REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL ¨FRANCISCO DE

MIRANDA¨
AREA: CIENCIA DE LA SALUD
PROGRAMA: MEDICINA
UNIDAD CURRICULAR: MORFOFISIOPATOLOGIA II

MICOSIS
PULMONA
R
 INTEGRENTES:

MICOSIS PULMONAR
¿QUÉ SON LAS MICOSIS PULMONARES?
La Micosis Pulmonar agrupa una serie de padecimientos producidos por hongos de
localización fundamentalmente [Link] debe resaltar que las dos micosis más
importantes en nuestro país son coccidiodomicosis y la paracoccidiodomicosis,
FACTORES PREDISPONENTES:
 Neutropenia severa.
 Tratamiento antineoplásico(citostáticos,radioterapia).
 Tratamiento esteroideo
 Trasplantes de corazón,pulmón,hígado,riñón.
 Trasplantes de médula ósea.
 SIDA.
 Tratamiento antibiótico prolongado.
FACTORES LOCALES:
 Cavidades, quistes, bulas,
 Fistula, bronquiectasias,
 Enfermedades fibroquísticas,
 EPOC, ventilados.
CLASIFICACIÓN:
 Histoplasmosis
 Candidiasis Pulmonar
 Coccidiomicosis
 Blastomicosis
 Paracoccidiodomicosis
 Aspergilosis
 Criptococosis
 Mucormicosis
  Histoplasmosis (Una De Las Micosis Más Relevantes A Predominio Pulmonar Y
Agresiva)

COCCIDIODOMICOSIS:
Etiología: infección pulmonar sistémica causada por dos hongos de estructura muy
similar,pero diferentes genéticamente: Coccidioides immitis y Coccidioides posadasii.
EPIDEMIOLOGIA:
 Sin distinción entre edad y sexo
 Puede ser asintomático en personas inmunocompetentes.
 Sin predilección de raza
 Frecuente en individuos que están en contacto con tierra.
FISIOPATOLOGIA:
Se produce por: Inhalación de esporas (más frecuente) o traumatismos cutáneos
(inoculación del hongo)
 Por vía respiratoria: Se transportan hasta los bronquios terminales y alvéolos,
formándose un exudado rico en polimorfonucleares,en la mayor parte de los casos
éstos son destruidos fagocitados (por ende, la mayoría de los casos es asintomática),
pero cuando esto no sucede se vuelve sintomática, donde los hongos proliferan
induciendo una respuesta inflamatoria que origina la primoinfección.

 Por vía cutánea: Forman un complejo similar al de la esporotricosis, es decir,un

chancro o lesión inicial constituido por linfangitis y adenitis, éste puede
involucionar por completo,o bien formar una lesión granulomatosa casi siempre
verrugosa. Las lesiones cutáneas casi siempre se acompañan de artralgias y artritis
sin derrames.
La infección comienza en los pulmones después de la inhalación de las esporas.
Ocasionalmente, la infección aguda puede transformarse en una enfermedad pulmonar
crónica o se puede reactivar después de un período latente prolongado cerca del 60% se
resuelven sin síntomas. Sólo se reconocen a la Coccidioina Positiva El 40% de las
infecciones restantes presentan síntomas de leves a graves.

FACTORES DE RIESGO:
 Infección por HIV
 Administración de inmunosupresores
 Edad avanzada
 Segunda mitad del embarazo o puerperio
 Algunos grupos étnicos.
CLASIFICACIÓN
COCCIDIOMICOSIS PRIMARIA:
 Asintomática: No hay manifestación de algún signo o síntoma y sólo es detectables
por la positividad de las inyecciones intradérmicas de Coccidioidina.
 Sintomática: Presentan manifestaciones clínicas en aproximadamente 15 a 20 días,
después de la inhalación del hongo La infección es propia de un cuadro respiratorio
 Leve, que se confunde casi siempre con una gripe banal. Presentan:fiebre
Moderada, cefalea, escalofrios, diaforesis nocturna y tos seca
COCCIDIOMICOSIS SECUNDARIA:
 Enfermedad pulmonar crónica benigna: La formación de nódulos es una secuela
común de Neumonía coccidioidea. Se considera benigna porque la diseminación es
una característica de la infección primaria y rara vez se desarrolla la enfermedad
cavitaria crónica.
 Enfermedad pulmonar progresiva: Puede tomar varias formas puede presentarse
como una lesión simple que se extiende en forma local o puede producir neumonía
progresiva, agrandamiento y multiplicación de cavidades y nódulos. Esta se
acompaña de aumento de los síntomas y enfermedad torácica.
MORFOLOGIA.
En el interior de los macrófagos, la Coccidioides immitis está presente bajo la forma de
esférulas de pared gruesa y sin yemas, a menudo llenas de pequeñas endosporas. Cuando
las esférulas se rompen para soltar las endosporas,se superpone una reacción piógena.

