(video ilustrativo sobre la maniobra, presente en las diapositivas)
Patrones de respuesta de la maniobra:
(1)El nistagmo es una combinación de un componente vertical ascendente y rotatorio (torsional)
que se mueve hacia el ojo que está abajo (los polos superiores de los ojos se mueven hacia la
oreja que está abajo). El nistagmo vertical puro no es VPPB.
(2)A menudo hay una latencia de aparición del nistagmo (segundos).
(3)La duración del nistagmo es corta (<1 minuto), (4)Invariablemente se asocian síntomas
vertiginosos.
(5)El nistagmo desaparece con pruebas repetidas (fatigable).
(6)Los síntomas a menudo recurren con el nistagmo en la dirección opuesta al regresar la
cabeza a la posición vertical.
Diferenciar cupulolitiasis de canaliculolitiasis:
La cupulolitiasis se puede diferenciar de la canalilitiasis por la poca o nula latencia hasta la
aparición del nistagmo. La cupulolitiasis también puede persistir durante minutos o incluso
mientras el paciente permanezca en la posición de provocación.
Pruebas de diagnóstico:
● Electrooculografía estándar
● Videonistagmografía (VNG)
Se usan para evaluar los componentes verticales y horizontales de los movimientos oculares.
Tratamiento:
❖ Primera línea: maniobra de EPLEY (para que mediante la gravedad; mover los restos
del canalito fuera del canal semicircular afectado y hacia el vestíbulo).
❖ Cirugía: en casos de recurrencia de síntomas sin cese a pesar de tratamiento, se hace:
oclusión del canal semicircular posterior. (esto solo se describe en la literatura pero
nunca se hace)
Maniobras de rehabilitación:
Estas técnicas varían basado en el canal afectado (posterior, horizontal o anterior) y las
necesidades del paciente.
Ejercicios Maniobra de Casani Maniobra de Gufoni Maniobra de Giro
Brandt-Daroff Indicaciones: VPPB (canal horizontal) Completo “Barbecue
Indicaciones: del canal horizontal. Indicaciones: oído Roll”/Giro 360° de
usualmente se afectado hacia arriba Lempert)
realiza en series de 5 (en caso de nistagmo Indicaciones: para
repeticiones, esto 3 geotrópico), oído VPPB del canal
veces al día. afectado hacia abajo horizontal.
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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(en caso de nistagmo
ageotrópico).
Neuritis Vestibular
La neuritis vestibular es la inflamación del nervio vestibular. La neuritis vestibular generalmente
se presenta con la aparición repentina de vértigo intenso y síntomas vegetativos.
Manifestaciones clínicas:
El vértigo dura días, con una mejoría gradual y definida a lo largo de la evolución.
Los pacientes suelen mantener las molestias relacionadas con el equilibrio (mov. rápidos de
cabeza) incluso después del tratamiento.
Etiología:
Se desconoce pero existen teorías sobre su origen, como:
● Infecciones virales (herpes virus).
● Infección de Borrelia.
Pero la causa se desconoce.
Pruebas diagnósticas:
Reducción de la respuesta calórica o una prueba de empuje de la cabeza + en la dirección del
lado afectado se usa para saber el lado afectado.
1. Head Impulse Test (HIT)
Evalúa la función del reflejo vestíbulo-ocular (RVO).
Procedimiento: El examinador mueve rápidamente la cabeza del paciente hacia un lado y
observa si los ojos se mantienen fijos en un objetivo.
Resultado en neuritis vestibular: Habrá un "sacudida correctora" (movimiento ocular de
corrección) cuando se afecta el lado del nervio vestibular inflamado.
2. Pruebas de equilibrio (Romberg y Unterberger)
Romberg: El paciente se mantiene de pie con los pies juntos y los ojos cerrados; en neuritis
vestibular, puede haber una desviación hacia el lado afectado.
Unterberger: Se pide al paciente que marche en el lugar con los ojos cerrados; se observará
una rotación o desviación hacia el lado afectado.
3. Videonistagmografía (VNG)
Permite evaluar el nistagmo espontáneo y el inducido por diferentes estímulos.
Resultado típico: Nistagmo horizontal que bate hacia el lado opuesto al afectado.
