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Sistema RAA

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) regula la presión arterial y el equilibrio de líquidos mediante la liberación de renina, que convierte el angiotensinógeno en angiotensina I y luego en angiotensina II, un potente vasoconstrictor. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, aumentando la reabsorción de sodio y agua, lo que eleva el volumen sanguíneo y la presión arterial. Aunque el sistema RAA es esencial para mantener la perfusión tisular, su activación crónica puede contribuir a la hipertensión arterial.

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Sistema RAA

El sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA) regula la presión arterial y el equilibrio de líquidos mediante la liberación de renina, que convierte el angiotensinógeno en angiotensina I y luego en angiotensina II, un potente vasoconstrictor. La angiotensina II estimula la secreción de aldosterona, aumentando la reabsorción de sodio y agua, lo que eleva el volumen sanguíneo y la presión arterial. Aunque el sistema RAA es esencial para mantener la perfusión tisular, su activación crónica puede contribuir a la hipertensión arterial.

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Función del Sistema Renina-

Angiotensina-Aldosterona (RAA) en la
Regulación de la Presión Arterial
Basado en la información proporcionada en las imágenes, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona (RAA) es un mecanismo crucial para la regulación de la
presión arterial y el equilibrio de líquidos y electrolitos en el cuerpo. Su función
principal es mantener la homeostasis de la presión arterial, especialmente en
respuesta a una disminución de la presión arterial o del volumen sanguíneo.

El proceso se desarrolla en varias etapas:

1. Liberación de Renina

La renina es una enzima proteolítica secretada por las células yuxtaglomerulares


renales, que se encuentran en las arteriolas glomerulares aferentes de los riñones. La
liberación de renina se estimula principalmente por:

Una disminución de la presión arterial en las arteriolas renales.

Una reducción del volumen sanguíneo.

Estimulación del sistema nervioso simpático.

2. Conversión de Angiotensinógeno a Angiotensina I

Una vez liberada, la renina actúa sobre el angiotensinógeno, una proteína producida
en el hígado, transformándolo en angiotensina I. La angiotensina I es un decapéptido
con poca actividad biológica directa.
3. Conversión de Angiotensina I a Angiotensina II

La angiotensina I es convertida en angiotensina II por la enzima convertidora de


angiotensina (ECA), que se encuentra predominantemente en el endotelio vascular,
especialmente en los pulmones. La angiotensina II es el principal efector del sistema
RAA y tiene múltiples acciones potentes que elevan la presión arterial:

Vasoconstricción: Es un potente vasoconstrictor, lo que provoca un aumento de


la resistencia vascular periférica y, por ende, un incremento rápido de la presión
arterial.

Estimulación de la secreción de Aldosterona: La angiotensina II estimula la


corteza suprarrenal para que secrete aldosterona.

Aumento de la reabsorción de sodio y agua: Actúa directamente sobre los


túbulos renales para aumentar la reabsorción de sodio y agua, lo que lleva a un
incremento del volumen sanguíneo y, consecuentemente, de la presión arterial.

Remodelación vascular: Contribuye a la remodelación de la pared vascular, lo


que puede llevar a un engrosamiento y rigidez de los vasos sanguíneos a largo
plazo.

4. Acción de la Aldosterona

La aldosterona, una hormona esteroidea secretada por las glándulas suprarrenales,


actúa principalmente en los túbulos renales distales y colectores. Sus efectos incluyen:

Aumento de la reabsorción de sodio: Promueve la reabsorción de sodio en los


riñones, lo que a su vez arrastra agua, aumentando el volumen sanguíneo.

Aumento de la excreción de potasio: Facilita la excreción de potasio en la orina.

Resumen de la Función del Sistema RAA

En conjunto, el sistema RAA actúa para elevar la presión arterial a través de varios
mecanismos:

Aumento del volumen sanguíneo (por retención de sodio y agua mediada por
angiotensina II y aldosterona).
Aumento de la resistencia vascular periférica (por la potente vasoconstricción
de la angiotensina II).

Este sistema es vital para mantener la perfusión tisular adecuada y responder a


situaciones de hipotensión o hipovolemia, aunque su activación crónica puede
contribuir al desarrollo y progresión de la hipertensión arterial.

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