MANIFESTACIONES:
 Tos
 Dolor torácico
 Escalofrios
 Producción de esputo
 Odinofagia
 Hemoptisis
 -Perdida de Peso.
HALLAZGOS ANATOMOPATOLOGICOS:
 Reacción granulomatosa aguda, subaguda o crónica con grados variables de
fibrosis. pueden cavitarse o formarse lesiones numulares.
 En ocasiones, la enfermedad progresa y compromete los pulmones extensamente, se
disemina sistemicamente,o desarrolla ambos mecanismos pueden formarse lesiones
 Localizadas en casi todos los tejidos, en particular en la piel, los tejidos
subcutáneos, los Huesos (osteomielitis), las articulaciones y las
meninges(meningitis).
DIAGNOSTICO.
 Rx, Hallazgos microscópicos en busca de esferulas de [Link],cultivos,
 Biopsia, inmunodiagnósticos,
 Cultivos(convencional o para hongos),
 Pruebas serológicas.
HISTOPLASMOSIS
H. Capsulatum es un saprófito dimórfico de la tierra que causa histoplasmosis, que es la
micosis pulmonar prevalente en humanos y animales. Dicho saprófito se presenta en forma
de moho.
ETIOLOGÍA.
• Histoplasma capsulatum, un hongo dimorfito, agente causal de la histoplasmosis
americana
• Histoplasma duboisii responsable de la histoplasmosis africana
• Histoplasma farsiminosum, agente causal de la linfangitis epizótica de los equinos.

PATOGENIA.
Una vez dentro de los espacios alveolares, los microconidios los conidios evolucionan en
levadura y son fagocitados por macrófagos alveolares y se replican. En
inmunocompetentes, al final se organizan macrófagos, linfocitos y células epiteliales y
forman granulomas en cuyo interior están los microorganismos.
En inmunodeprimidos, la infección no se contiene y se disemina a los tejidos, como el
hígado, el vaso, medula ósea y ganglio linfático.
MORFOLOGÍA.
En inmunocompetentes, se forman granulomas de células epitelioides que:
• Sufren una necrosis caseosa y confluyen para producir grandes zonas de
consolidación
• Licuarse para formar cavidades (observadas en los pacientes con EPOC)
• La corrección espontánea o farmacológica de la infección, estas lesiones
experimentan una fibrosis y una calcificación concéntrica (aspecto en corteza de
árbol).
• En inmunodeprimidos, se observan acumulaciones focales de fagocitos
mononucleares llenos de levaduras del hongo por todos los tejidos y órganos del
cuerpo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Escalofríos
• Sudoración
• Cefalea
• Mialgias
• Anorexia
• Tos
 • Disnea
• Dolor torácico.
• Fiebre alta
• Anemia
• Ulceras mucocutáneas
DIAGNOSTICO.
• Pruebas de laboratorio
• Muestras: Esputo, orina, raspadura de lesiones, material de medula ósea, examen
microscópico, serología, cultivo.

