Cognitivo

Leve :

Deterioro
MEMORIA : DEMENCIA DE LENY
anormales de alfa-sinudeina
Evaluación MoCA FCSRT, :
Rey auditory verbal learning test Demencia progresiva
causada
por depósitos
,

en neuronas corticales subcorticales (MEICLAALIH Y PARKINSON)

y
.

CRAULT) y minimental
.
CLINICA
Hipocampo y corteza entorrinal
:

Regiones asociadas - -

Demencia fluctuante
* Lóbulo temporal medial
-

-
Alucinaciones bien formadas y recurrentes
Alzheimer's Parkinsonismo espontáneo
#Tipo amnésico
- riesgo progresión a -

TX : Inhibidores de colinesterasa
PIAGNÓSTICO :
Criterios de consenso (Mckeith)
+ / biomarcador
Demencia + 12 caract Centrales o Central
ATENCIÓN : Sostenida, Selectiva y dividida
* Historiat observación de fluctuaciones alucinaciones
y sX Parkinsonianos
Evaluación Digital Span (WAIS) ,
Trail :
Making Test A ,

y Stroop Test (colores

EVALUACIÓN :
MOCA

* Observación durante entrevista BIOMARCADORES SPECT ODaTscan : ↓ captación dopaminérgica :

prefrontal dorsolateral y parietal posterior

EEG lentificación difusa
Corteza
Regiones
:
:

DCL de origen vascular y mixto

* Frecuente en
TX : Inhibidores de colinesterasa (donepezilo ...
)
TX : Ejercicios y actividades estructuradas Evitar antipsicóticos típicos (reacción extrapiramidal severa
* Se les puede dar y si empeoran es LENY
VISUOESPACIAL Capacidad de interpretar y :
manipular
info sobre objetos . .

DEMENCIA VASCULAR Demencia secundaria a eventos

cerebrovasculares :

Orientación , percepción distancia , localización. causa más frecuente

de demencia .
* * Segunda
Alocéntrico : referencias externas
Egocentrico propia posición CLINICA TIPICA
-

- : :

Evaluación :
ClockDrawing Test , Rey- Ostervieth Complex Figure -
Inicio escalonado o tras EVC
Neuroanatomia : -
Deterioro súbito o fluctuante
-Viadorsal "donde > corteza :
-

parietal posterior -

Déficitis neurológicos focales (nemparesia ... )

via ventral "Que" > Corteza temporal inferior
alterada
y atención
: i

Disfunción ejecutiva
- -
-

Hipo campo navegación alocéntrica

- :

Factores de riesgo EVALUACIÓN MOCA y Minimental

(diferencial)
: :
-

Gen APOE 24
Edad avanzada
Escala de Isquemia de Hachinski
.

Traumatismos craneales
-

LENGUAJE : Producción , comprensión, lectura y estructura CRITERIOS : NINDS-AIREN

Imágen daño vascular

esfuerzo +
Habla lenta el mucho Demencia tevidencia
Anomia Dificultad para encontrar :
palabras
Se frustra comprensión conserv
·

Parafasias Uso : de palabras incorrectas Broca

: relación temporal
·
Afasia : No habla , no lee,, ni escribe 7
sentido
-
Relación déficits cognitivos y eventos EVC
funcionan Wernicke Hablafluída pero sin
meses)
:

Disartria : Músculos no
13
·
Distalia : No dice bien algunos sonidos Persona no consciente del probl.
Bradilalia Habla lento
Lenguaje fluente comprension TX : Control HT DM , dislipidemia . . .
· :

, ,

alterada
-
Inh .
de colinesterasa

Manejo Terapia de lenguaje:

-
Memantina
resolver problema
-

NO AINES ni ant. de Calcio .

FUNCIÓN EJECUTIVA Dificultad para
:

verbal (nombrar animales) DEMENCIA FRONTOTEMPORAL : frontal

Evaluación :
MoCA , trail making test B, fluidez Degeneración lóbulo
prefrontal
Región Corteza
y/0 temporal anterior .
:

disejecutivo Tipo frontal

:

* Sindrome
Afecta :
personalidad , comportamiento, lenguaje y func ejecutiva .

v/ semana
Manejo Estimulación
3-5
:

Inicio <65 años (45-45)

precoz
-
:

inhibidores de colinesterasa
* 40 %: base MAPT, GRN , C90rf72
sociales genética :

COGNICIÓN SOCIAL Teoría de la mente, empatía y normas

Agregados proteinatal TDP -43
:
* ,

Evaluación Pruebas de teoría de la mente

:

Región prefrontal:
Corteza ventro medial CLÍNICA 1) Variante conductual (brFTD)
: : Cambios severos en

Amigdala personalidad , apatia, impulsividad

Corteza orbito frontal

Manejo :
Entrenamiento en habilidades sociales 2) Afasia progresiva no fluente Habla lento y :
con esfuerzo ,
DEMENCIA DE ALLHEIMER Neurodegenerativa progresiva primaria Causa más común
:
de demencia comprensión parcialmente preservada
menos otro dominio cognitivo
y al
Deterioro de la memoria
3) Variante semántica pierde sentido las palabras
-

> 65 años
(AB)
:
FR : Edad
Etiopatogenia : Acumulación de placas extracelulares de beta-amiloide
Y ovillos neurofibrilares Intracelulares de proteinatal . APOE4 (genético) -Comprensión alterada, habla fluida pero sin contenido
FASES CLÍNICAS :

1) preclínica pero con cambios

detectados en biomarcadores
:
Sin síntomas EVALUACIÓN :
MMSE, MOCA , go/No-go , sustracciones
fallas de memoria sin discapacidad funcional
2) DCL tipo amnésico
:

3) Demencia leve Olvido progresivo, dificultad tareas cotidianas : BIOMARCADORES Neurofilamento de cadena :
ligera
alt conductuales
4) Demencia moderada Desorientación , agnosias , afasias , : .

TX : ISRS (fluoxetina, sertralina

5) Demencia avanzada : Mutismo , dependencia total , rigidez, in continencia
*Evitar Inh . Colinesterasa y memantina
SÍNTOMAS Amnesia anterógrada
:
Dific .

aprender nueva información

COGNITIVOS :

A fasia : Dif .

lenguaje más :
normal
270
Agnosia
: No reconoce objetos
Alteración funciones ejecutivas MINIMENTAL 2 40 : menos
:
sospecha patológica
NO COGNITIVOS Apatía, depresión, ansiedad :
12-24 :
deterior s
funcional deterioro en 12 dom cogn . 9-12 demencia
DX : Historia + evaluación
+ .
:

Evaluación : MOCA (leves

MMSE (moderadas) 127 San :

MOCA :

Biomarcadores : LCR : AB42 y 4 +al 24-26 :

Hacer más estudios
I Memantina (mod-severa)
(leve-moderada Patológico .
:

inh de colinesterasa > Donepezilo

.
-
, galantamina 23 :

Antipsicóticos atípicos .