UNIVERSIDAD TECNICA PRIVADA COSMOS

UNITEPC
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
BIOQUIMICA Y FARMACIA

PATOLOGÍA
CLÍNICA
INTEGRANTES:
Aaron Abner Flores Vargas
Abigail Karen Uruño Zelada
Amilkar Levi Caceres Rodriguez
Bibi Esmeralda Amaru Paco
Giovana Carola Jacinto Pari
Jhonatan Jhonny Caceres Quispe
Karem Jimenez Asturizaga
Marisol Leydi Choque Ramos
Sonia Blanca Ticona M
Vania Jael San Martin Linares
DOCENTE: Dra, Liseth Mamani Nina

SEMESTRE: Octavo

Gestion I-2025
El Alto- BOLIVIA 1
 INDICE
1 . F U N C I Ó N Y P A T O L O G Í A
R E N A L Y U R O G E N I T A L
2 . F U N C I Ó N Y P A T O L O G Í A
R E S P I R A T O R I A
3 . F U N C I Ó N Y P A T O L O G Í A D E L
S I S T E M A L O C O M O T O R
4 .F U N C I Ó N Y P A T O L O G Í A D E L
S I S T E M A N E R V I O S O
5 .F U N C I Ó N Y P A T O L O G Í A
G A S T R O D U O D E N A L
6 .F U N C I Ó N Y P A T O L O G Í A
H E P Á T I C A
7 . F U N C I Ó N Y P A T O L O G Í A
C A R D I O V A S C U L A R
8 .A L T E R A C I O N E S
H E M O D I N Á M I C A S
9 .A L T E R A C I O N E S D E L A S
F U N C I O N E S M E T A B Ó L I C A S
1 0 F. I S I O P A T O L O G Í A D E L A G U A Y
E L E C T R O L I T O S
1 1 .C O N T R O L Y T R A S T O R N O S D E L
E Q U I L I B R I O Á C I D O B A S E

2
3
 Enfermedad Renal Crónica
La enfermedad renal crónica (ERC) es un trastorno progresivo e irreversible del
funcionamiento de los riñones que se caracteriza por una disminución sostenida de la
función renal a lo largo del tiempo. Deterioro persistente progresivo o (más de 3 meses) de
la Tasa de Filtrado Glomerular
Con el consecuente sindrome clinica
derivado de la incapacidad renal
para llevar a cabo funciones
Depuradora
Equilibrio acido-base
Regulación de PA
Síntesis de Hormonas
Otras actividades Metabólica

Las causas más comunes de la ERC incluyen:

Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Glomerulonefritis crónica
Enfermedades hereditarias (por ejemplo, poliquistosis renal)
Enfermedades obstructivas del tracto urinario
Infecciones renales crónicas
Trastornos autoinmunitarios (como lupus eritematoso sistémico y
esclerodermia)
Flujo retrógrado de orina hacia los riñones (nefropatía por reflujo) 4
 Los síntomas que se pueden presentar cuando la función
renal ha empeorado incluyen:
Falta de apetito Piel anormalmente oscura o clara
Sensación de malestar general y fatiga Dolor de huesos
Dolores de cabeza Somnolencia o problemas para concentrarse o pensar
Picazón (prurito) y resequedad de la piel Entumecimiento en las manos y los pies
Náuseas Fasciculaciones musculares o calambres
Pérdida de peso sin proponérselo Mal aliento
Susceptibilidad a hematomas o sangre en las heces
Sed excesiva
Hipo frecuente
Problemas con la actividad sexual
Detención de los períodos menstruales (amenorrea)
Dificultad para respirar
Problemas de sueño
Hinchazón en las manos y en los pies
Vómitos

La fisiopatología de la ERC inicia con una agresión primaria a las nefronas, generalmente causada por enfermedades como
la diabetes mellitus, hipertensión arterial crónica, glomerulonefritis o enfermedades hereditarias como la poliquistosis renal.
Esta lesión provoca la pérdida progresiva de nefronas funcionales, lo que obliga a las nefronas remanentes a hiperfiltrar,
generando hipertrofia glomerular y aumento de la presión intraglomerular, perpetuando el daño renal.Uno de los
mecanismos centrales es la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA), que provoca vasoconstricción de
la arteriola eferente, aumentando aún más la presión intraglomerular y contribuyendo a la esclerosis glomerular. Además,
la angiotensina II y la aldosterona inducen inflamación crónica, estrés oxidativo y fibrosis, mediante la liberación de
citoquinas proinflamatorias (TNF-α, IL-6) y factores profibróticos (como el TGF-β).A medida que disminuye la tasa de
filtración glomerular (TFG), el riñón pierde la capacidad de eliminar productos de desecho (urea, creatinina, ácido úrico), lo
que conduce a un estado urémico que afecta múltiples sistemas, provocando náuseas, fatiga, alteraciones neurológicas y
trastornos del estado de conciencia.La pérdida progresiva de la función renal también genera desequilibrios
hidroelectrolíticos y ácido-base:
Hiperpotasemia,
Hiperfosfatemia,
Hipocalcemia,.

5
Depuración de creatinina: Este es un examen que mide
la capacidad de los riñones para filtrar la creatinina, Niveles de creatinina: Este análisis de sangre mide
un producto de desecho del metabolismo muscular. Se la cantidad de creatinina en la sangre. Niveles altos
calcula a partir de una muestra de sangre y una pueden indicar que los riñones no están
muestra de orina recolectada durante 24 horas.
funcionando correctamente.
Valores de referencia:
Valores de referencia:
Hombres: 97-137 mL/min
Mujeres: 88-128 mL/min Hombres: 0.7-1.3 mg/dL
Mujeres: 0.6-1.1 mg/dL
Nitrógeno uréico en la sangre (BUN): Este
examen mide la cantidad de nitrógeno en la Proteína de orina: Este análisis evalúa si hay proteínas en la or
sangre que proviene de la urea, un producto de puede ser un signo de daño renal.
desecho del metabolismo de las proteínas. Un
nivel elevado puede señalar problemas renales o
deshidratación.
Valores de referencia:
7-20 mg/dL

2. La ERC cambia los resultados de muchos otros exámenes. Usted puede realizarse los siguientes
exámenes de sangre incluso cada 2 a 3 meses cuando la enfermedad renal empeore:
1. Albúmina: Se mide para evaluar la presencia de 2. Calcio: Los niveles anormales pueden indicar
esta proteína en la orina, lo que puede indicar daño problemas renales ya que los riñones regulan el
renal temprano, especialmente en personas con equilibrio del calcio en el cuerpo.
diabetes. Valores de referencia:
Valores de referencia: 8.5-10.2 mg/dL
3.5-5.0 g/dL
4. Conteo sanguíneo completo (CSC): Este examen evalúa
3. Colesterol: Los niveles altos pueden estar varios componentes sanguíneos y puede ayudar a detectar
relacionados con enfermedades cardiovasculares, que anemia, que es común en pacientes con enfermedad renal
son comunes en personas con enfermedad renal crónica.
crónica. Valores de rreferencia:
Valores de referencia: Varía según el parámetro (hemoglobina, glóbulos
Menos de 200 mg/dL (deseable) rojos, glóbulos blancos, etc.)
5. Electrólitos: Incluyen sodio, potasio, calcio y fósforo; Hemoglobina:
su balance es crucial para la función corporal y se ve 1.Hombres: 13.8 -17.2 g/dL
afectado en enfermedades renales. 2.Mujeres: 12.1-15.1 g/dL
Valores de referencia: Glóbulos blancos: 4,500 -11,000 células/mcL
Sodio: 135-145 mEq/L
6. Magnesio: Los niveles anormales pueden afectar la
Potasio: 3.5-5.0 mEq/L
función muscular y cardíaca y son monitoreados en
Cloro: 98-107 mEq/L
pacientes con enfermedad renal.
Sodio: El equilibrio del sodio es importante

para controlar la presión arterial; niveles
Valores de rreferencia:
anormales pueden ser un signo de problemas
1.7-2.2 mg/dL
renales.
Potasio: Niveles altos pueden provocar 7. Fósforo: Un nivel elevado puede ser indicativo
problemas cardíacos y son monitoreados de enfermedad renal crónica ya que los riñones
cuidadosamente en pacientes con dañados tienen dificultades para eliminarlo.
insuficiencia renal. Valres dde referencia:
2.5-4.5 mg/dL

6
 Tipos de muestras y tubos para casa una de las muestras anteriores

Tomografía computarizada del abdomen: Esta Resonancia magnética del abdomen: Similar a la
técnica de imagen utiliza rayos X para crear tomografía, pero utiliza imanes y ondas de radio para
imágenes detalladas del abdomen y puede ayudar a crear imágenes detalladas. Es útil para evaluar
identificar anomalías en los riñones o estructuras lesiones o trastornos renales.
circundantes.

