PRODUCCION NORMAL DE ORINA: .

5 - 3 ML (X) KILO (X) HORA

BUN
=
6-20 mg/d(
Clovo : 96-106 mmo
TEMA 1. CURSO DE NEFROLOGÍA - Pelvis renal
 Conducto tubular
Componentes del sistema renal
 Cálices mayores y menores
Riñón  Forma de embudo
- Cálices menores
- 2 riñones  Conductos tubulares en los que se
- Contornos lisos ramifican los cálices mayores
- Retroperitoneales
 Rodean y engloban a las papilas de las
- 12-13 cm de largo pirámides
- 6 cm de ancho
- Base de la pirámide
- 3-4 cm de espesor
- Peso → 130-170 gr Uréteres
Estructura externa del riñón Transporta la orina desde el riñón hasta la
vejiga
a5)
- Capsula: ureter

 Renal → Membrana lisa de y transparente y - 30 cm de largo x 3-8 mm

fibrosa que es la continuación de la
Vejiga
cubierta externa del uréter.
 Adiposa → Rodea la cápsula renal, que - Normal → 3 mm
le da protección al riñón. - Sospecha de enfermedad → 10 mm
 Gerota → Tejido conectivo encapsula los
Uretra
riñones
- Hilio: - Mujer → 3 cm
 Arteria y vena renal - Hombres → 12-15 cm S
 Linfáticos
 Nervio
 Uréter
- Corteza:
 1 cm de grosor
 Columnas de Bertín:
 Corpúsculos (malpighi)

 Laberinto cortical
 Rayos medulares
- Cálices mayores:
 Conductos en los que se ramifica la
pelvis renal
Funciones básicas del riñón
 2-3 cálices mayores
1. Excreción
Médula
 Urea
- 8-18 pirámides de Malpighi  Creatinina
- Papila de la pirámide → Parte estrecha de  Ac úrico
cada pirámide renal y apunta internamente  Bilirrubina

-
hacia los cálices menores
Columna de Bertín 3. Osmolaridad (275-295)
L
2. Hidroelectrolítico Cequilibrio)

 Espacios entre cada pirámide 4. Presión arterial (PAM 60-65 mmHg)

 Formada por vasos sanguíneos,  Control a largo plazo – diuresis y
conductos urinarios y material fibrosos nutriereis
  SRAA Nefrona (microscópica)
5. Acido base (Iquilibrio)
Unida morfológica y funcional del riñón,
 Secreción de hidrogeniones
responsable de la purificación y filtración de la
 Absorción de bicarbonato sangre
6. Eritrocitos (producción)
 Eritropoyetina - 1,5 a 2 millones de nefronas por cada riñón
 Calcitriol La nefrona se divide en:
7. Producción de hormonas

⑤
 Trombopoyetina - Glomérulo
 Renina - Capsula de Bowman
 Eritropoyetina - Sistema tubular
 Calcitriol Tipos de nefronas:
8. Gluconeogénesis
 Sintetizan glucosa a partir de 1. Nefronas superficiales → Parte externa
aminoácidos y otros precursores durante de la corteza
el ayuno prolongado 2. Nefronas profundas → Localizadas en
9. Formación de orina una zona cercana a la unión cortico-
medular, estas nefronas se conocen
Irrigación renal como “yuxtaglomerulares”
- Es a través del seno renal, reciben la sangre *El 85% de nefronas de cada riñón son de tipo
a través de las arterias renales, que son dos superficial
ramificaciones de la Aorta Abdominal.
- mu arteria renal penetra al riñón por el hilio
Ña Glomérulo
renal, en donde se ramifica y forma arterias Su principal función es de soporte vascular
segmentarias
- Mesangio → Capacidad de regular el flujo
Arterias 24/7
sanguíneo dentro del glomérulo. Posee
1. Arteria renal receptores importantes de moléculas como
2. Arteria arciforme la angiotensina II, y por otro lado a su
3. Arteria interlobulillar aparato contráctil
4. Arteria aferente Sistema tubular
Capilares glomerulares - Túbulo contorneado proximal
5. Arteria eferente - Asa de Henle (Rama descendente y
ascendente)
Capilares peritubulares - Túbulo contorneado distal
6. Vasa recta (vasos rectos) - Túbulo colector s- cortical
-
medular

Venas Túbulo contorneado próxima I

1. Vena interlobular En este segmento se reabsorbe del 65 al 70%

2. Vena arciforme del filtrado glomerular.
3. Vena interlobulillar Esto se produce gracias a una reabsorción
4. Vena renal activa de sodio en este segmento que arrastra
Los riñones procesan entre 180 y 200 L de en forma pasiva el agua.
sangre para producir aproximadamente 1.5 a 2L La reabsorción de agua es impulsada por la
de orina. misma bomba de NA+/K+ que produce la
energía para el transporte activo de solutos, Es impermeable al agua, pero permeable al
aunque de forma indirecta. NaCl.
La diferencia en la concentración de electrolitos En la zona más interna de la médula, cuando la
creada por el paso de Na y Cl al líquido rama comienza a ascender, el líquido intersticial
intersticial favorece la entrada de agua a la va siendo progresivamente menos hipertónico
célula tubular y a los espacios intercelulares. (porque es impermeable al agua); de manera
que, para igualar presiones, se produce la
Además de sodio y agua; reabsorbe gran parte
salida de NaCl desde el líquido tubular al
del bicarbonato, glucosa y aminoácidos filtrados
intersticio. La disposición de la vasa recta
por el glomérulo.
alrededor del asa de Henle permite la
El 70% del potasio filtrado por el glomérulo es recuperación neta de líquido hacia el interior de
reabsorbido en el túbulo proximal, y en el asa los vasos sin alterar la hipertonicidad medular.
de Henle se reabsorbe el 30% restante.
Debido a las características de permeabilidad o
Asa de Henle no al agua se produce el mecanismo de
contracorriente en este nivel.
Tiene como función, por sus características
específicas, el crear un intersticio medular con Túbulo contorneado distal
una osmolaridad creciente a medida que nos
Es la porción del túbulo renal que se encuentra
acercamos a la papila renal.
entre el asa de Henle y el sistema colector renal.

-
En este segmento se reabsorbe un 25% de En esta sección se secreta potasio e
cloruro de sodio, 30% de potasio y 15% del hidrogeniones (contribuyen a la acidificación de
agua filtrado, de tal forma que el contenido la orina).
tubular a la salida de este segmento es
Aquí se absorben fracciones variables de sodio
hipotónico respecto al plasma (contiene una
(10%) y de agua (15%) restantes del filtrado
menor concentración de solutos porque se han
glomerular.
ido reabsorbiendo en el paso del sistema
tubular). *NOTAS DE CLASE
- Rama descendente del asa de Henle - pH normal de la orina → 4.5-8
- Se compone de una porción recta y una
El líquido intersticial en la zona medular es
porción contorneada. La diferencia entre las
hipertónico respecto al líquido tubular, porque
porciones es de tipo cuantitativo.
los conductos colectores medulares internos
- Mácula densa hace que se pueda regular la
reabsorben NaCl y principalmente urea,
presión.
mientras que los conductos colectores
- Presión arterial media (pam) mínima
medulares externos son impermeables a la
necesaria para perfundir el riñón → 65
urea.
mmHg
Rama descendente delgada es muy permeable
SE CALCULA: DIASTÓLICA*2+SISTOLICA/3
al agua, pero no a las sales, de manera que
para igualar las presiones osmóticas del líquido 80*2+120/3=93
tubular e intersticial se produce una salida de
- Uresis media horaria → 0.3-5 ml/kg/hra
agua hacía el intersticio, aumentando la
- Oliguria < 400 ml
osmolaridad del líquido tubular en el descenso
- Anuria > 100 ml
progresivo del asa.
- Rango → Urea 20 / Creatinina 1
- Rama ascendente del asa de Henle - Rango → Hb 3 / Hematocrito 1
 GLOMERULO
PARTE FUNCIÓN
Arteriola eferente Aquella por la que la sangre abandona el glomérulo y a la que drenan los capilares
glomerulares
Arteriola aferente Conduce la sangre hacia el capilar glomerular
Glomérulo Ultrafiltración del plasma sanguíneo I soporte vascular
Capsula de Bowman Filtrar el plasma sanguíneo para formar la orina primaria y contribuir a la regulación
de la homeostasis corporal, incluida la presión arterial.
Espacio capsular Ultrafiltrado del plasma
Capa parietal Mantener la forma y la integridad de la cápsula de Bowman, proporcionando un
soporte estructural, también contribuye a la impermeabilidad de barrera de filtración
y ayuda a regular el paso de sustancias a través de ella
Células mesangiales Capacidad de regular el flujo sanguíneo dentro del glomérulo. Posee receptores
importantes de moléculas como la angiotensina II, y por otro lado a su aparato
contráctil
Mácula densa Perciben cambios en el NaCl que llega al túbulo distal por medio de señales
Cuando hay reducción de la concentración de NaCl:
1. Reduce la resistencia del FS en arteriolas aferentes
2. Aumenta la liberación de renina en las células yuxtaglomerulares de las
arteriolas aferentes y eferentes
Aumenta la presión hidrostática glomerular y normaliza la FG
Células Liberan renina → Equilibrio del FG
yuxtaglomerulares
Endotelio capilar Dificultar el paso de proteínas plasmáticas
Membrana basal Filtración de agua y pequeños solutos, obstaculiza filtración de proteínas
plasmáticas
Podocitos Restringen el paso de moléculas grandes con cargas negativas (proteína) y
recubren la superficie externa del glomérulo
Poros de la hendidura A través de los cuales se mueve el FG
 SISTEMA TUBULAR
PARTE FUNCIÓN
Túbulo contorneado Reabsorción del 65 - 70% de Na, H2O y menos de cloruro del filtrado
proximal - Bomba Na - K ATPasa
- Reabsorción: 65% de Na, Cl, HCO3, 70% del K, H2O, glucosa y aminoácidos A
- Secreción: H, ácidos orgánicos y bases
Asa descendente de Permeable al agua - impermeable a solutos
henle - Reabsorción: H2O (20%)
Asa ascendente de Impermeable al agua - permeable a solutos (concentra la orina)
henle - Bomba Na/K ATPasa
- Cotransportador Na/2Cl/K
- Cotransportador Na/H
- Reabsorción: NaCl (25%), K (30%), HCO3, Ca y Mg
- Secreción: H
Túbulo contorneado Segmento diluyente
distal - Secreta: K+ e hidrogeniones
- Reabsorción: NaCl (5%) K, Ca, Mg
- Cotransportador NaCl
Túbulo colector cortical Células principales
- Reabsorción: Na y Cl (Aldosterona) y H2O (ADH)
- Secreción: K (Aldosterona)
- Bomba Na/K
Células intercaladas
Tipo A:
- Reabsorción: K, HCO3
- Secreción: H
- Transportador hidrogeno-ATPasa
- Transportador de H/K-ATPasa
- Transportador Cl/HCO3
Tipo B: Regulación ácido base
- Reabsorción: H
- Secreción: K y HCO3
- Cotransportador Cloruro/HCO3 (pendrina)
Túbulo colector Responde a la hormona antidiuretica
medular - Reabsorción: H2O, Na (<5%) y urea
- Secreción: H
 DIURETICO DE ASA
MECANISMO DE Los diuréticos de asa inhiben la actividad del simportador Na+-K+-2Cl– en la TAL del asa de Henle.
ACCION Aunque el túbulo proximal reabsorbe aproximadamente 65% del Na+ filtrado, los diuréticos que actúan
sólo en el túbulo proximal tienen una eficacia limitada porque la TAL tiene la capacidad de reabsorber
la mayor parte del descartado del túbulo proximal.
o Inhiben el cotransportador de Na+/K+/2Cl- en la membrana luminal mediante su fijación al
punto de unión al ion cloruro
EJEMPLOS - Furosemida: 20 a 40 mg diarios VO con desayuno o la comida y con un poco de líquido./NV 20 mg / 2 m
- Bumetanida 0,5–2 mg 2 veces al día /VO1mg/IV 0 Smg/ 2 m
: .
.v 040 mg

- Ácido etacrínico 25–100 mg 1 vez al día

- Torasemida. 5–100 mg 1 vez al día IVO Smg/10 mg
- Azosemidab P
- Piretanidab 50 a 100 mg al día hasta 200 mg/día
USOS - Edema pulmonar agudo.
- Insuficiencia cardiaca crónica ↓ reabsorción Naci
- Ascitis de la cirrosis hepática ↑ excréción
Cay mg
- Hipercalcemia.
orizo
↓ excreción
- Hipertensión acido
.

- Edema del síndrome nefrótico

- Edema
- Diuresis forzada
- Hiponatremia
- Edema asociado con la enfermedad renal crónica
EFECTOS SOBRE LA Inducen la formación de gran cantidad de orina al inhibir la reabsorción de NaCl en la rama ascendente
EXCRECION DE ORINA del asa de Henle. Incrementan la excreción de Ca y Mg, reducen la excreción de ácido úrico.
PRESENTACION Vía oral (en casos graves se puede administrar por VI), buena absorción, alcanza el lugar de acción
mediante su secreción a la luz del túbulo proximal. Semivida de 90 min
INDICACIONES Durante un tratamiento prolongado con este preparado debe controlarse periódicamente la creatinina
y urea en la sangre, los electrólitos plasmáticos y particularmente el potasio, calcio, cloruro y
bicarbonato.
Régimen alimenticio rico en potasio (carne magra, patatas, plátanos, tomates, coliflor, espinaca, frutas
secas, etc.).
EFECTOS ADVERSOS / Diuresis excesiva, alteración del metabolismo hidroelectrolítico (administración prolongada)
SECUNDARIOS deshidratación, colapso circulatorio, trastornos de la coagulación (casos extremos). Vómito o diarrea
crónicas, hipotensión ortostática, calambres en las pantorrillas, anorexia, debilidad, mareos,
somnolencia, vómitos o estados de confusión mental, hiponatremia, alcalosis hipoclorémica,
ototoxicidad netrotoxicidad
·

CONTRAINDICACIONES Insuficiencia renal aguda con anuria, coma hepático. Hipopotasemia producida por el uso de otros
diuréticos, por una alimentación carencial, diarreas.

(No se administre durante el primer trimestre del embarazo ni en mujeres en periodo de lactancia)
 DIURETICO TIAZIDICOS
MECANISMO DE Los diuréticos tiazídicos inhiben el transporte de NaCl en el DCT; el túbulo proximal puede representar
ACCION un sitio secundario de acción.
Aumentan la excreción de Na+, cloruro y agua, inhibiendo el transporte iónico del sodio.
o Inhibición del cotransportador de Na+/Cl- en la membrana luminal del túbulo contorneado
distal
EJEMPLOS - Bendroflumetiazida 2,5–5 mg 1 vez al día (máximo: 20 mg) DI 1 S-20 /V 0 2 S mg
: .
.
.

- Clorotiazida 62,5–500 mg 2 veces al día (máximo: 1.000 mg)

- Hidroclorotiazida 12,5–50 mg 1 vez al día /V O ISmg
.

- Meticlotiazida 2,5–5 mg 1 vez al día /V 0 2 S mg

.
.

USOS - Edema asociado: trastornos del corazón (CHF), el hígado (cirrosis hepática) y los riñones
(síndrome nefrótico, insuficiencia renal crónica y glomerulonefritis aguda). cloruro
,
Na H20
,
- Hipertensión ↑ excreción :
,

- Cálculos renales k H,
y mq

- Diabetes insípida nefrogénica dexcreción acido

: Urico , Ca

EFECTOS SOBRE LA Incremento moderado de la diuresis debido a la inhibición de la reabsorción de NaCl en el túbulo
EXCRECION DE ORINA distal. Incremento de la excreción de K+ y H+. distribución
m de la excreción de Ca2 y acido úrico;
incremento de la excreción de Mg. Ligeras propiedades vasodilatadoras
PRESENTACION Oral, alcanza el lugar de acción mediante su secreción a la luz del túbulo proximal. Semivida de 90 min
INDICACIONES Monitorear la presión arterial y los electrolitos, evitar alcohol
EFECTOS ADVERSOS / - Magnesuria leve
SECUNDARIOS - Deficiencia de magnesio
- Disfunción eréctil
- Anomalías en el equilibrio de líquidos y electrolitos.
- Hipotensión
- Hipocalemia
- Hiponatremia
- Hipoclorémia
- Alcalosis metabólica
- Hipomagnesemia
- Hipercalcemia
- Hiperuricemia
CONTRAINDICACIONES En individuos que son hipersensibles a las sulfonamidas. Los diuréticos tiazídicos pueden disminuir
los efectos de los anticoagulantes, los agentes uricosúricos utilizados para tratar la gota, las
sulfonilureas y la insulina, y pueden aumentar los efectos de los anestésicos, diazóxido, glucósidos
digitálicos, litio, diuréticos de asa y vitamina D.

- Diuréticos tiazídicos son ineficaces cuando la tasa de filtración glomerular es inferior a 30 a 40 mL/min.
- Aunque la hidroclorotiazida es la décima droga más prescrita en Estados Unidos y se receta 20 veces más a menudo
que la clortalidona.
- La indapamida, reducen la presión arterial y los eventos cardiovasculares en pacientes hipertensos más que la
hidroclorotiazida.
 INHIBIDORES DE LOS CANALES EPITELIALES RENALES DE NA+: DIURÉTICOS AHORRADORES DE
K+
MECANISMO DE Actúan bloqueando los canales de sodio en el túbulo contorneado distal, lo que impide la reabsorción
ACCION de sodio y agua, y también reduce la secreción de potasio. Esto resulta en un aumento de la excreción
de sodio y una menor pérdida de potasio en la orina.
EJEMPLOS - · Triamtereno 25–100 mg 1 vez al día NO 50mg
- Amilorida 5–20 mg 1 vez al día Vo5 mg
USOS Debido a la natriuresis leve inducida por los inhibidores del canal del Na+, estos fármacos rara vez se
usan como únicos agentes en el tratamiento del edema o la hipertensión
- Reducir la excreción de K+
- Síndrome de Liddle & actividad de los canales de Nat
- Aumenta la hidratación de las secreciones respiratorias y de ese modo mejora el aclaramiento
mucociliar.
- DI nefrógena inducida por litio
EFECTOS SOBRE LA El túbulo distal posterior y el conducto colector tienen una capacidad limitada para reabsorber
EXCRECION DE ORINA solutos; por tanto, el bloqueo del canal del Na+ en esta parte de la nefrona aumenta las tasas de
excreción de Na+ y Cl–
PRESENTACION Via oral – comprimidos
INDICACIONES Control de rutina del nivel sérico de K+ es esencial en pacientes que reciben diuréticos ahorradores de
K+ -

EFECTOS ADVERSOS / - Hipercaliemia

SECUNDARIOS - Reducir la tolerancia a la glucosa
- Inducir la fotosensibilización X
Reabsorción Na y agua

- Nefritis intersticial -excresion & N y kd

en la
- Cálculos renales. ↓
potasio
- CNS ovind
- GI
- Musculoesqueléticos
- Dermatológicos
- Hematológicos
- Náuseas
- Vómitos
- Diarrea
- dolor de cabeza
CONTRAINDICACIONES Pacientes con hipercalcemia, así como en pacientes con mayor riesgo de contraerla (p. ej., pacientes
con insuficiencia renal, que reciben otros diuréticos ahorradores de K+, que toman inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina o que toman suplementos de K+).
 ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES MINERALOCORTICOIDES: ANTAGONISTAS DE LA
ALDOSTERONA, DIURÉTICOS AHORRADORES DE K+
MECANISMO DE La aldosterona se une a los MR, el complejo MR-aldosterona se transloca al núcleo, donde regula la
ACCION expresión de múltiples productos génicos denominados proteínas inducidas por aldosterona (AIP). Los
AIP afectan la producción, destrucción, localización y activación de múltiples componentes del sistema
que media la reabsorción de Na+ en los túbulos distales y los conductos colectores.
o Inhiben competitivamente la unión de la aldosterona al MR. Bloquean los efectos biológicos de
la aldosterona, estos agentes también se conocen como antagonistas de la aldosterona. Los
antagonistas de MR son los únicos diuréticos que no requieren acceso al lumen tubular para
inducir diuresis.
EJEMPLOS - Espironolactona 25–100 mg 1 vez al día /VO 25 mg/100 mg
- Canrenonaa
- Canrenoato
- Eplerenona 25–100 mg 1 vez al día IVO 25 mg/somg
USOS Los antagonistas de MR a menudo se coadministran con tiazida o diuréticos de asa en el tratamiento
del edema y la hipertensión.
- Aumento de la movilización del fluido del edema
- La hipertensión resistente debido al hiperaldosteronismo primaria
- Adenomas o hiperplasia suprarrenales bilateral
- edema refractario asociado con aldosteronismo secundario
- Insuficiencia cardiaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico y ascitis grave
- Arritmias ventriculares y la muerte cardiaca súbita.
- MR reducen la proteinuria en pacientes con enfermedad renal crónica
EFECTOS SOBRE LA Cuanto más alto es el nivel de aldosterona endógena, mayores son los efectos de los antagonistas de
EXCRECION DE ORINA MR sobre la excreción urinaria. Los antagonistas de MR tienen poco o ningún efecto sobre la
hemodinámica renal y no alteran la TGF.
o Se mejora el transporte de NaCl transepitelial y aumenta el voltaje transepitelial negativo en el
lumen. El último efecto aumenta la fuerza motriz para la secreción de K+ e H+ en el lumen
tubular.
PRESENTACION Comprimidos o suspensión oral
INDICACIONES Monitorear la función renal y los electrolitos, evitar el consumo excesivo de potasio
EFECTOS ADVERSOS / - Ginecomastia
SECUNDARIOS - Impotencia
- Irregularidades menstruales
- Hipercaliemia
- acidosis metabólica
- Irregularidades menstruales
- Diarrea
- Gastritis
- Hemorragia gástrica
- Ulceras pépticas
- Somnolencia
- Letargo
- Ataxia
- Confusión
- Dolor de cabeza.
- Erupciones cutáneas
- Discrasias sanguíneas.
CONTRAINDICACIONES - No administrar en pacientes con úlceras pépticas
- No administrar a pacientes que toman eplerenona y viceversa.

