Histamina

Histamina
• Función en la respuesta alérgica inmediata. Los antagonistas
competitivos de los receptores H1 se usan de forma terapéutica en
el tratamiento de las alergias, la urticaria, las reacciones
anafilácticas, náuseas, cinetosis e insomnio.

• Regulador importante de la secreción de ácido gástrico. Los

antagonistas del receptor H2 son eficaces para reducir la secreción
de ácido gástrico.
Histamina - Biosíntesis, Receptores y Funciones
Fisiológicas
• Estructura: Molécula hidrofílica
compuesta por un anillo
imidazólico y un grupo amino
unidos por etileno.
• Síntesis:
Catalizada por la L-histidina
descarboxilasa.
Descarboxilación de histidina.
Sitios principales: Células
cebadas, basófilos,
epidermis, células
enterocromafines (estómago),
neuronas del SNC y tejidos
en regeneración.
Distribución y Liberación

Tejidos con alta concentración: Piel, mucosa bronquial, intestinal

(rico en células cebadas).
Liberación:
• Mecanismo principal: Interacción antígeno-IgE en células cebadas
(respuesta alérgica).
• Inductores alternativos: Fármacos (ej. opiáceos, curarizantes),
traumatismos, toxinas.
Renovación:
• Lenta en células cebadas (días/semanas).
• Rápida en otros sitios (liberación continua).
 Receptores de Histamina (GPCR) y Funciones
Mecanismo de Antagonistas
Receptor Localización Función Biológica
Transducción Terapéuticos

Vasodilatación, Antihistamínicos H₁:

Gq/11 → ↑ IP₃, M. liso vascular,
H₁ broncoconstricción, Cetirizina (alergias),
Ca²⁺ bronquial, neuronas
prurito, alergia Doxilamina (insomnio)

Secreción de ácido Antagonistas H₂:

Células parietales
H₂ Gs → ↑ AMPc gástrico, inotropismo Ranitidina, Famotidina
gástricas, miocardio
cardíaco (úlceras)
Modulación
liberación de En
H₃ Gi/o → ↓ AMPc Neuronas CNS/PNS neurotransmisores investigación (narcolepsia,
(dopamina, TDAH)
serotonina)
En
Células inmunitarias Quimiotaxis,
H₄ Gi/o → ↓ AMPc desarrollo (enfermedades
(eosinófilos) inflamación
inflamatorias)
Funciones Fisiológicas y
Fisiopatológicas

Respuesta alérgica inmediata:

Vasodilatación → Edema,
enrojecimiento.
Broncoconstricción →
Disnea.
Prurito y aumento de
permeabilidad vascular.
Regulación
gástrica
Funciones Fisiológicas y Fisiopatológicas

Neuromodulación:
• Receptores H₃ en SNC regulan sueño, apetito y cognición.
Inflamación y dolor:
• Receptores H₄ reclutan eosinófilos en tejidos dañados.
Relación con otros sistemas:
• Sistema calicreína-cinina:
• Bradicinina/calidina comparten efectos con histamina (vasodilatación, dolor).
• Fármacos: Icatibant (antagonista B₂ para angioedema hereditario), Ecalantida
(inhibidor de calicreína).
Aplicaciones Clínicas de Antagonistas