4. Pruebas calóricas
Evaluación de la función del canal semicircular horizontal mediante la irrigación del oído con
agua o aire caliente y fría.
Resultado en neuritis vestibular: Hiporreflexia o arreflexia en el oído afectado.
Tratamiento:
De soporte y sintomático para el vértigo y los síntomas vegetativos relacionados (diarrea,
náusea).
Enfermedad de Meniere:
Se define con la triada:
● Hipoacusia
● Vértigo
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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● Tinnitus
Epidemiología:
Incidencia en los Estados Unidos de 1 en 500 personas.
La edad pico de aparición es entre la cuarta y quinta décadas de la vida, aunque la
presentación puede ocurrir a casi cualquier edad.
La respuesta del sistema vestibular periférico se ve reducida con la evolución de la
enfermedad.
En el laberinto membranoso existe una distorsión
Existe entonces alguno o los dos fenómenos:
Acumulación de endolinfa.
Falla de reabsorción de la endolinfa. (Falla del sistema de drenaje)
Generando un entorno con alta presión, por eso se dice que la enfermedad se caracteriza por
una hipertensión en el laberinto.
Fisiopatología:
Las rupturas del laberinto membranoso permiten que la endolinfa rica en potasio se mezcle con
la perilinfa, despolarizando e inactivando las células nerviosas. Esto reduce el flujo neuronal
auditivo y vestibular, causando pérdida auditiva y parálisis vestibular aguda, características de
un ataque típico de Ménière.
Pruebas diagnósticas:
Se puede usar RM con contraste (gadolinio) para excluir otras causas de mareo.
Etiología:
La causa se desconoce, pero se cree que pueda tener un origen:
● Autoinmune
● Viral
● Vascular (Ischemia del saco endolinfático)
Diagnóstico:
Mediante una historia clínica detallada se busca que el paciente describa con exactitud cómo
es que se presentan los síntomas.
● Los ataques de vértigo duran de minutos a horas, más común entre 2 y 3 horas.
● Los ataques suelen presentarse juntos y después sigue una larga remisión.
Se hace prueba de audiometría
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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Tema: Vértigo y sus alteraciones
Tratamiento:
Se buscan reducir los síntomas.
Debido a que la historia natural de la enfermedad, esta suele mejorar en el 60-80% de los
casos, muchas veces los tratamientos actúan como placebo.
Modificar dieta:
● Reducir el consumo de sal.
● Uso de diuréticos: esto para reducir la retención de volumen endolinfático.
● Uso de inhibidores de la anhidrasa carbónica
En el caso del vértigo se dan:
● Medicamentos antivertiginosos
Cirugía:
● Descompresión quirúrgica del saco endolinfático.
● Sección del nervio vestibular
● Laberintectomia (Sin audición funcional y falla tx conservadores)
Otoesclerosis:
Es una enfermedad metabólica ósea primaria de la cápsula ótica y la cadena osicular que
causa fijación de los huesecillos, limitada al hueso temporal.
Etiopatogenia:
En la otosclerosis la reabsorción anormal y reposición de hueso está presente.
Epidemiología:
Mayormente se presenta en la 3ra década de la vida.
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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Tema: Vértigo y sus alteraciones
Prevalencia de 0.3 a 0.4 % en la población general.
Es más común en la raza blanca. En mujeres es más común.
La otosclerosis es hereditaria en aproximadamente el 60% de los casos.
Etiología:
Es de carácter multifactorial, los factores contribuyentes son:
● Herencia genética (mutaciones en OTSC1 a OTSC10).
● Infecciones virales (como sarampión), autoinmunidad, mecanismos inflamatorios,
factores metabólicos y hormonales
Clasificación:
Otoespongiosis (fase inicial) Fase de congestión osteoide, también llamada de
hiperplasia reactiva. El foco se origina en las inmediaciones
de la pared de un vaso sanguíneo, los canalículos óseos
normalmente visibles desaparecen. Se observa signo de
Schwartze.
Fase de transición Llamada también de reabsorción ósea, en esta fase la
dilatación vascular disminuye y
aparecen osteoclastos que desde el centro de la lesión y sus
alrededores realizan una reabsorción ósea de este hueso
que se ha neoformado desorganizadamente.
