UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

PROGRAMA DE ESTUDIO DE MEDICINA HUMANA

MICROBIOLOGÍA Y PARASITOLOGÍA

PARASITOLOGÍA MÉDICA
HELMINTOLOGÍA: PLATELMINTOS
CÉSTODES
 GENERALIDADES

Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 Elsevier Espana, S.L.U.
 MORFOLOGÍA DE LAS TENIAS
• CABEZA o ESCOLEX: presenta 2 o + mecanismos chupadores, un ❑ Carece de un tracto digestivo,
rostelo con pequeños ganchos (para fijación a pared intestinal).
por lo que presenta en su
• CUELLO: conecta escolex a cuerpo. superficie pequeñas extensiones
• CUERPO o ESTROBILO: conforma una cadena a modo de cinta de o microtricas para la absorción
segmentos independientes pero conectados entre si: Proglotides. de nutrientes y secreción de
• PROGLOTIDE: presenta órganos sexuales masculino y femenino desechos
y es responsable de producción de huevos.
❑ Tienen respiración anaeróbica

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 CÉSTODES
-Inmunología-
• Respuesta inmune a tenias adultas da lugar a Eosinofilia y elevación de niveles Ig E.
• Respuesta inmune a quistes invasivos es más pronunciada: Infiltración con PMN y
Eosinofilos se sigue de Fibrosis local, Encapsulación de quistes e infiltración de
macrófagos.

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 Taenia saginata ( Tenia bovina )
• Áreas de mayor Prevalencia: Asia, Oriente próximo y África central y Tenia de los bovinos
oriental.
• Se observa con mayor frecuencia en personas adultas estando muy
relacionada con la ocupación laboral y hábitos de comer carne cruda
o semi-cruda.
• Estadios de Huevo, Larva (*) y Adulto
• Transmisión a humanos (Huésped Definitivo): consumo de carne
de vaca (Huésped Intermedio) infestada con quistes larvarios.
• HI alternativos: llamas, búfalos y jirafas.
• Se descarta la posibilidad de que las personas puedan infectarse con
los huevos de T. saginata, el humano no desarrolla cisticercosis *
• La prevención debe realizarse mediante un adecuado control
de seguridad de las carnes y una adecuada cocción o
congelación.

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 1. Taenia saginata
-MORFOLOGÍA-
TENIA ADULTA:
• Mas de 10 m de largo
• ESTROBILO con proglotidos rectangulares
• Contiene más de 1.000 proglótides (cada una puede producir miles de
huevos).

CABEZA O ESCOLEX:
CUADRANGULAR SIN GANCHOS
CON 4 VENTOSAS

Escólex de la
a) T. solium
b) T. saginata

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 1. Taenia saginata
MORFOLOGÍA

• PROGLÓTIDES:
• Ramas uterinas dicotómicas
• Presentan un poro genital lateral
• Pueden protruir espontaneamente a traves del
ano.
• Los proglótidos maduros tienen dos lóbulos
ováricos
• Los proglotidos grávidos tienen > de 13 ramas
uterinas
• Proglotidos maduros (gravidos) salen
espontáneamente con movimientos activos por el
ano
 Taenia saginata
-MORFOLOGÍA DE HUEVOS-
Morfológicamente indiferenciables

❑Mide aprox. 30-35 um de diámetro , con doble membrana

gruesa y radiada que le da semejanza a una llanta (bloques
embriofóricos).
❑El embrióforo protege a la oncósfera del medio ambiente y está
compuesta de unos bloques proteicos unidos entre sí por una
sustancia cementante, lo que le da un aspecto estriado
característico
❑ Presentan en su interior el embrión hexacanto u oncosfera, con
tres pares de ganchos y un par de glándulas de penetración que
son útiles para la migración

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 Taenia saginata -CICLO VITAL-

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 Taenia saginata
-CUADRO CLÍNICO-
• Mayoría: Asintomáticos.
• Minoría:
• Fundamentalmente la clínica es
digestiva o prurito perineal por
salida de proglótides por el ano (15%),
• Ligero cólico, sensación de malestar.
• Genera tensión psicológica y se
asocian a síntomas relacionados con
ansiedad.

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 EPIDEMIOLOGIA :Teniasis ( Taenia solium) /Cisticercosis
❑ En el Perú, la TENIASIS presenta una Ƥ entre 0.5 a
1% en las áreas endémicas, y esta es mayor en
jóvenes, mujeres embarazadas y ancianos (Garcia
et al., 2010)
❑ La CISTICERCOSIS en humanos se ha reportado en la
mayoría de los países Latinoamericanos: México,
Guatemala, El Salvador, Honduras, Colombia, Ecuador,
Perú, Bolivia y Brasil.
❑ El grupo peruano de CISTICERCOSIS encontró Ƥ que iban
del 0.5 al 2.0% en la población urbana de la región andina.
En la población rural hallaron Ƥ más altas, que iban del
13% al 24%
❑ En la costa norte del país se encontró Ƥ que variaban de
16% al 31.4% y en las poblaciones rurales de la selva Ƥ del
7% y 8% (García et al., 2001)
❑ En el 10-25% de los pacientes con NCC existe coinfección Mapa mundial de la endemicidad de Taenia solium, 2015 (WHO, 2016)

tienen teniasis intestinal concomitante

[Link]
 Taenia solium
-EPIDEMIOLOGIA-
• Ser humano: Huesped intermédio ( larva ) o Huesped definitivo.
• Indivíduos que ingieren huevos de esta especie, desarrollan infección tisular por
quistes del parasito: CISTICERCOSIS.
• Es posible que un individuo portador de una Taenia desarrolle cisticercosis por
autoinfeccion .

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 Taenia solium
-MORFOLOGÍA-
• TAENIA ADULTA: Mide entre 2 y 8 m
• LONGEVIDAD: Pueden perdurar 10 a 20 años.
• CABEZA o ESCOLEX:
• Piriforme
• Presenta 4 ventosa y una doble cadena de 25-30 ganchos
cada una
• El CUELLO es delgado y mide 5 a 10 mm

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 Taenia solium
-MORFOLOGÍA-
• PROGLOTIDES:
• Carecen de motilidad (≠a T. saginata).
• Miden 11 X 5 mm.
• Hermafrodita
• Ramas uterinas de aspecto dendritico
• Presentan un poro genital lateral
• Entre 7 y 13 ramas a cada lado del canal
uterino central.
• Ovario trilobulado
• Segmentos de proglotidos mas anchos que
largos
• Libera gran cantidad de huevos en el útero
(> 50 000), que es fecundado por el
esperma liberado de los testículos

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 Taenia solium
-MORFOLOGÍA-
HUEVOS: indiferenciables morfológicamente