- la eplerenona tiene muy baja afinidad por los receptores de progesterona y andrógeno
- Las concentraciones elevadas de espironolactona pueden interferir con la biosíntesis de esteroides al inhibir las
hidroxilasas esteroideas, pero estos efectos tienen una relevancia clínica limitada.
Tema 2. Peritoneo Poros Se transporta agua, solutos
pequeñospequeños y solutos medianos
Membrana dialítica que separa la sangre que como urea, creatinina, Na y K.
circula dentro de los capilares peritoneales y el Acuaporinas Transporta solamente agua
líquido de la solución del dialisis.
Membrana serosa que recubre la cavidad Es una membrana inerte y semipermeable,
peritoneal, hecha de tejido laxo, una cada de donde lleva a cabo una difusión pasiva de
células mesoteliales, también se le conoce líquido y solutos, que dependerá en gran
como mesotelio. medida de las dimensiones de los poros en la
membrana y de la diferencia en las
Porciones
concentraciones de los solutos en la solución
Visceral dialítica utilizada para el proceso de DP.
Representa aprox. el 80% de la superficie Tres tipos principales:
peritoneal total, esta capa recubre a los
- Moléculas grandes (100-200A), como la
intestinos y otras vísceras abdominales
albúmina y las proteínas
- Irrigación → Artería mesentérica superior - Moléculas pequeñas (40-60 A), como
- Drenaje venoso → Sistema de la vena porta creatinina, urea y potasio,
- Moléculas ultra-pequeñas (menores a 40 A)
Parietal
como el agua
Representa el 20% de la superficie peritoneal, Superficie peritoneal efectiva
recubre las paredes de la cavidad abdominal,
además de la cara inferior del diafragma y el Corresponde a aquello capilares que están lo
S

piso de la cavidad pélvica. suficientemente cerca del mesotelio y que

realizan el transporte peritoneal
- Mayor importancia para el proceso de
diálisis - Superficie → 40 m de capilaridad peritoneal

Función del peritoneo El peritoneo es una membrana biológica activa

que va a realizar la función dialítica de acuerdo
Contiene vasos sanguíneos (principalmente a circunstancias físico-químicas, sino también
capilares), nervios, vasos linfáticos y produce fisiológicas
una pequeña cantidad de fosfatidilcolina (entre
1 y 10 ml), que sirve para lubricar la superficie Mecanismo de transporte peritoneal
del peritoneo y de las estructuras aledañas Relacionados con el transporte de solutos:
1. Facilitar el movimiento y reducir la fricción 1. Difusión
entre las vísceras abdominales 2. Convección
2. Servir como vía de paso anatómica para
arterias, venas, nervios y vasos linfáticos Los fenómenos de difusión y convección
permiten el paso de sustancias del peritoneo al
Peritoneo como membrana dializante plasma y del plasma al peritoneo, a mayor
“Modelo de tres poros”, este modelo, sugiere velocidad al comienzo en la función del
que el transporte de agua y solutos se lleva a gradiente, y más lento después.
cabo a través de poros de tamaños diferentes Relacionados con el transporte de agua:
Poros Se transportan agua, moléculas 3. Ultrafiltración
grandes pequeñas, moléculas grandes y
4. Reabsorción linfática
macromoléculas
MECANISMO DESCRIPCIÓN
TRANSPORTE DE SOLUTOS
Difusión Mecanismo por el cual las moléculas sólidas libres de una sustancia se mueven y tienden
a dispersarse en un gas o un líquido hasta alcanzar una distribución uniforme.
Las moléculas sólidas se moverán de un lado a otro de la membrana y este movimiento
dependerá de distintas circunstancias.
Convección Es un fenómeno de arrastre pasivo de solutos a través de la membrana por el movimiento

i
del agua. Se produce por los poros grandes y pequeños y depende del coeficiente de
permeabilidad para cada soluto.
TRANSPORTE DE AGUA
Ultrafiltración Es el resultado del movimiento de agua causado por la diferencia de concentraciones
(presión osmótica) entre dos soluciones con diferente concentración, y que son separadas
por una membrana semipermeable.
En la DP, la ultrafiltración es la cantidad de líquido que pasa desde los capilares (plasma)
a la cavidad peritoneal (o viceversa) en un tiempo determinado debido a la diferencia de
presión osmótica del líquido de diálisis.
Reabsorción Cualquier líquido infundido hacia la cavidad peritoneal es absorbido a través de los vasos
linfática linfáticos, ya que estos tienen un flujo relativamente constante.
Papel importante en el balance de líquido, ya que los vasos linfáticos peritoneales
disminuyen el volumen peritoneal y podrían entorpecer la diálisis.
La cantidad de líquido peritoneal que se absorbe a través de los linfáticos va de 1 a 2 ml
por minuto.

Difusión como mecanismo de transporte

MECANISMO DESCRIPCIÓN
Gradiente de Corresponde a la diferencia de concentraciones de soluto en ambos lados de la
concentración membrana peritoneal.
- Sitio más concentrado → Menos concentrado
Superficie Conforme el paciente permanece más tiempo con DP se presentan cambios en la
peritoneal superficie. A mayor volumen infundido aumenta la superficie peritoneal efectiva.
Resistencia de la Un soluto debe superar varios puntos de resistencia a medida que migra desde los
membrana capilares hasta el espacio peritoneal. Resistencias que deben cruzar los solutos:
1. Película de líquido capilar estancado (sobre endotelio de los capilares
peritoneales)
2. Endotelio capilar
3. Membrana basal endotelial
4. Intersticio
5. Mesotelio
6. Líquido peritoneal estancado (sobre la membrana peritoneal)
Peso molecular de Sustancias con menos peso molecular se transportan más fácil y rápido (urea) y
cada soluto sustancias de mayor peso molecular tardan más (creatinina y albumina).
Velocidad de La difusión no depende del flujo sanguíneo peritoneal, el cual varía entre 50 y 1000
difusión ml por minuto; sino del líquido de diálisis.
- No utilizar vasodilatadores
- Peritonitis → Inflamación incrementa la vascularización peritoneal como
consecuencia incrementa la difusión peritoneal
 Ultrafiltración como mecanismo de transporte
La ultrafiltración consiste en el movimiento de agua generado por la diferencia de osmolaridad entre
solución dializante y el plasma sanguíneo (osmosis). En el caso de la diálisis peritoneal, la ultrafiltración
se debe normalmente a la concentración de glucosa en la solución de DP, y esta influenciada por
diversos factores
- A mayor líquido a extraer en DP, mayor concentración de glucosa
MECANISMO DESCRIPCIÓN
Gradiente &
de La glucosa es el más utilizado debido a su relación costo-beneficio.
osmótico La diferencia de osmolaridad (gradiente osmótico) entre la solución y el plasma es
mayor al inicio de cada recambio y disminuye con el tiempo de permanencia debido
a que la glucosa (agente osmótico) presenta en la solución de diálisis se diluye
Conductancia Capacidad del peritoneo de permitir la difusión de agua y solutos. Varía de un
hidráulica paciente a otros, refleja la cantidad de poros pequeños y ultraporos que existen, así
como también la distancia entre los capilares mesoteliales y el mesotelio.
Coeficiente de Valor que se le da a la capacidad que tiene un gradiente osmótico de atraer agua
reflexión desde los capilares peritoneales hasta la solución de diálisis. El rango es entre 0 y 1,
entre menor sea el valor, menor será la capacidad de atraer agua y menor el proceso
de ultrafiltración.
Presión Es la presión intravascular, que es cercana a 20 mmHg, mientras que la presión
hidrostática intraperitoneal es de 7 mmHg.
- Esta diferencia de presión hidrostática favorece el proceso de ultrafiltración
- Esta diferencia de presión hidrostática mejor tasa de ultrafiltración
- El incremento en la presión intraabdominal disminuye la ultrafiltración
- En pacientes con shock no se hace diálisis
Presión oncótica Presión generada por las proteínas plasmáticas. Es mayor en pacientes con buen
estado nutricional, por ello es súper importante la nutrición en pacientes con DP.
Superficie Corresponde a aquellos capilares que están cercanos al mesotelio y son
peritoneal efectiva responsables del transporte peritoneal, varían entre cada paciente.
Agentes osmóticos El ideal debe ser seguro, económico y efectivo
- Soluciones con aminoácidos → Aporta suplemento de aminoácidos, mejora
balance nitrogenado y estado de nutrición, evita los efectos indeseables de la
glucosa y mejora la biocompatibilidad.
- Soluciones con icodextrina → pH 5.2 a 5.6. Líquido isotónico respecto al plasma,
perfil de ultrafiltrado mayor que la glucosa, útil en peritonitis. Desventajas:
incrementa el fenómeno inflamatorio
- Soluciones con bicarbonato → No producen dolor durante la infusión peritoneal,
pH más fisiológico, no efectos nocivos al mesotelio.

Reabsorción linfática como mecanismo de transporte

Cualquier líquido puede ser absorbido por los vasos linfáticos → 1 a 2 ml por minuto.
Depende de los siguientes factores:
- Presión hidrostática intraperitoneal → A mayor presión mayor líquido absorbido, es mayor en un
paciente sentado que un paciente acostado.
- Eficacia de los linfáticos → Varía de un paciente a otro
 Modificaciones con el uso de DP
MECANISMO DESCRIPCIÓN
Proliferación Disminuyen los poros y se altera el proceso de ultrafiltración
celular - Las células mesoteliales se deterioran progresivamente y permitirán una filtración
indiscriminada de solutos y liquido hacia uno y otro lado de la membrana
Disminución en el Aplanamiento gradual del mesotelio, con la subsecuente disminución de la superficie
número de dialítica de la membrana peritoneal
microvellosidades
Anormalidades en Despegamiento de las células mesoteliales de su membrana basal, originando un
la membrana espacio donde se puede albergar líquido.
Hiperplasia del En las células mesoteliales, se incrementa el RER, alterando la síntesis y transporte
RER de proteínas
Duplicación de la Engrosamiento implica incremento en la resistencia de paso de agua y solutos
membrana basal
 TEMA 3. SÍNDROME NEFRÓTICO Enfermedades - Bacterianas
infecciosas (postestreptocócicas,
Conjunto de signos, síntomas y paraclínicos endocarditis infecciosa)
derivados de una alteración en la permeabilidad - Víricas (VHB,VHC, Virus de la
glomerular lo que genera: inmunodeficiencia humana)
- Otras (Paludismo,
- Presencia de edema toxoplasmosis, filariasis)
- Proteinuria ( > 3.5 gr / 24 h ) Fármacos AINES, Captopril, Penicilamina,
Heroína, Warfarina
- Hipoalbuminemia ( < 3.5gr / dl )
Neoplasia Tumores sólidos, Linfomas y
- Hiperlipidemia severa leucemias
Epidemiologia Otros Nefropatia cronica del transplante,
preeclampsia
Incidencia

- Niños: 2-3 casos por 100.000 habitantes Fisiopatología

por año. Proteinuria de origen glomerular
- Adultos: 0.5-1 caso por 100.000 habitantes
por año. Cambios en los componentes de las células
glomerulares:
Prevalencia
- Borramiento y simplificación de los procesos
- Niños: 10-15 casos por 100.000 podocitarios
habitantes. - Uniones intercelulares defectuosas
- Adultos: 40-50 casos por 100.000
habitantes. Lesión por isquemia reperfusión

NIÑOS ADULTOS - Pérdida de glucocálix

ECM 70-80% GNM 30-40%
Glomerulonefritis

Consecuencias renales de la proteinuria

membranosa

Glomerulopatia
GMP 10-15% GP 20-30%
Glomerulonefriti)
membranos a proliferativa
Glomerulopatia
GFS 5-10% GED 10-20%
Glomerulo esclerosis
tocal y segmentaria diabétic
- Podocitos: activación del sistema tisular
Amiloidosis 5-10%
renina angiotensina local en los podocitos
- Apoptosis por disminución del VEGF
Etiología - Generación de PDGF-B-->proliferación de
células mesangiales y acumulación de
Glomerulonefritis primerias matriz extracelular en el espacio mesangial
- Nefropatía de cambios mínimos - Pérdida de capilares glomerulares: debido al
- Glomeruloesclerosis focal daño endotelial que ocasiona aumento de la
- Nefropatía membranosa presión intracapilar y por la pérdida de
- Glomerulonefritis mesangiocapilar podocitos.
- Nefropatía mesangial IgA - Disminución de flujo sanguíneo y lesión
capilar → cicatrización y ambiente hipóxico
GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIAS con respuesta fibrótica en células
Enfermedades Lupus eritematoso sistémico, tubulointersticiales
sistémicas crioglobulinemia mixta esencial,
- Apoptosis tubular
sx de Goodpasture, Artritis
reumatoide, Glomerulonefritis - Células epiteliales de los túbulos sintetizan
fibrilar citocinas y quimiocinas → fibrosis
Enfermedades Diabetes mellitus, progresiva a través de fibroblastos y
metabólicas y amiloidosisSindrome de Alport, miofibroblastos intersticiales residentes.
heredofamiliares Hipotiroidismo, Enfermedad de
Graves-Basedow Cuadro clínico
- Edema → Blando y deja fóvea, en regiones • Hidroclorotiazida: 50-100 mg/d
periorbitarias y declives del cuerpo. Puede → Vigilar la aparición de AL M
llevar a derrame pleural y ascitis • Acetazolamida: 250-500 mg/d
- Gotas de grasa en la orina
- Hipertensión arterial Hipoproteinemia
- Fatiga y debilidad - Dieta normohipoprotéica
Estudios de laboratorio → En px con TFG normal la ingesta de
• 0,8-1 g / Kg / d de proteínas
Química sanguínea
→ Una ingesta calórica elevada
- Hipoalbuminemia → Pérdidas diarias de 3.5 • 35 kcal/kg/d
g/dl o más 70%. → En el caso de que exista IR
• 0,6 g/kg/día con suplementos de aa
Examen general de orina
- IECA o ARA-II, vigilando cuidadosamente la
- Proteinuria: Concentraciones de albúmina TA
plasmática < 3g/dl → Captopril: 25-100 mg/día
- Lipiduria → Enalapril: 10-20 mg/día
Perfil lipídico → Lisinopril: 10 mg/día

- Hiperlipidemia: Colesterol > 400 mg/dL Hiperlipidemia

(10,36 μmol/L) 85% Si el sx se resuelve dentro de 3 a 6 meses, no
- Aumento en LDL, VLDL, triglicéridos, IDL y iniciamos tratamiento
lipoproteínas
Primera línea:
Disminución de la vitamina D
- Atorvastatina 10-20 mg / día
Anemia - Simvastatina 20-40 mg / día
Disminución de las hormonas tiroideas Segunda línea:
Antitrombótico
Aumento de los factores de coagulación - Ezetimiba • Enoxaparina
24/7 • Heparina no fraccionada
Criterios diagnósticos Tercera línea: • Nadroparina
1. Edema - Evolocumab. 140 mg cada 2 sem. VSC
2. Proteinuria - Bezafibrato. 200 mg VO. 60 y 40 ml/min 2
- Adultos → 3.5 gr / 24 horas / 1.73 m2SC tabletas/día
- Niños → 40 mg/ hora / m2SC
3. Hipoalbuminemia <3.5 gr / dL Complicaciones
4. Hiperlipidemia severa Pérdida de inmunoglobulinas y factores de
Tratamiento complemento

Edema - Infecciones: Estafilocócica y neumocócica

- Trombóticas y tromboembólicas: Por
- ↓ ingesta de Na <2 g/día perdida de anticoagulantes endógenos 20-
- Diuréticos 52%
→ De asa en dosis altas. - Trombosis de la vena renal 37%
• Furosemida: 80-120 mg IV / 80-240 - Trombosis de arteria femoral y pulmonar
mg VO, 2-4 veces por día - Ateroesclerosis
→ Asociar tiazidas si la respuesta es
insuficiente
 ENFERMEDAD DE CAMBIOS MÍNIMOS
DEFINICIÓN
Trastorno glomerular que se caracteriza por la presencia de síndrome nefrótico y por el borramiento difuso de las prolongaciones de las
células epiteliales viscerales (podocitos), detectables sólo con microscopio electrónico, en los glomérulos, que tiene un aspecto normal en
el microscopio óptico
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
- Causa más frecuente de - Infecciones → Virales y parásitos 1. Regulación anormal de un subgrupo de células
síndrome nefrótico en niños - Fármacos → AINES, ampicilina y rifampicina T
- Incidencia máxima entre los 2 y 6 - Neoplasias → Enfermedad de Hodgkin, 2. Incrementa la permeabilidad glomerular a las
años de edad linfoma y leucemia proteínas
- 10-15% de los síndromes - Reacciones de hipersensibilidad →
nefróticos primarios en adultos Alimentos, inmunizaciones y picadura de
- Proporción masculino/femenino abeja
2:1 a 3:1 - Enfermedades y otras asociaciones → LES,
- Más común en Asia que en trasplante de células madre por leucemia y
Norteamérica o Europa trasplante de células hematopoyéticas
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Inicio abrupto de proteinuria, Microscopio electrónico: Niños:
desarrollo de sx nefrótico con - MBG parece normal - Prednisona: 60 mg/m2/ día.
proteinuria intensa, - Lesión en las células epiteliales viscerales, • Remisión completa con desaparición de
hipoalbuminemia e que muestran un borramiento uniforme y proteinuria en más del 90% en 3-4
hiperlipidemia. difuso de los podocitos semanas
- Edema generalizado (miembros Microscopio ÓPTICO: Adultos
inferiores, ascitis, derrame - Glomérulos normales - Prednisona: 1 mg/kg, sin exceder la dosis de
pleural) - La lesión tubular más consistente es un 80 mg/día por un mínimo de 4 semanas y
- Hematuria inusual aumento de las gotas de reabsorción de máximo 16 semanas.
• Microscópica <15% proteínas y lípidos en las células del epitelio Continuar tratamiento durante al menos 6
• Macroscópica, muy rara tubular proximal (nombre histórico de nefrosis semanas tras la remisión completa de la
- Hipertensión (30% en niños, 50% lipoidea) proteinuria.
en adultos) Inmunofluorescencia • Administración alterna:
- Insuficiencia renal aguda, más - No se aprecian depósitos de Ig o → Niños: 60 a 40 mg/m2/día
frecuente en adultos, 25-40% complemento → Adultos: 2 mg/kg
- Atopia o síntomas alérgicos (40%
en niños, 30% en adultos)