Ultrasonido del abdomen: Este examen utiliza

ondas sonoras para crear imágenes de los órganos Biopsia de riñón: Consiste en tomar una pequeña
internos, incluyendo los riñones. Ayuda a detectar muestra del tejido renal para examinarla bajo un
quistes, tumores o obstrucciones. microscopio. Se utiliza para diagnosticar
enfermedades renales específicas.

7
Gammagrafía de riñón: Es un estudio nuclear que evalúa la función renal y
puede ayudar a identificar problemas con el flujo sanguíneo hacia los
riñones.

El manejo de la ERC se centra en retardar la progresión de la

enfermedad y tratar las complicaciones:

Modificaciones en el estilo de vida Terapia farmacológica

Inhibidores de la enzima convertidora

Dieta baja en sodio, proteínas y fósforo
de angiotensina (IECA) o
Evitar el consumo de tabaco y alcohol
Ejercicio regular bloqueadores de los receptores de
angiotensina II (ARA II)
Tratamientos sustitutivos Diuréticos para controlar el edema
Quelantes de fósforo y suplementos
Diálisis (hemodiálisis o diálisis de vitamina D
peritoneal) en etapas avanzadas Eritropoyetina para tratar la anemia
Trasplante renal en candidatos
adecuados

Contreras, F., Terán, L., Barreto, N., Parte, M. A. D., Simonovis, N., & Velasco, M. (2000).
Aspectos Funcionales del Sistema Renina Angiotensina Aldosterona y Bloqueantes de los
Receptores ATI de Angiotensina II en Hipertensión Arterial. Archivos venezolanos de
farmacología y terapéutica, 19(2), 121–128. https://ve.scielo.org/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0798-02642000000200009
Enfermedad renal crónica. (s. f.). Medlineplus.gov. Recuperado 15 de abril de 2025, de
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000471.htm
Revista Nefrología Argentina | ISSN 2591-278X | Año 2018 | Edición Diciembre | Vol.8 16 |
PATOLOGIA DEL
SISTEMA
LOCOMOTOR

9
 PATOLOGIA DEL
SISTEMA LOCOMOTOR
*OSTEOPOROSIS*
DEFINICION
El sistema locomotor permite el movimiento,
la postura y la protección del cuerpo. Está
formado por:
Huesos (aparato óseo): dan soporte y
protegen órganos.
Articulaciones (aparato articular): unen
huesos y permiten el movimiento.
Músculos (sistema muscular): generan
fuerza y movimiento.

Funciones clave: moverse, mantener la

postura, proteger órganos, producir células
sanguíneas y almacenar minerales.
OSTEOPOROSIS
La osteoporosis es una enfermedad
sistémica del esqueleto caracterizada por
disminución de la masa ósea y deterioro de
la microarquitectura del tejido óseo, lo que
aumenta la fragilidad ósea y el riesgo de
fracturas.
CLASIFICACION
Primaria

Tipo I (posmenopáusica): asociada a

disminución de estrógenos.
Tipo II (senil): relacionada con la edad
avanzada.

Secundaria: causada por enfermedades

(hipertiroidismo, Cushing), medicamentos
(corticoides) o estilos de vida (alcohol,
tabaco).

Idiopática: sin causa identificada,

generalmente en jóvenes o adultos.

E T I O L O G I AEnvejecimiento (baja actividad

osteoblástica).

Déficit hormonal (estrógenos,

testosterona).

Dieta pobre en calcio y vitamina D.

Falta de actividad física.

Consumo de alcohol, tabaco y

ciertos medicamentos
10
(glucocorticoides).
SIGNOS Y SINTOMAS
Dolor de espalda.

Disminución de la estatura.

Postura encorvada (cifosis).

Fracturas frecuentes,
especialmente en:

-Cadera.
-Columna vertebral.
-Muñeca (fractura de Colles).

FISIOPATOLOGIA
La osteoporosis es el resultado de un desequilibrio en el
remodelado óseo, un proceso continuo mediante el cual el
hueso viejo es reabsorbido por osteoclastos y reemplazado
por hueso nuevo formado por osteoblastos.

11
 DIAGNOSTICO
Densitometría ósea (DEXA): principal prueba diagnóstica.
Un T-score ≤ -2.5 indica osteoporosis.

Radiografías: para detectar fracturas

Marcadores bioquímicos
1. Calcio sérico total
Tipo de muestra: Suero (tubo sin anticoagulante – tapa roja
o amarilla).
Condiciones del paciente: Ayuno de 8 a 12 horas.
Procedimiento:
1. Toma de muestra: Se realiza una venopunción y se
extraen 3-5 mL de sangre.
2. Coagulación: Dejar reposar la muestra 20-30 minutos a
temperatura ambiente.
3. Centrifugación: Centrifugar a 3000 rpm por 10 minutos
para separar el suero.
4. Análisis:
El calcio se mide por espectrofotometría con el reactivo
Arzenazo III o métodos colorimétricos con o-cresolftaleína
complexona.
La reacción genera un complejo coloreado que se mide a
570-580 nm.
Valor de referencia
8.5 – 10.5 mg/dL Normal o levemente bajo Puede disminuir
si hay déficit de vitamina D o hiperparatiroidismo
secundario

2. Calcio en orina de 24 horas

Tipo de muestra: Orina completa de 24 horas.
Conservante: 10-15 mL de HCl 6N o ácido bórico (según
protocolo del laboratorio).
Procedimiento:
1. Recolección domiciliaria:
Desechar la primera orina del día (hora cero).
Recolectar toda la orina durante 24 horas, incluyendo la
primera del día siguiente.
Guardar en un recipiente grande y limpio con conservante.
2. En laboratorio:
Homogeneizar la muestra total.
Medir el volumen total.
Tomar una alícuota de 5-10 mL.
3. Análisis:
El calcio se mide por espectrofotometría con los mismos
métodos que en suero.
El resultado se reporta como mg/24 h
4.Valor de referencia
100 – 300 mg/24 h ↑Elevado si hay resorción ósea o
hipercalciuria Puede indicar pérdida de masa ósea activa

3. Fósforo sérico
Tipo de muestra: Suero (tubo rojo).
Condiciones: Ayuno de 8-12 horas.
Procedimiento:
1. Extraer sangre venosa (3-5 mL).
2. Coagular y centrifugar.
3. El fósforo se mide con el método del molibdato de
amonio, que reacciona con el fósforo inorgánico para formar
un complejo de fosfomolibdato, detectado a 340-360 nm.
4. El resultado se expresa en mg/dL.
Valor de referencia
2.5 – 4.5 mg/dL Normal o bajo Bajo en hiperparatiroidismo
secundario o déficit de vitamina D 12
 DIAGNOSTICO
4. Magnesio sérico
Tipo de muestra: Suero (sin hemólisis, ya que los
eritrocitos contienen magnesio).
Condiciones: Ayuno.
Procedimiento:
1. Toma y procesamiento de muestra como en pruebas
anteriores.
2. Se utiliza el reactivo xilenol orange, que forma un
complejo coloreado con magnesio.
3. Se mide a 520-540 nm por espectrofotometría.
Valor de referencia
1.7 – 2.4 mg/dL Normal o levemente bajo
Hipomagnesemia puede afectar secreción de PTH

5. Hormona Paratiroidea (PTH)

Tipo de muestra: Plasma con EDTA (tubo tapa lila).
Condiciones: Ayuno y refrigeración estricta.
Procedimiento:
1. Extraer sangre venosa (4-5 mL).
2. Procesar de inmediato:
Centrifugar en frío (4 °C) a 3000 rpm por 10 min.
Separar plasma y congelar si no se analiza en el
momento.
3. Análisis por inmunoensayo (ELISA, ECLIA, CLIA):
Se usan anticuerpos monoclonales específicos para la
PTH intacta.
El resultado se reporta en pg/mL.
Valor de referencia
10 – 65 pg/mL ↑ Elevada en hiperparatiroidismo
secundario (por déficit de vitamina D o hipocalcemia)
Estimula resorción ósea

6. Vitamina D (25-OH)
Tipo de muestra: Suero (tubo rojo).
Condiciones: Ayuno y proteger la muestra de la luz.
Procedimiento:
1. Venopunción y procesamiento estándar.
2. El análisis puede realizarse por:
ELISA: común en laboratorios estándar.
HPLC o LC-MS/MS: técnicas más específicas en
laboratorios de referencia.
3. Reporte en ng/mL.
Valor de referencia
30 – 100 ng/mL ↓ Baja (deficiencia: <20 ng/mL)
Déficit frecuente en osteoporosis; disminuye absorción
de calcio

