Universidad Veracruzana
Facultad de Medicina
RENAL
Karla Garcia Grajales
Académico: Dra. Josefina Martínez Cruz E.E: Nefrología Mayo, 2025
INTRODUCCIÓN
Lesión Renal Agudo (LRA) o Insuficiencia
Renal Aguda
Pérdida súbita de la función renal que
aparece en un periodo de horas a días y
se manifiesta por la disminución de la
capacidad de eliminar azoados, con
posible oliguria. Siendo potencialmente
reversible.
EPIDEMIOLÓGIA
Se desconoce la epidemiología de la LRA, pero se ha reportado que entre
5 y 7% de las hospitalizaciones se complican con LRA y hasta 30% asciende
en terapia intensiva.
ETIOLOGÍA
1 2 3
PRERRENAL (40- RENAL (10-50%) POSRRENAL (10%)
70%) Oclusión arteria renal Obstrucción urinaria
Vascular intrarrenal infravesical (próstata,
Hipoperfución renal,
Necrosis cortical cuello, uretra)
hipovolemia, reducción
Glomerulonecrosis Obstrucción urinaria
VEC efectivo, falla
Necrosis tubular aguda supravesical (uratos,
cardiaca
tóxica retroperitoneo)
Activación RAAII,
Nefritis alérgica aguda
integridad tubular
Obstrucción intratubular
Oclusión vena renal
FISIOPATOLOGÍA
IRA PRERRENAL Disminución del flujo de
orina (con altas
Perfusión renal Respuesta concentraciones de urea,
comprometida fisiológica creatinina, fosfatos y
amonio) y eliminación de Cl
y sodio
Oliguria: eliminación diaria
<400ml de orina por día o
en paciente con sonda <20
ml /hr
FISIOPATOLOGÍA
Se puede clasificar en: IRA INTRÍNSECA Otras causas:
Oligúrica Inmunológicas
Anúrica Para su aparición existen Sistémicas
Diuresis conservada causas relacionadas con una Locales
(orina de mala hipoperfusión prolongada del Sustancias
calidad, poco riñon, causando: nefrotóxicas
conservada en Pérdida de la polaridad
productos Necrosis
nitrogenados) Apoptosis celular
Fracaso renal establecido
El túbulo proximal es el más
dañado en estos casos.
NECROSIS TUBULAR AGUDA (NTA)
FISIOPATOLOGÍA
IRA POSRRENAL
Causa daño en la función
Función normal de Obstrucción del flujo renal o provocar anuria
los riñones urinario (excresión de orina
<100ml/día)
FRACASO RENAL AGUDO
OBSTRUCTIVO O POSRRENAL
CUADRO
El cuadro clínico varía según la causa o las
consecuencias de la disminución de la función
renal.
CLÍNICO
Es muy importante identificar complicaciones
que impliquen riesgo de muerte, como acidosis
renal e hiperpotasiemia.
Arritmias Hiponatremia Hipermagnesemia
Edema Hiperpotasemia Síndrome urémico
Hipertensión Hiperfosfatemia Anemia
Derrame pleural Acidosis metabólica Infecciones
DIAGNÓSTICO
Para su diagnóstico es necesario analizar los datos recolectados de:
HISTORIA CLÍNICA
EXPLORACIÓN FÍSICA
Interrogatorio de antecedentes
personales, comorbilidades, datos Evaluar el estado de hidratación y
clínicos y medicamentos utilizados volemia del paciente
ESTUDIOS DE LABORATORIO ESTUDIOS DE GABINETE
Estudios como EGO, Na urinario, Es útil la USG o TAC para el
diagnóstico
El uso de biopsia es necesaria cuando:
No es posible determinar la causa
Se sugiere enfermedad parenquimatosa, la cual es factible diagnosticar con la biopsia
Cuando en los diagnósticos diferenciales existen enfermedades con diversos tratamientos y el pronóstico puede
variar.