❑ Mide aprox. 30-35 um de diámetro , con doble

membrana gruesa y radiada que le da semejanza
a una llanta (bloques embriofóricos).
❑ El embrióforo es la que mejor protege a la
oncósfera del medio ambiente está y compuesta
de unos bloques proteicos unidos entre sí por un
sustancia cementante, lo que le da un aspecto
estriado característico
❑ Presentan en su interior el embrión hexacanto u
oncosfera, con tres pares de ganchos y un par
de glándulas de penetración que son útiles para
la migración

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Taenia solium/Cysticercus
cellulosae
-Ciclo vital-

El ciclo biológico
involucra al humano
como HD en donde se
desarrolla la fase adulta
y al cerdo como HI en
donde se desarrolla la
fase larva

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 FACTORES DEL PARASITO ADULTO
➢ ACCION TRAUMATICA: al fijarse al ID por medio de las ventosas en las dos tenias y además por
ganchos en T solium.
➢ ACCION MECANICA puede producir irritación mecánica en la mucosa intestinal y a veces reacción
inflamatoria. Ocasionalmente se ha descrito obstrucción intestinal tanto del ID e IG.
➢ ACCION EXPOLIATRIZ
➢ ACCION TOXICA: Al liberar metabolitos toxicos, al carecer de ano y eliminar desechos al exterior

❑ CISTEINPROTEASAS del tipo de las CATEPSINAS ( catepsinas L: T. solium )

❑ Presenta características proteolíticas sobre el IgG humano
❑Factor de metacestodo: inhibe la proliferación celular inducida por
mitógenos, la producción de citocinas (IL-2, IL-4 e IFN-γ), la RI
humoral y celular
 -CUADRO CLÍNICO-
Al evaginar al escólex de los cisticercos, permiten su fijación en la pared intestinal y parásito demora de 62 a 72
días en desarrollarse, hasta convertirse en un adulto capaz de producir proglotis maduros y grávidas

❑Generalmente asintomática, en la mayoría

❑Síntomas leves e inespecíficos: dolor abdominal, náuseas, diarrea o estreñimiento,
que aparecen a las 8 semanas después de ingestión.
❑Prurito y sensación de cuerpo extraño por la eliminación de las proglótides
❑Síntomas digestivos, alérgicos, etc.
❑Alteraciones del apetito, anorexia y bulimia
❑Se debe sospechar de posible cisticercosis concomitante.

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 CESTODOS
-DIAGNÓSTICO-
• Visualización de huevos o proglótides de parásitos en
examen de heces.
• Proglótides expulsadas tienden a degenerar con el tiempo
se recomienda fijación y tinción de muestra.
• Detección de coproantigenos específicos en heces ha
mejorado el Dx, identifica genero.
• Pruebas de PCR puede identificar especie.

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 DIAGNÓSTICO DE TENIASIS
-Examen Coproparasitoscopico-
• Identifica huevos del parasito en materia fecal.
• Técnicas para detección de huevos en heces:
• Flotación de Faust y la Sedimentación de Ritchie: S= 50-60%. Mejora la eficacia si se repite en días
diferentes.
• Raspado perianal: diagnostica infecciones por Taenia spp. Los huevos de T. solium, T. saginata y T. asiática
son morfológicamente idénticos; por tanto, es necesario recuperar los escolex o proglotides grávidas
para establecer la especie.

-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F.
 DIAGNÓSTICO DE TENIASIS
-OBSERVACIÓN DE PROGLOTIDES EN HECES-
• Observación de proglótides grávidas en heces: diagnóstico inicial del caso.
• T. saginata pueden salir del hospedero espontáneamente.
• T. solium no se manifiesta así; sin embargo, sus proglotides pueden tener motilidad en
heces frescas y son capaces de migrar fuera del cuerpo.
• El diagnostico de especie se realiza cuando se encuentran proglotides grávidas en
buenas condiciones:
- T. solium :tienen 7 a 15 ramas uterinas laterales que nacen del canal central del
útero y posteriormente se subdividen.
- T. saginata: hay 15 a 30 ramas uterinas primarias que también se ramifica.
-T. saginata, es más ancha y amarillenta, de T. solium, que es más angosta y
blanquecina.
-Presencia de un lóbulo ovárico accesorio en T. solium y de un esfínter vaginal en T.
saginata, que es evidente en proglótides maduras o grávidas.
-Presencia o ausencia de ganchos en escólex es la diferencia mas confiable entre
ambas especies; T. solium tiene un escólex armado y T. saginata lo tiene desarmado.

-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F.
 DIAGNÓSTICO DE TENIASIS
-MÉTODOS MOLECULARES-
• PCR simple o anidada a la detección de polimorfismos en la longitud de los fragmentos de restricción
y la PCR multiplex que genera secuencias de DNA mitocondrial especificas de especie.
• PCR proporciona un diagnostico rápido y sensible de Teniasis, y las otras dos variaciones permiten
hacer el diagnostico diferencial de las especies de Taenia sin tener que depender de la
disponibilidad de proglotides maduras o grávidas intactas.

❑ PCR múltiplex, basados en el gen ribosomal

HDP, para la detección de T. saginata y T. solium
❑ PCR anidado que amplifica el gen especifico de
la oncosfera Tso31 ( T. solium)

-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F.
 DIAGNÓSTICO DE TENIASIS
-MÉTODOS SEROLÓGICOS-

• ELISA
• Para detección de coproantigenos en humanos emplea Acs.
• Ssueros hiperinmunes de conejo contra Ags. somaticos de T. solium adulta.
• S= 95% y una E>= 99%.

• INMUNOBLOT:
• La detección de Acs. contra T. solium adulta en muestras de sangre
• S=95% y especifica=100%.
• Sin embargo, solo proporciona información sobre personas con antecedentes de infección por tenia y
no necesariamente infección activa, por lo que podría dar diagnósticos falsos positivos debido a la
larga duración de los anticuerpos en circulación.

-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. Mexico D,F.
 INFECCION POR CESTODOS INVASIVOS
- Cysticercus cellulosae-
DEFINICION
• INFECCIÓN TISULAR por quistes larvarios de T. solium en la que el humano actúa como HI
• Se adquiere por ingestión de huevos mediante transmisión fecal-oral a partir de un portador de la
tenia, sexo oral o infestación retrograda, agua y alimentos contaminados

❑ Ingeridos los huevecillos, las catepsinas y sales biliares

del tracto digestivo, rompe el embrióforo y eclosiona la
oncosfera, que
Atraviesan el intestino, entran a la circulación al migrar
a través de los capilares linfáticos y sanguíneos hacia
los órganos de predilección (conjuntivo interfascicular de
los músculos, el SN y el
Ojo) donde se transforman en larvas (cisticercos) en 9 a 10
semanas
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 EPIDEMIOLOGIA
• La Ƥ es elevada en lugares en los que T. solium
es una especie arraigada (Centro américa,
Sudamérica, Filipinas y sudeste asiático).
• La OMS ha calculado que se producen más de
50 000 muertes/año/Por Neurocisticercosis.
• Individuos afectados suelen albergar varios
quistes en diferentes partes del cuerpo.
• En zonas endémicas el riesgo de infección
acumulativa aumenta con la edad, el consumo
frecuente de carne de cerdo y las malas
condiciones higiénicas.