7. Marcadores de remodelación ósea

a) CTX (C-telopéptido del colágeno tipo I)
Muestra: Suero en ayunas, por la mañana (debido a
variación circadiana).
Procedimiento:
1. Venopunción y centrifugación inmediata.
2. Análisis por ELISA o quimioluminiscencia.
3. Reportado en ng/mL.
Valor de referencia
Mujeres premenopáusicas: <0.573 ng/mL ↑ Elevado
Aumentado por resorción ósea activa
13
 b) Fosfatasa Alcalina Ósea (FAO)
Muestra: Suero.
Procedimiento:
1. Similar al calcio.
2. Se diferencia
de la fosfatasa alcalina total por inmunoensayo específico para la fracción
ósea.
Valor de referencia
típicamente <20 µg/L ↑ Elevada Aumenta con actividad osteoblástica (fase de
remodelación)
c) Osteocalcina
Muestra: Suero.
Procedimiento:
1. Venopunción en ayunas.
2. Análisis por ELISA o CLIA.
3. Es muy sensible, por lo que se recomienda congelar si no se analiza de
inmediato.
Valor de referencia
Mujeres adultas: 11 – 43 ng/mL ↑ Elevada Indicador de formación ósea;
puede aumentar por compensación
8. Pruebas adicionales
Creatinina ( prueba para ver la funcion renal y si el paciente puede optar por
los tratamientos) Suero Enzimático o Jaffé,Valor de referencia de 0.6 – 1.3
mg/dL Normal (salvo en nefropatías) Evaluación de función renal, necesaria
para estudios con calcio/fósforo
TSH Suero Inmunoensayo, valor de referencia 0.4 – 4.0 µIU/mL Normal o
baja (si hipertiroidismo contribuye) El hipertiroidismo acelera el recambio
óseo
Estradiol/Testosterona Suero Inmunoensayo (CLIA/ELISA),Variable según sexo
y edad ↓ Disminuidos en mujeres posmenopáusicas y hombres mayores
Hormonas protectoras del hueso
Electroforesis Suero Electroforesis en gel/capilar, valor de referencia Sin
bandas monoclonales Anormal si hay mieloma múltiple Útil para descartar
causas secundarias de osteoporosis

TRATAMIENTO
1. Tratamiento no Farmacologico
Dieta rica en calcio (lácteos, sardinas, brócoli) y vitamina
D (sol, huevos, pescados).
Ejercicio físico regular (caminatas, ejercicios de
resistencia).
Evitar el alcohol y el tabaco.
Prevenir caídas en casa (mejorar iluminación, evitar
alfombras sueltas).
2. Tratamiento farmacológico
a) Suplementos
Calcio (1000–1200 mg/día)
Vitamina D (800–2000 UI/día)
b) Antirresortivos (inhiben la pérdida ósea)
Bifosfonatos: alendronato, risedronato, ácido zoledrónico.
Denosumab: anticuerpo monoclonal subcutáneo (cada 6
meses).
Estrógenos o raloxifeno (moduladores selectivos del
receptor estrogénico).
c) Anabólicos (formadores de hueso)
Teriparatida (análogos de la PTH): estimulan la formación
ósea.
Romosozumab: anticuerpo monoclonal más reciente (inhibe
la esclerostina).

BIBLIOGRAFIA
1. Ministerio de Salud de Bolivia. (2016). Guía de Práctica Clínica para el
Diagnóstico y Tratamiento de la Osteoporosis en Mujeres Postmenopáusicas.
La Paz: Ministerio de Salud.

2. Navarro, M., & Rodríguez, J. (2018). Farmacología Clínica Aplicada.

Cochabamba: Editorial Universitaria UNITEPC.

3. Fundación Boliviana de Reumatología. (2017). Manual de enfermedades

óseas y articulares comunes. Santa Cruz: FBR Editores.
4. Organización Mundial de la Salud (OMS). (2023). Osteoporosis.
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/osteoporosis

5. MedlinePlus. (2024). Osteoporosis - tratamiento. Biblioteca Nacional de

Medicina de EE. UU. https://medlineplus.gov/spanish/osteoporosis.html
14
 Patología
GASTRODUODENAL

15
 GASTRITIS

QUE ES LA GASTRITIS?
La gastritis es una inflamación del
revestimiento del estómago.

CLASIFICACION
GASTRITIS AGUDA
Inflamación aguda del estómago,
generalmente causada por irritantes. Puede
ser reversible con tratamiento.

GASTRITIS CRONICA
Inflamación persistente del estómago
que puede durar meses o años,
causada por infecciones bacterianas

ULCERA PEPTICA
Una lesión abierta en el revestimiento del
estómago o duodeno, causada por la
erosión del ácido estomacal y la pepsina

FACTORES
Protectores Agresores
Moco Endogenos Exogenos
HCO3
Prostaglandinas HCL Helicobacter Pylori
Flujo sanguíneo Pepsina Aines
Restitución epitelial Sales biliares Alcohol
Tabaco
16
Estres
Otras causas
FISIOPATOLOGIA
La gastritis se produce cuando el
revestimiento del estómago se inflama debido
a una lesión o irritación. las bebidas
alcohólicas y el tabaco causan la irritación de
la mucosa gastricas pero por otro lado el
helicobacter pylori y los aines actúan de una
manera mas compleja

Helicobacter pylori
Esta bacteria debilita la mucosa
gastrica del estomago que facilita la
inflamación y el daño, su contagio se
puede producir por ingerir alimentos
contaminados, por contacto de
persona a persona (saliva, vomitos y
material fecal).

Componentes del H.Pylori

Cuenta con componentes que aseguran su
supervivencia dentro del estomago como:
Ureasa
Flagelos
Adhesinas
Hemaglutinina
Citotoxinas
Estos componentes lo hacen de los pocos
microorganismos capaces de sobrevivir en la
mucosa gastrica

Ureasa Flagelos Adhesinas

Esta transforma la urea en Los flagelos le daran Gracias a estas
amoniaco y esto hace que el movilidad a la bacteria adhesinas la bacteria
estomago crea que se hacien que esta se es capaz de adherirse
encuentra en un medio dirija a la mucosa don a la mucosa
alcalino cuando realmente se de comenzara a causando mas daño
encuentra en un medio acido escabar y dañar la a la capa
capa
Hemaglutinina Citotoxinas
Tras el daño causado el organismo Cuando mas daño cause la bacteria
realizara su respuesta inmune habra mas respuesta inmune y
mandando a los leucocitos para eliminar como ultimo recurso la bacteria
a la bacteria mas esta bacteria se libera las citotoxinas, esta toxina
defendera a partir de su glucoproteina puede llegar a dañar, lesionar y
que se encuentra dentro de pared cambiar incluso el tipo celular a las
(hemaglutinina), esta aglutina a los diferentes celulas del cuerpo,
hematies utilizandolos como un escudo provocando dolor abdominal
contra los leucocitos provocando un mal 17
flujo sanguineo y una inadecuada
restitucion epitelial
 Aines
Hablamos de medicamentos como la
aspirina, ibuprofeno, ketorolaco,
naproxeno, etc. Estos medicamentos
trabajan en el dolor y la inflamación

Via de la cicloxigenasa
Esta via se encarga de secretar
tromboxanos prostaglandinas y
prostaciclinas a su vez estas se encargan de
aumentar la: Agregacion plaquetaria, Vaso
constriccion, Vasodilatacion, Tono
uterino,Proteccion gastrica. Todas estas son
muy importantes al momento de una
infeccion o daño al estomago, pero esta via
es inhibida por los AINEs

Sintomas
Dolor abdominal (uriente)
Nauseas y vomitos
Perdida de apetito
Sensacion de saciedad precos
Gases
Perdida de peso
Hematenesis
Melenas
Perdida de sangre oculta en heces

Diagnostico
Endoscopia
La endoscopia es un procedimiento
médico que permite visualizar el
interior del estómago y diagnosticar la
gastritis. Durante la endoscopia, se
inserta un tubo flexible con una cámara
en el extremo a través de la boca y se
dirige hacia el estómago.

Examen de sangre en laboratorio

Anemia: La gastritis puede causar sangrado
gastrointestinal, lo que puede llevar a
anemia.
Infección por H. pylori: Se pueden realizar
pruebas de sangre para detectar la presencia
de anticuerpos contra H. pylori.
Inflamación: Se pueden detectar marcadores
18
de inflamación en la sangre, como la proteína
C-reactiva (PCR).
 Prueba no invasiva
Prueba de aliento a urea
La prueba se basa en la capacidad de H. pylori para producir la enzima ureasa,
que descompone la urea en dióxido de carbono y amoníaco.
El paciente ingiere una solución de urea marcada con un isótopo de carbono.
Si H. pylori está presente en el estómago, la ureasa producida por la bacteria
descompone la urea y libera dióxido de carbono marcado.
El dióxido de carbono marcado se absorbe en la sangre y se exhala en el
aliento.
La prueba mide la cantidad de dióxido de carbono marcado en el aliento.

