FIEBRES

TROPICALE
S
DENGUE
 Introducción
Descrito desde hace siglos como “fiebre Arbovirus de mayor relevancia a nivel
quebrantahuesos” mundial.
Segunda Guerra Mundial: brotes masivos Causada por 4 serotipos distintos del virus
en soldados en el Pacifico dengue (DENV-1 a DENV-4).
Investigadores: Alberto B. Sabin y Walter Provoca entre 100 y 400 millones de
Schlesinger infecciones al año, de las cuales cientos de miles
Experimentos : sangre de Px → mosquitos son graves y requieren hospitalización.
→ monos Presente en más de 100 países, con mayor
Confirmación : virus transmitido por Aedes impacto en regiones tropicales y
aegypti subtropicales.

Schaefer, T. J., Panda, P. K., & Wolford, R. W. (2025). Dengue fever. In StatPearls. StatPearls Publishing
 Clasificación
Arbovirus : virus que son transmitidos por artrópodos .
Género: Flavivirus
Familia: Flaviviridae.
Serotipos: DENV-1, DENV-2, DENV-3, DENV-4

Características
Virus esférico de 40 a 60 nm de diámetro
ARN monocatenario positivo
Genoma infeccioso capaz de iniciar la infección por sí solo.
Posee envoltura lipídica.
Contiene tres polipéptidos estructurales, dos de ellos
glucosilados.
La replicación ocurre en el citoplasma
El ensamblaje se realiza en el retículo endoplásmico.
Infecta específicamente a macrófagos y células dentríticas

Nuri, M. (2024, October 14). CICLO DE VIDA DEL DENGUE. Newsletter OSMISS - Portal de novedades e información. [Link]
Ciclo Biológico

Riedel, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., & Miller, S. (2019). Jawetz Melnick & adelbergs medical microbiology 28 E (28a ed.). McGraw-Hill Education.
• Harapan, H., Michie, A., Sasmono, R. T., & Imrie, A. (2020). Dengue: A Minireview. Viruses, 12(8), 829. [Link]
 Epidemio México y del Mundo
Dengue – Epidemiología Mundial 2024
En 2024 en la semana 17, se registraron 11,569
casos, en todo el país, considerando un 80%
14.1 millones de casos reportados a nivel
El 68% de los casos se encuentran en los
global.
estados de Guerrero, Tabasco, Veracruz,
9,508 muertes (0.07 %)
Quintana Roo y Colima
En 2025 en la semana 28, bajo a que son
4,021 casos

Report on the epidemiological situation of dengue in the Americas. (n.d.). Retrieved August 11, 2025, from [Link]
 Patogenia

Tras la picadura del mosquito Aedes aegypti, el virus del

dengue pasa al torrente sanguíneo (viremia).
En 2-3 días puede presentarse forma leve o asintomática.
Entre 3-7 días, la infección afecta al endotelio, macrófagos,
hígado, bazo y ganglios, causando fiebre, dolores y escalofríos.
En casos graves, puede evolucionar a encefalitis, fiebre
hemorrágica y choque, con riesgo de muerte.

Murray, P. R., Rosenthal, K. S., & Pfaller, M. A. (2014). Microbiología médica (7.ª ed., trad. de la 7th ed. en inglés). Elsevier.
 Inmunidad
4 serotipos del virus: DEN-1, DEN-2, DEN-3, DEN-4
Infección primaria → inmunidad permanente solo contra ese
serotipo
Inmunidad cruzada → transitoria (2 a 6 meses)
Segunda infección por otro serotipo → mayor riesgo de
dengue grave
Potenciación dependiente de anticuerpos (ADE)

Anticuerpos previos reconocen pero no neutralizan

El virus entra a monocitos/macrófagos → más replicación
viral
➜ Aumenta inflamación y daño tisular
Afecta al endotelio, linfocitos y macrófagos
Participan dos tipos de inmunidad
Humoral: anticuerpos neutralizantes
Celular: linfocitos T

Roy SK, Bhattacharjee S. Dengue virus: epidemiology, biology, and disease aetiology. Can J Microbiol. 2021 Oct;67(10):687-702. doi: 10.1139/cjm-2020-0572. Epub 2021 Sep 3. PMID:
34171205.
Manifestaciones Clínicas

Periodo de incubación: 4–7 días

Inicio súbito o con pródromo de
malestar, escalofríos y cefalea.
Dolor intenso en espalda,
articulaciones, músculos y globos
oculares. Exantema del dengue
Fiebre que dura de 2 a 7 días
“fiebre en ensillada”. Erupción maculopapular
Mialgias y artralgias profundas. difusa
Linfadenopatía frecuente. Distribución inicial en tronco
Leucopenia común. y extremidades proximales,
En niños pequeños: puede pudiendo extenderse a cara
manifestarse como fiebre leve de y extremidades distales.
corta duración. “islas blancas en un mar
rojo”

CDCespanol. (2025, August 7). Síntomas del dengue y pruebas de detección. Dengue. [Link]
Riedel, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., & Miller, S. (2022). Microbiología médica de Jawetz, Melnick & Adelberg (28.ª ed.). McGraw Hill.
 Formas Clínicas
Dengue clásico

Autolimitado, con recuperación progresiva.

Convalecencia prolongada (semanas).
Complicaciones y muertes poco comunes.

Fiebre hemorrágica por dengue

Asociada a infección secundaria por otro serotipo o por
anticuerpos no neutralizantes (ADE)

Fiebre persistente
hemorragias
dolor abdominal intenso
vomitos persistentes
dificultad respiratoria
Riesgo de choque.

Riedel, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., & Miller, S. (2022). Microbiología médica de Jawetz, Melnick & Adelberg (28.ª ed.). McGraw Hill.
Dengue grave. (n.d.). [Link]. Retrieved August 11, 2025, from [Link]
Sx de choque por dengue
Forma más grave de la fiebre hemorrágica por dengue.
Suele ocurrir en infecciones secundarias por el denomino ADE
Fuga masiva de plasma por daño endotelial (hipovolemia)
SINTOMAS

Pulso rápido y débil

Piel fría, húmeda, pálida
Mareo, somnolencia, desorientación
Dolor abdominal intenso y vómitos
Disminución de orina
Riesgo muerte

Riedel, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., & Miller, S. (2022). Microbiología médica de Jawetz, Melnick & Adelberg (28.ª ed.). McGraw Hill.
 Caso Clínico
Paciente de 32 años, viajero procedente de zona endémica, consulta por fiebre alta de 3 días de evolución, malestar general,
dolor intenso en músculos y articulaciones, y aparición reciente de erupción cutánea difusa.