Antihistamínicos H₁:
• Tratan alergias, urticaria, anafilaxia, náuseas (ej. difenhidramina).
• Efectos adversos: Sedación (cruzan barrera hematoencefálica).
Antagonistas H₂:
• Reducen acidez gástrica en úlceras y reflujo.
Nuevos blancos:
• Antagonistas H₃/H₄ en estudio para esclerosis múltiple, asma y artritis.
Función de la Histamina en Respuestas
Alérgicas y Liberación por Agentes Externos
Mecanismo de Hipersensibilidad Inmediata
• Células efectoras clave:
• Células cebadas (mastocitos) y basófilos almacenan histamina en
gránulos secretores.
• Activación por IgE:
• Antígenos (alérgenos) se unen a anticuerpos IgE adheridos a
receptores FcεRI en mastocitos/basófilos.
• Esto desencadena una cascada de señalización:
• Activación de tirosina cinasas.
• Fosforilación de sustratos proteicos (en 5-15 segundos).
Liberación de mediadores:
• Exocitosis de gránulos que contienen:
• Histamina, serotonina, proteasas, enzimas lisosomales, citocinas, proteoglucanos.
• Activación de fosfolipasa A2 (PLA₂) → Producción de:
• Leucotrienos (C4/D4): Broncoconstricción (asma/alergias).
• Factor de Activación Plaquetaria (PAF).
• Metabolitos del ácido araquidónico (proinflamatorios).
• Generación de cininas (bradicinina, calidina) que amplifican inflamación
y dolor.
Liberación Directa de Histamina por Agentes no
Inmunológicos
Agentes Inductores:
Fármacos:
• Morfina, tubocurarina, succinilcolina, antibióticos, medios de contraste
radiológico.
• Causan reacciones anafilactoides (similares a anafilaxia, pero sin IgE).
Venenos:
• Toxinas de avispas/abejas con péptidos liberadores de histamina.
Daño tisular:
• Polipéptidos liberados en tejidos lesionados activan mastocitos.
Mecanismo de Liberación: Interacción directa con proteínas G o activación del
receptor MRGRX2 (GPCR en mastocitos). No requiere sensibilización previa.
Manifestaciones Clínicas de la Liberación Aguda
de Histamina
Síntomas inmediatos (tras inyección intravenosa):
• Sensación cutánea: Ardor y prurito intenso (palmas, cara, cuero
cabelludo).
• Eritema generalizado: Enrojecimiento de la piel que se extiende al
tronco.
• Respuesta cardiovascular:
• Hipotensión + Taquicardia.
• Cefalea pulsátil.
• Síntomas sistémicos: Cólicos abdominales, náuseas, hipersecreción
ácida gástrica, broncoespasmo leve.
• Efecto de exposiciones repetidas: Agotamiento de histamina
almacenada → Disminución de síntomas (taquifilaxia).
Relevancia Clínica y Fisiopatológica

Reacciones anafilácticas/anafilactoides:
• La histamina es mediador central de shock anafiláctico.
• Tratamiento urgente: Adrenalina + antihistamínicos H₁/H₂.
Enfermedades inflamatorias:
• Asma, rinitis alérgica, urticaria crónica.
Implicaciones terapéuticas:
• Antihistamínicos H₁: Bloquean síntomas cutáneos y bronquiales.
• Antagonistas de leucotrienos (ej. montelukast): Controlan
broncoconstricción.
• Icatibant (antagonista de bradicinina B₂): Usado en angioedema
hereditario.
Perspectiva Integrada

Mecanismo Vía Inmunológica (IgE) Vía No Inmunológica

Alérgenos (polen, Fármacos, péptidos,
Desencadenantes
alimentos) venenos
Velocidad Segundos-minutos Inmediata (segundos)
Histamina + leucotrienos Principalmente
Mediadores liberados
+ PAF histamina
Antihistamínicos, Suspensión del agente
Manejo
corticoides causal
Mastocitosis, Tumores Carcinoides y
Funciones Sistémicas de la Histamina
Mastocitosis y Proliferación de Células Cebadas
• Urticaria Pigmentada (Mastocitosis Cutánea):
Acumulación de mastocitos en la dermis superior → Lesiones cutáneas hiperpigmentadas.
Síntoma clave: Prurito intenso al frotar (signo de Darier positivo).
• Mastocitosis Sistémica:
Proliferación anormal de mastocitos en múltiples órganos (médula ósea, hígado, bazo).
Síntomas por liberación masiva de histamina:
• Cutáneos: Urticaria, dermografismo, rubor facial.
• Sistémicos: Hipotensión, cefalea, diarrea, úlceras pépticas.
• Desencadenantes de Crisis:
Ejercicio, picaduras, calor, alérgenos, fármacos (especialmente bases orgánicas como
morfina).
• Complicaciones Hematológicas:
En leucemia mielógena: Basofilia → Hiperhistaminemia → Prurito, hipotensión, riesgo de shock
por citólisis.
Mastocitosis, Tumores Carcinoides y
Funciones Sistémicas de la Histamina
• Tumores Carcinoides Gástricos
• Secreción Patológica de Histamina:
Liberan histamina de forma autónoma → Episodios de "rubor
geográfico" (vasodilatación irregular en piel).
• Síntomas Asociados:
Dolor abdominal, diarrea, broncoespasmo (similar a síndrome carcinoide
clásico, pero sin afectación cardiaca).
Regulación de la Secreción Ácida Gástrica