Prueba invasivas
Endoscopia digestiva
superior: Un procedimiento
en el que se inserta un tubo
flexible con una cámara en el
extremo a través de la boca y
se dirige hacia el estómago.
Permite visualizar el
revestimiento del estómago y
detectar signos de inflamación,
erosiones o úlceras. Se pueden
tomar biopsias para evaluar la
presencia de H. pylori o otras
condiciones.
Biopsia endoscópica: Una
muestra de tejido del
estómago se toma durante la
endoscopia para evaluar la
presencia de H. pylori o otras
condiciones.
Hemograma completo: Se
debe de realizar un
hemograma para ver los
valores y detectar una posible
anemia o inflamacion lo que
nos dara un indicio de la 19
infeccion
Tratamiento Primer esquema
Inhibidores de la bomba de protones Omeprazol
Antagonistas H2 En caso de H.Pylori
Antiacidos tomar antibioticos como:
Protectores gastricos Claritromicina
Amoxicilina

El paciente debe de cumplir este tratamiento de 10 a 14 dias

Prevencion
Prevenir infeccion por H.Pylori
Consumo de tabaco y alcohol
consumo de AINEs innecesario
Manejar el estres
Reducir alimetos ultraprocesados
consumo de cafeina
Alimentos picantes y sodas

Cuidados y alimentacion
Alimentos que nos ayudan son las frutas y verduras
consumo e Probioticos y Prebioticos: ayuda a la
alimentacion de los microorganismos buenos
de nuestro cuerpo
Los habitos son muy importantes a la hora de
dormir, Una vez terminado un ailimento la
persona debe de esperar una hora antes de
recostarse o dormir, esto para evitar un reflujo
o vinagrera
Recostarse del lado izquierdo de la cama para
que el esfinter esofagico no este en contacto
con el HCL
Bibliografia
https://www.clinicadigestivanavarro.com/frecuencia-gastroscopia/
https://www.13cubt.com/news/13c-urea-breath-test-4893401.html
https://www.siacardio.com/editoriales/prevencion-cardiovascular/aspirina/
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/gastritis/symptoms-
causes/syc- 20
20355807#:~:text=La%20gastritis%20es%20un%20t%C3%A9rmino,uso%20
habitual%20de%20ciertos%20analg%C3%A9sicos.
21
 LA
TUBERCULOSIS‌
DEFINICIÓN
La tuberculosis (TB) es una enfermedad infectocontagiosa curable y
prevenible causada por la micobacteria Mycobacterium tuberculosis.

CLASIFICACIÓN
Tuberculosis pulmonar
Tuberculosis extrapulmonar
Tuberculosis latente
Tuberculosis activa
Tuberculosis sensible
Tuberculosis multidrogorresistente (TB-MDR)
Tuberculosis extensamente resistente (TB-XRD)

ETIOLOGÍA
Gastrectomía
Diabetes mellitus no controlada
Linfoma de Hodgkin
Leucemia
Silicosis
Infección por VIH
Tratamiento con corticoesteroides o inmunosupresores

SIGNOS Y SÍNTOMAS
Después de un período de incubación de 4-8 semanas, la TB no suele producir síntomas
en la infección primaria, pero puede causar algunos cuadros inespecíficos, como ser:
Fatiga y debilidad
Anorexia, pérdida de peso
Sudores nocturnos
Fiebre leve
Adenopatía
Malestar general
Ansiedad

FISIOPATOLOGÍA
·Infección inicial: El bacilo M. tuberculosis entra por
inhalación y llega a los alvéolos donde es fagocitado
por macrófagos alveolares, pero sobrevive dentro de
ellos.
Reclutamiento celular: Se liberan citocinas que
atraen Macrófagos, Células dendríticas (presentan
el bacilo a los linfocitos T CD4⁺) y Linfocitos T
Activación inmunitaria: Los Linfocitos T CD4⁺
liberan IFN-γ, activando a los macrófagos y se forma
un granuloma (tubérculo) para aislar al bacilo.
·Latencia o reactivación: El bacilo puede quedar
latente por años dentro del granuloma y si la
inmunidad baja, se reactiva, causando:
Necrosis caseosa
Cavidades pulmonares
Alta contagiosidad
·Diseminación: El bacilo puede pasar al esputo, o
diseminarse a otros órganos (TB extrapulmonar). 22
DIAGNÓSTICO
Revisión de historia clínica
Exploración Física
Radiografías

LABORATORIOS
La baciloscopia: Consiste en observar, directamente en la muestra
del paciente, a la bacteria mediante un microscopio de luz. Para
esto, se utiliza una coloración para bacilos ácido alcohol resistente
(BAAR) que es la tinción Ziehl-Nielsen.

Reporte de resultados de baciloscopia

El cultivo: El cultivo es el método con mayor sensibilidad para el
diagnóstico y seguimiento del tratamiento de tuberculosis. Se realiza en
medios sólidos a base de huevo: Ogawa, Lowenstein Jensen y en medios
líquidos: Middlebrook 7H9, Middlebrook 7H10. En Bolivia a nivel nacional
está establecido y estandarizado el método de Kudoh en medio de Ogawa
acidificado, el cual se implemento para ampliar el acceso y cobertura del
cultivo para pacientes de lugares alejados que requieren exámenes
bacteriológicos complementarios.

Reporte de resultados Colonias

Prueba de la tuberculina (Test de Mantoux): Es una prueba cutánea

que mide la respuesta inmunológica del cuerpo a una pequeña
cantidad de proteína derivada del Mycobacterium tuberculosis.

Las pruebas moleculares PCR (GeneXpert MTB/RIF): La prueba

GeneXpert MTB/RIF es una Reacción en Cadena de la Polimerasa
(PCR) en tiempo real completamente automatizada en un cartucho
que puede detectar Mycobacterium tuberculosis (MTB) y resistencia
a Rifampicina (RR), en menos de 2 horas. Se usan muestras como:
Esputo, muestras de tejidos (biopsias) y LCR

Biopsias (en tuberculosis extrapulmonar): En casos de tuberculosis

extrapulmonar, como la tuberculosis de los ganglios linfáticos,
huesos o riñones, puede ser necesario obtener una muestra de
tejido afectado para el diagnóstico.
23
TRATAMIENTO

Medicamentos
de 1ra Línea

Para
Tuberculosis
sensible

BIBLIOGRAFÍA
Ministerio de Salud de Bolivia. (2017). Manual de normas técnicas para el control de la tuberculosis (1ª ed.).
Programa Nacional de Control de la Tuberculosis – Bolivia.
Stewart, J. G. (s.f.). Atlas de fisiopatología (4ª ed., p. 234-237). Editorial Wolters Kluwer.
Torres, Y. M., Soto, L. A., & Aguilar, C. M. (2020). Tuberculosis pulmonar: una visión clínico-epidemiológica. Revista
de la Facultad de Medicina Humana, 20(2), 273–281.

24
25
 ¿Que es una cirrosis hepatica alcoholica?
La cirrosis hepatica es una enfermedad cronica
progresiva del higado, se caracteriza por por un daño
irreversible en el higado donde el tejido normal es
reemplazado por tejido cicatricial (fibrosis) que no
puede realizar las funciones del higado

¿Cuales son los ¿Cuales son sus

sintomas? causas de una
ictericia cirrosis hepatica?
Fatiga y debilidad Enfermedad viral
extrema (hepatitis B)
Perdida de apetito Enfermedad viral
nauseas (hepatitis C)
Dolor en la parte Consumo excesivo de
superior del abdomen alcohol
Acumulacion de liquido hepatitis autoinmune
Enfermedades
geneticas
(enfermedad de
Wilson)
Cirrosis biliar

26
 ¿Cual es el tratamiento para la cirrosis
hepatica?
El tratamiento de la cirrosis hepatica depende de la
gravedad de la enfermedad
Medicamentos utilizados para tratar los sintomas
y complicaciones de la cirrosis
Cambios de estilo vida los cambio de estilo de vida
como dejar el alcohol y seguir una dieta saludable
Trasplante de higado en casos de graves
Laboratorios clinico para analisis de sangre
Alanina aminotransferasa (Enzima) se encuentra
elevada en la cirrosis hepatica
Valor normal hombre 10-40 U/L Mujeres 7-35 U/L
Aspartato aminotransferasa (Enzima) se encuentra
elevada en la cirrosis hepatica
Valor hombre 14-20 U/L- mujer 10-36 U/L
Bilirrubina (desecho) se encuentra alta por su
acumulacion en la cirrocis hepatica
Bilirrubina conjugada 0.3mg/dL
Bilirrubina no conjugada 0.2-0.8 mg/dL
Albumina (proteina) se encuentra disminuida en la
cirrosis hepatica
general 3.4-5.4 g/dL
¿Que se puede hacer para evitar la cirrosis
hepatica?
Eliminar el consumo excesivo de alcohol
Seguir el tratamiento de antiviral en hepatitis C o B
Hacer ejercicio
Tener buena higiene
Evitar medicamentos hepatotoxicos
Evitar fumar
Control de la ascitis

bibliografia 27
https://www.mayoclinic.org/es/diseases-conditions/cirrhosis/symptoms-causes/syc-
20351487
PATOLOGIA
Cardiovascular