EXAMEN FÍSICO

Fiebre de 39 °C
Exantema maculopapular
difuso con “islas blancas en PRUEBAS DE
un mar rojo” LABORATORIO
Dolor a la palpación en
músculos y articulacionesy Hematocrito elevado
dolor retroocular Plaquetas: 95 000/µl
SÍNTOMAS Leucocitos: 3 000/µl
NS1 y PCR para virus
Fiebre persistente dengue: positivos
Cefalea intensa
Dolor retroocular
Mialgias y artralgias
Náuseas y vómito

Pincus, L. B., Grossman, M. E., & Fox, L. P. (2008). The exanthem of dengue fever: Clinical features of two US tourists traveling abroad. Journal of the American Academy of Dermatology, 58(2), 308–316. [Link]
 Complicaciones

Choque hipovolémico: resultado de la

extravasación masiva de plasma, acompañado de
hemorragias graves y daño orgánico.
Compromiso neurológico:
incluye convulsiones, coma y otros déficits
neurológicos.
Otras complicaciones: miocarditis, insuficiencia
hepática aguda e insuficiencia renal aguda.

(N.d.). [Link]. Retrieved August 13, 2025, from [Link]

 Diagnóstico Diferencial
La infección de este virus puede incluir Sintomas parecidos :
otras infecciones virales como:
• Chikunguya Fiebre
• Zika Dolor de cabeza
• Influenza Dolor muscular y
• Fiebre amarilla articular
• Malaria Malestar general
Erupción cutánea
 Diagnóstico de laboratorio

Pruebas de laboratorio para detección del antígeno NS1

La detección del antígeno NS1 es importanteen los
primeros dias de la infección
Serología prueba ELISA para la detección de anticuerpos
IgM e IgG
Deteccion del ARN viral por RT-PCR para confirmar
serotipo de DENV

Kularatne. S.l [Link] & Dalugama, C. (2022). Dengue infection: Global importance, immunopathology and management.
 Tratamiento y mecanismo de acción
Control de fiebre, dolor y deshidratación

Paracetamol → inhibe síntesis de prostaglandinas en SNC sin

afectar plaquetas.
Evitar ibuprofeno, aspirina → inhiben agregación
plaquetaria y aumentan riesgo de hemorragia.
Hidratación IV → para evitar choque hipovolémico y mantener
perfusión de órganos
Mantener equilibrio de líquidos → previene shock
prolongado y daño a órganos.
No existe fármaco antiviral específico → tratamiento es
de soporte, no se bloquea la replicación viral.

Sinha S, Singh K, Ravi Kumar YS, Roy R, Phadnis S, Meena V, Bhattacharyya S, Verma B. Dengue virus pathogenesis and host molecular machineries. J Biomed Sci. 2024 Apr 22;31(1):43. doi: 10.1186/s12929-024-
01030-9. PMID: 38649998; PMCID: PMC11036733.
 Prevención y vacunas
OMS 2024 Vacuna Qdenga

Usar ropa que cubra brazos y piernas. Previene los 4 serotipos del dengue.
Dormir bajo mosquiteros (preferiblemente tratados Para personas mayores de 4 años.
con insecticida). Basada en virus atenuado del serotipo 2, con ADN
Aplicar repelentes aprobados de los otros 3.
Eliminar o tapar recipientes con agua estancada para 2 dosis, separadas por 3 meses.
evitar criaderos de Aedes aegypti. Eficacia: 62%.

Sic. (2024, 30 septiembre). Qdenga*: vacuna contra el dengue - Sociedad de Infectología de Córdoba. [Link] -dengue/
CDCespanol. (2025, August 7). Síntomas del dengue y pruebas de detección. Dengue. [Link]
 Prevención y vacunas
Vacuna Dengvaxia

Previene los 4 serotipos del dengue.

Indicada en México para personas de 9-45 años en zonas
endémicas.
Tetravalente, creada reemplazando partes del virus de
fiebre amarilla con secuencias de dengue.
3 dosis con intervalos de 6 meses.
Si tuviste dengue antes, esperar 6 meses para iniciar.
Eficacia: 80%.

CDCespanol. (2024a, diciembre 2). Vacuna contra el. Dengue. [Link]

ZIKA
 Introducción
El bosque de Zika 1947

Macaco Rhesus
Bosque de Zika 1948

Mosquito del genero Aedes

Nigeria, 1952

Documentación del primer caso en humanos

Su asociación con complicaciones neurológicas

y malformaciones congénitas, como la
microcefalia.
Aunque en la mayoría de los casos provoca
síntomas leves o pasa desapercibido, su
potencial impacto en mujeres embarazadas lo
convierte en un importante problema de salud
pública.

Mansilla Rosas, Sandra Patricia, & Varón Pérez, John Edgar. (2020). Microcefalia asociada a infección congénita por Zika. Primer caso confirmado en el Tolima*. Revista Med, 28(1), 51-57. Epub
World Health Organization. (2022, December 8). Zika virus [Fact sheet]. Retrieved from World Health
 Clasificación
Familia:Flaviviridae
Genero:Flavovirus
Arbovirus: Transmitido por atrópodos
Linajes: Africano y Asiático

Caracteríticas
-40 a 60 nm de diámetro
-ARN monocatenario positivo
-Posee envoltura lípidica
-Contiene 3 proteínas estructurales y 7 proteínas no estructurales
-Replicación ocurre en el citoplasma
-Enzamblaje se realiza en el RER
-Células endoteliales, Fibroblastos, Macrófagos, dendríticas
-Incubación de 3-14 días

de Araujo Dorneles, M. L., et al. (2022). Zika Virus (ZIKV): A New Perspective on the Mechanical and Structural Analysis. Journal Name. PMCID: PMC9414353.
 Proteínas

prM (precursor de Membrana) → Evita fusiones prematuras y ayuda en el correcto plegado de la proteína E; se
procesa a M en la maduración.
E (Envelope) → Media la unión a receptores y la fusión de membranas; principal blanco de anticuerpos neutralizantes.
No estructurales

NS1 → Participa en la replicación y en la evasión de la respuesta inmune (inhibición del complemento).