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 AGENTE ETIOLOGICO: Cysticercus cellulosae
❑ Estadio larvario o metacestodo o forma juvenil ( vesícula llena de líquido y un escólex
invaginado)
❑ Pared membranosa compuesto de 3 capas
❑ Cutícula o externa, acidófila, festoneada:está en contacto con el hp. y le sirve para obtener
nutrientes y excretar desecho
❑ Capa Celular o media de tejido conjuntivo
❑ Capa Reticular o interna por un retículo de fibrillas

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 AGENTE ETIOLOGICO: Cysticercus cellulosae

❑LÍQUIDO VESICULAR: compuesta por Agua, Ca++,

Glicoproteínas, Colinesterasa y Coproporfirina; y le
confiere propiedades antigénicas para que desarrollen
propiedades de mimetismo molecular y depresión de
la inmunidad celular entre otras

La protección adecuada del hp. por citoquinas es mediada por Th1, sin embargo, la reacción
inflamatoria crónica que rodea al cisticerco en el cerebro parece que es mediada por un balance
Th1/Th2 <1 , este último genera una respuesta inmunitaria deficiente, permisiva de la infección

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 [Link] VESICULAR:
-Cisticerco rodeado de una fina membrana y con escólex
invaginado.
-Son viables y desencadenan mínimos cambios
inflamatorios en el tejido cerebral adyacente.
- Así puede estar años, hasta su degeneración
Estadios en su
ciclo vital

[Link] COLOIDAL:
-Es el primer estadio de involución y se caracteriza por su turbidez del líquido con
degeneración hialina del escólex y la formación de la capsula inflamatoria
-Alrededor de esta se produce una RI Granulomatosa mediada por los LTh1 que
secretan IL-2, INF-ᵞ y el TNF-β. Se activan Macrófagos–HIPERSENSIBLIDAD TIPO IV----
---Granuloma
-MUERTE del parásito o pérdida de la habilidad de controlar la inmunidad del Hp,
por lo que los síntomas aparecen con más frecuencia en este estadio.
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[Link]
 [Link] GRANULAR-NODULAR:
- La pared del quiste se engruesa y el escólex se mineraliza
- Colapso de la cavidad del cisticerco, mineralizada, por la FIBROSIS.

Estadios en su [Link] CALCIFICADO: Nódulo calcificado, sintomatología mínima a

escasa.
ciclo vital

5.- Cysticercus racemosus:“Cancerificación parasitaria”.

• La membrana "viva” invade las estructuras meníngeas ubicándose
preferentemente en las cisternas basales; se forman vesículas sin
escolex a manera de "racimo de uvas“.
• El escólex desaparece como consecuencia de un BROTES
proceso de degeneración hidrópica, condicionado por la
entrada de LCR a la vesícula(tumefacción)

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[Link]
 MECANISMO DE EVASIÓN DEL PARÁSITO
➢Inhibición de la activación de C1q, primer componente del C´, mediante la
paramiosina, un antígeno de superficie del tegumento.
➢Inmunomodulación negativa gracias al Factor de metacestodo. Esta molécula es
capaz de inhibir la activación de LTCD4+ Y LTCD8+ y la producción de IL-2, IL-4, INF-ᵞ,
dando lugar una supresión de la inflamación y por consiguiente una perpetuación del
cisticerco .
➢ Apoptosis de Eosinófilos por unión de la Anexina B1 a la pared extracelular de los
mismos, produciendo la entrada de Ca++ y la muerte de estas células .
➢ Mimetismo molecular. El parásito presenta un receptor para el fragmento Fc de
las IgG.
➢ Secreción de cisteína proteasas como catepsina L capaz de degradar la IgG .
➢ Variación antigénica de sus proteínas de superficie por acúmulos de mutaciones .

[Link]
 MANIFESTACIONES CLINICAS
• Los síntomas pueden aparecer como consecuencia de inflamación en
la localización afectada.
• Con excepción de la afectación del SNC o Cardiaca, la enfermedad no
suele ser grave.
• Los síntomas neurológicos son los mas llamativos.

NEUROCISTICERCOSIS, hallazgos clínicos más frecuentes

A.-EPILEPSIA: manifestación clínica más frecuente, presente en +70% de los casos.
B.-HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL: Causada por, 1.- Hidrocefalia obstructiva por quistes
intraventriculares, aracnoiditis o ependimitis granular; y 2) Efecto de masa en los casos de quistes muy
grandes
C.-ENCEFALITIS : como consecuencia de una intensa [Link] ante la invasión masiva a nivel del
parénquima cerebral. Se manifiesta con alteración de la conciencia, convulsiones, alteraciones
visuales, cefaleas, vómitos y edema de papila
D.-MENINGITIS: La invasión de los espacios subaracnoideos puede causar engrosamiento de las
leptomeninges y puede provocar parálisis o disfunción
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 CUADRO CLINICO: NEUROCISTICERCOSIS:
La naturaleza e intensidad de las Rx. Inflamatorias son variables.
La inflamación más intensa (células mononucleares, linfocitos, células plasmáticas, eosinófilos y células
gigantes multinucleadas) se halla alrededor de los cisticercos en ESTADO COLOIDAL
En el ESTADO CALCIFICADO se identifican escasas células inflamatorias.
• La enfermedad sintomática se relaciona mas A:Tinción tricrómica :capa de colágeno (azul)
habitualmente con: B:Vacuolización en el tejido cerebral que rodea al quiste

-Lesiones intracerebrales (que producen

efectos de masa, convulsiones o ambos)
-Quistes intraventriculares (que dan lugar a
hidrocefalia)
-Lesiones subaracnoideas (que producen
meningitis crónica)
-Lesiones de medula espinal (causantes de
síndrome de compresión medular o
meningitis).
C: Paredes engrosadas de los vasos sanguíneos pequeños
D: Las flechas indican angiogénesis que se extienden hacia
el tejido fibrótico.
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 CUADRO CLINICO: Lesiones intracerebrales

Las convulsiones (en +70% de pacientes), y la hipertensión

intracraneal son las manifestaciones clínicas mas frecuentes.
• Quistes aumentan lentamente de tamaño al perder
osmoregulacion y empezar a hincharse.
• Pueden desprender material antigénico, provocando una respuesta
inflamatoria grave, cerebritis y meningitis, lo que conlleva a que
se desarrollen sintomas como convulsiones (focales o
generalizadas), carencias sensorio-motoras, empeoramiento de la
función intelectiva, trastornos psiquiátricos y síntomas de
hidrocefalia.
• Síntomas neurológicos empiezan habitualmente 3 -5 años después
de infeccion , pero pueden tardar 30 años o mas.