netritico
.
ciclotostamida e
 GLOMERULOPATÍA MEMBRANOSA
DEFINICIÓN
Nefropatía que se caracteriza por un engrosamiento uniforme y difuso de la pared de los capilares glomerulares
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
- 40% de los pacientes con Primaria 80% Primaria
síndrome nefrótico idiopático en - Formación de inmunocomplejos in situ por 1. Formación de inmunocomplejos in situ o
no diabéticos antígeno del podocito (70% Anti-PLA2R) deposito en el podocitos
- Predominio en varones 2:1 - Polimorfismos de nucleótido único asociados 2. Daño a la membrana
- Infrecuente en niños a nefropatía membranosa (PLA2R) 3. Producción de colágeno IV y laminina
Secundaria 4. Fibrosis
- Enfermedades autoinmunitarias →
Nefropatía lúpica V, enfermedad relacionado
con IgA4 y sarcoidosis-síndrome de Sjorgren
- Infección → Sífilis, VIH, malaria
- Fármacos → AINES, sales de oro,
alemtuzumab
- Neoplasias
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- 80% síndrome nefrótico completo - Cuadro clínico de síndrome nefrótico Esteroides-alquilantes
Microcopia electrónica - Presencia de anti-PLA2R positivos - Mes 1, 3 y 5
- Tempranas → Imagen espícular • Con excepción en pacientes con filtrado • 6 metilprednisolona 1 g diario por 3 días
- Avanzadas → Doble membrana glomerular inferior a 60 ml/min/1.73 m2 o • Posteriormente, metilprednisolona 0,5
Inmunohistoquímica datos analíticos sugestivos de otras mg/kg/día durante 27 días
- PLA2R y TSHD7A patologías - Mes 2, 4 y 6
- IgG (IgG4 primaria, IgG1,2,3 en - Biopsia • Ciclofosfamida 2 mg/kg/día durante 30
la secundaria días
- Otras Ig y C1q Anticalcineurinicos
- Ciclosporina → 3,5-5 mg/kg/día oral dividido en
2 dosis, durante 6 meses
- Tacrolimus → 0.05-0.75 mg/kg en 2 dosis,
durante 6-12 meses
AntiCD20
- Riximab
• 2 dosis de 1 g durante 2 semanas
• 2 dosis de 375 g/m2 separadas 1 semana
 GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPROLIFERATIVA
DEFINICIÓN
Patrón histológico de lesión inmunomediada. En el que existe depósito de complemento y inmunocomplejos, localizados en el mesangio y
subendotelio
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
- 1 - 2 casos por millón / año Idiopática Antigenemia persistente y complejos inmunes
- 3° a 4° causa de ERTC por GN Secundaria circulantes
primaria - Trastornos crónicos por inmunocomplejos → Lesiones proliferativas difusas que comprometen
- 7 - 10 % de las glomerulopatías LES, Hepatitis B y C, VIH y crioglobulinemia el mesangio y la pared de capilares periféricos,
primarias - Deficiencia a1-antitripsina con ensanchamiento de las asas capilares
- 5 - 10 % de los síndromes - Enfermedades malignas → Tumores linfoides - Aspecto de doble contorno: remodelación de la
neuróticos.
E como leucemia linfática crónica pared capilar
- Hombres = Mujeres Clasificación etiológica
- Mas en caucásicos que negros - Mediado por Ig/IC
- Mediada por complemento
- Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos.
- TMA Y SUH
- Anemia de células falciformes
- Policitemia, radiación
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Hematuria microscópica + - Vía clásica → Mediada por inmunocomplejos, Proteinuria no nefrótica
proteinuria no nefrótica 35% C3 normal o levemente disminuido y C4 bajo - Manejo conservador
- Síndrome nefrótico + TFG - Vía alterna → Mediada por complemento, C3 Síndrome nefrótico con creatinina normal
levemente disminuida 35% disminuido y C4 normales - Prednisolona 1 mg/kg (60-80 mg/d) por 12 a 16
- GN crónicamente progresiva - 80% de los pacientes con enfermedad por semanas.
20% depósitos densos y 50% de GNC3 tiene - IECA
- GNRP con cilindros hemáticos y niveles bajos de C3 Creatinina elevada con o sin nefrótico o HTA y sin
proteinuria 10% semilunas
- HTA 50 -80% - Prednisolona 1 mg/kg (60-80 mg/d)
- No responde ciclofosfamida 2 mg/kg/d por 3 a
6 meses
- Como ultima terapia rituximab
Proteinuria masiva, síndrome nefrótico y azoemia.
- Auto anticuerpos: Plasmaféresis, rituximab,
eculizumab y otras medidas de
inmunosupresión.
- Deficiencia de factor: Plasmaféresis
- Mutación de C3: Intercambio plasmático
 GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA
DEFINICIÓN
Patrón morfológico de lesión glomerular dirigida principalmente al podocito y definida por la presencia de esclerosis en partes (segmentarias)
de algunos glomérulos (focales).
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA
- 33% de los casos de sx nefrótico - Primaria Factor de permeabilidad circulante
en adultos - Secundaria - Respuesta de adaptación a la hipertrofia o
- 50% de este sx en - Genética hiperfiltración glomerular
afroamericanos - Indeterminada Anomalías de los podocitos asociadas al daño
tóxico directo o las mutaciones genéticas
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Hematuria - Microscopia óptica → Algunos glomérulos Los px con FSGS primaria y proteinuria de rango
- Hipertensión inicialmente con áreas de cicatrices nefrótico se tratan con esteroides
- Cualquier grado de proteinuria segmentarias - Incluye inhibidores del SRAA
- IR - Inmunofluorescencia → IgM y C3 atrapados El tx de la FSGS secundaria incluye tratar la causa
en áreas de esclerosis glomerular de fondo y regular la proteinuria
- Microscopia eléctrica → Borramiento de - No se utilizan esteroides ni otros
pedicelos inmunosupresores
 NEFROPATIA DIABETICA
DEFINICIÓN
Complicación microvascular de la diabetes mellitus, se refiere a un diagnóstico clínico basado en la presencia de albuminuria, disminución de la tasa de filtración
glomerular estimada (TFGe), o ambas, en pacientes con diabetes.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
- Causa más común de enfermedad renal terminal - Diabetes mellitus tipo 1 - Pérdida de la permeabilidad glomerular selectiva
- Pico entre la 5ta y 6ta década de la vida - Diabetes mellitus tipo 2 - Cambios hemodinámicos en la circulación glomerular→
- 40% de quienes tienen diabetes tipo 1 o 2 termina por Hiperfiltración e hipertrofia de la arteriola eferente
manifestar nefropatía - Aumento de la tfg
o La mayoría de los individuos con la nefropatía - Ensanchamiento de la membrana basal glomerular
diabética tiene DM2 - Aparición de microalbuminuria
- Caída de la TFG y microalbuminuria
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Estadio I: Criterios diagnósticos Control de la hipertensión arterial:
- Microalbuminuria ocasional y transitoria - Albuminuria persistente u/o - Objetivo de presión arterial menor de 140/90 mmHg en los
- Hipertensión: ausente en tipo 1, y presente a menudo en disminución persistente de pacientes con diabetes y ERD, si no tienen signos de
tipo 2 la TFG albuminuria.
- Hipertrofia renal - Diabetes de larga duración - Pacientes que tengan albuminuria mayor o igual a 30 mg/24
o retinopatía diabética horas se deben valorar objetivos de menos de 130/80 mmHg
Estadio II: establecida: en pacientes o Inhibidores del sistema renina angiotensina aldosterona
- Microhematuria persistente con diabetes tipo 1, cinco • DM1, HTA, Albuminuria: Inhibidores de la
- Engrosamiento de la membrana basal glomerular y años es una duración ECA: captopril 75-100 mg en dosis divididas
expansión de la matriz mesangial suficiente • DM2, HTA y microalbuminuria: Antagonistas del
- Ausencia de otras etiologías receptor de angiotensina II (ARA II) / Inhibidores de la
Estadio III: Estudios de laboratorio y ECA: Losartán 50 mg/día, dosis máxima 100 mg/día.
- Proteinuria (>500 mg/24hrs y microalbuminuria 200mg/24 gabinete Control glucémico
hrs) - Cribado de - Objetivo de Hemoglobina A1c de 7%, pero se debe personalizar
- Hipertensión: ausente en tipo 1 y empeoramiento en tipo 2 microalbuminuria de acuerdo a las características del paciente
- Glomeruloesclerosis focal - Creatinina en orina de 24 o Inhibidores de SGLT2: su uso se limita a personas con
- Hialinosis microvascular y fibrosis tubulontersticial horas DM2 2 con eGFR mayor de 30 mL/min/1.73 m2.
- Biopsia renal • Dapagliflozina: 10 mg/24 horas
Estadio IV: Tratamiento hipolipemiante:
- Proteína de rango nefrótico (<3,5 g/24 hrs) - Objetivo de LDL-colesterol menor de 70-100 mg/dl.
- Manifestaciones clínicas de insuficiencia renal - Todos los pacientes: Estatina
- El riñón puede seguir siendo inadecuadamente grande • Atorvastatina: 10 mg/día
para el grado de insuficiencia renal Restricción de proteínas de la dieta:
- Glomeruloesclerosis global y fibrosis tubulointersticial - Se recomienda actualmente la ingesta de 0,8 g/ kg/día de
proteínas, pacientes en diálisis se debe plantear un mayor nivel.
 NEFROPATIA LUPICA
DEFINICIÓN
La causa más común de lesión renal en el LES y un importante factor de riesgo de morbilidad y mortalidad.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

Incidencia Lupus eritematoso Los complejos inmunes, la activación local del
- En px negros con LES 34-51% sistémico (LES) complemento, el reclutamiento de WBC y la
- Hispanos 31-43% señalización de citocinas intrarrenales contribuyen
- Asiáticos 33-55% a la lesión glomerular.
- Blancos 14-23%
- Ocurre en hasta la mitad de los px con LES
- Hasta el 10% de los px con NL desarrollarán IR
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Proteinuria Se debe realizar una biopsia En la mayoría de los casos consiste en fármacos
- Hematuria microscópica con o sin cilindros de de riñón en px con LES inmunosupresores.
RBC - Proteinuria anormal Todos los px, independientemente de la clase
- Deterioro de la función renal - Sedimento urinario histológica, deben de recibir un fármaco
- Síndrome nefrótico activo antimalárico (hidroxicloroquina, HCQ)
- Creatinina sérica Debe de ajustarse a los hallazgos de la biopsia
- Hipertensión.
elevada renal, según la clase y la presencia de lesiones de
actividad y/o cronicidad.
- TFG disminuida
 NEFROPATIA ASOCIADA A VIH
DEFINICIÓN
Forma de glomeruloesclerosis focal y segmentaria, frecuentemente colapsante debido a una infección de las células epiteliales renales,
glomerulares y tubulares por el VIH, que produce proteinuria nefrótica e insuficiencia renal en pacientes predispuestos genéticamente.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
- Es el 27% de las patologías renales Virus de inmunodeficiencia humana Susceptibilidad genética
atribuidas al VIH - Polimorfismo en el gen APOL1
- Mayoritariamente en raza negra
Infección directa de las células glomerulares y
- Debido a los nuevos antirretrovirales tubulares
disminuye la incidencia - Mecanismos de virulencia CD4-
independientes
- Producción de genes virales (Vpr,Nef,Tat)
- Proliferación y muerte de podocitos y
mesangio
- Fibrosis

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

- Proteinuria de rango nefrótico o masiva - Clínica Antiproteinurico
- Riñones aumentados de tamaño en - Biopsia renal - IECA
ecografía o Glomerulonefritis focal o segmentaria - ARA-II
- Desarrollo de insuficiencia renal con o sin colapso
TARGA
- Habitualmente sin alteraciones en la o Lesiones tubulares
- 2 inhibidores nucleosidos de la transcriptasa
presión arterial ni edema o Diferencial: Dilataciones tubulares inversa
microquisticas, inflamación
- Inhibidor de la integrasa
intersticial e inclusiones
- Se trata de evitar tenofovir fumarato y
tubulorreticulares endoteliales
tenofovir alafenamida y ritonavir o cobicitat
 NEFROPATIA ASOCIADA A AMILOIDOSIS
DEFINICIÓN

Afección renal que ocurre cuando se acumulan depósitos de proteínas amiloides anormales en los glomérulos.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGIA

AL: 10 – 15 % AL / AH
- Exceso de producción de cadenas ligeras de - Discrasias de las células plasmáticas
inmunoglobulinas monoclonales o Gammapatías monoclonales 90%
AA: 1 – 5  75–80% λ
"
I

- Asociadas a enfermedades inflamatorias crónicas  10% κ

ATTR: 0.5 – 1 AA
- Por acumulacion de transtirretina - Procesos inflamatorios o infecciosos crónicos,
- Tumores
- Síndromes auto-inflamatorios
- Inmunodeficiencias
- Vasculitis
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Manifestaciones renales - Biopsia renal rojo Congo 1. Reducción generación amiloide

- Proteinuria (albuminuria)  Grasa periumbilical - Melfalan + Dexametasona
- Síndrome nefrótico con proteinurias que pueden  Labio - Células madre
ser extremadamente elevadas (> 15 g/24h) - Inmunohistoquímica - Colchicina
- Sedimento urinario activo 2. Prevención formación amiloide
o Microhematuria - Eprodisato
o Leucocituria
o Cilindros 3. inducción reabsorción depósitos amiloides
- Insuficiencia renal crónica con rápida progresión, e - Doxiciclina + Ácido tauroursodesoxicolico
incluso grave deterioro del filtrado glomerular en el
momento del diagnóstico 4. restitución de órgano dañado
Extra renal
- Tx cardiaco
- El síndrome constitucional
- Tx renal
o Fatiga
o Anorexia
o Pérdida de peso
- Hipertrofia ventricular
- Disfunción diastólica
- Insuficiencia cardiaca y arritmias. Polineuropatías
- Disautonomía
- Macroglosia
- Déficit factor X
 CRIOGLOBULINEMIA ESCENCIAL MIXTA

DEFINICIÓN
Las crioglobulinas son inmunoglobulinas que precipitan cuando el suero se incuba a una temperatura inferior a 37ºC

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA

Enfermedad rara - Tipo II: una inmunoglobulina monoclonal con mayor frecuencia IgM, Huésped y Medio ambiente
con actividad factor reumatoide e inmunoglobulinas policlonales
- < 5 / 10.000 - Selección clonal
tipo IgM, IgG o IgA;
- Células B
Incidencia de 1:100.000 - Tipo III: mezcla de inmunoglobulinas policlonales IgM, IgG o incluso
IgA (dirigidas contra antígenos virales, bacterianos o
Tipo I 10 - 15% autoantígenos) y elementos del complemento.
Tipo II 50 - 60%
Tipo III 30 - 40%

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

- Artralgias / Artritis Analítica general: - Corticoides en dosis altas asociado a

- Artritis - VSG, hemograma completo, bioquímica estándar, proteinograma, inmunosupresores, como azatioprina,
- Purpura hormonas tiroideas, coagulación y estudio básico de orina. ciclofosfamida o clorambucil.
- Ulceras Inmunologia: - Afectación cutánea severa, con aparición de
- Fenomeno de raynaud - Crioglobulinas (criotipo y tipo), FR y fracciones C3, C4 y CH50 del necrosis o ulceraciones, la dosis de corticoides
- Sindrome de hiperviscosidad complemento. debemos elevarla a 1 mg/kg/día.
- Neuropatia periferica Citopenia - Dosis altas de prednisona (0.5-1.5 mg/kg/día)
- <Actividad del complemento hemolítico para el manejo de complicaciones severas,
- <C3 disminuyendo a la dosis mínima tan pronto como
- <C4 la situación clínica lo permita.
- >FR
- <C1q
Biopsia renal
- Lesiones de glomerulonefritis membranoproliferativa crioglobulínica.
- Macrófagos y linfocitos, depósitos endomembranosos obstruyendo
los capilares glomerulares.
 -

TEMA 4. SINDROME NEFRITICO 57. Lo que resulta en una activación del

⑳
Constelación de manifestaciones clínicas complemento y mediadores inflamatorios =
causadas por un proceso inflamatorio en el ↑ de la permeabilidad y ↓ TFG
glomérulo, lo que conlleva alteración Etiología
morfológica y funcional. La expresión clínica del síndrome nefrítico
Cuadro clínico de comienzo agudo, agudo es consecuencia de una lesión
caracterizado por: glomerular debido a:
- Hematuria - Enfermedad renal primaria
- HTA - Enfermedad renal secundaria A a procesos
- Edema infecciosos
- Proteinuria
- Oliguria
- ↓ TFG

Epidemiología
- El riesgo de la GNAPE es mayor en los
niños entre 5 y 14 años y adultos mayores
de 60 años.
- 470.000 casos nuevos cada año, y el 97%
se registra en países en vías de desarrollo.
Incidencia anual:
9,5 y 28,5 por 100.000 individuos.

- Países industrializados:
la incidencia ha disminuido en las últimas
décadas a 2-4 por 100.000.

Fisiopatología
1. Base fisiopatológica: glomerulitis
2. Proceso inflamatorio agudo y difuso de los
glomérulos
3. ↑ Permeabilidad capilar glomerular
4. Rupturas de la membrana basal
o Proteinuria
o Hematuria
o ↓ TFG
o Oliguria
o Retención de sodio - Enfermedad sistémica
o Edema
o HTA Manifestaciones clínicas
Afectación al glomérulo mediada por Hematuria
anticuerpos puede ser de dos tipos: - Macroscópica → 30-60%
5. Anticuerpos contra los elementos de la
de - Microscópica → 100%
estructura del glomérulo Edema con fovea
6. Complejos antígeno-anticuerpo que se
M - 65-90%
depositan en el glomérulo. - Predominio → Cara y miembros inferiores
Hipertensión
 - 60-90% - Macroscópico suele ser de color rojo
- Cefalea, somnolencia obscuro y turbio.
- Anorexia y náuseas Proteinuria
Oliguria - Generalmente no alcanza los niveles
- Incremento de azoados en el 20-60% nefróticos.
Proteinuria Pruebas sanguíneas
- Leve a moderada Hemograma
- Rango nefrótico → 2-5% - Hemoglobina moderadamente baja
Síntomas generales - Leucocitosis con neutrofilia
- Nauseas - Anemia dilucional
- Vómitos - Leucocitos elevados
- Artralgias Valores de electrolitos
- Anorexia - Hiperpotasemia
- Dolor abdominal - Acidosis metabólica e hiperfosfatemia
- Solo están presentes en pacientes con
Criterios diagnósticos deterioro funcional renal significativo
1. Hematuria (micro o macroscópica). Urea y creatinina plasmática
2. Proteinuria, generalmente de rango no - Elevadas en función del grado de
nefrótico (en torno a 1-2 g/24 h) insuficiencia renal.
3. Oliguria menos de 0.5 ml/kg/hr Proteinograma
4. Edema de menor grado. - Hipoalbuminemia
5. Hipertensión arterial +130/90 Complemento
- Descenso de C3
Diagnóstico clínico - C4 suele ser normal o estar
Anamnesis: discretamente disminuido
Enfermedades sistémicas Cultivo
- LES - Exudado faríngeo con búsqueda de
Infecciones cutáneas Estreptococos betahemolítico del
- Impétigo,& grupo A
- Escabiosis impetiginizada Otros
- Escarlatina - Elevación de IgG e IgM. (80% de los
- (Suelen observarse cicatrices de esta.) pacientes).
Antecedentes familiares - Títulos elevados de factor reumatoide.
- Enfermedades glomerulares (50%).
- Infecciones estreptocócicas en - Crioglobulinas séricas e
convivientes inmunocomplejos (75%).
- Tóxicos - IL-6 y FNT-a elevados.
- Medicación y alérgenos. Imagen
Radiografía de tórax
Pruebas diagnosticas - Cardiomegalia (índice cardiotorácico > a
Sedimento urinario 0.5) y signos de hiperflujo pulmonar en
- Células dismórficas: acantocitos o de casos de sobrecarga hídrica
“Mickey mouse” Electrocardiograma
- Sedimento leucocitario - Para evaluar sobrecarga ventricular -por
- Cilindros granulosos hipertensión arterial y/o sobrecarga
- Cilindros eritrocitarios hídrica- y alteraciones del medio interno
Hematuria
- Micro hematuria o macro hematuria Ecografía renal
- Riñones normales a levemente Inhibidores de la enzima convertidora de
agrandados bilateralmente angiotensina:
- Captopril: 12.5 a 25 mg 2 o 3 veces al
Indicaciones para la biopsia renal día. La dosis máxima diaria de es de
1. Evolución rápidamente progresiva. 150 mg.
2. Hipocomplementemia persistente más de - Lisinopril 10 mg/24 hrs
8 semanas. - Enalapril 5-10 mg/24 hrs
3. Proteinuria masiva (con o sin síndrome
nefrótico) de más de 4-6 semanas de Bloqueadores de los receptores de
duración o proteinuria significativa más de angiotensina II:
6 meses. - Losartán. 50 mg/24 hrs, máximo de
4. Hematuria macroscópica de más de 6 100 mg al día
semanas de duración. - Telmisartan 40 mg/ 24 hrs
5. Asociación con enfermedades sistémicas. - Valsartán 80 mg/ 24 hrs