NS2A → Interviene en ensamblaje de viriones y organización de membranas para replicación.
NS2B → Cofactor que activa la proteasa NS3.
NS3 → Proteasa, helicasa y ATPasa; procesa la poliproteína y ayuda en replicación del ARN.
NS4A → Modifica membranas del retículo endoplasmático para el complejo de replicación.
NS4B → Reorganiza membranas y bloquea señalización de interferón.
NS5 → ARN polimerasa dependiente de ARN y metiltransferasa; replica el genoma y coloca la “capa” 5’ al ARN viral.

Barrows, N. J., & Weaver, S. C. (2025). Zika Virus: A review of biology, clinical impacts, and current challenges. Viruses, 17(5), 637. Agregar algo de texto
. Ramesh, A., & Natarajan, S. K. (2025). Molecular mechanisms and functional roles of Zika virus proteins in pathogenesis. Viruses, 17(6), 817.
Agregar algo de texto
 Ciclo Biológico

Metzler, A. D., & Tang, H. (2024). Zika Virus Neuropathogenesis—Research and Understanding. Pathogens,
 Epidemio México y el Mundo
México
2015-2024 Mundo

Detectado alrededor de 13, 064 casos Antes del 2007

confirmados en todo México Detección de casos muy esporádicos en

2025 Asia y Africa

Detectado alrededor de 2 casos Después del 2007

confirmados Epidemia de Zika en Micronesia junto

Chiapas, Guerrero, Veracruz, Yucatán, con más epidemias en Oceanía y el

Nuevo león Sudeste de Asia

México se encuentra dentro de las áreas 2015 primer caso confirmado en el

rojas del mundo por transmisión de ZIKA Caribe

Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024). Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases (33rd ed.). American Academy of Pediatrics. ISBN‑13: 978‑1‑61002‑734‑2. [Link]
AAP
 Patogenia
Vector prinicpal:Mosquitos Aedes aegypti y Aedes

albopictus.

Transmisión sexual, transfusión de sangre y transmisión

vertical

Receptores: AXL, TYRO3, MER, TIM-1 Y DC-SIGN

viriones se derivan a: placenta y tejidos fetales, SN (por

neurotropismo) y testículos y ojos.

Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024). Red Book: Report of the Roozitalab, Z., Sharifi, M., Foroughi, M., Abedi, S. M., & Zahmatkeshan, M. (2025). The evolving
Committee on Infectious Diseases (33rd ed.). American Academy of Pediatrics. ISBN‑13: role of Zika virus envelope protein in viral pathogenesis and host interactions. Viruses, 17(6), 817.
978‑1‑61002‑734‑2. [Link]
 Inmunidad
Fase Temprana Fase
Tardía
Reconocimiento del virus: células dendríticas, monocitos y Cambio de clase de anticuerpos: la IgM se reemplaza
macrófagos detectan el ZIKV mediante receptores como progresivamente por IgG de alta afinidad.
TLR3, TLR7/8 y RIG-I/MDA5. Persisten células T de memoria (CD4⁺ y CD8⁺) y células
Producción de interferones tipo I y III: estos bloquean parte B de memoria, listas para responder rápidamente en caso
de la replicación viral y activan genes antivirales. de reinfección.
Inflamación local y sistémica: se liberan citocinas (IL-6, TNF- En algunos individuos, el virus puede persistir por
α, CXCL10) que reclutan células inmunes al sitio de semanas en tejidos como testículos, ojo y sistema
infección. nervioso, aunque el control inmune evita enfermedad
prolongada.
Fase Intermedia

Linfocitos T CD8⁺: reconocen células infectadas y las

destruyen liberando perforinas y granzimas.
Linfocitos T CD4⁺: ayudan a las células B a producir
anticuerpos y potencian la respuesta de macrófagos
Células B: comienzan a secretar IgM específica contra
proteínas del ZIKV (como E y NS1)..
Samri, A., Bandeira, A. C., Gois, L. L., Silva, C. G. R., Rousseau, A., Corneau, A., … &
Ngono, A. E., Young, M., Bunts, L., Sánchez, C., Fabbri, C., & Shresta, S. (2022).
Ramos‑Castañeda, J. (2024). Comprehensive analysis of early T cell responses to acute Zika Virus
The CD8⁺ and CD4⁺ T Cell Immunogen Atlas of Zika Virus Reveals E, NS1, and
Agregar algo de texto
infection during the first epidemic in Bahia, Brazil. PLoS ONE, 19(5), e0302684.
 Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones duran 1 semana o menos
usualmente es asintomatico
Inicio: general­mente súbito, aunque puede comenzar con pródromo leve de malestar
general.
Fiebre: leve, a menudo <38.5 °C, de corta duración (2–3 días).
Exantema maculopapular: pruriginoso, suele iniciar en cara y extenderse al tronco y
extremidades; aparece precozmente y dura 2–7 días.
Conjuntivitis no purulenta: frecuente, bilateral, sin dolor intenso.
Artralgias y mialgias: principalmente en manos, pies y rodillas; pueden ser moderadas.
Cefalea: frecuente, intensidad leve a moderada.
Prurito generalizado: común, acompaña al exantema.
Linfadenopatía: ocasional, sobre todo cervical.
Leucopenia: posible, pero menos marcada que en dengue.
En embarazadas: riesgo de transmisión vertical con microcefalia y otras malformaciones
congénitas.

Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024). Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases (33rd ed.). American Academy of Pediatrics. ISBN‑13:
978‑1‑61002‑734‑2.
Manifestaciones Clínicas

Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024). Red Book:

Report of the Committee on Infectious Diseases (33rd ed.). American Academy of Pediatrics.
ISBN‑13: 978‑1‑61002‑734‑2.
 Complicaciones

Guillan-Barre: Sistema inmune ataca a la mielina de los nervios periféricos

Debilidad progresiva que empieza en las piernas y sube (parálisis

ascendente).
Reflejos disminuidos o ausentes.
Alteraciones sensitivas (hormigueo, adormecimiento).
En casos graves: compromiso respiratorio.
Meningoencefalitis: Inflamación de meninges y del tejido cerebral

Fiebre alta.
Cefalea intensa.
Rigidez de cuello (por meningitis).
Confusión, alteraciones de la conciencia, convulsiones (por encefalitis).
Mielitis Aguda: Inflamación de la médula espinal, que interrumpe la
transmisión de señales nerviosas.

Debilidad o parálisis de brazos/piernas.

