SHOCK Y AMINAS

El primer paso en el tratamiento inicial del shock es

reconocer su presencia.

Luisa Abigail Marquez Manzanarez

Dra. Andrea Mejia
Cirugia II
14/8/2025
 Fisiologia Cardiaca
GC: volumen de sangre que el corazón bombea Precarga: capacitancia venosa, estado de la
por minuto. volemia y dif. Entre la presión venosa sistémica
media y la presión

La contractilidad miocárdica
es la bomba que hace funcionar el sistema.

La postcarga es la resistencia anterógrada al flujo

de sangre. RVP
 Tipos de Choque
El shock se define como una perfusión tisular y oxigenación insuficiente.
Tipos de Choque

HIPOVOLEMICO/
HEMORRAGICO
 01

Choque
Hipovolemico
La hemorragia es la causa más común de shock
en el paciente lesionado.
Choque Hipovolemico
Hemorragia: se define como una pérdida aguda de sangre del volumen circulante.
Nl: el volumen de sangre de un adulto es aproximadamente el 7% de su peso.

Respuestas circulatorias tempranas

Primer signo: taquicardia
compensatorias:
Vasoconstricción progresiva de la
La liberación de las catecolaminas
circulación cutánea, muscular y
endógenas aumenta la RVP que a su
visceral. vez aumenta la presión arterial
Preservar el flujo de: diastólica y reduce la presión del
➔ Rinones pulso.
➔ Corazon
➔ Cerebro
Choque Hipovolemico
Pérdida Sanguínea= vasoconstricción periférica= piel fría y pegajosa
Un paciente lesionado con piel fría y taquicardia está en shock hasta que se demuestre lo
contrario.

La palidez de las membranas Los temblores y la incapacidad de

mucosas (párpados internos, mantener la temperatura corporal
conjuntiva, mucosa oral, lengua y central son una consecuencia directa
labios) puede ser un signo de del shock.
reducción del volumen sanguíneo.

A menudo refieren tener sed, ya que

La ansiedad es una señal temprana y el cuerpo intenta compensar la
puede progresar a agitación y pérdida de líquido.
confusión.
FISIOPATOLOGÍA DE LA PÉRDIDA SANGUÍNEA

las células no adecuadamente perfundidas El monitoreo de la producción de

y oxigenadas pierden sustratos esenciales orina a lo largo del tiempo es útil
para el metabolismo aeróbico normal y para reconocer la hipovolemia
para la producción de energía. Lo que lleva continua.
a un metabolismo anaeróbico.

Cuando los mecanismos

compensatorios ya no pueden
El cuerpo compensa aumentando la más aparece la hipotensión , y
frecuencia respiratoria para mejorar tenemos compromiso orgánico
la oxigenación y corregir la acidemia Cuando el fallo energético es
metabólica por alcalosis respiratoria. inminente: bradicardia con
colapso circulatorio
 02

Choque
Obstructivo
El shock obstructivo se refiere a un gasto cardíaco
comprometido debido a una precarga cardíaca
alterada.
 Choque Obstructivo
Dos diagnósticos comunes asociados al trauma
➔ neumotórax a tensión
➔ el taponamiento cardíaco
pueden conducir rápidamente a un paro circulatorio sin una pérdida significativa de sangre debido a
un retorno venoso cardíaco insuficiente.

Neumotórax a tensión Taponamiento cardíaco.

Aire dentro de la cavidad pleural pero no se escapa. Es más común después de un traumatismo
Aumento de presión intrapleural, colapsando el pulmón penetrante que de uno cerrado.
del lado afectado Acúmulo de líquido en el saco pericárdico,
Desplazando el mediastino hacia el lado opuesto, comprimiendo las cámaras cardiacas,
⬆ de la presión mediastínica impide el flujo sanguíneo Las aurículas no pueden relajarse
a la cava y el retorno venoso. ↓ Retorno venoso, precarga y consecuentemente del
↓GC GC
 03

Choque
Cardiogenico
Se encuentra con mayor frecuencia después de
accidentes automovilísticos y peatones
atropellados por vehículos motorizados.
 Choque Cardiogenico
Un traumatismo cerrado puede provocar contusión del músculo miocárdico, rotura de la cámara
cardíaca, trombosis o disección de la arteria coronaria y disrupción valvular.

