Hipócrates (400 a.c.
) describe la Ictericia
epidémica.
Papa Zacarias (Siglo VIII) observa la naturaleza
contagiosa.
II guerra mundial determina 2 tipos de
hepatitis: infecciosa y por suero homólogo.
Década de los 60 se demostró el antígeno
Australia (antígeno de superficie) cubierta del
Virus B de la hepatitis.
Posteriormente se identifican los virus de la
hepatitis A, D, C y E en ese orden.
Constituye un término clínico – patológico no
específico de daño hepatocelular.
Se asocia a evidencias bioquímicas e
histológicas de necrosis e inflamación.
«En el caso de las hepatitis virales, el agente
causal es un virus hepatotropo que infecta el
hepatocito, expresa sus antígenos y determina
una respuesta inmune con daño celular» (Botero
AASLD)
CLASIFICACIÓN:
Según su duración se clasifican.
Aguda. Menor a 6 meses de duración, el
paciente logra eliminar el virus.
Crónica. Mayor a 6 meses de duración,
persiste un proceso de replicación activo y
persistente. Puede evolucionar a daño
hepático crónico
EPIDEMIOLOGÍA:
Es un problema de salud
pública y la causa más
frecuente de hepatopatía en
el mundo.
Hepatitis A. Causa más
frecuente. 1,4 millones de
infecciones anuales.
En EEUU fallecen más de
15000 personas por hepatitis
crónica
ETIOLOGÍA:
Se han descrito 8 tipos de virus de la Hepatitis:
A, B, C, D, E, G, TT y Virus SEN.
Otros causantes son: Virus del Ébola, Rubéola,
Parotiditis, Sarampión, Varicelae Zoster,
Adenovirus, Reovirus, Coxsackie B, Herpes I a VI,
Ebstein Barr, Citomegalovirus, Lassa y Marburg.
En 1994 se describió un agente responsable de
la hepatitis no A no B esporádica, se denomino
Virus de la Hepatitis F, no se ha verificado la
existencia del mismo.
CARACTERÍSTICAS Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Familia Picornaviridae Hepadnaviridae Flaviviridae Satélites Calciviridae
Género Hepatovirus Ortohepadnaviridae Hepacivirus Delta Virus -
Especie Virus A Hepatitis Virus B Hepatitis Virus C Hepatitis Virus D Hepatitis Virus E Hepatitis
Genotipos 7 7 6 3 3
Serotipos 1 1 ¿? ¿? ¿?
Familia Virion Esférica Esférica Esférica Esférica Esférica
Tamaño Virion nm 28 42 40-60 36 32
Genoma RNA DNA RNA RNA RNA
Tamaño genoma Kb 7.5 3.2 9.4 1.7 7.6
Sitio ensamblaje Citoplasma Núcleo Desconocido Citoplasma Desconocido
Replicación Citoplasma Núcleo Desconocido Núcleo Desconocido
Proteína de envoltura No HbcAg, L, M, S E1, E2 HbsAg, L, M, S ¿no?
Proteína de capside VP1-VP4 HbcAg Core HDAg ORF-2
Simetría capside Icosaédrica Icosaédrica Desconocida Icosaédrica Icosaédrica
Los virus de la hepatitis entran en el
hepatocito, donde proliferan, la infección se
propaga cuando los virus maduros son
descargados del hepatocito a la sangre y
vuelven al hígado para infectar a otros
hepatocitos más.
Gran parte de la lesión hepática se debe al
sistema inmunológico (linfocitos T y asesinos),
que atacan a los hepatocitos infectados.
Se producen anticuerpos antes de ocurrir la
enfermedad clínica, o después de su inicio, se
dirige contra los componentes superficiales de
los virus para inactivarlos y prevenir la
diseminación. Detenida la diseminación viene
la solución del proceso infeccioso.
Los anticuerpos dirigidos contra los
componentes internos de los virus tienen
utilidad como marcadores de la infección.
Los virus de la hepatitis A y E causan siempre
una infección autolimitada.
El virus de la hepatitis C y en menor grado el
virus de la hepatitis B, han desarrollado diversos
mecanismos para evadir la respuesta inmune y
persistir en el huesped.
CARACTERÍSTICAS
CLÍNICAS
Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Período de
2 – 6 semanas 1 – 6 meses 2 – 26 semanas 1 – 6 meses 2 – 8 semanas
Incubación
Período de
2 a 3 semanas antes
incubación, hasta
de la ictericia, hasta 2 semanas antes Período de
Infectividad después de la
1 a 2 semanas de la ictericia incubación
finalización del
después
cuadro clínico
Infección subclínica.
Hepatitis anictérica.
Hepatitis clásica:
Fase prodrómica 3 – Silente: 70-90 %. Infección
Silente: 80-90 %.
10 días. Ictericia: 10-30 %. subclínica en
Ictericia: 10-20 %.
Fase ictérica 1 – 3 Fase prodrómica: infantes (70 %).
Presentación Clínica Otros: astenia, Inespecíficas
semanas. 2 – 7 días. Hepatitis
malestar digestivo
Ictericia por edad: Fase ictérica: 2 – 3 anictérica.
inespecífico.
6 años (10 %). semanas Hepatitis clásica
6 – 14 años (40-
50%).
14 años (70–80 %)
Duración 2 – 12 semanas 4 – 16 semanas 3 semanas
COMPLICACIONES Hepatitis A Hepatitis B Hepatitis C Hepatitis D Hepatitis E
Sindr.
Sindr. Guillian Barré, Poliadenomegálico
pancreatitis, difuso, artritis,
colecistitis, anemia vasculitis,
Manifestaciones
aplásica, encefalitis, Sindr.
Extrahepáticas
insuficiencia renal, Guillian Barré,
encefalitis y hepatitis exantema
autoinmune urticariano y
glomerulonefritis
Falla Hepática 0.4 %
<1% <1% <1%
fulminante En 50 años 1.8 %
Coinfección: < 5 %
Superinfección:
Cronicidad No 5 – 10 % 70 – 80 % No
80-95 %
Laboratorio:
Hemograma. Leucopenia,
linfocitosis relativa y eosinofilia.
Leucocitosis indica necrosis
hepática masiva.
E.G.O. Aumento de urobilinógeno.
Bilirrubinas elevadas a predominio
directo. GGT y FA elevadas (< de 2
veces). TGO y TGP elevadas hasta
10 veces su valor. Tº Protrombina
prolongado. Albúmina disminuida
levemente.
Laboratorio:
La búsqueda del agente causal es
importante, determina el
pronóstico de la enfermedad.
Existen algunos exámenes
complementarios que permiten
descartar otros diagnósticos.
Ecografía:
El hígado se encuentra hipoecoico,
con incremento de la
ecogenicidad en la región
periportal (cielo estrellado). Puede
observarse edema de la pared
vesicular
Tratamiento:
No requieren tratamiento
específico.
1. Reposo relativo
2. Dieta fraccionada
3. Evitar fármacos hepatotóxicos
4. Evitar exposiciones de riesgo
(sexual o drogas) mejorar
condiciones higiénicas.
5. Criterios de hospitalización:
intolerancia oral, transtornos de
la coagulación o conciencia.
6. Notificación obligatoria (A, B, C,
E)
Pronóstico:
Tienen un curso
generalmente benigno.
Debe estarse atento a
signos de evolución
desfavorable, o tener
noción de los pacientes
con riesgo de
evolucionar a la
cronicidad.