Alteraciones de la sensibilidad.
Problemas para controlar esfínteres.
 Caso Clínico
Durante el mayor brote de Zika en Perú, una madre presentó fiebre y
erupción confirmadas como infección por ZIKV mediante PCR. Su recién
nacido presentó varias anomalías: microcefalia grave, disgenesia del cuerpo
calloso, lissencefalia, ventriculomegalia y calcificaciones intracraneales.

Además, ecocardiografía detectó miocardiopatía hipertrófica leve con

disfunción diastólica. A nivel ortopédico, se identificó valgo en extremidades
inferiores, pie zambo izquierdo y displasia de cadera incipiente tipo II en
ultrasonido de cadera. Este caso resalta que el síndrome congénito por Zika
(CZS) no sólo afecta el sistema nervioso central, sino que puede
manifestarse como un fenotipo multiorgánico, requiriendo un abordaje
multidisciplinario.
Mansilla Rosas, Sandra Patricia, & Varón Pérez, John Edgar. (2020). Microcefalia asociada a infección congénita por Zika. Primer caso confirmado en el Tolima*. Revista Med, 28(1), 51-57. Epub December 13, 2020.
[Link]
 Manifestaciones Clínicas
1. Microcefalia grave 5. Artrogriposis (contracturas congénitas)
Manifestación: Cabeza visiblemente más pequeña al nacer Manifestación: Rigidez y deformidad de articulaciones
(perímetro cefálico por debajo de -3 DE). al nacer.
Efectos visibles: Frente huidiza, cuero cabelludo arrugado, Efectos visibles: Extremidades fijas en posiciones
retraso grave del neurodesarrollo. anómalas, movilidad muy limitada.
2. Cráneo parcialmente colapsado 6. Anomalías oculares
Manifestación: Hundimiento o pliegues en la bóveda Manifestación: Atrofia óptica, lesiones en retina,
craneal con exceso de piel. alteraciones maculares.
Efectos visibles: Forma irregular de la cabeza, signo Efectos visibles: Estrabismo, nistagmo, reflejo rojo
indirecto de pérdida de masa cerebral. anormal, visión reducida o ceguera.
3. Hipoplasia cortical con patrones anormales 7. Hiperreflexia y espasticidad
de circunvoluciones Manifestación: Reflejos exagerados y aumento del
Manifestación: En neuroimagen, circunvoluciones simples, tono muscular, sobre todo en extremidades.
pocas o anómalas. Efectos visibles: Rigidez, movimientos torpes,
Efectos visibles: Convulsiones, discapacidad intelectual resistencia al estiramiento pasivo.
profunda, retraso motor.
4. Calcificaciones intracraneales subcorticales
Manifestación: Opacidades puntiformes entre corteza y
sustancia blanca en TAC/RM.
Efectos visibles: No siempre se ven externamente, pero se
asocian con déficit motor y cognitivo.
Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024). Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases
(33rd ed.). American Academy of Pediatrics. ISBN‑13: 978‑1‑61002‑734‑2.
Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024). Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases (33rd ed.). American
Academy of Pediatrics. ISBN‑13: 978‑1‑61002‑734‑2.
 Diagnóstico de laboratorio

Pruebas Principales:

RT-PCR: primeros 7 días

NAAT: lo mismo que RT-PCR

PRNT: En caso de duda sobre ZIKA

Serología: < 7 días

Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024). Red Book: Report of the
Centers for Disease Control and Prevention. (12 de febrero de 2025). Clinical Testing and Diagnosis for
Committee on Infectious Diseases (33rd ed.). American Academy of Pediatrics. ISBN‑13:
978‑1‑61002‑734‑2. Agregar algo de texto
Zika Virus Disease. En Zika Virus. Recuperado de
Tratamiento y Vacuna

No hay vacuna

Tratamiento es sintomático

Descanso

Fluidos

Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024). Red Book: Report of the
Committee on Infectious Diseases (33rd ed.). American Academy of Pediatrics. ISBN‑13: 978‑1‑61002‑734‑2.
CHIKUN
GUNYA
 Introducción

El chikunguña es una enfermedad vírica transmitida por mosquitos, causada por el virus
chikunguña (CHIKV), un virus ARN del género Alphavirus y la familia Togaviridae. El nombre
proviene del idioma makonde de Tanzania, y significa “el que se encorva”, aludiendo a la
postura característica de quienes presentan dolores articulares intensos

Organización Mundial de la Salud (OMS). Chikungunya. Hoja informativa. Disponible en: Agregar algo de texto (Consultado: 12 de agosto de 2025).
lasificación y Morfología

El virión mide ~70 nm de diámetro.

La nucleocápside presenta 240 capsomeros dispuestas
con simetría icosaédrica.
La envoltura contiene 240 heterodímeros de glicoproteínas
E1–E2 (con E3 asociado), organizados como 80 espigas
trimerizadas.
El genoma es ARN monocatenario de sentido
positivo de ~11.5 kb.
Presenta envoltura lipidica
Familia: Togaviridae
Subfamilia: Alphavirinae
Genero: Alphavirus

hmielewski, D., Nayak, A., Lee, A., Nayak, V., Klose, T., Buda, A., Su, Z., Jiang, W., Kuhn, R. J., & Rossmann, M. G. (2022). Chikungunya virus assembly and budding visualized in situ by
cryo-electron tomography. eLife, 11, e76946 to
Centers for Disease Control and Prevention. (2024, December 6). Chikungunya virus. CDC.
 Proteínas
No Estructurales
Estructurales

nsP1: con función de metiltransferasa y

E3: involucrada en el procesamiento y
guanililtransferasa, esencial para “capping”
maduración de E2.
del ARN viral.
E2: glicoproteína de superficie clave para
nsP2: helicasa, proteasa, moduladora de la
la unión al receptor celular.
respuesta inmune del hospedador.
6K: pequeña proteína de membrana,
nsP3: multifuncional, implicada en el
relacionada con la gemación viral y
ensamblaje del complejo de replicación.
estabilidad del virión. nsP4: ARN polimerasa dependiente de ARN
E1: glicoproteína fusogénica que mediade
(RdRp), responsable de la síntesis del ARN
la fusión de membranas durante la entrada.
viral.

Wang, S., Merits, A., & otros autores. (2024). Drugs targeting structural and nonstructural proteins of the chikungunya virus. International Journal of Biological Macromolecules, 260, 129658. Agregar algo de texto
 Ciclo Biológico
1.