BLASTOMICOSIS
Infección piogranulomatosa sistémica que afecta principalmente a los pulmones y que se
origina por la inhalación de conidios de blastomyces dermatitidis. Varia de una infección
asintomática a una neumonía aguda o crónica. Es frecuente que llegue a diseminarse a
otras estructuras.
ETIOLOGÍA. B. Dermatitidis
EPIDEMIOLOGIA.
• EE. UU, Canadá, México, Oriente Próximo, África y la India.
• Varones de edad media (ocupación aire libre)
• Estudios más recientes: «no hay predilección con género, edad, raza, ocupación o
estación»
• Inhalación de conidios (exposición de tierra)
• Transmisión zoonótica rara
PATOGENIA
Interacción de mediadores de respuesta inmunitaria con factores de hospedador locales →
inhiben la conversión a levadora patógena → infección asintomática → Una vez convertida
en levadura patógena → difícil fagocitosis y destrucción → desarrollo de la
sintomatología. Linfocitos T Adhesina BAD-1, glu 120 k DA y proteínas 1
MORFOLOGÍA.
• Suele afectar más a los lóbulos superiores
• Lesiones granulomatosas supurativas
• Inflamación piógena o mixta
• Reclutamiento constante de neutrófilos
• Hiperplasia epitelial en piel y laringe que suele confundirse con carcinoma
epidermoide
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
• Tos
• Fiebre
• Escalofrío
• Dolor torácico pleurítico
• Artralgia
• Mialgia

COMPLICACIONES
• Común complicación con neumonía indolente crónica con fiebre, adelgazamiento,
tos productiva y hemoptisis
• Neumopatías crónicas → diseminación hematógena (piel, hueso…)
DIAGNOSTICO.
• Cultivo y proliferación del microorganismo en esputo → diagnóstico definitivo
• Diagnóstico presuncional → estudio microscópico de esputo o raspadura de piel
• Estudio serológico
PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
Micosis sistémica causada por el hongo dimorfo Paracoccidioides brasiliensis que consta de
cuatro especies filogenéticas: se adquiere por inhalación y se localiza en aparato
respiratorio o se disemina a mucosa buconasofaríngea, ganglios linfáticos, piel, huesos o
vísceras. Puede producir una infección subclínica o ser de evolución aguda, subaguda o
crónica e incluso causar la muerte.
El hongo por estudios moleculares se ha propuesto reclasificarlo en el filo (phylum)
Ascomycota, orden Onygenales, familia Onygenaceae. Este hongo esta presente en dos
formas: una infectante o filamentosa formada por hifas y conidios de forma redonda u
ovalada que se encuentra en zonas tropicales, subtropicales y la tierra, y esta la forma
patógena formada por levaduras redondas conocidas como rueda en timón de barco y
miden de 10 a 60 micras.
La fase parasitaria es una levadura con gemación múltiple y multinucleada; en estudios
ultraestructurales se observa una pared externa electrodensa y fibrilar. • La fase filamentosa
tiene una pared externa fibrilar y una interna amorfa con predominio de 1-3 β-glucanos y
quitina.
El dimorfismo parece estar regulado por factores citoplasmáticos, y la transición a la forma
parasitaria es inducida por cambios en la temperatura in vitro, que modifican la
composición de la pared celular, con transformación de β-glucanos en α-glucanos.

EPIDEMIOLOGÍA
• Es exclusiva de zonas húmedas de Latinoamérica en donde se calcula que existen
alrededor de 10 millones de personas infectadas, de las cuales 2% presentará la
enfermedad
• Se observa a cualquier edad, grupo étnico o sexo; predomina en varones con una
proporción de 9:1 y entre los 30 a 50 años de edad.
• De los afectados, 5% son niños, y antes de los 12 años, afecta a ambos sexos por
igual. Se ubica en áreas rurales o suburbanas y sobre todo en los campesinos.
• Se consideran factores predisponentes, depresión de la inmunidad, desnutrición y
factores hormonales o fisiológicos.
• Su distribución geográfica está limitada por los Trópicos de Cáncer y de
Capricornio, Brasil tiene el primer lugar en frecuencia, con 5 000 casos, y
predomina en la parte sur: Sao Paulo, Río de Janeiro; la endemia también es alta en
Colombia, Venezuela y noreste de Argentina; se han observado casos en Honduras,
Costa Rica, El Salvador, Guatemala, Ecuador, Uruguay y Paraguay.
PATOGENIA
Inhalación de los conidios y fragmentos miceliales del hongo. Las conidias infectadas se
transforman en los organismos en levaduras. Estas conidias al reproducirse por gemación
múltiple, dan un aspecto tisular característico en timón de barco
Estos microorganismos van a ser capturadas por los macrófagos pulmonares, quienes
diseminan al organismo por el sistema retículo-endotelial. El período de incubación en los
pulmones puede ser de un mes hasta muchos años
El hongo penetra por inhalación y es poco probable que la inoculación sea tegumentaria. En
casos anorrectales se ha postulado que depende del aseo de la región con plantas
contaminadas, o que sea secundaria a la ingestión y deglución de las esporas o por
diseminación hematógena.
Origina infección primaria pulmonar. Al principio se observa alveolitis con infiltrados de
macrófagos que pueden diseminar el microorganismo en todo el sistema reticuloendotelial.
Se localiza de preferencia en pulmones, vasos linfáticos y glándulas suprarrenales; en la
mayor parte de los huéspedes normales genera infección subclínica que cura sola, o el
hongo pasa por un estado de latencia cuya duración depende de la respuesta inmunitaria del
huésped, la virulencia del hongo y el ambiente.