28
Es la fuerza que ejerce la sangre contra las paredes de las arterias. Se mide
en milímetros de mercurio (mmHg) y tiene dos valores:
Sistólica (alta): cuando el corazón late
Diastólica (baja): cuando el corazón se relaja

📊 Clasificación
Normal: < 120/80 mmHg
Hipertensión: ≥ 140/90 mmHg
Hipotensión: < 90/60 mmHg

Causas
🟥 Hipertensión 🟦 Hipotensión
Dieta alta en sal o grasa Deshidratación
Estrés prolongado Hemorragias
Falta de ejercicio Trastornos hormonales (hipotiroidismo,
Obesidad insuficiencia suprarrenal)
Genética o enfermedades renales Problemas cardíacos
Consumo de alcohol o tabaco Uso de medicamentos (diuréticos,
antidepresivos)

Signos y síntomas
🔺 Hipertensión 🔻 Hipotensión
A menudo no da síntomas, por eso Mareos o vértigo
se llama el “asesino silencioso”. Fatiga extrema
Dolor de cabeza Desmayo (síncope)
Visión borrosa Palidez, piel fría y sudorosa
Palpitaciones Confusión o visión borrosa
Hemorragias nasales ocasionales

29
 Fisiopatología
La presión arterial depende de dos factores:
💗 Gasto cardíaco (cuánto sangre bombea el corazón)
🧱 Resistencia vascular periférica (qué tan estrechas están las arterias)

En hipertensión:
Los vasos se estrechan crónicamente o hay más volumen de sangre.
→
El corazón debe hacer más esfuerzo se agranda (hipertrofia)
A largo plazo: daña arterias, corazón, cerebro, riñones y ojos.

En hipotensión:
Menor volumen sanguíneo o dilatación exagerada de
vasos.
→
No se perfunden bien los órganos vitales riesgo de
isquemia y shock
→
Si el cerebro no recibe suficiente oxígeno desmayos

Diagnostico
🔎 Clínico
Medición correcta de la presión arterial (reposo, posición adecuada, brazo nivel corazón)
con un esfigmomanómetro.
Evaluación de síntomas y antecedentes.
🧪 Laboratorios clave
🧪 CREATININA Y UREA – FUNCIÓN RENAL
🔺 En Hipertensión Arterial (HTA):
Creatinina: ↑ elevada
Urea: ↑ elevada
⟶ La HTA daña los glomérulos renales, reduciendo el filtrado glomerular.
🔻 En Hipotensión Arterial (HPA):
Creatinina: ↑ elevada
Urea: ↑ elevada
⟶ La baja presión disminuye la perfusión renal, comprometiendo la filtración.
🧪 Importancia:
Alteraciones reflejan insuficiencia renal aguda o crónica. Es fundamental para el
seguimiento bioquímico de pacientes tensionales.

🍬 GLUCOSA Y HEMOGLOBINA GLICOSILADA (HbA1c)

🔺 En HTA:
Glucosa: ↑ elevada (diabetes tipo 2 común en hipertensos).
HbA1c: ↑ elevada (hiperglucemia sostenida).
⟶ La hiperglucemia crónica endurece arterias y agrava la presión.
🔻 En HPA:
Glucosa: ↓ baja en hipoglucemia o ayuno.
HbA1c: normal o ↓ baja si hay hipoglucemias frecuentes.
🧪 Importancia:
Permite detectar diabetes o alteraciones metabólicas que inciden directamente en
30
la presión arterial.
⚡ IONOGRAMA – SODIO (Na⁺), POTASIO (K⁺), CLORO (Cl⁻)
🔺 En HTA:
Na⁺: ↑ elevado por retención renal o ingesta excesiva.
K⁺: ↓ bajo por uso de diuréticos (como tiazidas).
Cl⁻: puede ↑ o ↓ según pérdida o retención de agua.
🔻 En HPA:
Na⁺: ↓ bajo por pérdidas digestivas o insuficiencia suprarrenal.
K⁺: ↑ elevado por hipoaldosteronismo o daño renal.
Cl⁻: ↓ bajo si hay vómitos o pérdida de fluidos.
🧪 Importancia:
Control vital para evitar arritmias y desbalances hidroelectrolíticos. Clave en
pacientes con presión alterada.

🩸 PERFIL LIPÍDICO – COLESTEROL Y TRIGLICÉRIDOS

🔺 En HTA:
Colesterol total: ↑ elevado
LDL (malo): ↑ elevado
HDL (bueno): ↓ bajo
Triglicéridos: ↑ elevados
⟶ Se favorece aterosclerosis y rigidez vascular.
🔻 En HPA:
Generalmente normal o ↓ bajo (en desnutrición o disfunción hepática).
🧪 Importancia:
Perfil clave para predecir y prevenir eventos cardiovasculares en personas con
presión alterada.

🧬 RENINA, ALDOSTERONA Y CORTISOL – HORMONAS

🔺 En HTA:
Aldosterona: ↑ elevada en hiperaldosteronismo primario.
Cortisol: ↑ elevado en síndrome de Cushing.
Renina: ↓ baja en HTA con aldosterona alta.
🔻 En HPA:
Aldosterona: ↓ baja en insuficiencia suprarrenal.
Cortisol: ↓ baja (Addison).
Renina: ↑ elevada por respuesta compensatoria a bajo volumen.
🧪 Importancia:
Diagnóstico de hipo o hiperfunción suprarrenal. Identifica causas hormonales de
alteración tensional.

🌬️ GASES EN SANGRE – PH, BICARBONATO, LACTATO

🔺 En HTA severa:
Lactato: ↑ elevado si hay isquemia por daño vascular.
pH: puede ↓ acidosis metabólica si hay falla orgánica.
🔻 En HPA:
Lactato: ↑ elevado por hipoxia tisular.
pH: ↓ bajo si hay acidosis láctica.
Bicarbonato: ↓ bajo por compensación renal.
🧪 Importancia:
Valora el estado ácido-base y la perfusión tisular. Útil en urgencias
31
hipertensivas o shock hipotensivo.
❤️ ELECTROCARDIOGRAMA (ECG)
🔺 En HTA:
Signos de hipertrofia ventricular izquierda, arritmias.
Isquemia subendocárdica.
🔻 En HPA:
Bradicardia, isquemia o bloqueo AV.
Alteraciones por hiperkalemia.
🧪 Relación bioquímica:
Alteraciones de K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺ pueden reflejarse en el ECG. Complementa
hallazgos de laboratorio.

👁️ FONDO DE OJO – DAÑO RETINIANO

🔺 En HTA:
Hemorragias, exudados, papiledema → retinopatía hipertensiva.
🔻 En HPA:
Palidez del nervio óptico por hipoperfusión (casos severos).
🧪 Relación clínica:
Permite visualizar daño microvascular. Se asocia a daño endotelial sistémico,
útil para evaluación crónica.

Tratamiento
🔺 Hipertensión (alta presión) 🔻 Hipotensión (baja presión)
1. Cambios en el estilo de vida: 1. Medidas generales:
Menos sal y grasas Hidratación adecuada
Ejercicio regular
Levantarse lentamente
Evitar alcohol y tabaco
Elevar piernas al descansar
Control de peso y estrés
2. Si es necesario:
2. Medicamentos comunes:
→
IECA enalapril Fludrocortisona / Midodrina
→
ARA II losartán Tratar causa de fondo
→
Diuréticos hidroclorotiazida Monitoreo clínico y laboratorial
→
Betabloqueantes atenolol
→
Calcioantagonistas amlodipino

Bibliografia
MedlinePlus. (2023). Presión arterial: alta y baja. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.,
Institutos Nacionales de la Salud (NIH). Recuperado el 13 de junio de 2025, de MedlinePlus.
(2023). Presión arterial: alta y baja. Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
https://medlineplus.gov/spanish/bloodpressure.html
Mayo Clinic. (2024). Presión arterial alta (hipertensión). Mayo Foundation for Medical
Education and Research. Recuperado de MedlinePlus. (2023). Presión arterial: alta y baja.
Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU.
https://medlineplus.gov/spanish/bloodpressure.html
Organización Mundial de la Salud. (2023). Hipertensión arterial. Organización Mundial de la
Salud. Recuperado de MedlinePlus. (2023). Presión arterial: alta y baja. Biblioteca Nacional de
Medicina de EE. UU. https://medlineplus.gov/spanish/bloodpressure.html 32
Sociedad Española de Cardiología. (2022). Guía práctica sobre el control de la presión arterial.
Fundación Española del Corazón. Recuperado de MedlinePlus. (2023). Presión arterial: alta y
ALTERACIONES DE
LAS FUNCIONES
METABOLICAS
DIABETES MELLITUS
TIPO 1

33
DEFINICION
Enfermedad crónica autoinmune caracterizada por la
destrucción selectiva de las células β pancreáticas, lo que
provoca una deficiencia absoluta de insulina. Requiere
tratamiento con insulina exógena desde su inicio para
mantener la vida.