1. Unión y entrada – E2 se une al receptor celular (Heparán Sulfato o Mxra8 junto con DC-SIGN, TIM) →
endocitosis → E1 media la fusión en el endosoma.
2. Desencapsidación – La proteína C libera el ARN viral (+).
3. Traducción de nsP1–nsP4 – Formación del complejo de replicación en membranas celulares.
4. Síntesis de ARN – nsP4 produce ARN genómico y subgenómico.
5. Traducción de proteínas estructurales – C, E3, E2, 6K y E1.
6. Ensamblaje – C encapsida el ARN formando la nucleocápside; glicoproteínas se insertan en
membrana.
7. Gemación y liberación – Viriones maduros salen al exterior con envoltura y espigas.

Wang, S., Merits, A., & otros autores. (2024). Drugs targeting structural and nonstructural proteins of the chikungunya virus. International Journal of Biological Macromolecules, 260,
 Epidemio México y el Mundo

2020-2023 se han registrado alrededor de 10 Antes del 2014, no se habían regsitrado casos en América.

casos por Chikungunya en toda la republica El virus se encuentra en regiones tropicales y subtropicales, y sus

mexicana. brotes pueden alcanzar tasas de ataque de hasta el 75 % en

2024-2025 no se ha registrado ningún caso por poblaciones afectadas.

Chikungunya......... Entre finales de 2014 y 2017, se registraron más de 2.6 millones de

casos sospechosos en las Américas.

Ejemplos de brotes recientes: Etiopía (2019) y Paraguay (2023),

con más de 50 000 y 160 000 casos sospechosos,

respectivamente.

Hasta diciembre de 2024, 119 países y territorios han reportado

transmisión local de CHIKV.

American Academy of Pediatrics. (2021–2024). Red Book: 2021–2024 report of the Committee on Infectious Diseases (32.ª ed.). American Academy of Pediatrics.
[Link]
Centers for Disease Control and Prevention. (2025, junio 13). Chikungunya. In Yellow Book: Health information for international travel. Recuperado de
World Health Organization. (2025, 11 de junio). Chikungunya epidemiology update – June 2025. Recuperado de [Link]
[Link]
Secretaría de Salud (México). (2025, 7 de agosto). Casos confirmados de fiebre chikungunya 2025 [Informe]. Dirección General de Epidemiología. Recuperado de
 Patogenia

CHIKV se llega a incubar en 3-7 días

Transmision vía mosquitos del género Aedes: Aedes aegypti y

Aedes albopictus

Ataca fibroblastos dérmicos, células endoteliales y

macrófagos tisulares en su receptor Mxra8 y Heparán

Sulfato

Llega al reticuloendotelial, músculos y articulaciones

Hakim, M. S., Mulyanto, M., Sudarmono, P., & Okabayashi, T. (2022). Understanding the Biology and Immune Pathogenesis of Chikungunya
Virus Infection for Diagnostic and Vaccine Development. Viruses, 14(2), 307. Agregar algo de texto
 Inmunidad
Respuesta inmune innata (primeros días):

Activación de células dendríticas, macrófagos y células NK.

Producción de interferones tipo I (IFN-α, IFN-β), que limitan la

replicación viral.

Liberación de citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNF-α) que

contribuyen a fiebre y síntomas iniciales.

Respuesta inmune adaptativa (a partir de 3–5 días):

Activación de linfocitos B, que producen IgM primero y luego IgG de

alta afinidad contra las proteínas de la envoltura viral (E1, E2).

Activación de linfocitos T CD4⁺ (estimulan producción de anticuerpos)

y T CD8⁺ (destruyen células infectadas).

Flandes, M., Portnoy, A., Samson, S., Haeussler, K., Mvundura, M., Namgyal, P., ... & Brenzel, L. (2024). Vaccine value profile for chikungunya. Vaccine, 42(2),
 Manifestaciones Clínicas
Principales Secundari
os

Fiebre mayor a 39 grados Dolor de cabeza

(bifásica) Dolores musculares
Poliatralgia Erupción maculopapular
Dolor de espalda
Dura alrededor de 7-10 días Fatiga intensa
Artritis
Conjuntivitis
Fotofobia
Anorexia (pérdida de apetito)
Náuseas
Vómitos
Diarrea
Dolor abdominal
Committee on Infectious Diseases, American Academy of Pediatrics. (2024).
Red Book: Report of the Committee on Infectious Diseases (33rd ed.). American
Academy of Pediatrics. ISBN‑13: 978‑1‑61002‑734‑2.
 Manifestaciones Clínicas
Fase Aguda (2–10 días)

Fiebre alta ≥ 39 °C (a veces bifásica)

Artralgias/poliartritis intensas, bilaterales
y simétricas (manos, muñecas, rodillas,
tobillos)
Exantema maculopapular generalizado
Mialgias y cefalea
Conjuntivitis no purulenta Formas especiales:
Fase de Convalecencia
Niños pequeños: lesiones cutáneas
Duración: semanas o meses más extensas, posible encefalitis,
Dolor articular recurrente o crónico convulsiones, rara vez hemorragias
Fatiga persistente Adultos mayores/comorbilidades:
Posible curso bifásico (reaparición de curso prolongado, artritis crónica o
síntomas tras mejoría) recaídas
 Caso Clínico
Hombre de 35 años, sin antecedentes médicos, regresa de un viaje a la región del Caribe, donde se han reportado brotes de
chikungunya. Consulta por fiebre alta de inicio súbito (39,5 °C) de 4 días de evolución, malestar general, cefalea intensa, mialgias y
artralgias severas, particularmente en muñecas, codos y tobillos. Además, presenta erupción cutánea maculopapular en tronco y
extremidades y conjuntivitis leve.

EEXAMEN FÍSICO

Fiebre de 39,5 °C
Signos de deshidratación
Dolor a la palpación en múltiples
articulaciones
Exantema maculopapular difuso
Conjuntivitis leve
SÍNTOMAS

Fiebre alta persistente

Malestar general
Cefalea intensa
Mialgias y artralgias severas
 Diagnóstico Diferencial

Dengue → fiebre y exantema similares, pero menos

dolor articular, más riesgo de sangrado.
Zika → síntomas más leves, conjuntivitis y prurito más
comunes.
Fiebre amarilla → puede causar ictericia y falla
hepática.
Leptospirosis → fiebre + mialgias, pero con ictericia y
daño renal.