Tratamiento Dialisis
Indicaciones:
Medidas generales - Complicaciones de la sobrecarga de
1. Restricción de sodio < 2 g/día. líquidos (ICC).
2. Restricción de líquidos <1.5lts/día - Trastornos metabólicos relacionados
3. Control de la tensión arterial con la disminución de la función renal
4. Dieta hipoprotéica (0.6-1g/kg/dia) (hiperpotasemia, uremia).
normocalorica - Edema agudo.
- Acidosis metabólica.
Farmacologico : antibiotico Objetivos:
- Se pautan antibióticos sólo si existe - Corregir el desequilibrio ácido-base.
infección activa: - Corregir desequilibrios de electrolitos.
- Penicilina G oral a dosis de - Desaparición de edema.
125 mg cada 6 h durante 10 días o - TA normalizada.
penicilina
benzatina por vía intramuscular (600.00 Complicaciones
0 o 1.200.000 U en dosis única) Hipertension no controlada
- Insuficiencia cardiaca
Farmacologico diureticos - Encefalopatia hipertensiva
- Los diuréticos de Asa indicados siempre - Convulsiones y alteración de la
conciencia.
que exista sobrecarga circulatoria clínica
Insuficiencia renal aguda
- Furosemida: 0,5-2 mg/kg/día por vía oral. - Progresión a GNPR
Azoemia
Antihipertensivos Alteraciones hidroelectrolíticas
Si a pesar de la restricción hidrosalina y el - Hiperpotasemia
uso de diuréticos no se consigue controlar la - Hiperfosfatemia
presión arterial: - Hipocalemia
- Hidralazina a dosis de 0,5-
2 mg/kg/día por vía oral
- Nifedipino(0,25-2 mg/kg/día), en 2 o 3
dosis
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTESTREPTOCOCICA
DEFINICION EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGÍA
Lesión inflamatoria de predominio glomerular y de Típicamente una enfermedad infantil, pero puede ocurrir Estreptococos β-hemolíticos del grupo A en el contexto de una
patogenia inmune desencadenada por: Infecciones en adultos, principalmente en pacientes mayores de 60 infección de la faringe o de la piel
bacterianas años - Tipo 12, 4 y 1 (Faringitis).
- Tipo 49, 42, 2, 57, 60 (Piel).
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Subclínico Antecedentes de infección No hay tratamiento específico.
- Micro hematuria asintomática Cuadro clínico bioquímico Manejo de soporte
- Presión arterial normal o elevada - Síndrome nefrítico agudo. Prevención de contagios
- C3 disminuido Pruebas complementarias
Clínico o Análisis de orina. Diuréticos del asa.
- Aparición brusca de hematuria. (30%). - Proteinuria y hematuria. - Furosemida: necesaria en 80% de los casos.
- Edema (90%) o Sedimento: o Dosis inicial: 1 mg/kg intravenoso (máximo 40 mg).
- Hipertensión (75%). - Hematíes dismórficos, cilíndricos y granulosos. o Dosis diaria: 2-4 mg/kg, en 2-3 dosis, VO/IV.
- Proteinuria moderada Estudios inmunológicos Generalmente se necesita durante 1-2 días.
- Oliguria - Prueba antiestreptolisina O positiva - Hidralazina → (Vasodilatador arteriola directo)
Generales - Presencia de anticuerpos anti-DNasa B o Oral: 0,75-1 mg/kg/día, repartidos cada 6-12 h
- Astenia. - Concentraciones bajas de C3 (máximo 25 mg/dosis).
- Fiebre. Hemograma o Intravenoso: 0,1-0,2 mg/kg (máximo 20 mg)
- Cefalea. - Anemia dilucional. Se puede repetir cada 4-6 h si precisa.
- Vómitos. - Normocítica, normocrómica. - Nifedipino → (antagonista del calcio)
- Dolor lumbar. Cultivo de piel o 0,25-0,5 mg/kg/dosis (máximo 10 mg/dosis) oral.
- Positivo a SBHGA sólo en el 25% de los casos. o Se puede repetir cada 4-6 horas.
Medidas generales
- Restricción de sal → 1-2 meq/kg/ día.
- Limitando la ingesta de líquidos → 300-400 ml/m2/día.
Diálisis:
- En <5%, en caso de uremia
 GLOMERULONEFRITIS AGUDA POSTINFECCIOSA POR ENDOCARDITIS
DEFINICION EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGÍA
Endocarditis infecciosa: infección de la superficie Organismos frecuentes:
endotelial del corazón, Complicación de la endocarditis
infecciosa debido al depósito de inmunoglobulinas y - Estreptococos
complemento en la MBG - Staphylococcus aureus
- Estafilococos coagulasa-positivos
- Neumococos
- Enterococos

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

- Fiebre Manifestaciones clínicas: Antibióticos por vía intravenosa
- Escalofrios
- Norexia - Fracaso renal agudo, hematuria, leucocituria y - En función del microorganismo y su susceptibilidad
- Pérdida de peso proteinuria.
- Malestar - A veces persisten durante años la microhematuria y la
- Mialgias Frecuente: proteinuria
- Artralgias
- Hipocomplementemia.
- Dolor de espalda
- Soplo cardíaco Ocasional:
- Embolia arterial
- Esplenomegalia - Positividad para crioglobulinas, factor reumatoide,
- Dedos hipocráticos ANCA y anticuerpos antimembrana basal glomerular.
- Manifestaciones neurológicas
- Petequias Biopsia renal
- Aumento de vsg
- Anemia - Puede confirmar la presencia de glomerulonefritis
- Hematuria microscópica
- Aumento de pcr
- Complejos inmunitarios circulantes
- Descenso de complemento sérico
 SINDROME DE GOODPASTURE
DEFINICION EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGÍA
También llamada enfermedad antimembrana basal Se presenta del 0.5-1 /1,000,000 de habitantes Se debe a la presencia de autoanticuerpos contra el dominio 1
glomerular, es una enfermedad rara autoinmune no colagenoso de la cadena α3 del colageno tipo 4

Se caracteriza por la triada

1. Hemorragia pulmonar
2. Glomerulonefritis rápidamente
proliferativa progresiva
po
3. Anticuerpos anti-MBG.
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Manifestaciones pulmonares 1. Triada completa Reducir la inflamacion o detener la produccion de anticuerpos
- Hemoptisis, tos, disnea y fatiga 2. Presencia de anticuerpos anti-MBG en plasma y/o - Esteroides → Prednisona (1mg/kg por vía oral 1 vez al
Hemorragia intralveolar cronica tejido renal dia durante 3 semanas)
- Taquipnea, cianosis y anemia ferropenica Biopsia renal - Inmunosupresores → Ciclofosfamida (2-5 mg/kg 2 veces
Manifestaciones renales - Presencia de IgG a la semana)
- Disuria, hematuria, proteinuria, edema de - Inmunofluorescencia de anticuerpos anti-MGB de las Eliminar los anticuerpos anti-MBG del torrente sanguíneo
miembros pélvicos y torácicos, hipertensión y dolor paredes - Plasmaféresis (intercambio de plasma), en la que se
de la fosa renal Radiografia de torax extrae parte del plasma, se eliminan los anticuerpos anti-
- Infiltrados bilaterales difusos MBG nocivos, y el plasma se devuelve al organismo; todos
los dias durante 2-3 semanas
 NEFROPATIA POR IgA
DEFINICION EPIDEMIOLOGIA ETIOLOGÍA
Forma más común de glomerulonefritis en adultos
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Silente Función Renal A pesar de todos estos avances todavía no hay un tratamiento
- Hallazgo de depósitos mesangiales de IgA, puede - Análisis de orina específico para la IgA ni se han realizado
ser un estadio de la enfermedad - Sedimento urinario adecuados estudios controlados.
Asintomática - Proteinuria y albuminuria
- Hematuria microscópica Estudios inmunológicos Prevenir el desarrollo de complicaciones.
- Fase precoz de la enfermedad - Determinación de IgA Sérica
Sintomática Ecografía renal ACEI → Los inhibidores de la enzima convertidora de
- Hematuria macroscópica asociada a hipertensión - Al inicio sin alteraciones angiotensina o los bloqueadores de los receptores de
- No se acompaña de dolor ni coágulos Fases evolutivas angiotensina se utilizan para controlar la proteinuria y reducir
- Proteinuria en el 80% de los casos - Signos de nefropatía crónica la presión arterial.
Corticoesteroides → La inmunosupresión con corticosteroides
Biopsia renal se utiliza para reducir la tasa de progresión.
- El diagnóstico depende del análisis de la biopsia Restringir la ingesta de sal → Controlar la presión arterial.
renal en la que se hacen evidentes los depósitos
mesangiales de IgA.
 PÚRPURA DE SCHÖNLEIN-HENOCH
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
Vasculitis leucocitoclástica - La más común en la infancia Antecedente de:
- Infección del tracto respiratorio superior
- Fármacos (penicilina, ampicilina, eritromicina)
- Alimentos, exposición al frío o picaduras de
insectos.
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Cutáneas: exantema palpable - IgA elevada - Corticoides (Prednisona 1 mg/kg/día/4
eritematoso violáceo (80-100%) - El C3 es normal semanas)
- Articulares: Artritis o artralgias, - Urea/creatinina - Inmunosupresores (Ciclofosfamida)
transitorias, no migratorias (40- - Ecografía renal es inespecífica, puede ser - Antiagregantes plaquetarios
75%) normal o mostrar riñones hiperecogénicos. - IECA/ARA II
- Gastrointestinales: dolor *Criterio para iniciar tratamiento: proteinuria en
abdominal, sangrado en heces rango nefrótico o síndrome nefrítico/nefrótico
(40-85%)
- Renales: hematuria aislada
microscópica; glomerulonefritis
rápidamente progresiva. Si la
afectación renal progresa, se
produce un síndrome nefrítico.
 GRANULOMATOSIS DE WEGENER
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
Vasculitis sistémica, necrosante y - La más común de las vasculitis ANCA + Asociación con los anticuerpos anticitoplasma del
granulomatosa, que afecta el tracto neutrófilo (ANCA)
respiratorio superior e inferior, así Patrones:
como el riñón 1. C-ANCA (70-90%) → De patrón citoplásmico con
especificidad de antígeno para proteinasa 3
2. P-ANCA (10%) → De patrón perinuclear con
especificidad de antígeno para mieloperoxidasa
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
TR superior 1. Triada de manifestaciones clínicas Fase 1. Inicial o inducción a la remisión (3-6 meses)
- Sinusitis, epistaxis, nariz en silla - Afectación al TR superior
de montar, otitis media, pérdida - Afectación al TR inferior
auditiva, estenosis subglótica, - Afectación al riñón
ulceras y gingivitis 2. Triada histológica
TR inferior - Inflamación granulomatosa del TRS y TRI
- Tos, hemoptisis, pleuritis, - Vasculitis necrotizante de vasos de Fase 2. Mantenimiento
infiltrados y nódulos pequeño a mediano calibre
Riñón - Glomerulonefritis focal y segmentaria
- Glomerulonefritis focal y 3. Presencia de los C-ANCA
segmentaria
→ Cilindros granulares
→ Eritrocitos
→ Proteinuria > 1 gr/día
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1. Inflamación nasal u oral → Ulceras orales o secreción nasal purulenta o sanguinolenta
2. Rx de tórax anormal → Nódulos, infiltrados fijos o cavidades
3. Sedimento urinario nefrítico → Microhematuria o cilindros de glóbulos rojos
4. Inflamación granulomatosa en biopsia
*Para el diagnóstico de GW el px debe tener, 2 o más de estos 4 criterios (sensibilidad 88.2% y especificidad del 92%)
 POLIANGITIS MICROSCÓPICA
DEFINICIÓN EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
Vasculitis necrotizante de vasos Vasculitis asociadas a anticuerpos
pequeños anticitoplasma de neutrófilos (ANCA)
CUADRO CLÍNICO CRITERIOS DIAGNÓSTICOS TRATAMIENTO
Inicio insidioso Signos sistémicos: - P-ANCA positivos o anti-mieloperoxidasa Fase 1. Inicial o inducción a la remisión
- Fiebre ANCA positivos (+6 puntos) - Glucocorticoides + Ciclofosfamida
- malestar - Fibrosis o enfermedad pulmonar intersticial Fase 2. Mantenimiento
- Pérdida de peso en rx de tórax (+3 puntos) - Azatioprina
- Artralgia - Glomerulonefritis pauci-inmune en biopsia
Renales: (+3 puntos)
- Glomerulonefritis aparece en 79% de - Prueba positiva para C-ANCA o
los pacientes anticuerpos antiproteinasa 3 (-1 punto)
- Anomalías urinarias - Recuento en eosinófilos en sangre >1x10 /
- Proteinuria litro (-4 puntos)
Pulmonares: Hemorragia alveolar - Afectación nasal: secreción sanguinolenta,
- Hemoptisis ulceras, costras, congestión, obstrucción o
- Tos defecto del tabique (-3 puntos)
- Disnea *Se necesita un puntaje >5 para su
- Dolor torácico pleurítico clasificación
Piel:
- Púrpura palpable
- Livedo reticularis
- Urticaria, nódulos
- Úlceras cutáneas con necrosis.
 SX DE CHURG-STRAUSS
DEFINICIÓN CRITERIOS DIAGNÓSTICOS ETIOLOGÍA
Es una vasculitis necrotizante sistémica1.
Asma 1. Factores genéticos y ambientales
que afecta vasos de pequeño calibre y,2. Eosinofilia periférica (>10%) 2. Activación de eosinófilos
en menor proporción, de mediano calibre3.Sinusitis paranasal 3. Reacción inflamatoria sistémica
4.
Infiltrados pulmonares - Daño a endotelio →Vasculitis
5.
Mononeuritis multiple - Acumulación de eosinófilos en los tejidos →
6.
Histología compatible con vasculitis Daño tisular en varios órganos del cuerpo
*Diagnóstico con 4 de estos 6 criterios.
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Manifestaciones respiratorias Estudios analíticos - Corticosteroides: para controlar la
- Calcificación en el parénquima - Análisis de sangre para medir los niveles inflamación La dosis inicial típica de
pulmonar y subpleural de eosinófilos prednisona es de 0,5 a 1 mg/kg por día.
- Fibrosis extensa - Pruebas para detectar signos de - Inmunosupresores: si es grave o resiste a
Afectación cardiovascular, neurológica, inflamación, como VSG y PCR. corticoides. Se puede utilizar, azatioprina,
gastrointestinal o renal - Pruebas para detectar la presencia de micofenolato de mofetilo o ciclofosfamida
Afectación cutánea anticuerpos específicos, como los (500 mg/m²).
- Urticaria (ronchas elevadas y con anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos - Terapia biológica: mepolizumab, un
picazón) (ANCA). anticuerpo monoclonal dirigido contra la
Pruebas de imagen interleucina-5, eficaz en la reducción de
- Rx de tórax: signos de inflamación niveles de eosinófilos
pulmonar, como opacidades pulmonares, - Tratamiento de soporte
consolidación o infiltrados.
- TC de tórax: lesiones inflamatorias, como
nódulos pulmonares, consolidaciones,
engrosamiento de las paredes bronquiales
y derrames pleurales.
- RM: evaluar la presencia de inflamación en
otros órganos (SNC, riñones y corazón)
 CRIOGLOBULINAS
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA
Inmunoglobulinas que pueden Tipo I: Tipo I → Se asocian comúnmente con trastornos
encontrarse en la sangre y que - Una sola clase de inmunoglobulina linfoproliferativos como el mieloma múltiple
tienen la capacidad de precipitar o monoclonal (por lo general, IgM) Tipo II → Asociadas a enfermedades
gelificar a temperaturas frías y Tipo II: autoinmunes, como LES y hepatitis C crónica
disolverse nuevamente cuando se - Crioglobulinas mixtas que contienen una Tipo III → Se asocian principalmente con
calientan combinación de inmunoglobulinas enfermedades autoinmunes, infecciones crónicas
monoclonales (IgM) y policlonales (IgG) y trastornos linfoproliferativos
Tipo III:
- Mixtas, pero no contienen una cantidad
significativa de inmunoglobulinas
monoclonales
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Sx de crioglobulinemia Detección de crioglobulinas en suero sanguíneo - Manejo de la enfermedad subyacente (como la
- Urticaria por pruebas de laboratorio específicas, como el hepatitis C)
- Dolor en articulaciones criocrito (% de precipitaciones al centrifugar a 4°, - Supresión de la inflamación con
- Vasculitis cuando es >1%) corticosteroides o ciclofosfamida
- Glomerulonefritis → Oral: 2-5 mg/kg dos veces a la semana.
- Necrosis de la piel → Intravenoso: 10-15 mg/kg cada 7-10 días
- Daño en órganos vitales
 POLIARTERITIS NODOSA
DEFINICIÓN CLASIFICACIÓN ETIOLOGÍA
Vasculitis necrotizante de arterias de Es una enfermedad rara: - Infección estreptocócica
mediano y pequeño calibre, con afectación - 2 y 30 casos por millón - Hepatitis B y C
multiorgánica - Afecta predominantemente a hombres - Citomegalovirus (CMV)
- Afectación entre la 5ta y 6ta década - Parvovirus
- VIH
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
General: Estudios analíticos Five factor score (FFS)
- Malestar/fatiga - Aumento de proteína C reactiva (PCR) 1. Edad >65 (1)
- Fiebre (sin un patrón específico) - Velocidad de sedimentación globular (VSG) 2. Insuficiencia cardiaca (1)
- Pérdida de peso - Anemia 3. Insuficiencia renal (1)
- Mialgias intensas (frecuentes), dolor - Leucocitosis 4. Afectaciones gastrointestinales (1)
torácico y dolor testicular. - Trombocitosis 5. Ausencia de afectación
- Artralgias y, ocasionalmente, artritis. Función renal otorrinolaringológica (1)
Livedo reticulares - Proteinuria PAN cutánea
Afectación del tracto gastrointestinal: - Hematuria - AINE
- Dolor abdominal, náuseas / vómitos Estudios radiológicos - Colchicina
- Inflamación intestinal inespecífica - Radiografía de tórax - +/- glucocorticoides
- Hemorragia digestiva / perforación - Ecografía abdominal - +/- Dapsona
intestinal / peritonitis - Ecocardiografía - +/- Inmunosupresores
Nódulos subcutáneos dolorosos - Electrocardiografía PAN por VHB
(extremidades) - Ecografía Doppler (hepática, renal, - Antivirales
Purpura vasculítica mesentérica, vesícula biliar, testicular) - Ciclo corto de glucocorticoides
Afectación renal: Gold standard - Plasmaféresis
- Hipertensión arterial, hematuria y - Angiografía convencional PAN idiopática sistémica
proteinuria - Angio-RM - Leve (FFS = 0)
- Puede llegar a producir infartos renales - Angio-TC → Corticoides en monoterapia
• Prednisona de 1 mg / kg /dia
→ ¿No hay remisión?
• Azatioprina 2 mg / kg / dia
• Metotrexato 20 -25 mg / semana
- Grave (FFS >1)
→ Glucocorticoides + ciclofosfamida
• CFM 2 mg / kg / dia VO —- IV 600
mg/m2 cada 2 a 4 semanas
*4 - 12 meses de tratamiento
TEMA 4. NEFROPATÍAS TUBULOINTERSTICALES
Enfermedades que afectan de forma predominante al intersticio Disfunción tubular →
renal con la coexistencia de lesión tubular histológica o funcional. - Perdida de la autorregulación
Aguda - Atrofia tubular
• Alteración del gradiente osmótico renal
- Infecciosas
- No infecciosas Cuadro clínico
• Fármacos Síntomas
• Autoinmunes
• Obstrucción - Edema intersticial
- Dolor en flanco
Crónica - Náuseas
- Infecciosas - Vómitos
- No infecciosas - Adinamia
- Malestar general
• Metabólicas
• Metales pesados Triada
• Analgésicos
1. Fiebre
• Hematológicos
2. Exantema
• Obstructivas
3. Eosinofilia
Fisiopatología
Otros datos
1. Inflamación túbulo intersticial
- Infiltrado leucocitario - Hiponatremia
- Hipercalemia
• Linfocitos T y monocitos
- Acidosis
• Neutrófilos
• Células plasmáticas EGO
• Eosinófilos
- Disfunción tubular - Proteinuria <(3,5 g/24 hr)
- Microhematuria
- Distención de la capsula renal
- Glucosuria
• Dolor lumbar
- Cilindros epiteliales
Grado de lesión intersticial → Grado de reducción del FG - Cilindros leucocitarios
Obstrucción tubular → Flujo urinario dificultado
Nefritis tubulointersticial aguda
Es un patrón de lesión renal primaria por lo general asociado con
un deterioro abrupto en la función renal caracterizado
histopatológicamente por inflamación y edema en el intersticio
renal y túbulos.
Epidemiologia
- La incidencia reportada de NIA en biopsias renales realizadas
por fracaso renal agudo oscila entre un 5–27%
- Representa la 3ra causa más frecuente de deterioro agudo
de función renal en pacientes hospitalizados.
- Diferentes series de casos y registros han mostrado un
incremento progresivo de la incidencia de NIA, especialmente
en pacientes ancianos.
- Actualmente una de las causas más comunes es la inducida
por drogas (AINES, agentes antimicrobianos e inhibidores de
bomba de protones).
 NEFROPATÍA TÚBULOINTERSTICIAL INFECCIOSA
DEFINICIÓN
La pielonefritis es una de las enfermedades renales más comunes, como tal es una complicación grave de las ITU y se define como un proceso
inflamatorio que afecta a los túbulos, el intersticio y a la pelvis renal
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
- Mayor frecuencia en mujeres 1. Escherichia coli 1. Infección ascendente
- 1 de cada 10 personas contrae una 2. Enterobacterias: Klebsiella spp y Proteus spp. a. Colonización de la uretra distal y del intraito
pielonefritis después de una 3. Pseudomonas vaginal
infección primaria sin tratar o tratada 4. Enterococos b. Desde la uretra a la vejiga
de forma incorrecta. 5. Estafilococos: Staphylococcus aureus • Sondaje uretral
- Su incidencia aumenta con la edad y • En mujeres, factores como: tener una uretra
en los meses de verano. Px inmunodeprimidos más corta, ausencia de propiedades
- Las ITU ocupan el 3er entre las - Poliomavirus antibacterianas, cambios hormonales y
enfermedades infecciosas. - Citomegalovirus traumatismo.
- Adenovirus 2. Infección hematógena
Factores de riesgo:
- DM mal controlada. Factores predisponentes
- Litiasis urinaria. - Obstrucción de VI y estasis de orina
- Ser mujer (Relación 3:1). • Obstrucción: Vaciamiento incompleto y orina
- Embarazo residual.
- Manipulación urológica reciente o • Estasis: Las bacterias introducidad ⑭ en la vejiga
sondaje vesical. pueden multiplicarse libremente.
- Hipertrofia prostática benigna. - Reflujo vesicoureteral → La incompetencia de la
- Vida sexual activa válvula vesicoureteral permite a las bacterias
ascender por el uréter hacia la pelvis renal.