TRATAMIENTO
TRATAMIENTOS ESPECÍFICOS
LRA PRERRENAL LRA POSRENAL
Expansión de volemia con solución Se debe resolver la obstrucción con
cristaloide la colocación de una sonda de Foley,
Altas dosis de furosemida 120-240 realizar cistoscopia, colocar catéter
mg iv, en caso de no haber mejoría doble J, y llevar a cabo nefrostomía.
de diuresis
LRA INTRÍNSECA
Para mejorar el gasto cardiaco se
utilizan vasopresores (dopamina, En NTA se mantiene una PA media
dobutamina) entre 65 y 75 mm Hg
Diuréticos de asa
Glomerulonefritis o vasculitis es
posible usar esteroides e
inmunosupresores (ciclofosfamida y
micofenolato de mofetilo)
TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOPORTE
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DIETA HIPERPOTASEMIA HIPONATREMIA ACIDOSIS METABÓLICA ANEMIA
REDUCIR EL CATABOLISMO, EVITAR LA TOXICIDAD RESTRICCIÓN HÍDRICA, SE TRATA CUANDO EL SE CORRIGE CON
BUEN APORTE CALÓRICO, CARDÍACA (GLUCONATO, RESTRICCIÓN DE SAL Y LOS BICARBONATO SÉRICO ES TRANSFUSIONESO
AJUSTAR LA INGESTA DE CLORURO CÁLCICO), DIURÉTICOS INFERIOR A 15 MMOL/L ADMINISTRACIÓN DE
AGUA Y SAL, CONTROL DEL REDISTRIBUIR EL K+, FORZAR ERITROPOYETINA SINTÉTICA
PESO CORPORAL PÉRDIDA DE K+
TRATAMIENTO
MEDIDAS DE SOPORTE
DIÁLISIS
INDICACIONES DE DIÁLISIS URGENTES
(mnemotecnia A,E,I,O,U):
Acidosis grave
Alteraciones de Electrolitos
(hiperpotasiemia grave)
Intoxicaciones
Sobrecarga de volumen
Uremia (pericarditis, encefalopatía,
sangrado).
Las “letras A, E, O” tienen que ser
resistentes al tratamiento con diuréticos.
CONCLUSIÓN
La lesión renal aguda es la pérdida de la función renal causada por múltiples
enfermedades (ej. hipovolemia, necrosis y obstrucciones), el cuadro clínico es diverso y
nos orienta hacia la patología que la causa. Su diagnóstico abarca diversos métodos
como es la historia clínica completa y detalla, pruebas de laboratorio como el EGO,
pruebas de imagen como el USG o TAC. El tratamiento oportuno es de vital importancia
para evitar complicaciones. El paciente debe ser supervisado al menos 3 meses después
del curso de esta enfermedad.
LECTURAS RECOMENDADAS
1 Levey AS, James MT. Acute kidney injury. Ann Intern Med. 2017;167:ITC66-ITC80.
2 Maxwell RA, Bell CM. Acute kidney injury in the critically Ill. Surg Clin North Am. 2017;97:1399-1418.
Pistolesi V, Regolisti G, Morabito S, et al. Contrast medium induced acute kidney injury: a narrative review. J
3
Nephrol. 2018;31:797-812.
Vanmassenhove J, Kielstein J, Jörres A, et al. Management of patients at risk of acute kidney injury.
4
Lancet. 2017;389-2139-2151.
BIBLIOGRAFÍA
Manual CTO de Medicina y Cirugía. Nefrología (10.a ed.). (2017). [En
línea]. Grupo CTO.
Cavazos, M., Lesli, V. B. Q., & Rodríguez, L. (2025). MIP C+ competente.
Intersistemas.
Gaínza de los Ríos Francisco Javier, Insuficiencia Renal Aguda. En:
Lorenzo V., López Gómez JM (Eds). Nefrología al día. ISSN: 2659-
2606. Disponible en: [Link]
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