CLASIFICACION
Diabetes Mellitus Tipo 1A (Autoinmune)
Diabetes Mellitus Tipo 1B (Idiopática)

CAUSAS

SIGNOS Y SINTOMAS

34
FISIOPATOLOGIA

CRITERIO GENERALES DE HIPERGLUCEMIA

PRUEBAS ESPECIFICAS PARA CONFIRMAR DM1

35
TRATAMIENTO HABITUAL DE LA DIABETES MELLITUS TIPO 1

TRATAMIENTO DE LA CETOACIDOSIS DIABETICA

36
BIBLIOGRAFIA
GARCÍA DE BLANCO, M., MERINO, G.,
MAULINO, N., & MÉNDEZ, N. C.
(2012). DIABETES MELLITUS EN
NIÑOS Y ADOLESCENTES. REVISTA
VENEZOLANA DE ENDOCRINOLOGÍA
Y METABOLISMO, 10(SUPL. 1), 13–22.

37
Fisiopatologia
Fisiopatologia
del agua
del agua yy
electrolitos
electrolitos

38
 El cuerpo necesita mantener un equilibrio entre el agua y los electrolitos
(sodio, potasio, calcio, etc.). Este equilibrio permite que las células funcionen
bien, que los músculos se contraigan y que el corazón y el cerebro trabajen
correctamente.

Clasificación de los trastornos

🔹 Trastornos por electrolito

Hiponatremia: Na⁺ < 135 mEq/L
Hipernatremia: Na⁺ > 145 mEq/L
Hipokalemia: K⁺ < 3.5 mEq/L
Hiperkalemia: K⁺ > 5.0 mEq/L
Hipocalcemia: Ca²⁺ < 8.5 mg/dL
Hipercalcemia: Ca²⁺ > 10.5 mg/dL
Hipomagnesemia: Mg²⁺ < 1.7 mg/dL
Hipermagnesemia: Mg²⁺ > 2.2 mg/dL 🔹 Trastornos del agua
Hipofosfatemia: PO₄³⁻ < 2.5 mg/dL Hipovolemia (↓ volumen): por vómitos,
Hiperfosfatemia: PO₄³⁻ > 4.5 mg/dL diarrea, hemorragias.
Acidosis metabólica: HCO₃⁻ < 22 mEq/L Hipervolemia (↑ volumen): por
Alcalosis metabólica: HCO₃⁻ > 28 mEq/L insuficiencia renal o cardíaca.

Fisiopatologia
🌊 AGUA
El agua se mueve como mensajera entre células, sangre y órganos.
Su camino lo marca la osmolaridad (cuánto "sale o entra" por
concentración).
¿Qué pasa si hay muy poca o mucha?
Deshidratación →células arrugadas, sed, hipotensión.
Sobrehidratación → células hinchadas, edema cerebral.
🧪 Osmolaridad plasmática: 275–295 mOsm/kg

🧂 SODIO (Na⁺): el que controla el agua

↓ Na⁺ (Hiponatremia) → el agua entra a las neuronas → confusión,
convulsiones.
↑ Na⁺ (Hipernatremia) → el agua sale → sed, irritabilidad, coma.
🧪 Valor normal: 135–145 mEq/L
❤️ POTASIO (K⁺): el guardián del corazón
↓ K⁺ (Hipokalemia) → corazón lento, debilidad, calambres.
↑ K⁺ (Hiperkalemia) → corazón desordenado → paro cardíaco.
39
🧪 Valor normal: 3.5–5.0 mEq/L + ECG con ondas T alteradas
 🦴 CALCIO (Ca²⁺): huesos y reflejos
↓ Ca²⁺ → hormigueos, espasmos, tetania.
↑ Ca²⁺ → debilidad, náuseas, cálculos renales.
🧪 Valor normal: 8.5–10.5 mg/dL

🧘‍♂️ MAGNESIO (Mg²⁺): el calmante natural

↓ Mg²⁺ → hiperactividad neuromuscular, arritmias.
↑ Mg²⁺ → somnolencia, reflejos lentos.
🧪 Valor normal: 1.7–2.2 mg/dL
🧪 BICARBONATO (HCO₃⁻) y FOSFATO (PO₄³⁻)
Los reguladores del pH.
Si fallan → acidosis o alcalosis.
Las enzimas dejan de funcionar.
🧪 Gasometría arterial: pH 7.35–7.45 | HCO₃⁻ 22–28 mEq/L
Causas
🔹 Pérdidas excesivas: vómitos, diarrea, quemaduras, sudoración, hemorragias
🔹 Ingesta inadecuada: deshidratación, ayuno, alteración de la sed
🔹 Trastornos hormonales: diabetes insípida, hipo/hiperaldosteronismo,
hipoparatiroidismo
🔹 Medicamentos: diuréticos, soluciones IV mal ajustadas, diálisis, transfusiones
Signos y sintomas
🧠 Neurológicos: confusión, convulsiones, letargo
❤️ Cardíacos: arritmias, palpitaciones, hipotensión
🦵 Musculares: debilidad, calambres, espasmos
💦 Generales: sed intensa, edemas, orina escasa o abundante, vómitos
Diagnostico (laboratorios)
🧪 1. Ionograma: Na⁺, K⁺, Cl⁻, Ca²⁺, Mg²⁺
Muestra: suero (o plasma con heparina)
Método: fotometría de llama o electrodos selectivos de ion (ISE)
Valores normales:
Na⁺: 135–145 mEq/L
K⁺: 3.5–5.0 mEq/L
Cl⁻: 98–107 mEq/L
Ca²⁺ total: 8.5–10.5 mg/dL
Mg²⁺: 1.5–2.5 mg/dL
🔻 Hiponatremia: exceso de agua libre, SIADH, insuficiencia renal, diuréticos
🔺 Hipernatremia: pérdida de agua, diabetes insípida, deshidratación severa
🔻 Hipokalemia: vómitos, diarrea, alcalosis, diuréticos
🔺 Hiperkalemia: falla renal, acidosis, hemólisis
🔻 Hipocalcemia: hipoparatiroidismo, déficit de vitamina D
🔺 Hipercalcemia: hiperparatiroidismo, neoplasias
🔻 Hipomagnesemia: alcoholismo, diarrea crónica
🔺 Hipermagnesemia: insuficiencia renal
40
💧 2. Osmolaridad plasmática y urinaria
Muestra: plasma y orina
Método: osmometría (medición por punto de congelación)
Valores normales:
Osmolaridad plasmática: 275–295 mOsm/kg
Osmolaridad urinaria: 300–900 mOsm/kg
🔺 ↑
Osm plasmática : deshidratación, hiperglucemia, hipernatremia
🔻 ↓
Osm plasmática : hiponatremia dilucional (SIADH)
🔺 ↑
Osm urinaria : riñón conserva agua (SIADH, hipovolemia)
🔻 ↓
Osm urinaria : diabetes insípida, polidipsia

🚽 3. Electrolitos urinarios (Na⁺, K⁺, Cl⁻)

Muestra: orina fresca (spot o recolección 24 h)
Método: ISE o espectrofotometría
Valores normales:
Na⁺ urinario: 20–40 mEq/L (variable según ingesta)
K⁺ urinario: 25–125 mEq/día
Cl⁻ urinario: 110–250 mEq/día
🔻 Na⁺ urinario < 20 mEq/L: pérdidas extrarrenales (diarrea, vómitos)
🔺 Na⁺ urinario > 40 mEq/L: pérdidas renales (diuréticos, tubulopatías)
🔺 ↑
K⁺ urinario : pérdidas renales de potasio
🔻 ↓
K⁺ urinario : pérdidas extrarrenales

🌬️ 4. Gases arteriales: pH, HCO₃⁻, pCO₂

Muestra: sangre arterial (jeringa heparinizada, conservada en frío)
Método: gasometría arterial (analizador automático)
Valores normales:
pH: 7.35–7.45
HCO₃⁻: 22–26 mEq/L
pCO₂: 35–45 mmHg
🔻 pH ↓ ↓
+ HCO₃⁻ : acidosis metabólica (cetoacidosis, insuf. renal)
🔺 pH ↑ ↑
+ HCO₃⁻ : alcalosis metabólica (vómitos, hipopotasemia)
🔻 pH ↓ ↑
+ pCO₂ : acidosis respiratoria (hipoventilación, EPOC)
🔺 pH ↑ ↓
+ pCO₂ : alcalosis respiratoria (hiperventilación, ansiedad)