• Mecanismo Dominante:
• Histamina actúa sobre receptores H₂ en células parietales → Estimula
secreción de HCl.
• Consecuencias Clínicas:
• Antagonistas H₂ (ranitidina, famotidina) inhiben >90% de la secreción
ácida, útiles en úlceras pépticas.
Función de la Histamina en el Sistema Nervioso
Central

Receptor Localización en SNC Función

Regulación sueño-vigilia,
H₁ Hipotálamo, corteza
apetito, aprendizaje.
Excitabilidad neuronal,
H₂ Neuronas postsinápticas
memoria.
Autorreceptor: Inhibe
H₃ Terminales presinápticas
liberación de histamina.
Función de la Histamina en el Sistema Nervioso
Central
Efectos Fisiológicos:
• H₁: Promueve vigilia, suprime apetito, regula temperatura.
• H₃: Regula liberación de histamina, dopamina y serotonina.
Ausencia de Enfermedades Directamente Vinculadas:
• Ningún trastorno humano se atribuye exclusivamente a disfunción
histaminérgica cerebral.
Cuadros Patológicos y Toxicidad

Choque por Histamina:

• Liberación masiva (anafilaxia) → Vasodilatación + ↑ Permeabilidad
→ Hipotensión profunda.
Toxicidad por Ingesta:
• Escombroidosis: Pescado mal conservado → Histamina → Náuseas,
vómitos, rubor.
• Vino tinto: Problemas en personas con déficit de DAO (diaminooxidasa).
Manejo: Antihistamínicos H₁ (alivian síntomas).
Antagonistas de los Receptores H1 de
Histamina
Naturaleza y Mecanismo de Acción
Agonistas inversos: Todos los "antagonistas" H1 disponibles son
en realidad agonistas inversos que reducen la actividad
constitutiva del receptor y compiten con la histamina.
Estructura química:
• Contienen un grupo amino terciario unido a dos sustituyentes
aromáticos mediante cadena de 2-3 átomos.
Efectos Farmacológicos en Sistemas
Fisiológicos
Músculo liso:
• Inhiben constricción bronquial y vasodilatación mediada por receptores H1 (vía NO).
Permeabilidad vascular:
• Bloquean edema, ronchas y aumento de permeabilidad capilar inducidos por histamina.
Prurito y eritema:
• Suprimen la respuesta triple cutánea (eritema, roncha, prurito).
Secreciones exocrinas:
• No afectan secreción gástrica (receptor H2), pero propiedades anticolinérgicas pueden
reducir secreciones respiratorias.
Sistema Nervioso Central (SNC):
• Primera generación: Sedación, somnolencia, o excitación/convulsiones (en sobredosis).
• Segunda generación: No cruzan barrera hematoencefálica (baja lipofilicidad + bombeo por
P-glucoproteína).
 Diferencias Clave entre Generaciones
Primera Generación (ej:
Segunda Generación (ej:
Característica difenhidramina,
fexofenadina, cetirizina)
prometazina)
Alta (sedación, "resaca
Penetración SNC Mínima ("no sedantes")
matutina")
Marcados (sequedad
Efectos anticolinérgicos Ausentes
bucal, retención urinaria)
Estabilización de
Anestesia local (ej:
Propiedades adicionales mastocitos y acción
prometazina)
antiinflamatoria
Terfenadina/astemizol
Riesgo cardíaco Bajo retirados (bloqueo canal K⁺
→ torsade de pointes)
Farmacocinética (ADME)

Absorción: Oral, pico plasmático en 1-3 h.