Riedel, S., Morse, S. A., Mietzner, T. A., & Miller, S. (2022). Microbiología médica de Jawetz, Melnick & Adelberg
Tratamiento y mecanismo de acción

Tratamiento

No hay antiviral específico.

Acetaminofén → Inhibe prostaglandinas (SNC) → ↓ fiebre/dolor.
Evitar AINEs/aspirina hasta descartar dengue.
AINEs (si dengue -)
Prevención

Repelente, ropa, mosquitero.

Eliminar criaderos.

No exite vacunas en
méxico

Centers for Disease Control and Prevention. (2024, May 15). Clinical guidance for healthcare providers: Chikungunya virus – Treatment and prevention. U.S. Department of Health & Human
Services. [Link]
 FIEBRE
AMARILLA
 Introducción

La fiebre amarilla es una enfermedad viral aguda, hemorrágica y potencialmente mortal, es causada
por el virus de la fiebre amarilla (YFV), un Flavivirus de la familia Flaviviridae que se transmite
principalmente por la picadura de mosquitos de los géneros Aedes y Haemagogus.

Verhaegen, M., & Vermeire, K. (2024). The endoplasmic reticulum (ER): A crucial cellular hub in flavivirus infection and potential target site for antiviral interventions. npj Viruses, 2, Article 24.
Organización Mundial de la Salud (OMS). Chikungunya. Hoja informativa. Disponible en: Agregar algo de texto (Consultado: 12 de agosto de 2025).
 Clasificacion y
caracteristicas
Familia: Flaviviridae

Subfamilia: Flavivirinae

Género: Flavivirus

Genoma: ARN monocatenario positivo (~10.7 kb), envuelto, cápside icosaédrica. Codifica 3

proteínas estructurales (C, prM/M, E) y 7 no estructurales (NS1–NS5)

mide 50nm aproximadamente

Gubler, D. J., Hanley, K. A., Monath, T. P., Morens, D. M., Nogueira, M. L., Vasilakis, N., Weaver, S. C., & Yellow Fever Advisory Group. (2025). Yellow Jack: a modern threat to Asia-Pacific countries? npj Viruses, 3(34).
 Ciclo Biológico

Verhaegen, M., & Vermeire, K. (2024). The endoplasmic reticulum (ER): A crucial cellular hub in flavivirus infection and potential target site for antiviral interventions. npj Viruses, 2, 24. [Link]
 Epidemio México y el Mundo
Según la Organización Panamericana de la Salud (OPS), en 2024 se confirmaron 61 casos
de fiebre amarilla, con 30 muertes, distribuidos en cinco países:

Colombia: 23 casos, 13 muertes.

Perú: 19 casos, 9 muertes.
Bolivia: 8 casos, 4 muertes.
Brasil: 8 casos, 4 muertes.
Guyana: 3 casos, sin muertes.
En 2025, la situación empeoró significativamente. Hasta mayo, se habían reportado 221

Situación actual: México no es país con casos confirmados, con 89 muertes, lo que representa un aumento de más de ocho veces en

riesgo de transmisión de fiebre amarilla ni comparación con el mismo período del año anterior.

reporta transmisión autóctona en 2020–2025.

Por ello, no se recomienda vacunación de Colombia: 74 casos, 31 muertes.

rutina para viajar dentro de México. Brasil: 111 casos, 44 muertes.

Perú: 38 casos, 13 muertes.
Ecuador: 8 casos, 6 muertes.
Pan American Health Organization (PAHO). (2025, mayo 31). Alerta epidemiológica: Fiebre amarilla en la región de las Américas. Organización Panamericana de la Salud. [Link]
 Patogenia
1. Transmisión:

Picadura de mosquito infectado (Aedes, Haemagogus, Sabethes).

2. Incubación y diseminación:

El período de incubación es de 3 a 6 días.

Una vez adquirido, el virus se disemina rápidamente a múltiples órganos del cuerpo.
3. Hígado y riñones:

Hígado: órgano más afectado; produce ictericia intensa debido al daño hepático.
Riñones: presentan alteraciones patológicas similares al hígado, lo que puede derivar en insuficiencia renal aguda.
4. Tracto gastrointestinal superior:

Cuando se ve afectado, la mezcla de ácido gástrico y sangre produce el característico vómito negro.
Sistemade
La mayoría nervioso central (SNC):
los infectados (~75–85%) tienen formas leves o moderadas, con
Puede
fiebre, desarrollarse
cefalea, mialgias yedema cerebralcompleta
recuperación y hemorragias.
tras la fase inicial.
La encefalopatía es también una característica común de la fiebre amarilla.
Simon, L. V., Hashmi, M. F., & Torp, K. D. (2025, enero). Yellow fever. En StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. [Link]
 Inmunidad
Mecanismos inmunológicos involucrados:
Respuesta inmune primaria: Tras la
Inmunidad innata: La respuesta inmune innata incluye la activación de infección por el virus de la fiebre amarilla
células como macrófagos y células dendríticas, que reconocen y (Yellow fever virus, YFV), el sistema

responden al virus mediante la producción de interferones y otras inmune genera una respuesta adaptativa
citocinas. que incluye la producción de anticuerpos
Inmunidad adaptativa: específicos contra el virus.
Respuesta humoral: La producción de anticuerpos específicos contra Duración de la inmunidad: Los estudios

el YFV es crucial para neutralizar el virus y prevenir la infección. han demostrado que la inmunidad
Respuesta celular: Las células T CD8+ citotóxicas desempeñan un adquirida por infección natural puede durar

papel en la eliminación de células infectadas por el virus. toda la vida. Sin embargo, la fiebre
Memoria inmunológica: Tras la exposición al virus o la vacunación, el amarilla puede ser una enfermedad grave
sistema inmune genera células de memoria que permiten una respuesta y potencialmente mortal, por lo que la
más rápida y eficaz en caso de una futura exposición al YFV. prevención mediante vacunación es
preferible.

Simon, L. V., Hashmi, M. F., & Torp, K. D. (2025, enero). Yellow fever. En StatPearls [Internet]. StatPearls Publishing. [Link]
 Manifestaciones Clínicas

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 Diagnóstico de laboratorio

Detección viral directa:

ELISA para antígeno específico de fiebre amarilla en suero.

PCR para identificar secuencias del genoma viral.
Serología:

Medición de títulos de anticuerpos específicos (IgM e IgG) para confirmar infección.

Hematología y bioquímica:

Leucopenia y neutropenia en la primera semana.