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Síntomas BH: Leucocitosis con neutrofilia Cefalosporinas de segunda o tercera generación
- Fiebre >38°
- Náuseas EGO: El hallazgo de cilindros leucocitarios respalda Manejo empírico intrahospitalario
- Vómitos el diagnóstico, nitritos y bacteuria. - Ceftriaxona 1 g I/V cada 12 h o 2 g cada 24 h
- Diaforesis - Si hay alergia a β-lactámicos
- Dolor lumbar unilateral que se irradia Urocultivo: 10 4 UFC/ml • Ciprofloxacino 400 mg I/V cada 12 h
a flanco o fosa ilíaca ipsilateral. Manejo empírico domiciliario
Signo de Giordano - Amoxicilina/Ácido clavulánico 875 mg/125VO cada
⅓ de los px presentan síntomas 12 h por 14 días
urinarios bajos (disuria, polaquiuria, - Ciprofloxacino 500 mg VO cada 12 h
tenesmo vesical, urgencia miccional,
incontinencia urinaria, hematuria).
 NEFROPATÍA TÚBULOINTERSTICIAL POR FÁRMACOS
DEFINICIÓN
Es un tipo de lesión renal que se caracteriza por la presencia de infiltrados inflamatorios, edema y tuboulitis
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
- Población joven de entre 15 - 49 Reacción inmunoalérgica (70 - 80% de los casos de Reacción de hipersensibilidad que sucede en un lapso
años prevalencia de 0.02/1.000 al NIA). de 7 – 10 días
año - Antibióticos → Fluoroquinolonas 1. Hapteno farmacológico → Membrana basal tubular
- Tiene una mayor prevalencia en - AINES (más frecuente) → Respuesta inmune
pacientes mayores de 60 años - Inhibidores de la secreción gástrica → Consumo 2. Liberación de antígeno farmacológico con
(0.2/1.000), especialmente en de 10 - 12 semanas estructura similar a la MBS → Reacción cruzada
aquellos que tienen terapéutica - Diuréticos 3. Liberación de antígeno farmacológico atrapado en
crónica o polifarmacia. • Genera lesiones de vacuolización el intersticio → Respuesta inmune
- Polifarmacia → Hasta en el 30% de • Acidosis intracelular 4. Formación de complejos antígeno-anticuerpo →
los casos no se identifica • Genera fibrosis tubulo-interticial Respuesta inmune
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Fiebre EGO La retirada precoz del fármaco causante es la piedra
- Artralgias - Proteinuria no nefrótica <1.5g/día angular del tratamiento
- Exantema cutáneo - Leucocituria >10 por campo Terapia esteroidea
- Náuseas - Microhematuria
- Vómitos - Eosinofiluria (lo normal es que no hay)
- Hipostenuria y poliuria - Cilindros leucocitarios

Biopsia renal es el estándar de oro

- Px con deterior de la función renal
- Px en los que se piensa usar glucocorticoides
- NTIA sin causa específica, excepto pielonefritis
bacteriana.
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL ASOCIADA A UVEÍTIS.
DEFINICIÓN

Es una enfermedad tubular renal poco frecuente caracterizada por nefritis tubulointersticial de inicio temprano asociada con uveítis anterior

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

- 1/3 de la uveítis aguda bilateral Pérdida de tolerancia a las células T y la
de inicio agudo en pacientes presencia en el tejido renal y ocular de
menores de 20 años. anticuerpos contra la proteína C reactiva
- M:H= 2,5-5:1. modificada.
- Adolescentes de 15 años.

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Manifestaciones renales - Clínica sugestiva de uveítis anterior Prednisona 1 mg/kg/día con bajada progresiva
- Biopsia renal compatible con NTIA durante 3-6 meses
- Fracaso renal agudo - Elevación de Krebs Von Den Lunge-6 (KL-6)
- Proteinuria de origen tubular no
nefrótica
- Leucocituria estéril
- Microhematuria

Manifestaciones oculares

- Dolor o enrojecimiento ocular

- Fotofobia
- Ojo seco
- Disminución de la agudeza
visual bilateral o unilateral

➔ Manifestaciones sistémicas

- Artralgias y mialgias
- Fiebre
- Pérdida de peso
- Dolor abdominal
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL LUPICA
DEFINICIÓN

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

Hasta el 60% de los pacientes con - Nefritis glomerular lúpica - Células B y plasmáticas (característica
LES desarrollan nefritis lúpica. - Inmunidad adaptativa local in situ común)
- La inflamación tubulointersticial - Células T auxiliares foliculares (intersticio
tiene un pronóstico más inflamado)
significativo que la inflamación - Complejos inmunitarios (C3c y C1q) se
glomerular. depositan en todo el tubulointersticio (50%)
- Complejos inmunes = inflamación más grave
Organización linfoide = inflamación más grave
y presencia de complejos inmunes en la MBT
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Proteinuria (100%) Biopsia renal - HCQ (hidroxicloroquina)
- Síndrome nefrótico (45-65%) - Proteinuria > 0.5 g/24-horas 4-5 mg/kg/día máx 400 mg/día
- Cilindros granulares (30%) - Sedimento activo ERC IV-V: Máx 200 mg/día
- Cilindros eritrocitarios (10%) - Deterioro inexplicado de la función renal
- Hematuria microscópica (80%) Creatinina sérica
- Hematuria macroscópica (1 a
2%)
- Función renal disminuida (40 a
80%)
- Falla renal aguda (1 a 2%)
- Hipertensión arterial sistémica
(15 a 50%)
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL GRANULOMATOSA
DEFINICIÓN
Son entidades con escasa incidencia en la clínica habitual.
Suelen asociarse con cuadros infecciosos, como la tuberculosis, trastornos inmunológicos, como la sarcoidosis.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Manifestaciones de NIA aguda y Biopsia renal Prednisona oral 1 mg/kg/día por 6-12 semanas,
recurrentes Infiltrado inflamatorio + granulomas reducción gradual hasta llegar a dosis de
- Fiebre mantenimiento de 10 a 20 mg durante 6-9 meses.
- Exantema maculopapular
- Dolor en flanco
- Proteinuria <(3,5 g/24 hr)
- Microhematuria
- Cilindros leucocitarios
- Eosinofiluria
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL ASOCIADA A IgG 4
DEFINICIÓN
La enfermedad relacionada con IgG4 es un trastorno sistémico autoinmune de etiopatogenia desconocida con características
histopatológicas propias y aumento de IgG4 en suero y tejidos afectos.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
- Predominante en varones La pancreatitis autoinmune tipo 1 es el prototipo de IgG4-RD
mayores de 60 años y la forma extrapancreática más frecuente es la colangitis
- Manifestación renal más esclerosante. Puede afectar prácticamente a todo el
frecuente es la nefritis organismo.
tubulointersticial
- Mayor prevalencia en Japón
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Puede afectar prácticamente a todo Tomografía computarizada (TC) con contraste: las lesiones Corticosteroides
el organismo: hipófisis, glándulas parenquimatosas son generalmente bilaterales, múltiples, y
salivales y lacrimales (la afectan de manera predominante a la corteza renal. En el 65 En dosis de 0,5-0,75 mg/kg/día en
enfermedad de Miculicz afecta a las % se presentan como pequeños nódulos corticales periféricos inducción durante 2-4 semanas
glándulas lacrimal, parótida y redondeados, hipovasculares, de baja intensidad, invadiendo
submandibular), ojos, órbitas, la cápsula pero sin malignidad en el examen histológico.
sistema nervioso central y periférico
(paquimeningitis, neuritis Histopatología: Gold standard. Se describe una tumefacción
infraorbitaria), tiroides (tiroiditis de pseudotumoral compuesta por un denso infiltrado
Riedel y la variante fibrosa de la linfoplasmocitario rico en células plasmáticas IgG4 y linfocitos
tiroiditis de Hashimoto), ganglios T CD4, y un grado variable de fibrosis con un patrón de
linfáticos, mediastino, pulmón, disposición celular «estoriforme» (enmarañado e
pleura y pericardio, mamas, irregularmente verticilado), flebitis obliterante y un infiltrado
estómago, hígado y vías biliares, leve-moderado de eosinófilos
retroperitoneo (periaortitis, fibrosis
retroperitoneal), riñón, próstata y la Laboratorio
piel (pseudolinfoma cutáneo) • Algunos pacientes tienen microhematuria y menos de la
mitad proteinuria.
• La función renal puede ser normal o desarrollar
insuficiencia renal, aguda o lentamente progresiva.
• Se puede encontrar hipergammaglobulinemia policlonal,
eosinofilia (33-48 %), FR positivo y PCR ligeramente
elevada.
• AutoAc: ANA a título bajo (30 %), el resto, negativos
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
NEFRITIS AGUDA POR DEPOSITOS DE URATOS
DEFINICIÓN
Nefropatía tubulointersticial causada por precipitación de ácido úrico y el depósito de ácido úrico y de sales de urato monosódico dentro de
los túbulos distales y los conductos colectores.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
Sobreproducción de ácido úrico 1. Sobreproducción de ácido úrico
2. Cristalización de ácido úrico en el sistema
La causa más común es el síndrome de lisis tubular
tumoral 3. Obstrucción

- Trastornos linfoproliferativos o
mieloproliferativos
- Tratamiento con citotóxicos
- Lisis tumoral (quimioterapia o radiación)
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Relacionados con hiperuricemia Sospechar cuando se desarrolla lesión renal Profilaxis
- Dolor intenso aguda en asociación de hiperuricemia Alopurinol
- Afectación articular (inflamación, piel marcada (>15 mg/dl) Indicada para pacientes con alto riesgo de lisis
caliente y eritematosa, sensibilidad a tumoral.
la presión) EGO - Leucemias
- Precipitado de cristales birrefringentes de - Linfomas
Obstrucción pélvica renal o ureteral ácido úrico - Tratamiento con radiación o drogas citotóxicas
- Dolor en flancos - Proteinuria mínima Dosis VO
- Hematuria micro o macroscópica - 600 -800 mg/día durante 2-3 días previos a la
Lesión renal aguda QS quimioterapia.
- Hiperuricemia >15 mg/dl
Tratamiento prolongado
- 300-400 mg al día

Tratamiento de urgencia
- Hemodialisis
- Rasburicasa
Dosis IV
- 0,20 mg/kg/día. 1 vez al día en una perfusión
intravenosa en 50 ml de solución de cloruro
sódico 0,9% durante 30 minutos
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
NEFROPATIA POR DEPOSITOS DE CADENAS LIGERAS.
DEFINICIÓN

Es una entidad rara, caracterizada por el depósito de un solo tipo de cadena ligera en la membrana basal del riñón. Puede asociarse a
una discrasia de células plasmáticas, aunque en ocasiones no se detecta patología hematológica y se denomina idiopática

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

Incidencia de MM: Lesion tubular directa por: 1. Proteínas de Bence Jones
• 1.16/100,000 habitantes - Sobrecarga proteica 2. Agregados intratubulares
MM: Son principalmente adultos - Hipovolemia 3. Proteina de Tamm-Horsfall
mayores, masculinos - Hipercalcemia 4. Cilindros
Complicación más común de - Administración de medicamentos 5. Tubulo distal
mieloma múltiple nefrotóxicos 6. Reacción de células gigantes
7. Rotura tubular
8. Fibrosis intersticial
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Signos y síntomas de MM: Gold estándar Hidratacion al paciente
- Anemia, Dolor oseo, Fracturas, Biopsia renal - Volumen urinarios: >3L al dia
infecciones recurrentes - Demostración de cilindros formados por - Evitar nefrotoxicos
EGO: cadenas ligeras de inmunoglobulina - - Corregir hipercalcemia
- Proteinuria Bence Jones (70%) porcion distal de la nefrona o Con bifosfonatos
Sedimento urinario normal Riñon con mieloma multiple
Anomalias bioquimicas: Otros diagnosticos - Inhibidor de proteosoma 26S
- Acidosis, Hipercalcemia, Cadenas libres sericas - Bortezomib
hiponatremia y hiperuricemia - Relación kappa/lambda normal sérica es de - Presenta efecto quimioterápico sobre las
0.26-1.25. células plasmáticas
- Concentración elevada de cadenas ligeras - Bloqueo de efecto proinflamatorio y
libres + Una relación anormal de cadenas profibrotico
ligeras = Proceso proliferativo plasmático Plasmaferesis
monoclonal - Está actualmente en discusión su efectividad
Proteinas en orina de 24 hrs
- Estimado de la excreción de proteína y una
relación de la proteína urinaria
Electroforesis + inmunofijacion
- Es un método complementario
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL AGUDA
NEFROPATIA POR DEPOSITOS DE FOSFATOS.
DEFINICIÓN

Es una forma de lesión renal que se produce tras el uso de purgantes intestinales que contienen fosfato de sodio oral, debido a un
aumento transitorio pero potencialmente grave del fosfato sérico junto con depleción de volumen

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

Mas frecuente en sexo femenino - Preparación para colonoscopia (Fosfosoda) Dilatación de los túbulos (Distal) presencia de
- Hipovolemia extensos depósitos de fosfato de calcio en la luz
Incidencia despues de preparación - Tener ERC o daño renal subyacente tubular, dentro de las células epiteliales
de 1-4% - Inhibidores de ECA y BRA tubulares, y, con menor frecuencia, en el
Pacientes que tienen: intersticio peritubular
- IR previa
- Deshidratación
- Diabetes
- Uso de IECA o ARA II
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
DIsminución de la función renal - Biopsia renal No existe un tratamiento específico
Bioquimicos: - EGO: - Hidratacion
- Hiperfosfatemia: Tetania, o Sedimento benigno - Ligadores de fosforo
alteración de la conciencia, o Proteinuria moderada - Gluconato calcico
Hipotension Casos graves
- Hipocalcemia: - Hemodialisis
o Neurologicas: Prevencion
Convulsiones, parestesias - Evitar el uso de preparados con fosfatos
o Cardiacas: Alargamiento del
intervalo QT, Arritmias
ventriculares
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA
Nefropatía tubulointersticial infecciosa crónica
DEFINICIÓN

La pielonefritis crónica es resultado de una pielonefritis bacteriana aguda recurrente y persistente, lo que conlleva a cicatrización, atrofia renal e insuficiencia renal.

Infecciones urinarias recurrentes = 3 episodios en un periodo de 12 meses o 2 episodios en 6 meses.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

Mayor frecuencia en mujeres. Las causas suelen aparecer combinadas. Pocas veces una infección 1. Pielonefritis aguda
bacteriana crónica aislada es la única causa de pielonefritis crónica. 2. Tratamiento inadecuado
1 de cada 10 personas 3. Resistencia bacteriana
contrae una pielonefritis Escherichia coli es la causa más frecuente de infecciones agudas. 4. Infecciones urinarias recurrentes
después de una infección También encontramos otros agentes como: 5. Inflamación renal crónica o persistente
primaria sin tratar o tratada de o Klebsiella spp 6. Zona de unión corticomedular
forma incorrecta. o Proteus spp. o A nivel de los túbulos colectores (Atrofiay
o Staphylococcus aureus pérdida de su diferenciación)
Mayor mortalidad en px El reflujo vesicoureteral es también una etiología clásica, y representa o Glomerulos (Espesamiento en su cápsula y
mayores de 80 años. un factor de riesgo de infecciones recidivantes. fibrosis )
7. Zona cortical
8. Daño al parénquima renal en su totalidad
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
La gran mayorías son asintomaticos, muchos de ellos cuentan con el Tratamiento: Es importante el tratamiento oportuno de las
antecedente de infecciones urinarias. alteraciones estructurales, aunque muchas veces es
- Fiebre irreversible.
- Anorexia
- Escalofríos Debe identificarse la infección activa y tratar la recurrencias
- Dolor en flanco o espalda baja con terapia guiada.
- Vómitos
- Náuseas Es decir, se debe realizar un cultivo, y no usar tratamientos
- Poliuria y nicturia (algunos px) empíricos.
- PA elevada
Sedimento urinario Se deben corregir quirúrgicamente los defectos anatómicos
- Leucocituria (>5 leucocitos por campo) que han condicionado esta enfermedad.
- Cilindros leucocitarios (positivos)
- Michohematuria (1 - 10 GR por campo)
- Bacteruria (>100.000 UFC/ml)
- Proteinuria
o Orina de 24 h: >300 mg/24 h
- Azoemia
o Urea >24 mg/dl
o Ácido úrico >7 mg/dl
o Creatinina >1.2 mg/dl
 NEFRITIS TUBULOINTERSTICIAL CRONICA
NEFROPATIA METABOLICA (HIPERCALCEMIA SOSTENIDA)
DEFINICIÓN
La hipercalcemia crónica mantenida, de cualquier etiología, puede producir NIC con infiltrados celulares focales, fibrosis túbulo-
intersticial y depósito de calcio a nivel intersticial, tubular y vascular.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

La hipercalcemia crónica mantenida, de cualquier 1. Hipercalcemia grave temporaria (>12 mg/dl)
etiología, puede producir NIC con infiltrados o Insufiencia renal grave
celulares focales, fibrosis túbulo-intersticial y o Vasoconstricción renal
depósito de calcio a nivel intersticial, tubular y o Deplesion de volumen
vascular. 2. Hipercalcemia e hipercalciuria
o NTCI
o Calcificación y necrosis tubular
o Fibrosis intersticial y nefrocalcinosis
3. Hipercalcemia e hipercalciuria
o NTIC
o Calcificación y necrosis tubular
o Fibrosis intersticial y nefrocalcinosis
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Alteración en la - Presencia de hipercalcemia e insuficiencia renal
concentración no explicable
urinaria - La nefrocalcinosis puede detectarse por ecografía
- Poliuria y nicturia o TC sin contraste
- Diabetes insípida
nefrogénica (20%)
- Perdida de sodio
renal
- Acidosis tubular
distal
- Posible
nefrocalcinosis y
urolitiasis
 NEFROPATÍA POR METALES PESADOS
DEFINICIÓN
Exposición prolongada a estos materiales que produce deterioro lentamente progresivo de la función renal
- Plomo → Plumbemia persistentemente superior a 60 μg durante 5-30 años. Plomo se acumula en células tubulares proximales.
- Cadmio
- Otros → cobre, oro, uranio, arsénico, etc.
ETIOLOGÍA FISIOPATO
Fuente de exposición 1. ↑ Radicales libres
- Pinturas ricas en plomo  ↓ Guanilato ciclasa
- Exposición laboral: soldadores, trabajadores en  ↓ NO
funciones, municiones, material de pintura y  ↑ RVP → Hipertensión arterial → Lesión renal
gasolineras 2. ↑ Activación del NFκβ
- Cañerías antiguas.  SRA intrarrenal + atracción de macrófagos
- Consumo de alcohol destilado ilegalmente  ↑ Inflamación
 Hipertensión arterial → Lesión renal
3. Interferencia reacciones enzimáticas Ca-
dependientes
 Apoptosis
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Triada: - Buscar exposición actual o pasada al plomo - Reducir o evitar la exposición al plomo, lo que
1. Insuficiencia renal lentamente - Medir plumblemia -> Si procede: puede evitar la progresión del daño renal en casos
progresiva  Determinar la plumburia tras administrar 1 gr no muy avanzados
2. Hipertensión EDTA cálcico. - Estudios han demostrado que el tratamiento con
3. Gota saturnina - La plumbemia >10 μg/dL (0,48 μmol/L) obliga a EDTA de manera prolongada disminuye el riesgo
estudiar. de la progresión de la insuficiencia renal
Los signos tempranos de intoxicación - Una fluoroscopia radiográfica del hueso.  Se administra en perfusión endovenosa lenta,
con plomo son atribuibles a la disfunción cada 12 horas, a dosis de 1 g en 500 ml de
tubular proximal, sobre todo suero salino fisiológico o suero glucosado al 5%
hiperuricemia causada por la retención (máx. 75 mg/kg/día)
renal de urato → Gota
 NEFROPATÍA POR MEDICAMENTOS
DEFINICIÓN
Es una enfermedad renal caracterizada por necrosis papilar y nefritis intersticial crónica, causada por:
- El consumo prolongado de agentes analgésicos no narcóticos
- Uso de agentes combinados que contienen dos o más agentes analgésicos
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
Causas más comunes de enfermedad - Agentes combinados que contienen Fenacetina 1. Ingesta prologada de anestésicos
renal crónica (ERC) en: - Tratamiento analgésico combinado: 2. Daño a las células endoteliales vasculares
- Australia  Aspirina más paracetamol 3. Engrosamiento de los capilares de los vasos rectos
- Partes de Europa  Uso de grandes cantidades de AINES (Esclerosis capilar)
- Estados Unidos  Área de necrosis
 Calcificación papilar
La mayoría de los pacientes que 4. Lesiones en pelvis renal y uréter
presentan nefropatía analgésica clásica
tienen más de 45 años
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Cuadro clínico general: Manifestaciones laboratoriales - Eliminar agente causante
- Cólico ureteral - Creatinina sérica elevada (Normal: 0.7 a 1.3 - Trasplante de riñón
- Disuria recurrente referente a IVU mg/dL)
- Poliuria (>2.5 L) - Hematuria
- Hematuria - Datos de posible anemia
- Proteinuria leve