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 CUADRO CLINICO: QUISTES INTRAVENTRICULARES
• Por su localización critica tiende a manifestar síntomas desde
las primeras fases de la infección.
• Genera obstrucción del flujo de LCR , Lesiones locales en
vasos sanguíneos, nervios craneales o tronco del encéfalo.
• Cisticercosis Racemosa (basilar), en la que los quistes
proliferan en la base del cerebro, dando lugar a deterioro
mental, coma y muerte.

Encefalitis Cisticercotica, representa una infestación masiva del parénquima cerebral e

induce una RI significativa del huésped, que complica las pautas de tratamiento.

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 CUADRO CLINICO: Lesiones de medula espinal
• Lesiones a este nivel son sintomáticas desde el inicio, debido a los efectos directos de la
presión local.
• La evolución lenta de la compresión medular interna, la aracnoiditis o radiculopatia pueden
dar lugar a una confusa progresión de síntomas.

CUADRO CLINICO: Lesiones fuera del SNC

• Los quistes que se encuentran fuera del SNC generalmente no son sintomáticos.
• Estos quistes suelen morir y calcificarse, y se detectan de forma accidental en radiografías
simples de las extremidades.
• Aunque la cisticercosis cardiaca sintomática es infrecuente (presencia de quistes en corazón
en el 23% de casos). Los síntomas incluyen insuficiencia cardiaca o alteraciones de la
conducción.

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 CISTICERCOSIS: DIAGNOSTICO

• Depende de la zona afectada y los síntomas.

• Viajar o residir en zona endémica aumenta de forma significativa la probabilidad del
diagnostico.
• Los síntomas de presentación sugieren con frecuencia la presencia de un tumor.
• A veces el diagnostico de cisticercosis se sospecha tras la realización de estudios de
imagen (TC o RM) , que pone de manifiesto presencia de quistes uniloculares, con y sin
realce.

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 DIAGNOSTICO: NEUROIMAGENES (TC, RM)

• Pone de manifiesto presencia de quistes uniloculares, con y sin realce.

• Quistes cerebrales suelen ser múltiples (7-10 por paciente).
• Cisticercos vesiculares (quistes pequeños y redondos, sin edema) presentan el nódulo hiperdenso ex
céntrico patognomónico , que representa al escólex.
• Cisticercos coloidales y granulares, se ven mal definidos y rodeados de edema.
• Quistes calcificados como nódulos hiperdensos sin potenciación por el contraste.
TC y RM: medios mas eficaces de Dx. ante una imagen significativa, los resultados
serológicos negativos no permiten decartar el diagnostico de Cisticercosis.

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 Antígeno total de líquido
vesicular de cisticerco
DIAGNOSTICO: EXAMENES DE LABORATORIO
• ESTUDIO del LCR: Pleocitosis Linfocítica o Eosinofilica,
Hipoglucorraquia y niveles de Proteínas elevados.
• Pruebas serológicas: Detecta exposición previa a Ag de
T. solium. Sin embargo Reacciones cruzadas con otros
helmintos: Cestodos.
• Técnica de ELISA
• Técnicas de Western blot: Sensibilidad > 90% y
Especificidad 100% cuando hay varios quistes, pero
menor sensibilidad en caso de lesiones únicas.
• La SENSIBILIDAD de las pruebas de Ac tiende a ser
Mayor en aquellos pacientes con quistes múltiples El criterio de positividad :Detección de uno
(94%) y sensiblemente Menor en los que presentan o más péptidos antigénicos de entre
quistes únicos o calcificados (28%). 13,14,17,18,23,24,31,35 kDa

Mandell, Douglas, and Bennett’s Principies and Practice of lnfectious Diseases. 2016 El sevier España, S.L.U
 HIDATIDOSIS O ECHINOCOCCOSIS QUISTICA: Epidemiología
• Zoonosis en la que el humano se infecta en forma
accidental junto con una gran variedad de
mamíferos
• Mayor Ƥ en las zonas rurales donde las personas están en
contacto con perros, ovejas, animales domésticos y donde se
realizan prácticas ganaderas clandestinas insalubres.
• El ser humano, es HI inadvertido de Echinococcus granulosus
que puede dar lugar al desarrollo de la enfermedad por QUISTE
HIDATÍDICO.
• Frecuencia de Quiste hidatídico: Africa , Oriente Medio, Europa
meridional, Latinoamerica y USA.

Lo conforman cuatro especies: E. granulosus ( Eq. Quistica unilocular), E.

Ocasionada por el multilocularis ( Eq. Alveolar) , E. vogeli y E. oligarthrus
parásito Echinococcus
spp.
Recientemente, se han aislado a: E. shiquicus y E. filidis, se desconoce su
capacidad patógena
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 HIDATIDOSIS O ECHINOCOCCOSIS QUISTICA: Epidemiología
• El ganado predominante en la zona es lanar, bovino, porcino y
auquénidos, donde se aprecia que el campesino vive en estrecha
comunidad con el ganado y los perros pastores
• En el Perú los HD son el perro, el coyote, el zorro y el gato, que viven en
estrecha relación con el hombre y con el ganado
• Los porcentajes de animales parasitados alcanzan al 87 % en algunas
provincias de Junín y 73 % en Puno. Los más elevados en Sudamérica.

Nivel de Nivel
educación socioecon
sanitaria ómico

Modelos
Ganadería antropocul
turales

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 Perú : Prevalencia de la enfermedad de 21.4 /100,000 habitantes.
Enero a Diciembre del 2017, se notificaron un total de 6684 casos confirmados de equinococosis humana en
todas las regiones del Perú
 Echinococcus granulosus
-Morfología ADULTO -

• TAMAÑO: 3 a 6 mm de longitud.
• ESCÓLEX: Piriforme que presenta 4
ventosas y 30 a 40 ganchos que están
dispuestos en una doble corona para su
fijación.
• CUELLO corto
• ESTROBILO: sólo con 3 proglótidos, de los
cuales uno es inmaduro, otro maduro y el
último grávido.
• PROGLOTIDOS: Mide 2 mm y posee
ramas uterinas que contienen de 500 a
1 500 huevos esféricos o elipsoidales
que se desprende
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 QUISTE HIDATIDICO -Morfología-
CAPA EXTERNA LAMINADA: Capa externa del quiste ,de color blanquecino, como clara de huevo coagulada
de espesor variable, laminar, no nucleada,quitinosa. Es una protección de la capa interna o endocisto