🧬 5. Urea y Creatinina
Muestra: suero (preferentemente en ayunas)
Método: enzimático o colorimétrico
Valores normales:
Urea: 10–50 mg/dL
Creatinina: 0.6–1.2 mg/dL
🔺 ↑
Urea y creatinina : insuficiencia renal, deshidratación
🔺 Urea ↑ sola: sangrado digestivo, dieta proteica
🔻 ↓
Urea : hepatopatía grave
🔻 ↓
Creatinina : masa muscular baja (poco valor diagnóstico)

41
❤️ 6. Electrocardiograma (ECG)
Muestra: registro eléctrico (no se requiere extracción)
Método: ECG de 12 derivaciones
Valoración: ritmo, ondas P, QRS, T, intervalos PR y QT
🔺 ↑
K⁺ (hiperkalemia): ondas T picudas, QRS ensanchado
🔻 ↓K⁺ (hipokalemia): ondas U, aplanamiento de T, arritmias
🔺 ↑Ca²⁺ : intervalo QT corto
🔻 ↓Ca²⁺ : intervalo QT largo, espasmos
🔻 ↓Mg²⁺ : arritmias ventriculares (torsades de pointes)
Tratamiento

Reponer líquidos: oral o IV según gravedad y tipo de desequilibrio

Corregir electrolitos: según laboratorio (Na⁺, K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺)
Medicamentos: diuréticos, antieméticos, desmopresina, bicarbonato si hay acidosis
Evitar corrección rápida: para prevenir complicaciones neurológicas
Monitoreo: ionograma, gases, ECG, balance hídrico y signos vitales

Bibliografia
MedlinePlus. (2023). Trastornos del equilibrio de los electrolitos. Biblioteca
Nacional de Medicina de EE. UU. Recuperado de:
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000403.htm
MSD Manual Profesional. (2023). Trastornos del equilibrio de líquidos y
electrólitos. Recuperado de:
https://www.msdmanuals.com/es/professional/trastornos-endocrinos-y-
metab%C3%B3licos/equilibrio-de-l%C3%ADquidos-y-electr%C3%B3litos
Guyton, A. C., & Hall, J. E. (2021). Tratado de fisiología médica (14.ª ed.).
Elsevier. [Capítulo sobre regulación del equilibrio de líquidos y electrolitos].
Universidad de Navarra. (2023). Fisiología del equilibrio hidroelectrolítico.
Facultad de Medicina. Recuperado de: https://www.unav.edu
Organización Mundial de la Salud (OMS). (2019). Guías para el manejo clínico
de los trastornos de electrolitos. OMS. Disponible en: https://www.who.int

42
 Epilepsia
Epilepsia

La epilepsia es un trastorno cerebral

crónico que se caracteriza por convulsiones
recurrentes. Estas convulsiones son
episodios de actividad eléctrica anormal en
el cerebro y pueden variar en intensidad y
manifestación.

Tipos de Epilepsia
1. Epilepsia Focal (Parcial)
Afecta una parte del cerebro.
Síntomas: movimientos involuntarios, alteraciones
sensoriales, emociones inusuales.
Subtipos: simples (sin pérdida de conciencia),
complejas (con alteración de conciencia).
2. Epilepsia Generalizada
Afecta ambos hemisferios cerebrales.
Tipos:
Tónico-clónica (gran mal): pérdida de conciencia,
convulsiones.
Ausencias (petit mal): episodios breves de
desconexión.
Mioclónica: sacudidas breves de músculos.
Atónica: pérdida súbita del tono muscular.
3. Epilepsia de Origen Desconocido
No se identifica claramente si es focal 43 o
generalizada.
 CAUSAS COMUNES
Genéticas
Malformaciones cerebrales
Traumatismos craneales
Tumores cerebrales
Infecciones (meningitis, encefalitis)
Accidentes cerebrovasculares
Trastornos metabólicos

FISIOPATOLOGÍA
Desequilibrio entre neurotransmisores excitatorios (glutamato) e inhibitorios (GABA).
Hiperexcitabilidad neuronal → →
actividad eléctrica excesiva y sincronizada crisis
epiléptica.
Foco epiléptico: zona cerebral donde se inicia la descarga anormal.

DIAGNÓSTICO
🧠 Clínico
Historia detallada de las crisis
(duración, tipo, antecedentes).
Testimonio de testigos.
⚡ Electroencefalograma (EEG)
Detecta actividad eléctrica anormal.
🧲 Imágenes
Resonancia Magnética (RMN) o
Tomografía (TAC): buscan lesiones
estructurales.

44
LABORATORIO
Hemograma, glucosa, electrolitos, calcio,
magnesio, función renal/hepática: para
descartar causas metabólicas.
Tóxicos en sangre (si se sospecha
intoxicación).
Estudios genéticos (en casos seleccionados).

🧠 ESTUDIOS DE LABORATORIO
🩸 Química Sanguínea
→ Detecta desequilibrios (glucosa, sodio, calcio).
¿Cómo? Muestra de sangre.

💊 Niveles de Medicamentos
→ Revisa si el tratamiento está en nivel correcto.
¿Cómo? Sangre.

🧬 Hemograma
→ Detecta infecciones o efectos de fármacos.
¿Cómo? Sangre.

🦠 Pruebas Infecciosas
→ Busca infecciones que causan crisis.
¿Cómo? Sangre (serología o PCR).

💉 Líquido Cefalorraquídeo
→ Detecta infecciones o inflamación cerebral.
¿Cómo? Punción lumbar.

🧪 Genética (solo en algunos casos)

→ Identifica causas hereditarias.
¿Cómo? Sangre o saliva.

45
💊 TRATAMIENTO
1. Farmacológico
Antiepilépticos: fenitoína, valproato,
carbamazepina, levetiracetam, lamotrigina,
etc.
Elección según tipo de epilepsia, edad,
comorbilidades.
2. Quirúrgico
En epilepsia focal resistente a fármacos.
Resección del foco epiléptico.
3. Estimulación Vagal / Estimulación
Cerebral
Alternativas en epilepsia refractaria.
4. Dieta Cetogénica
Útil especialmente en niños con epilepsias
refractarias.

🧠✨ IMPORTANTE
Adherencia al tratamiento = clave para el control.
No todas las convulsiones son epilepsia.
Epilepsia ≠ discapacidad intelectual.

✨ BIBLIOGRAFIA
Organización Mundial de la Salud. (2023). Epilepsia.
https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/epilepsy
Perucca, P., & Gilliam, F. G. (2012). Adverse effects of antiepileptic drugs. The
Lancet Neurology, 11(9), 792–802. https://doi.org/10.1016/S1474-
4422(12)70153-9
Mayo Clinic. (2022). Epilepsia. https://www.mayoclinic.org/es/diseases-
conditions/epilepsy/symptoms-causes/syc-20350093 46
CONTROL DE
TRASTORNOS
ACIDO BASE
EN PROCESOS DE HEPATITIS Y
CIRROSIS

ROL DEL HIGADO El equilibrio ácido-base (ABE) es esencial para el

EN EL EQUILIBRIO funcionamiento celular. Si bien los pulmones y los riñones
son los principales reguladores, el hígado desempeña un
ACIDO BASE rol clave, especialmente en condiciones de cirrosis
hepática, su deterioro altera múltiples mecanismos
fisiológicos.

METABOLISMO PRODUCCION PRODUCCION REGULACION

DEL LACTATO DE UREA DE ALBUMINA DE CUERPOS
CONSUME CETÓNICOS
(CICLO DE CORI) ACIDO DEBIL
BICARBONATO

EQUILIBRIO ACIDO BASE Y EL HIGADO

METABOLISMO PRODUCCION PRODUCCION REGULACION
DEL LACTATO DE UREA DE ALBUMINA DE CUERPOS
CETÓNICOS

1
La albúmina es un El hígado produce
El hígado metaboliza El metabolismo del cuerpos cetónicos
el 70 % de lactato amonio (NH₄⁺) a urea ácido débil no volátil
que participa en la (acetoacetato y β-
aprox. en el hígado hidroxibutirato) durante
Este se convierte en consume regulación del pH.
el metabolismo lipídico.
glucosa y en iones bicarbonato, Estos promueven la
bicarbonato (HCO₃⁻), generando una acidosis, pero se
lo que contribuye a carga ácida. excretan por el riñon
alcalinizar el medio. facilmente.

DESEQUILIBRIO EN CIRROSIS HEPATICA

METABOLISMO PRODUCCION DE PRODUCCION DE REGULACION
DEL LACTATO UREA ALBUMINA DE CUERPOS
CETÓNICOS

2
En la cirrosis, la En cirrosis avanzada, En cirrosis, la
reducción de esta En casos de ayuno
hay disminución de la hipoalbuminemia (por
función provoca prolongado,
producción de urea, lo disminución en la
alcoholismo o
acumulación de que reduce el síntesis hepática)
desnutrición, su
lactato y aparición de consumo de HCO₃⁻ y reduce la carga ácida
producción se
acidosis láctica, favorece la alcalosis en sangre, lo que
incrementa,
común en pacientes metabólica. favorece una alcalosis
contribuyendo a la
graves o en UCI. metabólica leve.
acidosis metabólica.