Otosclerosis (fase tardía) Comienza a formarse tejido osteoide el cual se mineraliza,
dando como resultado un hueso en forma de sistema de
Havers muy irregular, exuberante, y de tipo escleroso. En
esta fase
se pueden distinguir el tipo obliterante y no obliterante.
Patrones:
Fenestral (+común): Áreas anormales hipodensas de hueso esclerótico con compromiso de la
fistula ante fenestrum, lo cual produce una pérdida de audición conductiva.
Retrofenestral/coclear: Pérdida mixta de la audición, conductiva y neurosensorial, se ve a
menudo en la otosclerosis coclear.
Manifestaciones clínicas:
Estas dependen de la etapa de la enfermedad, grado de afectación ósea y su impacto en las
estructuras del oído medio e interno.
Los pacientes presentan:
1. Hipoacusia: es el síntoma más común y puede presentarse como:
Hipoacusia conductiva
Hipoacusia mixta
Hipoacusia neurosensorial: Poco frecuente, pero puede aparecer por daño al oído interno.
2. Tinnitus (acúfenos)
Sensación subjetiva de zumbido en uno o ambos oídos. Se presenta en aproximadamente el
75% de los casos y suele ser constante.
3. Paracusia de Willis
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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Tema: Vértigo y sus alteraciones
Es una mejor percepción del sonido en ambientes ruidosos.
Se debe a que el ruido ambiental enmascara las frecuencias graves, mejorando la audibilidad
del habla.
Diagnóstico:
Anamnesis
Los pacientes suelen mencionar:
-Hipoacusia lentamente progresiva durante muchos años, bilateral en su mayoría (70%).
-Tinnitus, paracusia, y en pocas ocasiones alteraciones del equilibrio.
Exploración física
Durante la otoscopia se puede encontrar la tríada de Holmgren.
Pruebas diagnósticas:
Requiere una valoración audiológica completa, la cual incluye: audiometría con vía ósea y
aérea, logo-audiometría, reflejo estapedial (impedanciometría) y timpanometría.
● Audiometría:
El nicho de Carhart es una caída en la conducción ósea alrededor de los 2000 Hz, con
recuperación en las frecuencias agudas, se considera como un dato patognomónico de
la enfermedad.
● Impedanciometría:
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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Tema: Vértigo y sus alteraciones
Por la inmovilidad de la platina del estribo.
Pruebas de imagen:
● Tomografía: Se debe utilizar TC de alta resolución en aquéllos pacientes en los que
exista duda diagnóstica, hipoacusia neurosensorial o mixta y en pacientes que van a ser
intervenidos para cirugía de revisión.
Tratamiento:
● Quirurgico
● Médico
● Amplificación
Síndrome de Dehiscencia del conducto superior
El síndrome de dehiscencia del canal superior (SCDS) es causado por la ausencia de hueso
sobre el canal superior.
Esta dehiscencia ósea crea una tercera ventana móvil.
Permite el movimiento anormal de la endolinfa durante sonidos fuertes (fenómeno de Tullio),
compresión del tragal, sonarse la nariz u otras causas de un gradiente de presión entre el oído
interno y la fosa media.
Manifestaciones clínicas:
● Mareo
● Nistagmo
● Autofonía (siente que aumenta el volumen de su voz).
● Pérdida auditiva conductiva.
● Tinnitus
Pruebas de diagnóstico
● Tomografía de alta resolución con cortes finos (0.5-mm)
● VEMP (Vestibular Evocated MioPotentials):
Por medio de electrodos se inducen potenciales de relajación al músculo
esternocleidomastoideo.
Tratamiento:
Su hallazgo es a veces incidental
Depende de la sintomatología
Moderada: evitar el estímulo que provoca esos efectos.
Grave: pacientes debilitados por la sintomatología se puede optar por: reparar la dehiscencia
del canal superior.
Tratamiento Quirúrgico
Se opta por:
1. Técnica de Resurfacing (recubrimiento)
2. Técnica de Plugging (taponamiento)
3. Técnica combinada (resurfacing y plugging)
Síndrome de Cogan
Triada:
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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Tema: Vértigo y sus alteraciones
● Queratitis intersticial
● Pérdida auditiva similar a Meniere
● Síntomas vestibulares. (Ataques de vértigo y puede haber ataxia y oscilopsia).