GERMINATIVA: Capa amarillenta,

granulosa, proligera con gran cantidad
de nucleos, rica en glucógeno (Secreta a
la cuticula ).
Posee núcleos activos, con funciones de
crecimiento, de formación de escólices
que son infectivos

ADVENTICIA: de naturaleza fibrosa, producida por los tejidos parasitados, constituida por tejido
conjuntivo, de espesor variable según el hospedero y el órgano comprometido
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 El tamaño más común de las
hidátides es de 0.8 a 1.5 cm de
EL LÍQUIDO HIDATÍDICO diámetro
❑ Es límpido
❑ Ligeramente alcalino. pH de 6.7 a 7.9
❑ En general estéril
❑ Densidad de 1.007 a 1.015 g/mL
❑ Un 98% es agua con varias sustancias orgánicas e inorgánicas,
como NaCl, SO4 y PO3 de Na, ácidos acético, propiónico,
valérico y succínico, glucosa, colesterol, ésteres de colesterol,
monoglicéridos, diglicéridos y triglicéridos, fosfolípidos,
ácidos grasos, aminoácidos, proteínas y lípidos. También se
encuentran urea, ácido úrico, creatinina y bilirrubina.
❑ No hay DNA, RNA, ni amoniaco.

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 Echinococcus granulosus
-Morfología-

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 -Ciclo vital: Echinococcus granulosus

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 FACTORES DEL PARÁSITO
• La CAPA LAMINAR
• Por su carácter acelular y no degradable, no estimula el SI
del huésped.
• Es una barrera que impide que las células
inmunocompetentes se pongan en contacto con las
estructuras parasitarias, pero sí permite el paso de
macromoléculas del huésped, cuyo movimiento es
regulado por la capa germinativa.
• Una variada respuestas del huésped que depende de
la integridad de la membrana germinal, al romperse
el quiste y liberar gran cantidad de ANTÍGENOS, que
producen una fuerte estimulación inmunológica que
conduce al choque anafiláctico y la muerte
 -Ciclo Vital-
• Huevos se distribuyen por contaminación
ambiental a través de heces de caninos infestados
por tenia.
• Son parcialmente resistentes a la desecación y se
mantienen viables durante semanas.
• En tracto gastrointestinal los huevos eclosionan y
liberan la oncosferas o embrión hexacanto que
penetran en la mucosa y este atraviesa la lámina
propia y es transportado por los vasos sanguíneos
hasta alcanzar diversos órganos o tejidos,
generalmente hígado o pulmón, aunque puede
llegar también a riñones, bazo y cerebro.
• Luego oncosferas se enquistan en las visceras del
huésped, desarrollandose a lo largo del tiempo
para formar quistes larvarios maduros.
A diferencia de E. granulosus, la larva de E. multilocularis se mantiene en un estado proliferativo de forma indefinida, generando
pequeños quistes alveolares que se pueden extender hacia otros órganos por metástasis, pudiendo provocar la muerte del
hospedador
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 FISIOPATOLOGIA
Ingestión de huevos

Incuban en el intestino y liberan las oncosferas

Oncosferas penetran en la pared intestinal, migran a través de la circulación

A través de la circulación portal son atrapados en el 75% de los casos en el higado. En ocasiones, las oncosferas pueden eludir el filtro
hepático y acceden a la circulación sistémica, desde la cual se diseminan a otros órganos (afectación extrahepática). El pulmón es la
localización extrahepática más frecuente

En los tejidos, las oncosferas de E. granulosus forman quistes, que crecen lentamente (en general, durante varios años) hasta
generar quistes hidatídicos (Capsulas incubadas, que contienen numerosos protoscólices pequeños con capacidad
infecciosa)
 -Cuadro clínico de Quiste hidatídico-
• Tiende a formarse en hígado (50-70%) o en pulmón(20-30%), o en cualquier órgano del cuerpo ,
incluyendo el cerebro, corazón y huesos (< 10%).
• Crecen hasta presentar longitud de entre 5 y 10 cm durante el 1er año de vida y pueden vivir décadas.
• Síntomas inexistentes EN LA MAYORIA . Dx es un hallazgo accidental.
• Si un quiste pasa al árbol biliar o a un bronquio, su contenido, incluido el de los quistes ≪hijos≫, puede
llegar a la luz y producir obstrucción o infección bacteriana post obstructiva, dando lugar a abscessos
pirógenos .

QUISTE HEPÁTICO incluyen: Dolor, masa palpable, ictericia y fiebre

Los síntomas más frecuentes :

QUISTES PULMONARES pueden producir tos, hemoptisis o vómica.

Las complicaciones que pueden
producirse son la rotura del
quiste o su infección.
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[Link]
 -Cuadro clínico de Quiste hidatídico-
Las reacciones locales y generales que ocasiona la llegada del embrión
hexacanto al órgano o tejido pasan inadvertidas.

• Forma asintomática (El quiste evoluciona con lentitud y en forma silenciosa)

• Forma sintomática
• Sindrome Tumoral hepático: Hepatomegalia generalmente del lóbulo derecho
• Sindrome Ictérico: Perforación y obstrucción de los conductos biliares. A veces suman
infecciones agregadas ocasionando colangitis
• Sindrome Peritonitico: Cuando el quiste se rompe hacia la periferia y hay
extravasación de liquido hidatídico, generando a veces reacciones alérgicas severo (
anafiláctica). Ruptura espontanea o traumatica o por acción quirurgica
• Sindrome Caquéctizante: El paciente se va deteriorando o depletando
nutricionalmente lo que genera perdida de peso, que se recupera rápidamente al
tratamiento

EL DESARROLLO DEL QUISTE ES DIFERENTE EN EL HIGADO(Vesículas únicas)

QUE EN EL PULMON(Múltiples vesículas hijas), con sus excepciones
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 -Diagnostico de Quiste hidatídico-

• Cuando se sospecha una posible

infestación en función de
resultados de imagen (ecografía,
TC y RM), diagnostico puede
confirmarse a través de ELISA o
Wester Blot.
• Antígenos recombinantes de
Echinococcus.