Manifestaciones radiográficas
- Riñones disminuidos en tamaño
- Calcificaciones en papila renal
- Contorno dentado e irregular

Biopsia
- No se proporciona un diagnóstico positivo
- Se muestra generalmente una fibrosis
tubulointersticial inespecífica

TAC sin contraste

- Prueba diagnóstica de elección
 NEFROPATÍA POR DEPÓSITOS DE CRISTAL Y PIGMENTOS BILIARES
NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO AGUDA
DEFINICIÓN
Uropatía obstructiva intraluminal causada por el depósito de cristales de ácido úrico dentro de la luz de los túbulos renales y túbulos
colectores, lo que ocasiona obstrucción del flujo de orina.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
Se estima que entre el 2 y el 5% de las - Síndrome de lisis tumoral
personas en todo el mundo la padecen al - Catabolismo tisular debido a convulsiones
menos una vez en la vida.
- Tratamiento de tumores sólidos
- Síndrome de Lesh-Nylhan
o ↓ Hipoxantina guanina
fosforribosiltransferasa
- Síndrome de Fanconi
o ↓reabsorción de urato en el túbulo proximal

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Asintomatico Muestra de orina Prevencion
- Dolor en el flanco si hay una obstrucción - Puede o no mostrar muchos cristales de - Rasburicasa: 0,2 mg/kg en infusión
pélvica renal o ureteral ácido úrico IV de 30 min una vez al día durante
o Mediante una relación ácido un máximo de 5 días más carga de
Sospechamos?? úrico/creatinina (mg/mg) superior a 1 en sol. Fisiológica
Lesión Renal Aguda + Concentración de una muestra de orina aleatoria - Alopurinol 300 mg VO 2 o 3 veces al
urato en plasma o suero >15 mg/dl o 893 día x 3 días previos a
µmol/l = sugestivo quimio/radioterapia más carga de sol.
fisiológica > 2,5 L/día
Tratamiento
- Alopurinol: 1 tableta de 300 mg dos
veces por semana.
- Febuxostat 80 mg VO 1 vez/día
- Liquidos IV
- Diurético de asa
o Furosemida 20-80 mg VO
una vez al día)
- Hemodialisis
 NEFROPATÍA POR DEPÓSITOS DE CRISTAL Y PIGMENTOS BILIARES
NEFROPATÍA POR ÁCIDO ÚRICO CRONICA
DEFINICIÓN
Es una forma de enfermedad renal crónica inducida por la deposición de cristales de urato monosódico en el intersticio medular, rodeados
de una reacción inflamatoria de células gigantes, en el intersticio medular y las pirámides.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
Era común en los pacientes con gota tofácea
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Asintomatica Hallazgos sugestivos - Alopurinol: 1 tableta de 300 mg dos
- Deterioro de la función renal - Urato > 9 mg/dL con una veces por semana.
- Proteinuria leve creatinina sérica < 1,5 mg/dL - Probenecid: 500mg/1 vez al día o
o 30-300 nmg/dl - Urato > 10 mg/dL con 1,5 a 2 losartan 50mg/1 vez al día
- Sedimento urinario blando mg/dL de creatinina sérica
o Sin células ni cilindros celulares - Urato > 12 mg/dL con creatinina
- Concentraciones séricas de AU sérica > 2 mg/dL
aumentadas al grado de IR
 NEFROPATÍA POR DEPÓSITOS DE CRISTAL Y PIGMENTOS BILIARES
NEFROPATÍA AGUDA POR RABDOMIOLISIS
DEFINICIÓN
Insuficiencia Renal Aguda causada por el pigmento hemo no proteico liberado por la mioglobina.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
26,000 casos de rabdomiólisis ocurren cada año 1. Exotocinas
en Estado Unidos - Lesión traumática muscular 2. Activación de citocinas
- Aumento voluntario o involuntario de la actividad 3. Vasocontriccion
La incidencia como IRA entre el 15 y muscular 4. Tercecer espacio
aproximadamente el 50% - Toxinas exógenas 5. Deplecion de volumen
Supervivencia a largo plazo del 80% - Etiologías infecciosas 6. Hipoperfusion renal
- Miopatías hereditarias 7. Lesión del túbulo proximal
- Hipokalemia 8. Mioglobinemia
9. Mioglobinuria
10. Cilindros
11. Obstrucción tubular
Disminución de la tasa de FG

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Rabdomiolisis - Oliguria - Tira reactiva para microhematuria Paicnetes con CK>5000 unidades/L:
• Mialgias - 23 -80% - Elevación de CK administrar bicarbonato
• Mioglobinuria - 12-70% o Diagnostico 20000 - 30000 unidades / litro Administración en caso de:
• Debilidad muscular =/<10%
• Mioglobinuria - Cilindros granulares - Ca normal
• Cilindros granulares - pH arterial <7.5
• Elevación de CK
Transtornos hidroelectroliticos - Bicarbonato sérico <30 mEq/L
- Hiperkalemia - Elevación de 1.0 mEq/L diario
Bicarbonato de sodio isotónico (150 mEq de
- Hipocalcemia - ⅔ de los pacientes. bicarbonato de sodio en 1 L de dextrosa al
5%).
- Hiperfosfatemia
DETENER
Relación BUN/Cr
- pH en orina <6.5 después de 3 h
- 5:1 >20:1 - Hipocalcemia sintomática
- pH arterial >7.5
- Bicarbonato sérico >30 mEq/L

Hiperuricemia

• Alopurinol: 300mg VO 1vez/día

después de alimentos.
 NEFROPATÍA POR CRISTALES DE OXALATO DE CALCIO
DEFINICIÓN
Condición que resulta de un depósito de cristales de oxalato de calcio en el parénquima renal, debido a hiperoxaluria e hipercalciuria, llevando a:
- Lesión tubular renal y fibrosis intersticial, o
- Lesión renal aguda o ERC
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
Primaria – 10% Primarias 1. Incremento de la oxaluria + Calciuria
- HOP-I → 80% - HOP-I 2. Depósito de cristales de oxalato de calcio
- HOP-II → 10% - HOP-II a. Obstrucción física
- HOP-III → 10% - HOP-III  Daño tisular, fibrosis renal, disfunción tubular y
Secundaria - 90% Secundarias necrosis tubular
- Malabsorción → 2/3 - Hiperoxaluria entérica (malabsorción) b. Estimulación del inflamosoma NLRP3
 Pancreatitis crónica  Resecciones amplias con colon intacto 3. Reclutamiento de células inflamatorias
 Bypass gástrico  Enfermedad inflamatoria digestiva
Subdiagnosticada - Ingesta excesiva
- HAS  Vitamina C y etilenglicol
- DM  Oxalato: Frutos secos, té, carambolo,
- Hombres espinacas y coca-cola
- Edad de 31-50 años - Descolonización de la microbiota
 Consumo de antibióticos en los últimos 3
meses
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Hiperoxaluria primaria Examen general de orina - Citratos orales → Dosis diaria de citrato potásico:
- Litiasis recidivantes - Hematuria y cristales 0.1-0.15 g/kg de peso
- Infecciones urinarias recurrentes Creatinina sérica - Ingesta de líquidos > 30 ml/kg/día
- Insuficiencia renal de rápida - 4.9-8.0 mg/dl - Régimen dietético de 1200 mg/día de calcio
evolución Ecografía renal y TC abdominal - Eliminar oxalato y precursores de la dieta
- Suele ser parte de una oxalosis Excreción urinaria de oxalato - Suspensión de orlistat
- > 45 mg/d/1.73 m² - Reversión de cirugía bariátrica
Cuadro clínico general: Biopsia renal - Reducción de consumo de grasas
- Hematuria macroscópica - Depósitos de cristales de oxalato de calcio en - HOP I: Piridoxina → 5 mg/kg/día,
- Enfermedad renal progresiva túbulos
- En presencia de litos, cólico renal - Daño y atrofia tubular
- Cambios glomerulares

CRITERIOS PARA NEFROPATÍA POR OXALATO DE CALCIO

1. Hiperoxaluria > 45 mg/día/1.73 m2
2. Enfermedad renal progresiva
3. Depósito de cristales de oxalato de calcio, con lesión tubular renal e intersticial
4. Exclusión de otras causas de enfermedad renal
 NEFROLITIASIS POR OXALATO DE CALCIO
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
80% por litos de oxalato de calcio - Hipercalciuria
- Hiperoxaluria
- Volumen urinario bajo
- Disminución de los inhibidores urinarios de la
formación de litos (citrato, magnesio y fosfato)
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Dolor unilateral de presentación Clínica Analgesia
súbita, de gran intensidad, - Examen de orina con tira reactiva - AINEs IV → 75 mg de diclofenaco o 2 g de
localizado en fosa renal Imagenología metamizol sódico
- Disuria - Ultrasonido - Si no sirven, 100 mg de clonixinato de lisina IV o
- Hematuria macroscópica - TAC de abdomen simple morfina 5 mg IV, o tramadol 50 mg IV
- Rx (no es tan buena) Síntomas vágales
- Ondansetrón → 4 mg IV
Expulsivo
- Tamsulosina → 0.4 mg/día
 NEFROPATÍA POR DEPÓSITOS DE CRISTAL Y PIGMENTOS BILIARES
NEFROPATÍA POR PIGMENTOS BILIAREARES
DEFINICIÓN
La nefropatía por cilindros biliares es una afección de disfunción renal bajo un contexto de hiperbilirrubinemia.

EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO

Desconocida -- Cualquier agresión que provoque
una bilirrubinemia profunda
Hepatica:
- Colestasis inducida por fármacos
- Cirrosis hepática
- Hepatitis
Extrahepatica
- Colangiocarcinoma maligno
- Hemolisis
- Coledocolitiasis
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
El diagnostico se basa en: El manejo clínico del tratamiento se basa
- Reducción repentina de la función renal normal o en la reducción del nivel de bilirrubina
previa reducida asociada con Hyb. <20 mg/
1. Limitar factores implicados en la
o ↑ Creatinina: mayor 3.2mg/dL precipitación/formación y toxicidad de
los túbulos de bilirrubina o ácidos
o Natriuresis: 57mmol biliares
2. Reducir la cantidad de bilirrubina libre
- Presencia de cilindros biliares en la orina y que cruza MBG y pasa a la orina.
características de nefropatía biliar en la biopsia 3. Reducir el nivel de bilirrubina o los
renal. ácidos biliares en plasma y orina
Biopsia tratando la causa subyacente de sHyb
- La patología inducida por el exceso de bilirrubina - Plasmaferesis -- Eliminar el exceso de
se limita principalmente a los túbulos toxinas y bilirrubina
o Túbulos proximales Repone
o Túbulos distales - Albúmina,
- Factores de coagulación
Analisis de orina 4. Reducir el nivel de bilirrubina o los ácidos
- Presencia de cilindros biliares en la orina biliares en plasma y orina tratando la causa
- Cilindro biliar que contiene células epiteliales subyacente de Hyb
renales - Dialisis + albumina
TEMA 6. ERC - En aquellos con nefropatía establecida
CONCEPTO controla sus comorbilidades antes de que
Lesión renal (Anormalidades estructurales o caigan en multi patología y ERC
funcionales) que pueden provocar
potencialmente un descenso del FG a menos EPIDEMIOLOGÍA DE MANEJO
de 60 ml/min/1.73m2 por +3 meses Principal causa de muerte → Enfermedad
cardiovascular 42%
EPIDEMIOLOGÍA o Dijo algo de que si se daña el vaso del
- Ligada al envejecimiento glomérulo pues tambien el de los vasos
o Después de los 30 años se reduce 1 ml de la retina y los del corazón
de FG al año por lo que deberemos FACTORES DE RIESGO
ajustar la normalidad… Un paciente de FACTORES DE SUSCEPTIBILIDAD (9)
90 años con 40-50 de TFG sería normal Incrementan la posibilidad de daño renal
- Dificultad de determinar estadíos iniciales - Edad avanzada
- Prevalencia 8% (Framinhann) o 13% - Antecedentes de ERC
(NHANES III) - Masa renal disminuida
- Prevalencia general 7-12% - Bajo peso al nacer
- 13.5% de pérdidas de años de vida - Raza negra
productivas - HTA
- Prevalencia en países de ingresos medios y o Objetivo terapeútico 130/85
bajos 10-16% o Objetivo terapéutico en HTA + DM →
La ERC es una enfermedad… 130/80
- Frecuente o Normal 90-120/60-80
- Nociva - DM
- TRATABLE o Objetivo terapéutico Hemoglobina
glicosilada de 7
Jalisco (425) tiene casos para ganarle a todo - Obesidad
Estados Unidos (389) - Nivel socioeconómico bajo
o Peores alimentos, médicos, tratamientos
La principal causa de ERC es DM y sus y estilo de vida
predisponentes son… Aumento de peso, Ayuno
prolongado, estrés. Evaluar función renal 1 vez al año

Hay 1402 pacientes por millón de habitantes. FACTORES INICIADORES (7)

Inician directamente el daño renal
EPIDEMIOLOGÍA DEL TRATAMIENTO - Enfermedades autoinmunes
Se ofrecen 3 opciones de tratamiento… o Lupus que produce nefritis lúpica →
1. Hemodiálisis Produce nefrótico y nefrítico
2. Diálisis peritoneal o Infecciones sistémicas

e
3. Trasplante renal o Infecciones urinarias
-

o En nuestro país hay muy poco trasplante o Obstrucción de vías urinarias bajas
renal sin embargo jalisco es el #1 pero de o Fármacos nefrotóxicos, AINES,
donador vivo relacionado o no aminoglucósidos
relacionado. o HTA
ht
ERC entre las principales causas de muerte.  PA NORMAL
 90/60 → 120/80
El especialista trata la punta del iceberg. El do DM
médico general…  Glucosa de 60-100
- Trata factores de riesgo
- Detecta pacientes con microalbuminuria FACTORES DE PROGRESIÓN (8)
- Proteinuria persistente
- HTA mal controlada
- DM mal controlada
- Tabaquismo
- Dislipidemia
- Anemia
- Enfermedad cardiovascular asociada
- Obesidad
o A mayor peso más filtración de volumen
1. Normal, ver presencia de factores de riesgo
2. Reducir factores de riesgo y DX
FACTORES DE ESTADÍO FINAL 3. DX y TX de ERC, evitar que siga el daño
4. Disminución de la TFG y estratificación
- Baja respuesta a diálisis
5. Inicio de alguna de las 3 alternativas
- Acceso vascular temporal
6. Muerte
- AINES
- Anemia
Etiologías (6)
Vasculares
NO MODIFICABLES → Edad, género, raza,
- Patología arterial renal
bajo peso al nacer. (4)
o Estenosis
- Nefroesclerosis hipertensiva
MODIFICABLES (7)
 Control e identificación de causa
Obstructiva
 Proteinuria - Nefrolitiasis
 Nefrotóxicos - Tuberculosis ureteral
 Dislipidemia - Fibrosis retroperitoneal
 Tabaquismo - Tumores retroperitoneales
 Obstrucción urinaria - Obstrucciones prostáticas
 Control PA - Obstrucciones congénitas
EVALUACIÓN CLÍNICA DE RUTINA EN PX
CON RIESGO DE DESARROLLAR ERC Glomerulonefritis primarias
En todos… - Esclerosis focal
 Medir PA - Membranoproliferativa
 Medir creatinina en suero y estimar FG - Membranosa
 Buscar marcadores de daño renal - Semilunas
 Análisis de sedimento urinario - Por IgA

En pacientes seleccionados… Glomerulonefritis secundarias

 Ultrasonido (obstrucción, infecciones, - Nefropatía diabética
calculos, historia de riñones poliquisticos) - Enfermedad del colágeno
 Electrolitos en suero - Amiloidosis
 Concentración o dilución urinaria - Post infecciosas
 Acidificación urinaria - Nefropatía por VIH

HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD Túbulos intersticiales

- Nefrotoxinas
- Nefropatía por analgésicos
- Hipercalcemia/nefrocalcinosis
- Mieloma múltiple
- Nefropatía por reflujo
- Pielonefritis crónica
- Tuberculosis
Hereditarias
- Enfermedad poliquistica renal
- Sx Alport
- Enfermedad quistica medular

ETIOLOGÍAS EN JALISCO
1. DM
2. HTA
3. Glomerulonefritis

Fisiopatología
Vamos a tener…
- Aumento de estrés mecánico
- Aumento de presión intraglomerular
- Alteraciones de los podocitos a
Fibrosis
- Despeñamiento de células endoteliales
- Infiltración celular
- Presencia de tejido fibroso en vez de células
funcionales

Varias cosas intervienen en la fisiopatología

- Factor de crecimiento transformante beta
- Angiotensina II
- Aldosterona
- Factor de crecimiento hepatocito
- Proteína ósea morfogenética 7
- Estrés oxidativo
- Acidosis metabólica
- Hipertrofia
o Causado por el hiperfuncionamiento
o Predispone a proteinuria Túbulos
o A mayor proteinuria mas daño renal
o La TFG puede ser igual en 2 pacientes
pero el que tenga más proteinuria tendrá
un peor curso en su enfermedad
- Proteinuria
- Fibrosis túbulo intersticial

(499) Generalidades Enfermedad Renal

Crónica - Dr. Mateo Aranzazu - YouTube

Primero va a estar el podocito feliz,

bien conformados😀
Con daño glomerular… Se ve el daño tubular y un intercambio del
 Despeñamiento de podocitos → intersticio por tejido fibrótico. Se pierden los
Alteración de MBG → Proteinuria procesos de contracorriente por que es puro
 Infiltración del mesangio con tejido tejido fibroso.
colágeno
 Pérdida de integridad de la nefrona
Cuadro clínico
- Disminución de reserva a 50-100% →
Asintomáticos
o Puedes perder hasta 80% y no tener
ninguna afectación
- Con 25-50% de reserva
o Anemia leve
 Normo normo o hipo micro
 Si sospecho evaluar al riñón con
Urea y creatinina
- IR 10-25% de reserva
o Acidosis metabólica
 Gasometría venosa porque no nos 1° marcador de daño renal → Pedir un EGO
interesa lo respiratorio si no ver sólo para ver la albuminuria.
el pH y bicarbonato <30 es lo normal
 Para evaluar lo respiratorio si
pedimos arterial Diagnóstico
o Uremia Básico
o Anemia - Presión arterial
o Hipocalcemia o 130/85 - 90/60
o Hiponatremia - Creatinina, urea en suero (Cistatina C)
 Dilucional por el edema o anasarca Estimación de tasa de filtración glomerular
que hace que haya más agua que - Presencia de marcadores de daño renal
solutos (albuminuria y proteinuria)
o Astenia - Analizar sedimento urinario
- Reserva de < 10% (Sx urémico) o Cristales
o Anemia o despeñamiento de células endoteliales
o Coagulopatía o Leucocitos
 No es raro que hagan hemorragia o Leucocituria estéril
intestinal
 Acidosis → Disminuye factores de Marcadores de daño renal
coagulación
 Uremia → Evita la agregación
plaquetar
o Amenorrea
 Alteración del eje hipotalamo
hipofisis gonadas
o Anorexia + 3
A
o Vómito E -
2
o Impotencia V = I

1
o Esterilidad H >
-

-
I
o Edema c -> 1 Las proteínas se pueden pedir…
o HTA - Orina en 24 hrs
 Lo van a tener todos a menos que - En muestra única índice albuminuria
estén en terapia de sustitución renal creatinuria
En sedimento
- Cilindros leucocitarios podemos pensar en
omeprazol, paracetamol
- Cuerpos ovales grasos → lípiduria
- Cilindros granulares (enfermedad renal
parenquimatosa)
 o También se puede sacar de orina en 24
hrs

* El EGO es cualitativo solo dice si tira o no tira

* G4 → es de prediálisis, ya no aplica la regla
de que es mejor menos FG con menos
albuminuria
¿Qué vamos a solicitar? Depuración de
creatinina en orina de 24 hrs

Apuntes previos clase

Histología - Agudizaciones pueden dar ERC
- Estándar de oro - Si da manifestación en imagen es que ya
Estructural hay daño
- Atróficos, disminución de la corteza (normal - Px con VIH si pueden recibir transplante
1cm), estenosis de la arteria renal - Antes del transplante hacer diálisis
- DM no transplante creo que dijo, hay daño
Casos específicos microvascular
- Ultrasonido renal - Hay mas desnutrición en diálisis peritoneal
o Dice el doctor que él le hace a todos
o Contó una emotiva historia donde a una Complicaciones
embarazada le dijeron que le dolía por
su espalda y tenía hidronefrosis por que
se le ligó el uretero y un riñón ya no hizo
su función
- Determinación de electrolitos en suero (Na,
Cl, K)
- Osmolaridad urinaria
- Determinación de acidificación urinaria (pH)
- Biopsia → gold standard - Alteraciones electrolíticas
o Calcio disminuido
KDIGO o Aumento de fósforo
o Aumento de potasio
o Disminución de sodio
- Anemia
- Alteraciones del metabolismo óseo
- Hiperuricemia
- Riesgo cardiovascular
- Desnutrición
- Uremia
- Disfunción endocrina
- Dislipidemia
→ Que para el examen te pone a anotarla toda
Generalmente se producen desde ERC en
Albuminuria
estadío 3
- Muestra única (albuminuria creatinuria)
o Es mejor un FG menor pero con menos
Los pacientes con ERC necesitan
albuminuria, mas proteinuria es más
anticonceptivos → No. Normalmente las
deterioro a mayor rapidez
mujeres con ERC y terapia de sustitución tienen
o Albuminuria es igual a la razón o
esterilidad por la anovulación. Con trasplante
velocidad de progresión
tampoco son fértiles porque están tomando
inmunosupresión.
 - Valorar enfermedades renales subsidiarias
¿Pueden tener relaciones sexuales? Si pueden de tratamiento específico:
lol, se les recompensa el uso de lubricantes. o Glomerulonefritis primaria o secundaria.
La actividad física puede migrar el catéter o Nefropatía isquémica
o Detectar progresión de ERC
Casos de embarazo con ERC
 Sesión de hemodiálisis diaria. Si vemos progresión abrupta en la enfermedad
del paciente debemos investigar por qué
Mieloma múltiple afecta al riñón