ALTERACIONES ACIDO BASE

COMUNES EN CIRROSIS
ALCALOSIS
RESPIRATORIA (RALK)

3
Más frecuente en cirróticos estables.
Causas:
Encefalopatía hepática
Ascitis, hipoxia
Hiperestrogenismo →
hiperventilación

ALCALOSIS ACIDOSIS METABÓLICA

METABÓLICA (MALK) (MAC)

Por:
↓
Por hipoalbuminemia ( ácido débil) Hiponatremia por dilución (retención
↓ producción de urea →
menos de agua)
consumo de bicarbonato Acidosis hiperclorémica
(intercambio HCO₃⁻ por Cl⁻)
Acidosis láctica (insuficiencia
hepática y sepsis)
Aumento de aniones no medidos
(UMA)

47
CONTROL DE Estos modelos permiten:
Ver qué trastorno domina (acidosis o
TRASTORNOS alcalosis).

ACIDO BASE
Entender qué lo causa (lactato, sodio,
albúmina, etc.).
Tomar decisiones terapéuticas más seguras.
EN PROCESOS DE HEPATITIS Y Durante la cirrosis hepática se pueden tener
CIRROSIS varios transtornos a la vez

MODELOS DE DIAGNOSTICO DEL

EQUILIBRIO ACIDO BASE (ABE)

MODELO DE HENDERSON-HASSELBALCH

4
QUE ANALIZA QUE INFORMACION DA:
Se basa en la relación entre Permite saber si hay acidosis o
bicarbonato (HCO₃⁻) y dióxido alcalosis, y si el trastorno es
de carbono (PaCO₂). respiratorio o metabólico.
Usa esta fórmula: Es útil en muchos casos, pero
pH = 6.1 + log(HCO₃⁻ / 0.03 × limitado cuando hay trastornos
PaCO₂) mixtos o complejos,

MODELO FISICOQUÍMICO (STEWART)

QUE INFORMACIÓN DA

5
QUE ANALIZA
Considera que el pH depende de Permite detectar alteraciones
todos los iones presentes en la ocultas o mixtas (ej. acidosis y
sangre. Evalua: alcalosis al mismo tiempo).
Diferencia de iones fuertes Es más preciso, pero
(SID) → diferencia entre sodio, complejo de usar en la
potasio, cloro, lactato. práctica diaria.
Presión parcial de CO₂ (PaCO₂)
Ácidos no volátiles → como
albúmina y fósforo.

MODELO SIMPLIFICADO DE GILFIX

(USADO EN CLÍNICA)
QUE ANALIZA
Descompone la (BE) base en

6
exceso en cinco causas posibles
de alteración ácido-base:
QUE INFORMACION DA:
Si varios de estos factores están
alterados, pueden compensarse
entre sí, y el pH puede parecer
“normal” a pesar de que haya un
trastorno ácido-base significativo.

TRANSTORNOS EN PACIENTES
CRITICOS CON CIRROSIS
AUMENTO DE
ACIDOSIS LÁCTICA INSUFICIENCIA RENAL
ANIONES NO MEDIDOS
(MAC) COMBINADA
(UMA O SIG)
El hígado pierde la capacidad de El riñón ya no puede
Son ácidos que no se detectan compensar los trastornos del
metabolizar ácido láctico.
fácilmente con análisis básicos pH.
Si hay sepsis o shock, hay hipoxia
(ej. cuerpos cetónicos, ácidos Hay menor excreción de H⁺ y
tisular y generación de más
orgánicos). retención de ácidos.
lactato.
Se acumulan por falla renal, Común en síndrome
Resultado: acidosis metabólica
falla hepática o sepsis o hepatorrenal.
severa, fallo multiorgánico y
necrosis celular.
muerte

CAMBIOS EN LOS CONSECUENCIAS

LABORATORIOS CLINICAS
Mayor riesgo de
pH bajo (<7.35) en
encefalopatía hepática.
acidosis metabólica
Dificultad para manejar
descompensada.
líquidos (ascitis severa,
Lactato elevado (>2
edemas).
mmol/L, grave si >4).
Compromiso respiratorio
Bicarbonato bajo (<22
(hiperventilación como
mEq/L).
Base excess negativo.
compensación). 48
Aumento de la
Elevación de creatinina y
mortalidad hospitalaria.
BUN por daño renal.
 ENSAYOS DE Enfermedad hepática crónica e
irreversible caracterizada por:
DIAGNOSTICO Y fibrosis progresiva del hígado y
SEGUIMIENTO EN formación de nódulos regenerativos.
Se altera la arquitectura y función
hepática.

ENSAYOS DE DIAGNOSTICO
PRUEBAS DE LABORATORIO USO DE
Hemograma completo, pruebas de BIOMARCADORES
función hepática (ALT, AST y Uso de marcadores séricos
bilirrubina), tiempo de validados: APRI, fibroTEST, etc
protrombina/INR, panel metabolico que combinan parámetros de
completo. laboratorio para la estimación.

TECNICAS DE IMAGENES METODOS INVASIVOS

Uso de ecografia abdominal, biopsia hepática, solo para
elastografía (Fibroscan) o casos con diagnóstico incierto.
tomográfia/RMN Evalua grado de fibrosis y
Sistemas de detección, evaluación de etiologia si no es clara.
presencia de fibrosis o cirrosis.

PRUEBAS DE FA: Elevada en colestasis o Se acumula en sangre

LABORATORIO infiltración hepática.

GGT: aumentado
cuando el hígado no
puede procesarla.
enfermedad hepatica o Su elevación indica fallo
consumo de alcohol en la función excretora
hepática.

1
ALT (alanina
FOSFATASA ALCALINA
aminotransferasa): Enzima Y GGT (GAMA GLUTIL BILIRRUBINA TOTAL
hepática; se eleva en daño TRANSFERASA)
hepático agudo.
AST (aspartato amino Evalúa la capacidad del Proteína sintetizada por
transferasa): Menos hígado para sintetizar el hígado.
específica del hígado; factores de coagulación. Niveles bajos indican
también aumenta en INR elevado = función insuficiencia hepática
cirrosis. hepática comprometida, crónica y pobre reserva
riesgo de sangrado. funcional.
TRANSAMINASAS
(ALT Y AST) TIEMPO DE
ALBUMINA EN SANGRE
PROTROMBINA TP/INR

Son herramientas no invasivas que permiten estimar el grado

BIO de fibrosis en el hígado sin necesidad de una biopsia. Se
MARCADORES utilizan para evaluar la progresión de enfermedades
hepáticas crónicas, como la cirrosis, y son útiles tanto en el
diagnóstico como en el seguimiento clínico.

2
MARCADORES INDIRECTOS MARCADORES DIRECTOS
APRI (AST to Platelet Ratio Miden componentes del
Index): Usa AST y recuento remodelado de la matriz
de plaquetas. extracelular:
FIB-4: Incluye edad, AST, ALT Hialuronato sérico
y plaquetas. Procolágeno tipo III
Índice de Forns: Combina FibroTest (panel que combina
colesterol, GGT, plaquetas y marcadores directos e
edad. indirectos)

BIOPSIA HEPATICA Es un procedimiento invasivo que

consiste en obtener una pequeña

3
ANALISIS muestra de tejido hepático para
BIOPSIA
MICROSCOPICO examinar al microscopio.
Es el método de referencia ("gold
standard") para evaluar el grado de
inflamación y fibrosis hepática
Permite observar directamente:
Grado de fibrosis (estadio)
Actividad necroinflamatoria (grado)
Daño en hepatocitos, conductos
biliares, etc.

ECOGRAFIA ELASTOGRAFIA TOMOGRAFIA /

ABDOMINAL (FIBROSCAN) RMN

4
Primera línea para detectar Cuantifica la rigidez En casos más complejos, para
signos de hepatopatía hepática. evaluar complicaciones como
crónica y ascitis (acumulo Evaluación no invasiva de carcinoma hepatocelular.
de líquido). fibrosis.

BIBLIOGRAFIA :
Smith, A., Baumgartner, K., & Bositis, C. (2019). Cirrhosis: Diagnosis and management. American
Family Physician, 100(12), 759–770. 49
Scheiner B. et al. (2017). Acid-base disorders in liver disease. Journal of Hepatology.
Jiménez, J., Carrillo-Pérez,. el al. (2017). Electrolyte and Acid–Base Disturbances in End-Stage
Liver Disease: A Physiopathological Approach. Digestive Diseases and Sciences, 62, 1855-1871.
Katopodis, P., Pappas, E., & Katopodis, K. (2022). Acid-base abnormalities and liver dysfunction..
Annals of hepatology, 100675