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 DIAGNOSTICO
❑ Detección de Ac en sangre y LCR:.
❑ ELISA: Su certeza en suero es muy pobre (RX. cruzadas con otros tipos de
cestodos), por lo que en caso de utilizar esta técnica, se debe realizar en LCR,
donde la rentabilidad es mayor
❑ ANTIGENOS: Líquido de quiste hidatídico
❑ Sensibilidad: 98% Especificidad: 60%

BAJA SU SENSIBILIDAD ( FN ): Ꞙ ( en caso de total integridad del

quiste, baja CC. de Acs. séricos, por la localización del quiste),
disminuyendo en los de localización pulmonar, comparándolos con
los hepáticos.
BAJA SU ESPECIFICIDAD ( FP ): Ꞙ(debido a la presencia en el
líquido hidatídico de Ags. compartidos con otros cestodes o por
la presencia de proteínas antigénicas no específicas); también
en pacientes inmunodeprimidos.
❑ INMUNOBLOT:
❑ Más fiable en suero que el LCR, detecta Acs. contra Ags. más
específicos.
❑ A pesar de que tiene una gran E y S, pacientes con teniasis o
cisticercosis extraneural también tienen resultados positivos en sangre,
sin que signifique que padezcan NCC.
❑ ATLH (Antígeno total de líquido de quiste hidatídico)

S: 95%--E: 100%
(HIDATIDOSIS)

El criterio de positividad para el dx. hidatidosis es el reconocimiento de uno o más

péptidos antígénicos de entre 21 y 31 kDa
 HYMENOLEPIASIS

❑ Infección parasitaria del ID del humano y algunos roedores,

producida por cestodos del genero Hymenolepis
❑ Producen sintomatologia principalmente en niños preescolares y
escolares.
❑ Dos especies parasitan al humano, H. nana o “tenia enana”, y
excepcionalmente
H. diminuta o “tenia del raton”

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-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
 EPIDEMIOLOGIA

Las especies causantes de

infección humana son
❑ H. nana ❑ De amplia distribución mundial. Siendo H. nana el cestodo mas
❑ H. diminuta prevalente
❑ Iinfección asociada con condicionantes ambientales, como piso
de tierra, hacinamiento, uso de letrinas y defecación a campo
abierto.
❑ El riesgo que tienen los hospederos inmunocomprometidos
esta relacionado con la magnitud del déficit inmunológico y
con la prevalencia de la infección en la region de la cual
procede
❑ La única parasitosis que se transmite de forma directa de
humanos a humanos. Esto genera un numero masivo de la
infestacion

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-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
 ❑H. nana:
❑ Cestodo más pequeño que parasita el intestino
humano, mide 2 a 4 cm x 1 mm
❑ Se aloja en el lumen del ID del HD (hombre, ratas,
ratones)
❑ 3 segmentos: escólex, cuello y cuerpo ( estróbilo)
❑ ESCÓLEX: mide 300 um de diámetro, es
AGENTE ETIOLOGICO romboidal, y está provisto de 4 ventosas con un
ADULTO rostelo protráctil y retráctil que posee 20 a 30
ganchos dispuestos en una sola fila
❑ ESTROBILO: Las proglotides inmaduras son cortas
y angostas; las proglotides maduras presentan
organos genitales ya formados

❑ H. diminuta:
❑ Tamaño de 20 a 60 cm
❑ Pesenta un escolex pequeño y redondeado con
cuatro ventosas en forma de copa y un rostelo sin
ganchos
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
 5

ESTROBILO:PROGLOTIDES MADURAS
❑ Presentan órganos genitales femeninos y
masculinos ya formados
❑ Tienen un poro genital unilateral
❑ 3 testiculos redondeados
❑ Un ovario bilobulado
❑ Las proglótides grávidas son mas anchas que
largas, y en ellas el utero esta lleno de huevos
❑ Cada gusano adulto puede tener 200 proglótides
aprox.
❑ Puede vivir 4 a 6 semanas, pero puede
producir autoinfección, por lo cual puede
perpetuar la parasitación.

-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
 ➢ Esféricos o ligeramente elípticos
➢ Doble membrana ( interna lipoproteica)
AGENTE ETIOLOGICO ➢ De aspecto hialino
HUEVO ➢ Miden 30-50 um de diámetro
➢ Contienen una oncosfera o embrión hexacanto

H. diminuta
➢ Envoltura interna llamada embrióforo, que presenta
Huevo con embrión hexacanto
dos engrosamientos polares de los cuales se
que presenta los ganchos en
originan cuatro a ocho filamentos polares que se
forma de abanico; carece de
dirigen al ecuador del huevo
filamentos polares
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-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
 7
Producen dos tipos de ciclo de vida:

C.D.

➢ DIRECTO: al ingerir huevos de H.

nana eliminados en las
deposiciones de un HD ( Humano
o de un Roedor: rata, ratón).

➢ INDIRECTO: al ingerir C.I.

cisticercoides de [Link] que
se encuentran en HI:
Escarabajos:Tenebrio y Tribolium
Pulgas: Ctenocephalides, Pulex y
Xenophsylla
• Los huevos recién emitidos están embrionados; por tanto,
son inmediatamente infectantes
• Duración del ciclo completo: Huevo –Adulto: 3 semanas.
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 El huevo es ingerido vía oral

Jugos gástricos y biliares actúan sobre su pared y la reblandecen, eclosiona y se libere la ONCOSFERA O EMBRIÓN
HEXACANTO.

Embrion penetra las vellosidades del epitelio de las primeras porciones del ID del hospedero.

En 5 días se transforma en CISTICERCOIDE en esta región y sale a la luz intestinal

Migra hacia el íleon y se fija a la pared intestinal con sus ventosas y rostelo con ganchos para completar su desarrollo en FASE
ADULTA, en unas 2 a 3 semanas

Las proglótidas grávidas eliminan sus huevos al lumen intestinal y éstos salen en las deposiciones embrionadas.

VARIACIONES DEL CICLO: en la autoinfección endógena, cuando los huevos sin salir al medio externo, eclosionan en el interior del intestino, y
forman luego el adulto, y la autoinfección exógena cuando el mismo individuo se infecta por los huevos que son eliminados en sus heces (ciclo
ano-mano boca).
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 FISIOPATOLOGIA

❑ La carga parasitaria infectante

❑ Lesion de las vellosidades intestinales por la
liberación de vesículas que contienen gránulos con
actividad lítica (oncosfera o embrión hexacanto)
❑ Daño traumático que genera Irritacion e inflamación
local en el sitio de fijación a nivel de ileon
❑ Liberación de productos tóxicos de su metabolismo
absorbidos a nivel de pared intestinal

Larva cisticercoide en
vellosidades intestinales
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 MANIFESTACIONES CLINICAS
❑ Desde asintomáticos hasta los muy sintomáticos
❑ Frecuentemente: dolor abdominal epigástrico,
producto de la inflamación del sitio de la
implantación, meteorismo, flatulencia, diarrea
❑ Productos metabólicos absorbidos por el
PARÁSITO OPORTUNISTA: Paciente con hospedero: síntomas y además signos
Linfoma de Hodgkin falleció con estructuras inmunoalérgicos
seudoquísticas diseminadas, en vísceras,
vasos sanguíneos, nódulos linfáticos y
❑ En infecciones masivas se puede observar
tejidos subcutáneos; con presencia de eosinofilia moderada
Hymenolepis nana
❑ Inmunosuprimidos, diarrea crónica,debido a la
autoinfección (ciclo ano-mano-boca, o
regurgitacion) y de esta forma perpetuar la
infección y aumentar su carga parasitaria