La patogenia se relaciona con la cantidad de organismos infectantes, la fase levaduriforme

y los componentes de la pared, pues los glucanos aumentan la virulencia y los
glucomananos favorecen la respuesta inmunitaria defensiva e inespecífica. La inmunidad
celular es fundamental en los mecanismos de defensa. Según algunos autores está alterada
antes de la infección, pero para otra dicha alteración es una consecuencia. Estudios in vitro
han mostrado que los linfocitos T expuestos a P. brasiliensis expresan mayor cantidad de
caspasas 8 y 9, lo cual suscita mayor apoptosis de esta línea celular; por otro lado, la IL-18
promueve una respuesta inmunitaria más eficiente para evitar que la infección se disemine.
CLASIFICACIÓN
El huésped normal por lo general presenta formas regresivas: infección subclínica o
primaria pulmonar y el huésped anormal: tipo juvenil (aguda pulmonar y subaguda
diseminada), tipo adulto (crónica pulmonar y crónica diseminada)
CUADRO CLÍNICO
• Forma pulmonar asintomática aguda: La infección pulmonar suele ser asintomática
en 95% de los casos.
• Forma pulmonar sintomática:
 Aguda: escalofríos, tos, disnea, infiltrados pulmonares
 Crónica: tos con expectoración purulenta, hemoptisis, insuficiencia
respiratoria, dolor torácico, fiebre
 Diseminada: fiebre, dolor de cabeza, lesiones cutáneas, ulceras bucales y
mucosa faríngea con perforación del paladar
DIAGNOSTICO. Examen directo, cultivo, histopatología y serología
CANDIDIASIS PULMONAR
ETIOLOGÍA:
C. albicans, [Link], C. pseudotropicalis, C. parapsilosis, C. krusei
EPIDEMIOLOGIA:
Se manifiesta en personas con: inmunosupresion, quimioterapias, tratamiento con
antibióticos, neutropenia severa

PATOGENIA:
 Por la aspiración de secreciones bucofaringeas en pacientes con alteraciones
inmunitarias importantes (uso de inmunodepresores, agranulocitosis, quemaduras
extensas, cirugía abdominal o torácica extensa, desnutrición y alimentación
parenteral, trasplantes, necplasias, SIDA, etc)
 Por la introducción del germen por catéteres endovenosos.
 Las lesiones de continuidad de la piel o de las mucosas pueden dar acceso a
infecciones de tejidos profundos se produce el proceso de adherencia entre la
levadura y la mucosa.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
 Candidosis broncopulmonar: tos, expectoración purulenta, mucoide o gelatinosa
 Candidosis pulmonar: tos, expectoración mucoide o sanguinolienta, disnea, dolor
toracico, febrícula nocturna
DIAGNOSTICO:
 Cuadro clínico radiológico y serología.
 Examen directo: la identificación puede realizarse en fresco con KOH o GRAM.
 Lo más importante es aislar al hongo en muestras biopsicas
El tratamiento más eficaz es un nuevo medicamento antimicótico, el voriconazol
(Vfend). La anfotericina B es otra opción. Todos los medicamentos antimicóticos pueden
tener efectos secundarios graves, incluso daños en los riñones y el hígado.