Transaminasas elevadas reflejan daño hepático.
Alteraciones en coagulación si hay compromiso hepático.

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2023). Yellow fever: Symptoms Elevación de creatinina,
and diagnosis. CDC. hipoglucemia
Verhaegen, M., y & acidosis
Vermeire, metabólica
K. (2024). Theindican pronóstico
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reticulum
(ER): A crucial cellular hub in flavivirus infection and potential target site for antiviral interventions. npj Viruses, 2, Article 24. Organización Mundial de la Salud (OMS). Chikun
gunya. Hoja informativa. Disponible en:
 Tratamiento y mecanismo de acción

No existe un tratamiento antiviral específico para la fiebre amarilla.

Los casos graves requieren cuidado de soporte intensivo, incluyendo hidratación agresiva y
manejo en unidad de cuidados intensivos (UCI).
Los pacientes deben ser monitoreados para:

Coagulación intravascular diseminada (DIC) → se puede tratar con plasma fresco congelado.
Insuficiencia renal → puede requerir diálisis.
Disfunción hepática y renal.
Hemorragias y coagulopatías.

Monath, T. P., & Vasconcelos, P. F. C. (2023). Yellow fever. In StatPearls. StatPearls Publishing.
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 Prevención y vacunas

A pesar de que la fiebre amarilla no se transmite directamente de persona a persona, se recomienda aislar al paciente hasta confirmar el
diagnóstico y seguir precauciones universales.
Los pacientes infectados deben evitar ser picados por mosquitos, ya que pueden transmitir el virus a los vectores y, posteriormente, a otras
personas.
La prevención es crucial, principalmente evitando picaduras de mosquitos:

Uso de ropa protectora (mangas largas, pantalones largos, calcetas y zapatos cerrados).
Tratamiento de la ropa con repelentes registrados por la EPA (permethrin, DEET, aceite de eucalipto limón).
Evitar actividades al aire libre entre el amanecer y el atardecer, aunque Aedes aegypti pica también de día.
Dormir en espacios con aire acondicionado, mosquiteros o pantallas.
Eliminar agua estancada donde se reproducen mosquitos.

Hopkins ABX Guide. (2023). Yellow fever vaccine. Recuperado de

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 Prevención y vacunas

Vacuna viva atenuada

Una dosis confiere:
inmunidad de por vida en el
99% de los casos.
Eficaz en el 95% de los
casos dentro de los 10 días
posteriores a la
vacunación.

Hopkins ABX Guide. (2023). Yellow fever vaccine. Recuperado de

Centers for Disease Control and Prevention (CDC). (2024). Yellow fever: Symptoms, diagnosis, and treatment. Recuperado de Centers for Disease Control and Prevention (
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on and potential target site for antiviral interventions. npj Viruses, 2, Article 24. Organización Mundial de la Salud (OMS). Chikungunya. Hoja informativa. Disponible en:
 FIEBRES
HEMORRÁGICAS
 Introducción
Las fiebres hemorrágicas virales (FHV) son enfermedades agudas causadas por
virus de distintas familias (Arenaviridae, Filoviridae, Bunyaviridae, Flaviviridae),
caracterizadas por fiebre alta, alteraciones en la coagulación, hemorragias y, en
casos graves, falla multiorgánica.
La replicación viral en células endoteliales, macrófagos y hepatocitos genera daño
endotelial y disfunción inmunológica, favoreciendo hemorragias y complicaciones
sistémicas. Se transmiten por artropodos o por contacto directo con fluidos
infectados.
Clínicamente, los síntomas van desde fiebre y malestar general hasta choque,
coagulación intravascular diseminada (CID), falla renal o hepática, encefalopatía y
muerte.

Weiner, M., & Tarasiuk, K. (2021). Viral hemorrhagic fevers - a recurrent public health threat. Health Problems of Civilization, 15(4), 255-269. [Link]
Clasificación y características
Se clasifican de acuerdo a el tipo de virus que lo causa , las principales familias de virus que causan fiebres
hemorragicas son:

Filoviridae: Virus del Ébola y Marburgo.

Arenaviridae: Virus de Lassa.
Bunyaviridae: VFH de Crimea-Congo.
Flaviviridae: Virus de la fiebre amarilla y Dengue
Caracteristicas morfologicas:

Filoviridae: Virus de ARN de cadena negativa con morfología filamentosa y una envoltura lipídica.
Arenaviridae y Bunyaviridae: Virus de ARN de cadena negativa con morfología esférica y una envoltura
lipídica.

Flaviviridae: Virus de ARN de cadena positiva con una morfología esférica y una envoltura lipídica.

Weiner, M., & Tarasiuk, K. (2021). Viral hemorrhagic fevers - a recurrent public health threat. Health Problems of Civilization, 15(4), 255-269. [Link]
 Ciclo biologicos

Flórez-Álvarez, L., de Souza, E. E., Botosso, V. F., de Oliveira, D. B. L., Ho, P. L., Taborda, C. P., Palmisano, G., Capurro, M. L., Pinho, J. R. R., Ferreira, H. L., Minoprio, P., Arruda, E., de Souza Ferreira, L. C., Wrenger, C., & Durigon, E. L. (2022). Hemorrhagic fever viruses:
Epidemiología en México y el mundo

World Health Organization. (2024). Ebola disease. WHO.[Link]

World Health Organization. (2024). Marburg virus disease. WHO. [Link]
Marburg (Marburgvirus - MARV)

Kuehne, A. I., et al. (2023). Outbreak analysis of Marburg virus in Guinea Ecuatorial. PubMed. [Link]
Fiebre Amarilla
Virus del Ébola (ZEBOV):
Patogenia
Causa de la infección / entrada: Contacto directo con fluidos corporales de personas infectadas o animales portadores (murciélagos frugívoros y primates). El virus entra

por mucosas (oral, ocular, nasal) o pequeñas heridas en la piel.

Patogenia resumida: Replicación en monocitos, macrófagos y células dendríticas → liberación de citocinas proinflamatorias → daño endotelial y hemorragias.

Virus de Marburg (MARV):

Causa de la infección / entrada: Contacto directo con sangre, fluidos o tejidos de personas infectadas o murciélagos frugívoros infectados. Entra principalmente por

mucosas o piel lesionada.

Patogenia resumida: Infección de células dendríticas y hepatocitos → respuesta inmune desregulada → daño endotelial y hemorragias.