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 DIAGNOSTICO

❑ Hallazgo de huevos en las deposiciones del hospedero

definitivo a través del estudio parasitológico de
deposiciones con técnicas de concentracion:
❑ Metodo de sedimentación , BURROWS (Fijador Fenol-
alcohol- formol)
❑ Metodo de sedimentación ,TELEMANN (con fijador de
formol-sal)
❑ Kato katz

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 DIPHYLOBOTRIASIS

❑ Zoonosis causada por cestodos del genero Diphyllobothrium

❑ La fase adulta se desarrolla en mamiferos y aves
piscívoras
❑ Las fases larvarias se forman sucesivamente en
ambientes acuaticos, crustaceos copepodos y peces
❑ El hombre (HD accidental ) , es adquirida por el consumo de
carne cruda, ahumada o sometida a coccion insuficiente de
peces infectados con larvas plerocercoides

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 EPIEMIOLOGIA
• D. latum (ecosistemas de agua dulce) y D. pacifum (ecosistemas marinos)
• Diphyllobothriosis humana ([Link]) relacionádo con la presencia cíclica de El Niño O Huracan en las
costas chilenas ( 1975).
• Hábito de consumir peces crudos (cebiche o similares), sometidos a cocción insuficiente o ahumados.
Riesgo ocupacional en los pescadores (habito de ingerir el higado o huevos de los peces recien
capturados)
• Importancia de los perros en la diseminación de D. latum. Prevalencia de infección mayor a la observada
en humanos (estudio en Chile )
• Aumento la T° del agua se producirían mayores poblaciones de los copépodos(HI-1)
• Peru, infeccion en humanos: prevalencias de 0.02 a 0.09% (localidades de Arequipa) y un 2% en la costa
del sur del país (areas urbanas); de 21 casos por consumo de jurel, bonito y lisa
• Los lobos marinos (HD) naturalmente infectados por D. pacificum
• Importancia económica, ya que puede afectar a salmónidos en condiciones de cultivo ( EUA, Escocia,
Alaska, Rusia, Finlandia y Chile)
• En España, Austria, Grecia, Rumania, Polonia y Noruega, reportan casos esporádicos con < de 1 caso/año
• El endemismo en zonas rurales se ve favorecido por una transmisión zoonótica estable a través de HD
alternativos no humanos (focas, gatos, osos, armiños, zorros y lobos), aguas de albañal contaminadas
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 AGENTE
ETIOLOGICO
ADULTO ➢ Es hermafrodita y se desarrolla en mamíferos
ictiófagos
➢ Mide por lo general entre 4-10 metros de largo,
alcanzando hasta:
➢ 25 metros ( D. latum)
➢ Entre 0.30-2 metros ( D. pacificum)

ESCÓLEX
➢ Forma de espátula
➢ De 2 a 4 mm de largo
➢ Consta botrios dorsal y otro ventral en forma de surcos
CUELLO
➢ De alrededor de 1 cm de largo

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 ESTROBILO
➢ 3000 a 4000 proglotidos
➢ El útero posee un poro uterino ventral y central por donde
elimina sus huevos
OVARIO EN ➢ Ovarios en forma de roseta
ROSETA
➢ Anterior al útero se observa el atrio genital ventral, donde se
encuentran los poros genitales masculino (donde desemboca la
bolsa del cirro) y femenino (donde se abre la vagina)
➢ La superficie con un tegumento con extensiones citoplasmáticas
o micrótricos , que amplifican la superficie de absorción de
nutrientes

PORO
UTERINO
CENTRAL
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 AGENTE ETIOLOGICO
HUEVO
❑ Ovalados y opérculo en forma de tapa,
❑ Miden 45-65 um ( D. latum)
❑ Miden 36 a 62 um ( D. pacificum)
❑ Poseen una cápsula formada de proteínas conjugada
(esclerotina) altamente resistente
❑ En un extremo presentan un opérculo y en el extremo
opuesto puede haber un engrosamiento de la cáscara.
❑ Contienen un cigoto rodeado de células vitelógenas
❑ Paciente infectado con D. latum puede eliminar entre
20 y 40 millones de huevos diariamente (122 000 hgh)

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 AGENTE
ETIOLOGICO
❑ CORACIDIO : La luz es esencial para provocar la eclosión del
coracidio, presenta una envoltura ciliada y en su interior tiene tres
pares de ganchos y glándulas de penetración. Metabolismo
aerobio, a 18-20°C desarrolla en 10-12 días
❑ PROCERCOIDE: coracidio que se libera de su envoltura ciliada en
el tracto digestivo, penetra la pared con ayuda de sus ganchos y
enzimas secretadas, localizándose en la cavidad corporal del HI
donde alcanza el estadio de procercoide, Alcanzan alrededor de
600 mm de largo entre 8 y 11 días a 18-20°C.
❑ PLEROCERCOIDE:
❑ Escolex con dos botrios
❑ Tegumento tapizado de microtricos de hasta 3 mm de largo.
❑ Mide entre 1-60 mm de largo en el tejido conectivo en
visceras y musculos del HI

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-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
 CICLO BIOLOGICO
D. latum

▪ PRIMER HI: crustáceos copépodos de los

órdenes Calanoidea y Cyclopoidea.
▪ Coracidio a Procercoide

▪ SEGUNDO HI :
peces planctofagos (salmon del Atlantico,
trucha de arroyo)
. Procercoide a Plerocercoide

**HOSPEDERO PARATÉNICO:
peces ictiófagos que consumen al segundo
HI
*HD: carne de pescado cruda (p. ej., cebiche, sushi), ahumada. Perro o Gato se
infectan al consumir peces o visceras crudas suministradas por sus propietarios
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-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
 CICLO BIOLOGICO

▪ PRIMER HI: Copepodos

▪ SEGUNDO HI ( peces planctofagos):

Anchoveta,Merluza, Pejerrey, Jurel

▪ HOSPEDERO PARATÉNICO ( peces piscívoros) :

Corvina huésped con las más altas tasas de
plerocercoides

HD: Mamíferos marinos (Hemisferio Norte Foca ,en el Pacífico Sur

corresponden al Lobo Marinos.
Humanos y carnívoros domésticos tienen un papel secundario en la
diseminación de la infección, al infectarse por consumir peces (HI o HP)

.
-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
 ❑ OBSTRUCCIÓN E INCLUSO PERFORACIÓN INTESTINAL
FISIOPATOLOGIA
❑ SECRECION/EXCRECION DE PRODUCTOS METABOLICOS