ASPERGILOSIS
Aspergillus es un género de hongos que abarca a más de 100 especies que se caracterizan
por ser filamentosos. Los hongos que pertenecen a este género son saprófitos y se
encuentran en hábitats en los que hay mucha humedad. Crecen principalmente sobre la
materia orgánica muerta, a la que ayudan a descomponer.
ETIOLOGÍA
Se conocen unas 900 especies de Aspergillus, que Rapper y Fennell clasifican en 18 grupos,
de los que sólo 12 se relacionan con enfermedad humana: Aspergillus fumigatus (85%), A.
flavus (5-10%), A. niger (2-3%), A. terreus (2-3%), A. versicolor, A. nidulans, A. glaucus,
A. clavatus, A. cervinus, A. candidus, A. flavipes y A. ustus

FACTORES DE RIESGOS
El riesgo de desarrollar aspergilosis depende de tu estado general de salud y del grado de
exposición al moho. En general, estos factores te vuelven más vulnerable a una infección:
• Sistema inmunitario debilitado. Las personas que toman medicamentos
inmunodepresores después de someterse a una cirugía de trasplante, especialmente
trasplantes de médula ósea o de células madre, o las personas que tienen ciertos
tipos de cáncer de la sangre tienen un riesgo más alto de contraer aspergilosis
invasiva. Las personas que se encuentran en las etapas finales del SIDA también
pueden tener un mayor riesgo.

• Bajo nivel de glóbulos blancos. Las personas que han recibido quimioterapia, un
trasplante de órganos o leucemia tienen niveles más bajos de glóbulos blancos, lo
que las hace más susceptibles a la aspergilosis invasiva. También lo hace la
enfermedad granulomatosa crónica, un trastorno hereditario que afecta las células
del sistema inmunitario.

• Cavidades pulmonares. Las personas que tienen espacios de aire (cavidades) en

sus pulmones corren un mayor riesgo de desarrollar aspergilomas.

• Asma o fibrosis quística. Las personas con asma y fibrosis quística, especialmente
aquellas cuyos problemas pulmonares son de larga data o son difíciles de controlar,
tienen más probabilidades de tener una respuesta alérgica al moho aspergillus.