Distribución:
• Primera generación: Amplia (incluido SNC).
• Segunda generación: Limitada al SNC; altas concentraciones en piel (>36 h).
Metabolismo:
• Primera generación y mayoría de segunda: Metabolizados por CYP450.
• Excepciones: Fexofenadina, levocetirizina (<10% metabolizadas).
Eliminación:
• Renal (cetirizina, levocetirizina) o fecal (fexofenadina).
Interacciones:
• Inductores/inhibidores de CYP450 (ej: eritromicina) alteran niveles plasmáticos.
Usos Terapéuticos

Alergias:
• Rinitis, conjuntivitis, urticaria aguda/crónica (dosis altas).
• Ineficaces en asma o anafilaxia sistémica (epinefrina es estándar).
Dermatología:
• Prurito (dermatitis, picaduras), urticaria.
Cinetosis/vértigo:
• Dimenhidrinato, meclozina (leves); prometazina (potente pero sedante).
Sedación/ansiedad:
• Difenhidramina (insomnio), hidroxizina (ansiolítico leve).
Otros:
• Reversión de efectos extrapiramidales (difenhidramina).
Efectos Adversos

Primera generación:
• SNC: Sedación, mareo, convulsiones (sobredosis).
• Anticolinérgicos: Sequedad bucal, retención urinaria, visión borrosa.
• Aumento de peso (ej: ciproheptadina).
Segunda generación:
• Cardiotoxicidad histórica (terfenadina/astemizol retirados).
• Reacciones locales con icatibant (angioedema hereditario).
Embarazo/lactancia:
• Algunos con riesgo teratogénico en animales (azelastina, hidroxizina).
• Seguros: Clorfeniramina, loratadina, cetirizina.
• Evitar en lactancia (irritabilidad/sedación en neonatos).
Consideraciones Especiales

Geriatría (>65 años):

• Evitar primera generación: Mayor riesgo de deterioro cognitivo y demencia
(estudio Gray et al., 2015).
• Preferir segunda generación.
Pediatría:
• Evitar primera generación (alteran rendimiento escolar).
• Segunda generación en formulaciones pediátricas (jarabes, comprimidos
masticables).
Advertencia: No usar en <4 años (riesgo de muerte en resfriados).
Sobredosis:
• Primera generación: Síndrome anticolinérgico (alucinaciones, coma).
• Tratamiento: Soporte sintomático.
Conclusiones Clave

Primera generación: Sedantes/anticolinérgicos, útiles en cinetosis

pero con alto perfil de riesgo.
Segunda generación: Seguros, no sedantes, con propiedades
antiinflamatorias adicionales.
Aplicaciones principales: Alergias (excepto asma/anafilaxia),
prurito, urticaria.
Precauciones críticas: Geriatría, pediatría, embarazo e
interacciones farmacológicas.
 Generació
Grupo Químico Representantes Propiedades Clave Usos Clínicos
n

- Antagonista H1/H2 potente.

Dibenzoxepinas
Doxepina 1° - Sedante/anticolinérgico. Depresión (principal), alergias (secundario).
tricíclicas
- Riesgo de confusión en no deprimidos.

- Tópico (ocular/nasal).
Olopatadina 2° Conjuntivitis y rinitis alérgica.
- Antiinflamatorio + estabilizador de mastocitos.

- Sedación intensa (50% pacientes).

Etanolaminas Difenhidramina 1° - Marcado efecto anticolinérgico. Alergias, insomnio, cinetosis.
- Baja toxicidad GI.

- Antagonista H1 específico.
Etilendiaminas Pirilamina 1° - Somnolencia frecuente. Alergias (uso limitado).
- Alta incidencia de efectos GI.