G3
- Modificar factores de progresión de ERC
- Detectar complicaciones
o Anemia, alteraciones metabólicas,
desequilibrio hidroelectrolítico,
enfermedades cardiovasculares
- Uso de fármacos nefroprotectores
o Alfaceroanalogos (ya no se usan tanto)
o ARA II y IECAS
o Estatinas
- Ajuste de fármacos de acuerdo a TFG
A menor TFG aumenta la posibilidad de
- Evitar nefrotóxicos
presentación de signos y síntomas.
o AINES, aminoglucósidos
- Revisión de nefrólogo 1 vez al año

Anemia renal….
1. Controlar el hierro
2. Eritropoyetina
a. Hemoglobina de ____ darle ____
unidades x peso
i. H 10 → 50 U/Kg
ii. H 8-10 → 100 U/Kg
A partir de estadío 3 mayor probabilidad o iii. H Menos de 8 → 150 U/kg
notoriedad de las complicaciones. Ejemplo: Tiene hemoglobina de 10 y pesa 70 kg
→ 50 X 70 → 3500 Unidades.
Tratamiento ¿Debemos ir a peso ideal?
G1 Y G2 Hay presentaciones de 2000, 4000 y 6000
- Control de la morbilidad unidades, si te pasas no pasa nada
- Retardar la progresión renal G3b
- Reducir factores de riesgo para ERC - Detectar progresión de ERC
- Uso de fármacos nefroprotectores - Controlar FRCV asociados
- Seguimiento cada 6 meses - Ajuste de fármacos según el FG.
- Vigilancia de signos de alarma Revisión de fármacos nefrotóxicos (por
ejemplo AINE)
G1, G2, G3a - Consejos higiénico-dietéticos
- Identificar factores de riesgo de ERC - Vacunar frente a neumococo, influenza y
- Detectar progresión de ERC: VHB
o Deterioro de FG - Detectar complicaciones de la ERC:
o Aumento de proteinuria o Anemia
- Controlar FRCV asociados o Trastornos electrolíticos
- Valorar enfermedades renales subsidiarias TRASPLANTE RENAL
de tratamiento específico
- Controlar FRCV asociados Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones
- Evaluar y tratar complicaciones de la ERC:
o Alteraciones del metabolismo óseo-
mineral - G5 - Presencia de - Retardo en
o Anemia - Contar con anticuerpos función del
donador dañinos injerto
o Trastornos electrolíticos
- Trombosis
G4 vascular precoz
- Ajuste de fármacos según el FG. en injerto renal
- Revisión de fármacos nefrotóxicos (por - Rechazo
- Infecciones
ejemplo AINE)
post trasplante
- Consejos higiénico-dietéticos - Pérdida del
- Detectar complicaciones de la ERC: injerto
o Anemia
o Trastornos electrolíticos
- Evaluar y tratar complicaciones de la ERC: HEMODIÁLISIS
o Alteraciones del metabolismo óseo-
mineral Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones
o Anemia
o Trastornos electrolíticos - G5 - Cardiopatía - Disminución
o Acidosis - Contraindi - Trastornos de la de PA
- Preparas para el Tx renal sustitutivo si cación de coagulación - Hemorragias
diálisis como hemofilia anticoagulant
procede: Hemodialisis, dialisis peritoneal,
peritoneal - Imposibilidad de es (Se les
trasplante de donante vivo o donante - Perdida de tener acceso pone
fallecido cavidad vascular heparina)
- Si no procede tx sustitutivo organizar tx peritoneal (Tienen todos los - Reacción
paliativo - Peritonitis posibles accesos anafiláctica al
recidivante ocupados) dializador
G5
- Insuficiencia - Fiebre
- Tx conservador hepática grave inducida por
- Tx paliativo (La ascitis y la HT pirógenos
- Tx electrolítico portal no coagulas endógenos
- Acidosis bien) - Infección de
- Enfermedad acceso
- Inicio de terapia de sustitución psiquiátrica vascular
- Revisión conjunta de medicina interna-
nefrología
Diálisis peritoneal
Si te niegas a tx sustitutivo y siempre dices que
siempre si tendras peor pronóstico y son Indicaciones Contraindicaciones Complicaciones
pacientes que debutan con pericarditis
sistémica, hemorragia, edema agudo - G5 - Paciente que - Resección
pulmonar… no quiere peritoneal externa
- Enfermedad - Hernias de pared
psiquiátrica abdominal
Terapia de sustitución grave - Hernia inguinal o
Hay 3 opciones… - Incapacidad escrotal
1. Trasplante renal para dializarse - Ostomías
2. Hemodiálisis - Drogadicción - Infección de la
3. Diálisis peritoneal - Entorno pared abdominal
familiar - Prótesis vascular
inestable - Enfermedad
En términos generales es mejor la hemodiálisis - Pobreza intestinal
pero en algunos casos no es así. extrema inflamatoria
TEMA 8. ALTERACIONES ÁCIDO-BASE 1. Sistemas amortiguadores
a. Bicarbonato
Equilibrio ácido-base • Capaz de conservar y formar nuevo
Alcalosis → Acumulación de bases en el HCO3 en caso de acidosis y excretarlo
cuerpo en caso de alcalosis
• Acido fuerte ⇆ Base débil / Base fuerte
- HCO3 ↑ ⇆ ácido débil
- CO2 ↓ b. Proteínas (Albúminas y globulinas)
Acidosis → Acumulación de ácidos en el • Anforéticas → Pueden funcionar tanto
cuerpo como ácidos o como bases
• Grupos ionizables → Capaces de liberar
- HCO3 ↓
o unirse a los H+
- CO2 ↑
c. Intercambio H/K
Alcalemia → Aumento del pH sanguíneo < 7.35 • Ambos elementos tienen cargas
positivas y se mueven libremente entre el
Acidemia → Disminución del pH sanguíneo > LIC y LEC
7.45 d. Hueso (Descalcificación)
Mecanismos productores • Libera CaCo3 y CaPO4 y hace un
intercambio con H
Ácidos fijos 2. Pulmones que controlan la eliminación
- Eliminación por medio de la orina de CO2
- Generados a partir del metabolismo de las • Eficacia del 50-75%
proteínas dietéticas y algunos otros • ↑ H detectado por quimiorreceptores a
nutrientes nivel aórtico y carotideo, lo que ↑ la
ventilación y ↓ la PCO2
Ácidos volátiles • Inicia su acción a los 3-12 min con
- Eliminación directa con la respiración actividad máxima en 12-24 hrs
- Generado por la condensación del CO2 3. Los riñones que eliminan H y reabsorben
y secretan HCO3
Ecuación de Henderson - Hasselbach • Excreción de H+ y conservación de
CO2 + H2O ⇆ H2CO3 ⇆ HCO3 + H HCO3

Pk constante → 6.1
CO2 constante → 0.3
Mecanismos reguladores
• Sistemas amortiguadores tubulares
 • Intercambio iónico H / K ATPasa • Normal 10 +/-2

Pruebas de valoración
Para el PH
- Gasometría arterial y pH
- Contenido de CO2
- Concentraciones de HCO3
• Arterial normal 22-26
- Exceso o déficit de bases
• Mide la concentración de todos los
sistemas amortiguadores de la sangre:
hemoglobina, proteína, fosfato y HCO₃
• Cantidad de ácido fijo o base que debe
agregarse a una muestra de sangre para
alcanzar un pH de 7.4
- Brechas aniónicas sanguíneas y urinarias.
• Diferencia de cationes y aniones,
deberían en teoria ser iguales
• Na - (Cl +HCO3)
 ACIDOSIS METABÓLICA
DEFINICIÓN
Es un trastorno caracterizado por reducción plasmática primaria de HCO3, disminución del pH (Ph < 7,35) y una reducción secundaria de PCO2,
que se produce por aumento en la producción de ácidos, por la pérdida de bicarbonato o una disminución de la excreción renal de hidrogeniones.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA FISIOPATO
=
Causas más comunes de
e -
enfermedad Anión GAP elevado 1. Mayor producción de ácidos metabólicos fijos o

#
renal crónica (ERC) en: - Cetoacidosis ingesta de ácidos fijos
- Australia • Diabética • Acidosis láctica
- Partes de Europa • Alcohólica 2. Incapacidad renal para excretar los ácidos fijos
- Estados Unidos - Uremia y falla renal aguda producidos por el metabolismo normal
- Acidosis láctica • Acidosis tubular renal

m
La mayoría de los pacientes que - Toxinas (aniones exógenos) 3. Incremento de la concentración plasmática del ion
presentan nefropatía analgésica clásica - Rabdomiolisis cloruro
tienen más de 45 años Anión GAP normal • Acidosis tubular renal
Pérdida de secreciones intestinales 4. Pérdida excesiva de bicarbonato a través de los
- Diarrea (grave) riñones o el tubo digestivo
- Aspiración gastrointestinal
- Fístula intestinal o biliar
Incremento de las pérdidas renales
- Acidosis tubular renal
- Tratamiento con inhibidores de la anhidrasa
carbónica
- Hipoaldosteronismo
Aumento de las concentraciones de Cl-(acidosis
hiperclorémica)
- Reabsorción excesiva de cloruro por los riñones
- Infusiones de cloruro de sodio
- Tratamiento de cloruro de amonio
- Hiperalimentación parenteral
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Respiratorias Gasometría - Resolución de causa primaria
- Disnea - ↓ pH: < 7.35 - Bicarbonato
- Taquipnea - ↓ HCO3: < 22 mEq/L • Pacientes con una acidosis grave (pH <7.1)
Cardiovasculares • NL: 22 ± 4 • Pacientes con acidemia menos grave (pH 7.1-
- Taquicardia - ↓ < 35 mmHg 7.2) + Lesión Renal Aguda
- Arritmias cardiacas - Independientemente del ph si el bicarbonato esta • No en acidosis láctica
Neurológicas -

• Si en Intoxicaciones por antidepresivos

-

bajo es acidosis metabólica, el ph puede estar

- Cefalea normal porque esta compensada tricíclicos, metanol o etilenglicol
- Letargia Determinación del anión GAP • Si en brecha aniónica normal
- Debilidad - ANION GAP- =(Na ) - (Cl + HCO3) • Calcular la dosis de acuerdo al déficit de base
- Disminución del nivel de conciencia • NL: 8-12
- Estupor/Coma
Gastrointestinales o Déficit de HCO3 (mEq) = EB (mEq/L) x 0.3
- Anorexia x peso (Kg)
- Nauseas y vomito o Moderada 1-2 mEq/Kg
- Dolor abdominal o Severa 2-5 mEq/kg
Piel • Metas del bicarbonato:
- Rubor o pH 7.20
- Calor o HCO3 15 mEq/L
Oseas (crónica) - Terapia de reemplazo renal
- Retraso del crecimiento • Acidosis metabólica severa y falla renal
• Falla renal e intoxicaciones severas por tóxicos
dializables
• Acidosis metabólica severa refractaria al
manejo médico
 ALCALOSIS METABOLICA
DEFINICIÓN
Trastorno del equilibrio ácido-base en el que encontrarnos un pH arterial > 7,45 y un HCO3- plasmático>25 mmol/l como alteración primaria y un aumento de la PCO2, por
hipoventilación secundaria compensatoria (la PCO2, aumenta 0.7 mmHg por cada mmol/l que aumenta el HCO3).
ETIOLOGIA

CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO

Aumento de 1. Aumento de HCO3− con alcalemia (pH alto). - La ALM no precisa tratamiento específico
- HCO3- 2. Valorar el volumen circulante efectivo por medio de la la mayor parte de las veces.
Incremento compensatorio de exploración física. - Debe corregirse la causa subyacente y la
PCO2 3. La concentración de cloruro urinario diferencia la alcalosis depleción de volumen de K.
No son específicos, regularmente son secundarios sensible a la administración de solución salina de la que no - Si existe una fuente exógena de álcali
a: responde a este tratamiento. (bicarbonato, citrato, lactato, acetato) lo
- Depleción de volumen Datos de laboratorio primero es suspender la fuente que puede
- Hipopotasemia - Hay elevación del pH arterial y del bicarbonato. Con la estar exacerbando dicha alcalosis.
- Ca2+ bajo= tetania compensación respiratoria, se aumenta la PCO2 arterial.
Síntomas multisistémicos - Hay disminución del potasio y cloruro séricos.
- SNC - El Cl− urinario puede diferenciar entre las causas que
- Neuromuscular responden al tratamiento con solución salina (< 20 meq/L)
- Cardiovascular de aquellas sin respuesta a este tratamiento (> 20 meq/L).
- Pulmonar
- Metabólico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Alcalosis metabólica sensible (con respuesta) al Alcalosis metabólica insensible (resistente) al cloro. Actividad mineralocorticoide excesiva
cloro. 1. Actúan en túbulo colector
1. Problema inicial - Riñones retienen HCO3-
 2. Pérdida sostenida de cloro desproporcionada a 2. Estimulan la reabsorción de sodio y la
Na. No importa: Ingesta y pérdida de electrolitos excreción de H y K+
- Renal
- Gastrointestinal Tratamiento Causas importantes:
3. Agotamiento de Cl- 1. Corregir el problema subyacente, como la suspensión - Hiperaldosteronismo primario
4. Conservacion renal de Na+ de esteroides exógenos. - Enfermedad de Cushing
5. Reabsorcion de HCO3- en riñones 2. Corregir hipopotasemia que mantiene ALM - Hiperplasia suprarrenal congénita
3. Usar diuréticos ahorradores de K+ - estenosis de arteria renal
Tratamiento 4. En el síndrome de Bartter el tratamiento más efectivo
1. Reponer el volumen con NaCl, si hay son los inhibidores de las prostaglandinas Manifestaciones:
hipovolemia. (Indometacina 150 - 200 mg/día). - Hipertensión
2. Corregir la hipopotasemia, si existe. - Hipopotasemia
3. El NH4Cl y el HCl deben reservarse para - Alcalosis metabólica
casos extremos. - Hipernatremia leve

Síndrome de Bartter y Gitelman

Alcalosis metabolica + hipopotasemia + normotension
Trastornos genéticos que afectan el transporte iónico
- Síndrome de Bartter: Anomalías que afectan el canal NKCC en el asa de Henle y simula un efecto diurético de asa persistente.
-

Síndrome de Gitelman: Anomalías en el canal NCC en el túbulo distal, lo que simula un efecto diurético tiazídico persistente.
 ACIDOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN
Reducción del pH sanguíneo secundaria a un aumento de la PCO2. Implica siempre alteración de la ventilación alveolar (hipoventilación).
pH arterial < 7.35 (acidemia), aumento presión parcial arterial de dióxido de carbono (pCO2), compensadora incremento concentración de bicarbonato (HCO3–).
CLASIFICACION ETIOLOGÍA FISIOPATO
CRONICA Alteraciones de la ventilación pulmonar 1. Células producen C02 que va a los
Elevación rápida de PCO2 ⁃ Obstrucción de la via respiratoria capilares donde se une a Agua formando
- Incremento mínimo de HCO3 plasmático ⁃ Síndrome de apnea del sueño ácido carbónico, este último se disocia
- Disminución notable PH ⁃ Enfermedad pulmonar obstructiva crónica en hidrógeno y HCO3 el H entra al
- pH< 7.35 y pCO2 > 45 mmHg eritrocito y es amortiguado… siguen su
⁃ Edema pulmonar
o Enfisema. camino a los pulmones… El H se une a
o Asma ⁃ Otras enfermedades de vías respiratorias y HCO3 y ácido carbónico que se disocia
o Bronquiectasias parénquima pulmonar en H y CO2 que es eliminado
o Trastornos neuromusculares (como el síndrome Alteraciones de la pared torácica y/o de los músculos
de Guillain-Barré y la miastenia gravis). respiratorios Fisiopato en acidosis respiratoria aguda:
o Lesiones de la médula espinal . ⁃ Enfermedades nerviosas: polineuropatías, - Amortiguador por taponamiento
enfermedades de la segunda motoneurona intracelular: por cada 10 mmHg de
AGUDA ⁃ Enfermedades musculares: miopatías, miastenia aumento de pCO2, la concentración
- Incremento sostenido de PCO2 arterial gravis, trastornos electrolíticos (hipopotasemia, sanguínea de bicarbonato aumenta en 1
- Incremento más marcado de HCO3 plasmático hiperpotasemia o hipofosfatemia graves), fármacos mEq/L→ pCO2= HCO2 →pH baja
- Disminución menos notable PH miorrelajantes Fisiopato en acidosis respiratoria
- pH 7.35 a 7.39 y pCO2 > 45 mmHg. ⁃ Enfermedades de la caja torácica: cifoscoliosis crónica:
o Edema agudo de pulmón Enfermedades de los centros respiratorios - Hipercapnia mantenida → reabsorción
o Aspiración de cuerpo extraño, ⁃ Depresión metabólica de los centros respiratorios: proximal de HCO3 y secreción de H,
o sobredosis de sedantes / intoxicación por alcalosis metabólica, fármacos, hipotiroidismo excreción urinaria de amonio y pérdida
barbitúricos. ⁃ Enfermedad estructural de los centros respiratorios: de cl → el HCO3 plasmático aumenta 2-
o Inhalación de humo, &
poliomielitis bulbar, encefalitis, hipoventilación primaria 4 mEq por cada 10 mmHG hasta un tope
o EPOC alveolar, apnea del sueño central de 80 → baja la concentración de H 35-
o Hemotórax / neumotórax 40
o Atelectasia,#
o (SDRA),M
o Excesiva Ingesta de CO 2
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
Secundaria a hipercapnia PCO2 gasometría arterial refleja la función ventilatoria - ↑ ventilación alveolar eficaz (tratando
- Somnolencia,* pulmonar causa subyacente)
- Letargo Vaores - Indicaciones de
- Cefalea Elevada (>45 mmHg) intubación/ventilación invasiva → ph
- Asterixis Descenso en el pH menor < 7.35 arterial -7.1 → PCO2 elevada (+60
Secundario a Hipoxemia, S 1. Determinar causa gradiente alveolo arterial de oxígeno mm Hg)
- Taquicardia - enfermedad pulmonar intrínseca - Farmacoterapia → broncodilatadora
- Taquipnea gradiente será > 20 mm Hg
o ventilación mecánica
- Ansieda - hipoventilación origen central/ alteración pared invasiva/no invasiva
- Confusión torácica o músculos inspiratorios
- Cianosis o gradiente normal
- Convulsiones
Otras PRINCIPAL:
- Irritabilidad - pH disminuido
- Disminución de conciencia,* - pCO2 +45 mmHG
- Mioclonías - Bicarbonato: si es normal aun no compensa, si es
- Parálisis extremidades elevado es una crónica +26 mEq/L
- Depresión respiratoria
- Vision borrosa
MECANISMOS COMPENSADORES
Cronica (48-72 hrs) Aguda (5-10 min)
- Producción novo HCO3 por el TCP Valores:
- Aumento en la reabsorción a nivel tubular >24 horas de evolución el Hco3 aumenta 4 mmol/L por cada 10 mmHg de incremento
Valores de pCo2.
HCo3 aumenta 1mmol/L por cada 10 mmHg de incremento de la pCo2. Tamponamiento intracelular (hemoglobina y proteínas).
Respuesta renal Hipercapnia aguda, 10-15 minutos
Hipercapnia crónica, 3-4 días El bicarbonato no puede tamponar el ácido carbónico tras el aumento de la pCO2.
1. Incremento excreción urinaria de amonio, acidez titulable y pérdida de cloro,
2. Aumento en la reabsorción de bicarbonato.
 ALCALOSIS RESPIRATORIA
DEFINICIÓN
Alteración sistémica caracterizada por la disminución primaria del PCO2 plasmática, denominada también hipocapnia, produciendo elevación del PH y una reducción
subsecuente del HCO3 -
- PCO2 -35mmHg
- pH +7.45
- HCO3 -22
MECANISMO COMPENSADOR ETIOLOGÍA TRATAMIENTO
Aumento de excreción de bicarbonato renal. Causada por hiperventilación o frecuencia
- Aguda: Descenso de 2 mEq/l de bicarbonato respiratoria mayor a la necesaria.
por cada 10 mmHg de descenso de la PCO2 - Hipoxia
- Crónica (3-5 días): Descenso de 4 mEq/l de o Enfermedad pulmonar
bicarbonato por cada 10 mmHg de descenso o Neumonía
en la PCO2. o Embolia pulmonar
o Edema pulmonar
o Fibrosis intersticial
o Mal de montaña
o Anemia intensa.
- Estimulación directa del centro respiratorio
o Dolor
o Fiebre
o Sepsis por gramnegativos
o Intoxicación por salicilatos, xantinas
o Insuficiencia hepática
o Ventilación mecánica excesiva
- Alteraciones del SNC
o Accidente cerebrovascular
o Encefalitis, meningitis
o Traumatismo
o Tumor cerebral
- Trastornos psiquiátricos.
o Ansiedad
CUADRO CLÍNICO DIAGNÓSTICO TRATAMIENTO
- Vasoconstricción de vasos cerebrales: convulsiones, Gasometria Manejo del proceso patológico pulmonar, suspensión del
confusión, vértigo, alteraciones del estado de conciencia. - pH: > 7,45 mmHg fármaco causal, control de la fiebre, disminución de ventilación
- Disminución de calcio ionizado e incremento de excitabilidad - HCO3 : <22mEq/L por minuto en pacientes con ventilación mecánica invasiva
muscular: calambres, parestesias, espasmos excitabilidad - PCO2: <35 mmHg
muscular aumentada mioclonus, astereis, Chvostek (el de la - Potasio: <3.5 mEq/L
cara) y Trousseau (el del brazo) - Cloro: >106 mEq/L
 INTERPRETACION DE GASOMETRIA Acidosis respiratoria
DATOS IMPORTANTES - pH ↓
- PH: Determina la acidez o alcalinidad de la sangre en relación al H+ - PC02 ↑
PaCO2 . Regulada por el pulmón PH Y HC03 → siempre mismo lado
- HCO3. Concentración actual de bicarbonato. Regulado por el riñón. PH Y PCO2 → lado contrario
- PaO2. Presión parcial de oxígeno en la sangre 3.
- BE: Exceso de bases en la sangre Compensación
- SatO2: Saturación de oxígeno de la Hb en sangre (monitoreo de la Metabólico el pulmón compensará
respiración) - Accion rapida
- CtCO2. Contenido total del CO2 en plasma - Hiperventilacion o hipoventilacion
o Cambio en PCO2 = respiratorio Respiratorio el HCO3 compensará
o Cambio en HCO3 = metabólico - Accion tadia
Valores normales - Eliminacion y/o retencion de de H+ y HCO3
PH 7.35 – 7.45
PaCo2 35 mmHg Transtorno a/b Prediccion de la compensasion
HCO 3 21 – 27 mmol/L Acidosis metabolica - PCO2 = (1.5 x HCO,) + 8 +/- 2
PaO2 75 – 100 mmHg - PCO2 disminuye 1.25 mmHg por cada mEq
BE -2.3 a + 2.3 mEq/L de disminución en HCO3
SaO2 95 - 98 % - РСО2 = НСО3 + 15
CtCO 2 22 – 28 mmol/L Alcalosis metabolica - PCO2 aumenta 0.75 mmHg por cada mEq
de aumento en HCO3
1. - PCO2 aumenta 7 mmHg por cada 10 mEq de
Ver el PH (7.35 – 7.45) aumento en HCO3
- pH ↑ - РСО2 = (0.7 x HCO3) + 21 +/- 2
- H↓ Acidosis respiratoria - HCO3 aumenta 1 mEq por cada 10 mmHg de
Alcalino - Aguda aumento de PCO2
- ph ↓ - Cronica - HCO3 aumenta 4 mEq por cada 10 mmHg de
- H↑ aumento de PCO2
Acido Alcalosis respiratoria - HCO3 disminuye 2 mEq por cada 10
2. - Aguda mmHg de disminución de PCO2
¿Respiratorio o metabolico? - Cronica - HCO3 disminuye 4 mEq por cada 10
Alcalosis metabólica mmHg de disminución de PCO2
- pH ↑
- HCO3 ↑ Reglas de compensasion:
Alcalosis respiratoria
- pH ↑ 1. Cuando veas el "ph, MUY alejado de la normalidad"
- PC02 ↓ Probablemente: no esta compensado, lo que se denomina también
Acidosis metabólica trastorno agudo
- pH ↓ 2. Es un trastorno mixto
- HC03 ↓
 - Metanol.
- Uremia.
Cuando veas el "ph, muy cerca de la normalidad" probablemente: esté - Salicilatos.
compensado, y apunta mas bien a que sea un trastorno cronico - Isoniazida
- Cetoacidosis diabética / alcohólica.
- Acidosis
Anion GAP normal
- Hiperalimentación
"ph, normal" pero con parámetros [hc03-c02] muy alterados, falsamente
- Acetazolamida.
normal, se trata de un trastorno mixto
- Renal (acidosis tubular)
- Diarrea.
- Uretero – entérica (fisura)
- Pancreato – duodenal (fisura)
Si la compensasion no es apropiada, transtornos no compensandos
compensados", pregúntese, ¿por qué no está compensado? PO2-60 exigeno PAGO
>