• Tratamiento con corticoesteroides a largo plazo. El uso a largo plazo de

corticoesteroides puede aumentar el riesgo de infecciones oportunistas, dependiendo
de la enfermedad subyacente que se está tratando y qué otros medicamentos se están
utilizando.
MORFOLOGÍA DE ASPERGILLUS
 • Los hongos del género Aspergillus son filamentosos, conformados principalmente
por células en cadena, que a su vez forman una estructura conocida como hifa.
• Las hifas que componen el micelio de este hongo son septadas, con un diámetro
aproximado de entre 2.6 y 8.0 micras. Estas hifas están ramificadas, generando las
llamadas cabezas conidiales al entrar en contacto con el aire. Estas pueden llegar a
producir hasta 500.000 conidios.
• La estructura de las cabezas conodiales es la siguiente: tienen un conidióforo que en
su extremo terminal presenta un ensanchamiento, como una especie de vesícula.
Están cubiertos por unas estructuras denominadas fiálidos, de forma alargada.
• Los fiálidos tienen como función producir grandes columnas de conidios, que
mayormente son de forma redonda, con un diámetro de entre 2 y 5 micras. Esos
conidios se consideran los propágulos infecciosos que constituyen el punto de
partida para el desarrollo del micelio del hongo.
• Vistas al microscopio, las hifas son uniformes y presentan un patrón de ramificación
en forma de árbol. Es importante destacar que las ramas son dicotómicas.
Igualmente, las hifas tienen contornos paralelos.
• Las colonias obtenidas mediante el cultivo en el laboratorio son de diversos colores.
En un principio son blancas, pero después ese color puede variar a amarillo, marrón,
verde o incluso negro. Esto va a depender de la especie de Aspergillus que se esté
cultivando. En lo referente a la textura de las colonias, parecen algodón o terciopelo.
PATOGENIA
Aspergillus es un ejemplo de lo que denominamos “patógeno oportunista”, es decir, que
suele afectar a pacientes con mecanismos de defensa comprometidos. Entre los factores de
patogenicidad de este hongo se encuentran:
• El pequeño tamaño de sus conidias que permite que sean aspiradas y que pueda
causar infección en el pulmón y en los senos paranasales
• Su capacidad de crecer a 37ºC, lo que le hace idóneo para afectar al humano. Su
capacidad de adherencia a superficies epiteliales y posiblemente endoteliales y su
gran tendencia a invadir los vasos sanguíneos.
• La producción de un gran número de productos extracelulares tóxicos para las
células de los mamíferos (elastasa, restrictocina, fumigatoxina, etc.)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La aspergilosis puede presentarse en varias formas clínicas: aspergilosis broncopulmonar
alérgica, aspergilosis pulmonar crónica y aspergilosis invasiva.
 ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
Entre los síntomas de esta patología están:
• Fiebre.
• Expectoración mucosa oscura.
• Hemoptisis (sangrado proveniente de los pulmones).
• Malestar general.
• Obstrucción de vías aéreas.
ASPERGILOSIS BRONCOPULMONAR ALÉRGICA
• Suele deberse a la inhalación de conidias e hifas de Aspergillus. El paciente presenta
eosinofilia, infiltrados pulmonares hemorrágicos, bronquiectasias centrales y una
prueba cutánea positiva para Aspergillus. Las IgE totales y las IgG anti-Aspergillus
en suero están elevadas.
• En casos crónicos puede aparecer fibrosis pulmonar con pérdida gradual de la
función pulmonar. En ocasiones, cuando se entra en contacto con grandes
cantidades de alergeno (trabajadores de molinos de grano, de silos, etc.), puede
producirse una alveolitis alérgica extrínseca por Aspergillus. Los síntomas aparecen
varias horas después de la exposición y consisten en tos seca, disnea y, en
ocasiones, fiebre.
ASPERGILOSIS PULMONAR CRÓNICA
Esta patología es un compendio de diferentes cuadros clínicos que afectan diversas
estructuras del sistema respiratorio. Estos son:
• Aspergiloma: especie de cuerpo extraño conformado por hifas del hongo, así como
también moco, pus, fibrina y residuos celulares. Se aloja en alguna cavidad
pulmonar o incluso en alguno de los senos paranasales. Entre sus síntomas
encontramos dolor torácico, expectoración sanguinolenta, fiebre y tos crónica, entre
otros.
• Aspergilosis crónica gavitada: ocurre cuando el tejido pulmonar se ve tan afectado
que desarrolla varias cavidades, principalmente a nivel de los lóbulos pulmonares
superiores. Los síntomas son similares a los del aspergiloma, pero se prolongan en
el tiempo, además de ser mucho más intensos
ASPERGILOSIS INVASIVA
Es la presentación más grave de la enfermedad y se observa solo en personas cuyo sistema
inmunológico está muy debilitado. Por ejemplo, personas con enfermedades del sistema
inmune como el SIDA, personas con algún tipo de cáncer que han sido sometidas a
quimioterapia o aquellos que han tenido un trasplante de médula ósea. Ocurre cuando la
infección ya no está limitada al tejido pulmonar, sino que se expande hacia otros órganos,
como el corazón o los riñ[Link] síntomas que se pueden presentar son:
• Fiebre elevada que no remite.
• Tos con expectoración sanguinolenta.
• Dolor en el pecho.
• Dolor en las articulaciones.
• Dificultad para respirar.
• Cefalea.
• Inflamación en uno de los ojos.
• Dificultad para hablar.
• Lesiones cutáneas