- Alta potencia H1.

Alquilaminas Clorfeniramina 1° - Sedación moderada. Alergias diurnas (menos sedante).
- Posible estimulación CNS.

- Tópicos (ocular/spray nasal).

Otros 2° generación Azelastina, Epinastina 2° - Antiinflamatorios + estabilizadores mastocitos. Conjuntivitis, rinitis alérgica/vasomotora.
- Epinastina: bloquea H1/H2 (reduce edema).

Emedastina 2° - Antagonista H1 selectivo (sin propiedades adicionales). Conjuntivitis alérgica.

Grupo Químico Representantes Generación Propiedades Clave Usos Clínicos

- Derivado de triprolidina.
Acrivastina 2° Rinitis alérgica.
- Leve sedación vs. otros 2° gen.
- Acción lenta.
Piperazinas Hidroxizina, Ciclizina 1° - Sedante/ansiolítico (hidroxizina). Prurito, ansiedad, vértigo.
- Antiemético (cinetosis).
- Mínimo efecto anticolinérgico.
Cetirizina,
2° - Leve sedación (cetirizina). Alergias sistémicas y cutáneas.
Levocetirizina
- Antiinflamatorio + estabilizador mastocitos.
- Potente sedante/anticolinérgico.
Fenotiazinas Prometazina 1° Náuseas/vómitos, cinetosis severa.
- Efecto antiemético destacado.
- Antagonista H1 + 5HT2A.
Piperidinas Ciproheptadina 1° - Aumenta apetito. Alergias, estimulación apetito.
- Sedante/anticolinérgico.
- No sedantes (baja penetración SNC).
Loratadina,
2° - Sin anticolinérgicos. Alergias (primera línea).
Fexofenadina
- Antiinflamatorios.
- Metabolito activo de loratadina.
Desloratadina 2°
- Doble potencia, misma seguridad.
- Antagonista H1 + H4 (superior contra prurito
Alcaftadina 2° ocular). Conjuntivitis alérgica.
- Tópico.
Características Destacadas por Grupo
• Doxepina (1°):
• Único con acción dual H1/H2 (sin beneficio clínico adicional).
• Riesgo de desorientación en pacientes no depresivos.
• Olopatadina (2°):
• Eficacia superior en síntomas oculares/nasales por propiedades adicionales.
• Cetirizina vs. Levocetirizina:
• Levocetirizina: Mayor potencia, mitad de dosis, menor sedación residual.
• Piperidinas de 2° generación:
• Terfenadina/Astemizol: Retirados por cardiotoxicidad (torsade de pointes).
• Fexofenadina: Sustituto seguro de terfenadina (metabolito no tóxico).
• Alcaftadina: Innovador por bloqueo de receptor H4 (control superior de picor ocular).
• Tópicos Oculares/Nasales:
• Azelastina (spray nasal), Epinastina, Emedastina: Alternativas no sistémicas para
alergias localizadas.
 Perfil Clínico Comparativo
Parámetro 1° Generación 2° Generación
Mínima (excepto
Sedación Alta (excepto clorfeniramina).
cetirizina/acrivastina).
Frecuentes (prometazina,
Efectos anticolinérgicos Ausentes.
difenhidramina).

Histórica (terfenadina/astemizol);
Cardiotoxicidad Baja.
nuevos seguros.

Antiinflamatorias + estabilización
Propiedades adicionales Anestesia local (prometazina). mastocitos (cetirizina,
olopatadina).
Seguros en ancianos, niños (>4
Uso en grupos de riesgo Evitar en ancianos/niños.
años), embarazo (algunos).
Consideraciones Clínicas Clave

Elección según síntoma:

• Rinitis/Conjuntivitis: Tópicos (olopatadina, azelastina) o 2° gen orales
(loratadina).
• Urticaria/Prurito: Cetirizina (rápido efecto) o hidroxizina (acción prolongada +
ansiolisis).
• Cinetosis: Prometazina (intensa) o meclozina (leve).
Precauciones:
• Ancianos: Evitar 1° generación (riesgo deterioro cognitivo/demencia).
• Embarazo: Preferir clorfeniramina, loratadina, cetirizina.
• Interacciones: 1° generación + depresores del SNC (alcohol) → Sedación
peligrosa.
Innovaciones:
• Receptor H4: Bloqueado por alcaftadina → Futuro para alergias oculares
refractarias.
ANTAGONISTAS DE H₁ DISPONIBLES
ANTIHISTAMÍNICOS DE PRIMERA GENERACIÓN

Agonistas inversos del receptor H₁. La mayoría tiene efectos

centrales y anticolinérgicos. Usar con precaución en niños y
adultos >65 años.
Medicamento Usos terapéuticos Farmacología clínica y sugerencias
• Antidepresivo tricíclico • Causa sedación/somnolencia
• Insomnio significativa
Doxepina • Prurito (crema tópica) • Efectos anticolinérgicos
• Dermatitis atópica, eccema, liquen • Mayor riesgo de ideas suicidas (niños,
simple (crema) adolescentes y adultos jóvenes)
• Pronunciada tendencia a causar
Carbinoxamina • Síntomas de respuesta alérgica sedación
• Efectos anticolinérgicos significativos
Clemastina • Urticaria leve
• Efectos secundarios GI son bajos
• Insomnio
Difenhidramina • Adyuvante de la epinefrina para la
• Cinetosis
anafilaxia
Dimenhidrinato • Cinetosis
• Efectos anticolinérgicos
• Efectos centrales menores que otros
Pirilamina (OTC*) • Síntomas de respuesta alérgica
de 1° generación
• Efectos secundarios GI comunes
• Menos somnolencia que otros de 1°
• Conjuntivitis alérgica generación
Clorfeniramina
• Rinitis alérgica • Efectos secundarios de estimulación
del CNS más comunes
Dezclorfeniramina
• Anafilaxia (adyuvante)
• Angioedema mediado por histamina
Bromfeniramina
• Dermatografismo
• Prurito, estornudos, urticaria
Deobromfeniramina • Síntomas de respuesta alérgica (resfriado)
• Prurito
• Sedación
• Antináusea • La acción depresora del CNS contribuye a
Hidroxizina
• Dermatitis atópica efectos antipruriginosos
• Antiemético
• Urticaria
• Propiedades antinauseosas por efectos
Ciclizina • Cinetosis (descontinuado en [Link].)
anticolinérgicos
• Menor somnolencia vs. otros de 1°
• Náuseas/vómitos
Meclozina generación
• Vértigo (no en niños)
• Efecto largo (≥8 h)
• Antiemético • Riesgo de depresión respiratoria mortal en
• Cinetosis niños <2 años
Prometazina • Prurito • Disminuye umbral de convulsiones
• Sedación • Actividad anestésica local
• Síntomas alérgicos (uso fuera de etiqueta) • Antiemético antihistamínico más potente
• Conjuntivitis/rinitis alérgica
• Anafilaxia • Aumenta el apetito y causa ganancia de
• Angioedema peso
ANTIHISTAMÍNICOS DE SEGUNDA
GENERACIÓN
• Agonistas inversos del receptor H₁. Ausencia de efectos centrales
y anticolinérgicos significativos.
Medicamento Usos terapéuticos Farmacología clínica y sugerencias

• Dosificación una vez al día

• Gotas oculares: dolor de cabeza
• Conjuntivitis alérgica
• Spray nasal: epistaxis,
• Rinitis alérgica
ulceración/perforación septal
Olopatadina (nasal/oftálmica) • Prurito ocular
• Riesgo de somnolencia con spray
• Rinorrea
nasal
• Estornudos
• Efectos menores: sabor amargo,
cefalea

• ~40% metabolizado por CYP (bajo

• Rinitis alérgica
riesgo de interacciones)
Acrivastina (+ pseudoefedrina) • Congestión nasal
• Mayor riesgo de sedación leve vs.
• Síntomas alérgicos
otros de 2° generación

• Rinitis alérgica • Mayor riesgo de sedación leve vs.