- Seguro se trata de un trastorno mixto asociado en los que haya una

mayor compensación esperada,
- Seguro se trata de un trastorno mixto asociado

Con un pH "normal" piense

1. pc02 ↓ y hc03 ↓: acidosis metabólica y/o alcalosis respiratoria

2. pc02 ↑ y hc03 ↑: acidosis respiratoria y/o alcalosis metabólica

Tírale bola al be, seguro te dará idea de si un trastorno es crónico o agudo

4.
Datos proporcionados
Anión GAP (8-12)
Util en acidosis metabólica para conocer posible causa
(Na + K) – (Cl + HCO3)
Anion GAP elevado
- Glicol (etilen y propilen).
- Alcohol isopropilico.
- Piroglutámico (ácido).
TEMA 7. LESIÓN RENAL AGUDA o Terminan en diálisis 2 - 2-7 por millón de
Disminución de la capacidad que tienen los habitantes
riñones para eliminar productos nitrogenados ▪ Les va mejor porque tienen más
de desecho (Creatinina, urea), instaurada en nefronas
horas a días Etiologías
patología renal
- Oliguria o anuria 1. Necrosis tubular aguda (50%) >
-

+ agudización

o Oliguria menos de 400 ml/día 2. FRA prerrenal fracaso renal agudo

>
-

o Anuria menos de 100 ml/día o nadota 3. IRC agudizada

- No oligúrica 4. FRA obstructiva
o No elimina Urea y creatinina, pero su a. Principal o prototípica el crecimiento
agua prostático
- Aumento de azoados
- 70% Pre renal
PERFUSIÓN SANGUÍNEA ADECUADA - 17% Post renal
- 13% Intrínseco Liquidos + vaso constructores
-
El riñon necesita una PAM para perfundir al
riñón de 65 mmHg con menos de esto no se IRA pre renales Baja perfusión renal
perfunde el riñón y se daña - Deshidratación
o Pérdidas gastrointestinales (diarrea-
PAM → (S + D(2)) / 3 vómitos), sudoración profusa, baja
ingesta
INTEGRIDAD DEL PARÉNQUIMA RENAL o Líquidos en el tercer espacio (íleo
Glomerulonefritis intestinal, pancreatitis, síndrome
compartimental)
PERMEABILIDAD DE VÍAS EXCRETORAS o Pérdida de sangre: hemorragia aguda
o Quemaduras, síndrome de fuga capilar
Procesos obstructivos
o Pérdidas urinarias (diuresis osmótica,
Valores que la definen nefropatías pierde sal y diuréticos,
- Aumento de +0.3 mg/dl de creatinina en
enfermedad de Addison) Diuréticos
>
-

- Bajo gasto cardíaco (isquemia, miocarditis,

menos de 48 hrs
- Aumento en más de 1.5 de la basal en
valvulopatía, taponamiento- derrame grave)
- Síndrome hepatorrenal (tipo I-más grave y
menos de 7 días
o Por ejemplo pasar de 1.5 a 3 en 7 días
rápido y II-menos grave-)
- Disminución de resistencias periféricas
- Disminución del gasto urinario a menos de
0.5 cc/Kg/horas por más de 6 horas o Sepsis, cuadros anafilácticos, bloqueo
o Ejemplo: Solo orino 50 ml en 6 horas…
del sistema renina-angiotensina
Si pesa 70 kg:
▪ Orina/peso/Horas
IRA o parenquimatosas (intrínsecas)
▪ 50/70/6 =0.119 ml/kh/hora - Tubulointersticial
- Necrosis tubular aguda isquémica, sepsis (o
Más de 3 meses → ERC cualquier Infección grave)
Menos de 3 meses → LRA - Tóxicos
o Exógenos
Epidemiología ▪ Contrastes yodados para
- Adultos exploraciones radiológicas,
o 200 casos por millón de habitantes especialmente los hiperosmolares
o Terminan en diálisis 21-27 por millón de (los quelatos de gadolinio a las dosis
habitantes habituales son poco nefrotóxicas)
- Niños ▪ Antimicrobianos: aminoglucósidos,
o 90 casos por millón de habitantes anfotericina B, foscarnet, aciclovir
 ▪ Inhibidores de calcineurina: o Vasculitis de vaso mediano y grande
ciclosporina y tacrolimus (panarteritis nodosa macroscópica,
▪ Antineoplásicos: Ifosfamida, enfermedad de Takayasu)
cisplatino, metotrexato o Disección de aorta y traumatismo
▪ Sales de litio (sección vascular, trombosis,
▪ Antiinflamatorios no esteroideos y compresión)
antagonistas del sistema renina- o Enfermedades del colágeno
angiotensina (esclerodermia) y lupus eritematoso
▪ Intoxicaciones: setas tóxicas sistémico (también glomerulonefritis)
(amanitas), tetracloruro de carbono
(CCL), etilenglicol Lo que tengo que el dijo: Tubulopatías,
o Endógenos intoxicaciones, pigmentos, glomerulopatías.
▪ Pigmentos: mioglobina
(rabdomiólisis), hemoglobina IRA obstructiva (postrenal)
(hemólisis graves) Uratos y - Estenosis uretral (valvas, fibrosis),
síndrome de lisis tumoral (fosfatos + crecimiento prostático, disfunción vesical
uratos + acidemia + oxidantes) - Neoplasia vesical, neoplasia ureteral
▪ Cadenas ligeras de bilateral (o unilateral en rifñón único)
Inmunoglobulinas e hipercalcemia - Fibrosis retroperitoneal, Infiltración por
(patología tumoral, neoplasia retroperitoneal (Linfomas, etc.),
hiperparatiroidismo o hematoma
Inmovilizaciones) - Litiasis bilateral (o unilateral en riñón único).
▪ Nefritis intersticial inmunoalérgica: Cristales o litiasis de urato
fármacos o autoinmune con uveítis
(con o sin granulomas) Fisiopatología
▪ Glomerular Hipoperfusión renal
▪ Poliangitis microscópica (frecuente - Disminución de volumen intravascular
en piel, pulmón hemorragia-y otros eficaz: Hemorragias, perdidas digestivas,
órganos) cutáneas, renales, redistribución de liquido
▪ Granulomatosis de Wegener intravascular y falta de aporte
(frecuente afectación de pulmón y - Disminución del GC: IC, problemas de
otorrinolaringológica) vasos pulmonares
▪ Enfermedad de Churg-Strauss - Disminución de las RVS: Hipotensores,
(eosinofilia y asma bronquial) anafilaxia, anestesia, sepsis y fallo hepático
o Brote de hematuria macroscópica en la - Aumento de la viscosidad de la sangre:
enfermedad de Berger gammapatias monoclonales, policitemia
o Síndrome nefrótico que cursa con - Aumento de las RV renales: sustancias
Insuficiencia renal aguda (pensar en ello vasoconstrictoras, Ca, productos
ante cualquier glomerulonefritis con bacterianos y nefrotoxinas
síndrome nefrótico) - Interferencias con los mecanismos de
- Vascular autorregulación renal: Fármacos
o Microangiopatías (síndrome hemolítico - Reperfusión tras isquemia
urémico, púrpura trombótica Toxinas tubulares
trombocitopénica, hipertensión arterial - Endógenas: Proteínas
maligna por administración de - Exógenas: Toxinas bacterianas y
mitomicina) nefrotoxinas
o Enfermedad ateroembólica (cristales de Depósitos intratubulares
colesterol desde la aorta) - Metabolismo endógeno filtrados en
o Embolismo arterial (arritmia cardíaca,
cantidades muy elevadas
placa de ateroma) y trombosis venosa - Sustancias exógenas
renal
Los medicamentos pueden generar Mecanismo para disminución de TFG
alteración de la función renal por 6 - Diminución del FSR
mecanismos: - Diminución de la TFG
- Quimiotoxicidad directa como los o Reducción de la presión hidrostática
antineoplásicos o antimicrobianos intraglomerular
- Mecanismo inmune (Nefritis intersticial con o Reducción de la superficie de filtración
AINES) - Retrodisfunción del filtrado por el epitelio
- Disminución de la TFG (IECA) tubular dañado
- Cristalización tubular - Obstrucción mecánica intratubular
- Hemorragia (ACICIOvir) o Restos celulares o cilíndricos
- Competencia con creatinina con excreción o Precipitación de sustancias químicas
(No genera falla renal per se) o Hipertensión intersticial por edema

Mecanismo para NTA Mecanismos neurohumorales

- Renina angiotensina es deletéreo

o Vasoconstricción arteriola eferente
o Se detecta situación de choque y lleva a
una hipoperfusión
- Prostaglandinas es protector
trado
e
o Vasodilatación arteriola aferente
o Los AINES evitan la vasodilatación
- Endotelina
o Potente vasoconstrictor deletéreo
o Regula proliferación celular
- Óxido nítrico
o Sus altas concentraciones son
citotóxicas
Mecanismo para isquemia - Péptidos natriuréticos potente vasodilatador
o Inhibe el sistema renina angiotensina
aldosterona, tono adrenérgico,
vasopresina y endotelina

Genesis de daño celular

¿Quienes necesitan y quienes no líquidos? Es

mentira que todos lo único que necesitan son
líquidos pero los pre renales si mejoran con
eso y vasoconstrictores

Casi todas son oliguria

Resposanle de muerte celular
Ojo, orinar no es igual a salud renal…
Filtrar → Eliminar agua
Depurar → Eliminar tóxicos
Hay riñones que filtran, pero no depuran
 Para talla venal e Hartman .

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Puntos diagnósticos básicos:

1. Investigar función renal previa
a. Preguntar si tiene estudios previos de
urea y creatinina
b. Muchas veces no saben pero sí sí
BOMBA
2. ¿Desde cuándo aumentaron los azoados?
- Túbulo normal con el daño se reemplaza por 3. ¿Existe disminución de volumen urinario?
tejido fibrótico ¿Desde cuándo?
4. ¿Ha habido episodios de hipotensión,
PRINCIPIOS FUNADMENTALES DE LA sepsis?
FISIOPATOLOGIA DE LA LESIÓN RENAL 5. ¿Presencia de síndrome de respuesta
AGUDA inflamatoria?
. Fiebre, leucocitosis o escalofrío
Responsable de muerte celular 6. ¿Ictericia?
7. ¿Fármacos nefrotóxicos? (nefrotóxicos,
Trombosis
AINES, IECAS)
T 8. Realizar ultrasonido renal y vías urinarias
. Si ya vemos cambios en el eco ya
pensamos en un proceso crónico
9. BH, tiempos, proteínas, calcio, fósforo,
osmolaridad, urea, creatinina, ácido úrico.
. en bh podemos buscar la presencia de
anemia, si a pesar de la anemia está
asintomático podemos pensar en procesos
crónicos
10. Orina: Sedimento, sodio, potasio, urea,
creatinina, osmolaridad
Daño renal + sol & Harman
(oOtro com-
11. Calcular índices urinarios
Problema de perfusión prometido) 12. Determinaciones selectivas: espectro
- Damos agua y si no responde un vasopresor electroforético, inmunoelectroforesis,
o Creo dijo de 500-1000 ml para meter el ANCA, ANA/anticuerpos anti ADN,
vasopresor complemento, crioglobulina, marcadores
- La solución tienen un pH de 5-5.5 (Ácido) virales, eosinófilos en orina,
o Acidosis metabólica 13. Ocasionalmente: Arteriografía renal, TAC,
o Hipercloremia Biopsia renal (enfermedades glomerulares
o Vasoconstricción renal primaria o secundarias, vasculitis, NTIA,
FRA de mas de tres semanas)
Complicaciones
Fallo de riñón y corazón… Fases de la LRA
No excreta volumen… Instauración
- Aumento de trabajo Abarca desde que se elevan los azoados al
- Insuficiente momento en que se estabilizan (1-2 dias)
- Hiperpotasemia
Mantenimiento
 Perpetuación del daño renal donde los 4. Pruebas de laboratorio programadas y otras
azoados se mantiene constantes y persiste la exploraciones
oliguria o Análisis de orina
- 3-9 días o Pruebas serológicas
o Análisis de proteínas
Resolución o Análisis hematológicos
Reanudación de la diuresis, descenso de o Estudios microbiológicos
azoados. o Cálculo del hiato osmolar (intoxicaciones)
o Nuevos marcadores de lesión renal
o Examen de fondo ojo (edema de papila
en la hipertensión maligna, cristales de
colesterol)
5. Pruebas de imagen (diferentes a la
ecografía convencional)
o Pielografía descendente o ascendente
o Tomografía axial computarizada (TAC)
multicorte: angio-TAC (con concontraste
yodado)
o Arteriografía (con contraste yodado; en
caso de alergia al gadolinio o CO₂)
o Resonancia magnética (RM)
- Angio-RM (contrastada con quelatos de
gadolinio).
Algoritmo dx - Uro-RM (no precisa contraste; en T2
imágenes líquidas)
6. Biopsia renal

Evaluación dx de la LRA

EFNA → Fracción excretada de sodio

Biomarcadores en LRA
EVALUACIÓN DX DE LA LESIÓN RENAL
AGUDA
1. Historia clínica: anamnesis y exploración
física
2. Bioquímica de urgencia
a. Análisis básicos de sangre y orina
b. Parámetros de funcionalidad
3. Ecografía abdominopélvica y Doppler
vascular y renal
Patrones ecográficos

Eritrocitos…
Dismórficos → Glomérulo
Normales → Del túbulo

IRC vs IRA

Índices urinarios de LRA

Hallazgos EGO

Dijo algo de dejarle el mínimo líquido necesario

al paciente que son 30 ml/kg aunque esté en
ayuno. 20-40m//k/día
IRA obstructiva
- Dolor tipo cólico
- Traumatismo
- Expulsión de coágulos
- Cálculos
- Gota
- Protatismo
- Antecedente de neoplasia urinaria,
70 % +
comunidad intestinal y ginecológica

40 % +
Intrahospitalario CLASIFICACIÓN RIFLE
 insuficiencia hepática, disfunción cardiaca,
exposición a nefrotóxicos.
- Mantener estado de hidratación adecuada
Rifle R - Valorar función renal y uresis
- Tratamiento eficaz de infecciones
- Mantener gasto cardiaco eficaz
Rifle I - Utilización cuidadosa de fármacos
nefrotóxicos
- Manejo adecuado de radio contrastes
Rifle F
MÉTODOS DE DEPURACIÓN
EXTRACORPÓREA
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- Hemodiálisis intermitente
Rifle L - Hemodiálisis continua
- Diálisis peritoneal intermitente
Rifle E - Diálisis peritoneal continua
- Hemofiltración

CRITERIOS DE DIÁLISIS

CLASIFICACIÓN DE ADQI PARA INICIO DE

TERAPIA DE SUSTITUCIÓN RENAL
Por RIFLE la clasificación más temprana que se - Oliguria o anuria menor de 200ml en 12
puede hacer es a las 6 hrs horas
Puedes decir… RIFLE I, RIFLE F y así… - Acidosis metabólica grave menor de 7.1
- Hiperazoemia grave (Pericarditis)
Clasificación AKIN - Hiperkalemia mayor ó igual a 6.5mEq/l
- Signos clínicos de toxicidad urémica
- Hiponatremia e hipernatremia grave con
sodio menor de 115 o mayor de 160 mEq/l
- Anasarca

INDICACIONES TERAPUTICAS DE
SUSTITUCION RENAL URGENTE
A: Acidemia
E: Electrolítico (hiperpotasemia, hipercalcemia,
lisis tumoral)
I: Intoxicación: Metanol, etilenglicol, salicilatos
O: Overload (Sobrecarga)
U: Uremia: Pericarditis, encefalopatía,
hemorragia

INICIO DE TERAPIA DE SUSTITUCIÓN

RENAL TEMPRANA (Estudio CANAKI)
Se equivale… I → R II →I III→ F
→ Inicio temprano
- Gasto urinario menor de 500ml/24 horas
Tratamiento
- Acidosis progresiva menor de 7.25
- Empeoramiento de edema pulmonar
PREVENCIÓN
- Ganancia de peso mayor 10%
- Identificar factores de riesgo: Edad,
- Potasio Mayor de 6 mmol/l
Hipovolemia, hipotensión, sepsis, diabetes
mellitus, insuficiencia renal previa,