Fiebre Amarilla:

Causa de la infección / entrada: Picadura de mosquitos Aedes aegypti o Haemagogus infectados. El virus ingresa por piel a través de la picadura.

Patogenia resumida: Replicación en hepatocitos y células del sistema fagocítico → necrosis hepática, ictericia, hemorragias y falla multiorgánica en casos graves.

Fiebre de Lassa:

Causa de la infección / entrada: Contacto con orina, heces o secreciones de roedores infectados (Mastomys natalensis), o inhalación de partículas contaminadas.

Entrada por vías respiratorias o piel lesionada.

Patogenia resumida: Infección de células del sistema mononuclear → activación inflamatoria excesiva → daño endotelial y hemorragias.
Feldmann, H., & Geisbert, T. W. (2011). Ebola haemorrhagic fever. The Lancet, 377(9768), 849–862. [Link]
Dengue: Towner, J. S., et al. (2009). Marburg virus infection: Pathogenesis and immune responses. Current Opinion in Virology, 1(6), 635–642. [Link]
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Virus del Ébola (ZEBOV)
Inmunidad
Inmunidad innata: Activación de macrófagos y células dendríticas, pero el virus bloquea la presentación antigénica y la producción de interferón.

Inmunidad adaptativa: Respuesta humoral (anticuerpos IgM e IgG) y celular (linfocitos T CD8+ citotóxicos). Una respuesta temprana y robusta se asocia con

supervivencia.

Virus de Marburg (MARV)

Inmunidad innata: Similar al Ébola, la infección de células dendríticas suprime interferón y respuesta antiviral inicial.

Inmunidad adaptativa: Respuesta humoral (anticuerpos neutralizantes) y linfocitos T citotóxicos. La falla en generar respuesta temprana aumenta mortalidad.

Fiebre Amarilla

Inmunidad innata: Producción de interferón y activación de células NK.

Inmunidad adaptativa: Anticuerpos neutralizantes IgM e IgG específicos son esenciales; linfocitos T CD4+ ayudan a mantener memoria.

Fiebre de Lassa

Inmunidad innata: Macrófagos y células dendríticas infectadas muestran respuesta inflamatoria parcial.

Inmunidad adaptativa: Respuesta celular mediada por linfocitos T CD8+ es crítica; anticuerpos neutralizantes aparecen tardíamente y pueden ser insuficientes para

controlar infección.

Dengue
Feldmann, H., & Geisbert, T. W. (2011). Ebola haemorrhagic fever. The Lancet, 377(9768), 849–862. [Link]
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Martina, B. E., Koraka, P., & Osterhaus, A. D. (2009). Dengue virus pathogenesis: An integrated view. Clinical Microbiology Reviews, 22(4), 564–581. [Link]
 Manifestaciones clinicas
Fase Aguda Fase Crónica

Fiebre alta y escalofríos Después de la fase aguda

Malestar general y dolores en algunos casos se
musculares intensos presenta secuelas a largo
Dolor de cabeza y retroocular plazo, como:
Síntomas gastrointestinales Dolor articular y muscular
(náuseas, vómitos, diarrea) persistente
En etapas avanzadas, pueden Trastornos oculares (visión
aparecer manifestaciones borrosa, dolor ocular)
hemorrágicas (sangrado de Fatiga crónica
encías, vómito con sangre, Alteraciones neurológicas
hematuria) y, en algunos casos, y psicológicas
progresión a choque y fallo
multiorgánico.

Centers for Disease Control and Prevention. (2020, 11 de junio). Viral Hemorrhagic Fevers (VHFs). Recuperado de [Link]
Organización Mundial de la Salud. (2023, 20 de abril). Enfermedad por el virus del Ébola. Recuperado de [Link]
Organización Mundial de la Salud. (s.f.). Fiebre amarilla. Recuperado de [Link]
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 Complicaciones

Best Practice US. (t.f.). Ebola disease – Complications. BMJ Best Practice.
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 Diagnostico diferencial

OMS – Guía de bolsillo (diferencial y manejo):

World Health Organization. (2016). Clinical management of patients with viral haemorrhagic fever: A pocket guide for the front-line health worker. WHO. [Link] WHO Apps
Revisión diagnóstica VHF (Q1, PLoS NTDs):
Emmerich, P., Günther, S., & colleagues. (2016). Viral Hemorrhagic Fever Diagnostics. PLOS Neglected Tropical Diseases, 10(9), e0004911. [Link] PMC
Dengue: rasgos clínico-de-laboratorio que lo distinguen de otras fiebres (Open Access, Q1):
 Diagnostico de laboratorio

Aislamiento viral: Requiere laboratorios de alta contención (BSL-4); útil para confirmación definitiva.

Técnicas moleculares (PCR/RT-PCR): Permiten detección rápida y específica de ARN viral, ideales para
diagnóstico en fase aguda.
Detección de antígenos y anticuerpos (ELISA, inmunocaptura):
Antígenos detectables en fase temprana.
Serología (IgM e IgG) útil en fases posteriores.

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 Tratamiento y mecanismo de acción

Rehidratación y corrección de desequilibrios electrolíticos: Fundamental para evitar shock.

Manejo de complicaciones hemorrágicas: Transfusiones sanguíneas y uso de agentes hemostáticos cuando

sea necesario.
Soporte de órganos vitales: En casos severos, puede requerirse asistencia respiratoria y monitoreo
intensivo.
Terapias antivirales y vacunas:

Para algunas infecciones, como la enfermedad por el virus del Ébola, se han desarrollado tratamientos
antivirales específicos y vacunas que han mostrado eficacia en la reducción de la mortalidad (rVSV-ZEBOV).
En otras fiebres hemorrágicas, el tratamiento antiviral específico aún no está claramente establecido, por lo
que la intervención temprana y el manejo intensivo son esenciales para mejorar el pronóstico.

Monath, T. P., & Vasconcelos, P. F. C. (2023). Yellow fever. In StatPearls. StatPearls Publishing.
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 Prevención y vacunas

Uso de repelente para mosquitos

Uso de mosquiteros en casa.
Evitar contacto con ganado o roedores

Mantener higiene en las superficies donde se ingieren alimentos.

Aislamiento de pacientes infectados
Desinfectar y eliminar muestras y desechos de laboratorio.
Vacunación

Monath, T. P., & Vasconcelos, P. F. C. (2023). Yellow fever. In StatPearls. StatPearls Publishing.
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Gracia
s!