Cetirizina • Dermatitis atópica otros de 2° generación
• Urticaria idiopática crónica • ~30% metabolizado por CYP

• Mayor potencia: dosis más bajas,

Levocetirizina menor sedación
• ~1% metabolizado por CYP
 • Rinitis alérgica
• Urticaria idiopática crónica • 24 h de duración: dosis única
Loratadina
• Profilaxis de broncoespasmo diaria
inducido por ejercicio
Desloratadina • Prurito • Metabolito activo de loratadina
• Metabolito activo de terfenadina
• Rinitis alérgica
Fexofenadina (retirada por torsade de pointes)
• Urticaria idiopática crónica
• ~8% metabolizado por CYP
• Bloquea receptores H₄: alivio
superior del prurito
• Conjuntivitis alérgica • Dosis única diaria
Alcaftadina (oftálmica)
• Prurito ocular • Reacciones comunes (≤4%):
irritación ocular, enrojecimiento,
prurito
• Propiedades antiinflamatorias y
estabilizadoras de mastocitos
• Conjuntivitis alérgica
Bepotastina (oftálmica) • Reacción común (≤25%): disgeusia
• Prurito ocular
• Otras (2-5%): irritación ocular,
cefalea, nasofaringitis
 • Propiedades antiinflamatorias y
• Conjuntivitis alérgica estabilizadoras de mastocitos
Ketotifeno (oftálmico)
• Prurito ocular • Reacciones comunes (10-25%): ojos
rojos, rinitis leve
• Propiedades antiinflamatorias y
• Conjuntivitis alérgica estabilizadoras de mastocitos
• Rinitis alérgica (sola o con fluticasona) • Gotas: quemazón transitoria
Azelastina (nasal/oftálmica)
• Prurito ocular • Spray nasal: riesgo de somnolencia
• Rinitis vasomotora • Efectos menores: sabor amargo,
cefalea
• Sin propiedades estabilizadoras de
mastocitos/antiinflamatorias
• Conjuntivitis alérgica
Emedastina (oftálmica) • Efecto común: cefalea (≤11%)
• Prurito ocular
• Reacciones menores (≥5%): sueños
anormales, mal gusto, irritación ocular
• Bloquea receptores H₂: reduce edema
palpebral
• Conjuntivitis alérgica • Efecto común (≤10%): infección vías
Epinastina (oftálmica)
• Prurito ocular respiratorias superiores
• Reacciones oculares: ardor, foliculosis,
hiperemia, prurito
Regulación de
la Secreción
Ácida Gástrica
Farmacoterapia con antagonistas de los
receptores H2
La histamina tiene dos tipos de receptores: H1 y H2. La activación
de los receptores H1 produce los síntomas clásicos de inflamación
y alergia, mientras que los receptores H2 son responsables del
aumento de la secreción de ácido en el estómago.
Antagonistas de los receptores H2
• Los antagonistas H2 muestran una inhibición competitiva en el
receptor H2 de la célula parietal y suprimen la secreción basal de
ácido estimulada por los alimentos de una manera lineal,
dependiente de la dosis. Son muy selectivos y no afectan a los
receptores H1 o H3.
• También se reduce el volumen de secreción gástrica y la
concentración de pepsina.
Antagonistas de los receptores H2

• Famotidina
• Cimetidina
• Nizatidina
• Ranitidina
Antagonistas de los receptores H2
Los antagonistas de los receptores H2 son eliminados por una
combinación de metabolismo hepático, filtración glomerular y
secreción tubular renal. Es necesario reducir la dosis en los
pacientes con insuficiencia renal moderada a grave (y
posiblemente insuficiencia hepática grave).
Antagonistas de los receptores H2
Los antiácidos no deben tomarse al mismo tiempo que los
antagonistas de los receptores H2, porque la absorción de la
cimetidina se verá disminuida