❑ ANEMIA MEGALOBLÁSTICA

❑ DESMIELINIZACIÓN
➢ Habitualmente la infección es por un solo gusano. Excepcionalmente hay reporte por varios
especímenes que causaron obstrucción e incluso perforación intestinal (Hemisferio Norte,)
➢ Adulto vive plegado en el ID (a nivel del íleon y con menor frecuencia en el yeyuno)
➢ Sustracción de nutrientes por parte del parasito, además de la secrecion o excrecion de productos
metabolicos.
➢ D. latum especie ASOCIADA a anemia megaloblástica, sustracción de vitamina B12, mediante
la disocia del factor intrinseco, a través de su tegumento (B12, es esencial para el
metabolismo de los folatos, sintesis de DNA y para mantener la mielinizacion de la medula
espinal y la maduración de la serie hemática)
➢ Compromiso serio a nivel del SNC y SNP por falla en el proceso de mielinización, QUE remiten
mas lentamente, luego del tto por lo que requiere un aporte complementario y prolongado de
vitamina B12
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-PARASITOLOGÍA HUMANA. Werner Louis Apt Baruch. 2013. Mc Graw Hill Interamericana Editores. México D,F.
MANIFESTACIONES
CLINICAS ❑ En general, 50% de los pacientes infectados con D. latum son
asintomaticos
❑ SINTOMATOLOGIA GENERAL: Disminución de peso, astenia, adinamia,
anorexia o bulimia y ansias por comer sal;
❑ SINTOMAS DIGESTIVOS: epigastralgias, nauseas, vomitos, meteorismo,
diarrea alternada con estitiquez,
❑ SINTOMAS NERVIOSOS: sensacion de verguenza, adormecimiento de
extremidades, preocupación, alteración de motilidad y coordinación,
deterioro en la sensibilidad y parestesia
❑ SINTOMAS ALERGICOS: como prurito cutáneo
❑ La anemia megaloblástica se asocia a palidez, glositis, subictericia,
depapilación lingual y a veces fiebre, hepatomegalia y edema pretibial
(mucina)

La carencia de vitamina B12 es a veces lo suficientemente grave como para dar lugar a lesiones del sistema nervioso
, tales como neuropatia periferica y degeneracion combinada grave del sistema ne rvioso cen tra l (SNC).

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DIAGNOSTICO DE
LABORATORIO
❑ TECNICAS DE SEDIMENTACIÓN : Telemann modificada,
PAFS [fenol-alcohol-formalina], Ritchie:estudio
morfologico de los huevos ( no diferencia especies)
❑ El hallazgo de gusanos adultos o trozos de estrobilo con
sus respectivas proglotides, hace posible identificar el
nivel de especie

PORO
El aislamiento de proglotides (con un caracteristico
UTERINO utero central) tambien sirve para establecer el
CENTRAL diagnostico.

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 DIPILIDIASIS:

➢ Parasitosis intestinal de importancia médica y

veterinaria producida por el cestodo Dipylidium
caninum.
➢ Los HD son perros, gatos y animales silvestres
(zorros, hienas, chacales o felinos).
➢ El hombre es un HI accidental, por lo que es
considerada una zoonosis; generalmente son niños los
que ingieren en forma accidental un artrópodo
(insecto) con el cisticercoide del parásito

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 EPIDEMIOLOGIA
De distribución mundial, y es frecuente en
perros y gatos
La infección se ha reportado en todos los
continentes(Europa, China, Japón, Estados
Unidos y América Latina a excepción de la
Antártida
En los humanos los casos se observan en
forma aislada y la mayoria de los casos
reportados se presentan en lactantes y
preescolares (estrecho contacto con las
mascotas, que pueden lamer la cara y
manos del niño, sus juguetes y utensilios
de alimentación)
La infección en adultos es poco frecuente

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 AGENTE ETIOLOGICO
ADULTO ❑ Es un gusano hermafrodita plano
❑ De color blanquecino
❑ Forma de cinta.
❑ Tiene simetria bilateral
❑ Esta formado por tres segmentos:
❑ ESCOLEX o cabeza, posee un rostelo apical conico y
retractil y ventosas.
❑ CUELLO, segmento que genera el resto del
organismo
❑ CUERPO o estrobila constituido proglótides
❑ Las proglotides semejan una cadena de “granos de arroz“ o
“pepas de zapallo” o “semillas de calabaza.
❑ Proglotides tiene poros sexuales que se abren lateralmente
Proglótides en forma de ❑ Las grávidas, se liberan al ambiente (por su propia motilidad
granos de arroz via el esfínter anal, que es lo habitual, o excepcionalmente
junto a las deposiciones
Doble poro
genital

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AGENTE ETIOLOGICO
HUEVO
❑Son microscópicos, de 25 a 40 um de diámetro
❑Esféricos, con una cubierta delgada hialina.
❑En su interior existe la oncosfera, en la que están
los ganchos.
❑Proglotidas , en el ambiente externo se desintegran
y liberan 50 o más paquetes de huevos, que
pueden quedar aislados o, lo más frecuente, dentro
de una delgada membrana (cápsula ovígera)

CISTICERCOIDE:
Larva solida,con un escolex totalmente desarrollado en su interior
Fase larvaria en las pulgas adultas

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 CICLO BIOLOGICO
HI:
- Ctenocephalides canis (infecta a los
perros)
-C. felis (infecta gatos)
-Pulex irritans (infecta al hombre),
HD: Canidos y Felinos

EL HOMBRE ES HUESPED
ACCIDENTAL

CISTICERCOIDE: se desarrolla, en aprox. un

mes, a la forma adulta en el ID, donde se
adhiere mediante su escólex
HUEVO ingerido por un HI (larva pulga), eclosiona la oncósfera
(embrión hexacanto), penetra la pared intestinal, invade el
hemocele del insecto y se convierte en PROCERCOIDE y
posteriormente en una larva CISTICERCOIDE

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❑ Por lo general las lesiones son minimas, ya que la infección

FISIOPATOLOGIA habitualmente es unica y se originan por la adhesion del escólex en
la mucosa intestinal.

LA INFECCIÓN TIENE UN PERÍODO PRE-PATENTE DE 20 DÍAS

❑ Generalmente es asintomática
MANIFESTACIONES ❑ Algunos presentan: malestar general, pérdida del
apetito, dolor abdominal de tipo cólico, diarrea,
CLINICAS constipación, prurito, inquietud, irritabilidad e
insomnio; ocasionalmente puede haber urticaria y
eosinofilia

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Clínicamente no existen bases para un diagnóstico

específico
DIAGNOSTICO

❑ El diagnóstico se confirma con la observación minuciosa de los proglótidos

grávidos característicos en forma de semilla de melón, con un poro genital a
cada lado; en el interior se observan las cápsulas ovígeras

❑ Búsqueda de huevos en las materias fecales

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