CRIPTOCOCOSIS
Se manifiesta casi exclusivamente como una infección oportunista en pacientes
inmunodeprimidos, en particular en los que tienen sida o neoplasias malignas
hematolinfáticas.
ETIOLOGÍA.
C. neoformans (variedad grubbii serotipo A, variedad neoformans serotipo D), C. Gatti
EPIDEMIOLOGIA.
RIESGO ALTO:
• Cánceres de la sangre.
• Trasplante de órganos sólidos y tratamiento inmuno-depresor constante.
• Glucocorticoterapia.
• Infección avanzada por VIH
• Frecuente en regiones donde no se cuenta con facilidad con medidas
antirretrovirales (como algunas partes de África y Asia)
PATOGENIA.
Se adquiere por inhalación de partículas infecciosas en aerosoles. Dos formas principales:
células de levadura pequeñas, deshidratadas Basidiosporas.
Estudios serológicos han demostrado que la infección se adquiere en la infancia, la
infección es frecuente, aunque la enfermedad es rara (desencadena poca o ninguna
respuesta inflamatoria) Los mecanismos de defensa pulmonares en personas con función
inmunitaria normal permanecen en un estado de latencia à Porta al microorganismo viable
durante periodos prolongados à Forma de granulomas. Presencia prolongada puede alterar
el entorno inmunitario pulmonar y predisponer para la presentación de enfermedades
alérgicas de las vías respiratorias.

MORFOLOGÍA.
Los pocos casos sintomáticos se manifiestan desde estadios leves hasta graves, según el
estado inmune del paciente. La enfermedad casi siempre se localiza de manera bilateral
confinada al lóbulo superior; sin embargo, hay casos unilaterales.
Cuando la reacción es granulomatosa, hay pocas levaduras y, si es poco inflamatoria, son
más abundantes. En cerebro, predominan las lesiones líticas con cavidades y, en pulmones,
la fibrosis.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
Por lo general es asintomática, pero puede cursar con una neumonía potencialmente mortal
asociada con insuficiencia respiratoria; a veces hay tos con expectoración, dolor pleural,
hemoptisis y fiebre.
Se disemina hacia cualquier órgano, en especial sistema nervioso central (60% en SIDA),
hígado, riñón, próstata, huesos o articulaciones y ojos.
DIAGNOSTICO
• Por lo regular (95%) cursa de manera asintomática o subclínica
• Correlación de cambios radiológicos sugestivos y serología, a través de la detección
de anticuerpos por inmunofluorescencia indirecta (IFA).
 • Requiere la demostración de levaduras en tejidos que suelen ser estériles.
• Detección de antígeno criptococócico (CRAg, cryptococcal antigen) en sangre. (El
resultado suele ser negativo en la criptococosis pulmonar)

MUCORMICOSIS
Es una infección rápidamente progresiva que ocurre después de la inhalación de esporas a
los bronquiolos y alvéolos.
ETIOLOGÍA.
La causa de la mucormicosis es un hongo del orden Mucorales, principalmente de los
géneros Rhizopus y Rhizomucor
EPIDEMIOLOGIA.
Es una infección de rápida progresión, asociada a elevada mortalidad con cifras que van
desde el 40 % hasta el 70 %, dependiendo del sitio afectado, siendo mayor cuando el
compromiso es centrofacial y los sobrevivientes tienen una morbilidad residual muy alta.
PATOGENIA.
Los mucorales se encuentran en materia en descomposición (madera, el pan, las frutas, los
vegetales, el suelo y los excrementos de animales)
Las esporas pueden entrar al cuerpo por la vía respiratoria, por piel afectada, por vía
percutánea (agujas o catéteres) o por ingestión de comida contaminada.
Una vez que las esporas penetran en el organismo, se desarrollan en tejidos profundos e
invaden los vasos perforando las paredes causando afección vascular grave fácil de
diseminarse a otra ubicación
MORFOLOGÍA.
Está producida por la clase de hongos conocida como cigomicetos.
Sus hifas no están tabicadas y se ramifican en ángulos rectos.
Producen una reacción inespecífica supurativa, a veces granulomatosa, con predilección por
la invasión de la pared de los vasos sanguíneos produciendo necrosis vascular e infarto.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS.
La mucormicosis puede ocasionar:
• Lesión rinocerebral
• Invasión pulmonar
• Invasión digestiva
• Infección cutánea
La fiebre y la tos son los síntomas más comunes, asociados a dolor pleurítico y disnea. La
hemoptisis se presenta cuando hay invasión de los vasos sanguíneos.
Puede haber diseminación por contigüidad (mediastino, corazón) o por vía hematógena a
otros órganos.
DIAGNOSTICO. Examen micológico e histopatológico
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Arenas Guzmán, R. MICOLOGIA MEDICA ILUSTRADA
• Robbins. Patología Humana. DECIMA EDICION