Etiología:
No se sabe pero se cree que es autoinmune por su relación con enfermedades reumatológicas.
Forma típica Forma atípica
Corazón y pulmones los órganos más Vasculitis sistémica (poliarteritis nodosa, artritis, glomerulonefritis,
involucrados, dando: aortitis, pleuritis, problemas gastrointestinales)
efusión pericárdica, arteritis coronaria, Manifestaciones oculares: Escleritis, epiescleritis, papiledema,
infarto al miocardio. desprendimiento retiniano.
Presencia de fotofobia, visión borrosa, lagrimeo y dolor.
Otosifilis:
Se presenta de forma:
● Congenital
● Adquirida
La sintomatología es de caracter:
● Temprana:
Primeros 2 años post-exposición
Pérdida auditiva repentina.
● Tardía:
Sintomatología aparece después de 2 años siguientes a la exposición.
Episodios de vértigo combinado con pérdida auditiva y tinnitus unilateral.
Tratamiento:
Estadio temprano Neurosífilis
Penicilina 2.4M U vía IM + Esteroides/ 10 Penicilina 1.8M unidades vía IM diario +
días. Probened oral 4/día por 3 semanas.
Se administra prednisona (40 a 60 mg/día)
durante al menos 2 semanas antes de
reducción gradual
TRAUMA
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
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Tema: Vértigo y sus alteraciones
PREGUNTAS:
Área: Oído
Tema: Vértigo
Subtema: Vértigo Posicional Paroxístico Benigno (VPPB)
[Link] episodios de vértigo en el VPPB se caracterizan por durar:
a) Horas a días.
b) Minutos.
c) Menos de 1 minuto.
d) De 2 a 3 días.
(El texto para la pregunta se sacó de la página 2519 en la sección de “Diagnosis”, en la sección
del segundo párrafo).
[Link] maniobra de Epley es usada para tratar la presencia del lito en el canal
semicircular ____________.
a) Posterior.
b) Anterior.
c) Lateral.
d) Es cuando se presenta en el utrículo.
(El texto para la pregunta se sacó de la página 2521 en la sección de “Treatment with
Repositioning”, en la sección del primer párrafo).
Área: Oído
Tema: Vértigo
Subtema: Neuritis Vestibular
[Link] la neuritis vestibular el síntoma de hipoacusia está presente en todos los
pacientes.
a) Cierto
b) Falso, solo en el 10% de los pacientes.
c) Falso, en ningún paciente.
d) Ninguna de las anteriores.
(El texto para la pregunta se sacó de la página 2522 en la sección de “Vestibular Neuritis”, en la
sección del primer párrafo).
Área: Oído
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
MONOGRAFÍA
Tema: Vértigo y sus alteraciones
Tema: Vértigo
Subtema: Enfermedad de Meniere
[Link] presentación clínica de la enfermedad de meniere se da por la triada clásica
(tinnitus, hipoacusia, vértigo), estos síntomas ¿Se manifiestan por separado o suelen
aparecer en conjunto?
a) En conjunto y por largos períodos de síntomas.
b) En conjunto y con largos periodos de remisión.
c) Por separado, pero el paciente refiere tenerlos en periodos cortos de tiempo.
d) Por separado, pero el paciente dice que le duran meses.
(El texto para la pregunta se sacó de la página 2525 en la sección de “Clinical Presentation”, en
la sección del primer párrafo).
Área: Oído
Tema: Vértigo
Subtema: Otoesclerosis
[Link] mayoría de los pacientes con otosclerosis tienen hipoacusia bilateral, la cual se
vuelve aparente hasta sus 30 o 40, muchos manifiestan un fenómeno en el cual tienen
una mejor percepción del sonido en ambientes [Link] fenómeno se debe a que
el ruido ambiental enmascara las frecuencias graves, mejorando la audibilidad del
habla. ¿Cuál es ese fenómeno?
a) Signo de Schwartze
b) Nicho de Cahart
c) Hipoacusia ambiental
d) Paracusia de Willis
(El texto para la pregunta se sacó de la página 2198 en la sección de “Evaluation; History”, en
la sección del primer párrafo).
Elaborado por: Meza Delgado Heriberto