La aurícula derecha es la cámara con Puede producir una variedad de anomalías,

mayor probabilidad de lesionarse, desde arritmias leves asintomáticas hasta
seguida del ventrículo derecho y, con insuficiencia cardíaca letal. En pacientes
menor probabilidad, el corazón mayores, los eventos cardíacos isquémicos
izquierdo. pueden preceder o incluso ser la causa del
evento traumático.
 04

Choque
Distributivo
El mecanismo más común de choque distributivo
en un paciente traumatizado es la lesión de la
médula espinal.
 Puede ocurrir después de lesiones de la
Neurogenico médula espinal cervical o torácica alta.
Perdida de senales efferentes- ↓ RVP

Puede desarrollarse en respuesta a

Choque tratamientos como medicamentos
o transfusiones de productos
Distributivo Anafilactico
sanguíneos.

Puede observarse en pacientes con

presentaciones tardías de una víscera perforada,
lesión pulmonar con neumonía, infección
Septico
urinaria que precipitó el evento traumático o
fractura abierta contaminada.
 Choque Septico
A pesar de una reanimación con líquidos adecuada, requieren
caracterizado por una respuesta desregulada del
vasopresores para mantener una presión arterial media (PAM) ≥65
huésped a la infección.
mmHg y presentan un nivel de lactato >2 mmol/L (>18 mg/dL).
En pacientes con infección, una puntuación de SOFA ≥ 2 puntos (en pacientes con disfunción
orgánica crónica, aumento de 2 puntos respecto a la puntuación basal) es diagnóstica de
sepsis.
Diagnosticar la
presencia de
Choque
El diagnóstico de shock en un paciente con traumatismo se basa en una síntesis de hallazgos
clínicos y pruebas de laboratorio. Ningún signo vital ni prueba de laboratorio, por sí solo, puede
diagnosticar definitivamente el shock.

Indice de Choque:
Examen Fisico FC/PAS
Monitoreo de FC y PA Nl <=0.7
Inicialmente: Taquicardia y >=0.8= transfusion
vasoconstricción periférica .= 1 mayor mortalidad
Pulsos periféricos disminuidos
monitoreo de dióxido de carbono
de final de la espiración
Llenado capilar Labs
Medicion de orina Hemograma completo, quimica, perfil de coagulación, gases
arteriales, exceso de base, niveles de lactato sericos.
Evaluacion
 Evaluacion
01 Determinar la etiología del
choque

Historia (mecanismo y fuerzas)

02 Historial medico (Anticoagulantes,
betabloqueadores, antihipertensivos
Asumir hemorragia
 Evaluacion
03 Encuesta Primaria

Centrado en detectar signos y

ubicaciones de hemorragias internas.
Evaluacion
● Buscar sensibilidad abdominal, equimosis, sensibilidad
suprapubica, huesos pélvicos, hematomas retroperitoneales.
● Palpación de extremidades.
● Fracturas de huesos largos:
● Tibia o humero 750ml
● Fractura de femur: 1.5L
● Buscar siempre fuga de sangre a 3er espacio

Shock neurogenico Shock Cardiogenico

Hipotension, bradicardia, paralisis, Asintomatico, dolor toracico o disnea con
parestesia, pérdida del tono taquipnea.
rectal,extremidades cálidas. Signo del cinturon.
Estudios de Imagen
➔ Rayos X torax
➔ Rayos X pelvis
➔ Rayos X lateral cervical
➔ FAST
➔ Lavado Peritoneal Diagnostico
➔ EKG
Manejo
 Manejo
Control del Sangrado Restaurar el Volumen Vascular

Los métodos más eficaces para La resustitucion de fluidos se inicia

restablecer antes de los procedimientos
➔ gasto cardíaco adecuado, diagnósticos.
➔ la perfusión de los órganos Usar cateter 16 G
diana y Si no hay acceso IV acceso IO.
➔ la oxigenación tisular Ideal: GRE, plasma.o sangre total
Son: Si no hay, cristaloides
● restablecer el retorno venoso 250-500mL cristaloides
mediante la reposición del Liq precalentados a 39C
volumen vascular GRE grupo O
● detener la hemorragia. Plasma AB

OBJETIVOS DE LA REANIMACIÓN EN Restauración del volumen vascular a

EL SHOCK HEMORRÁGICO una presión arterial normal
Evaluación
de la
Respuesta
a la
resucitació
n
La falta de respuesta a la administración
de volumen indica sangrado continuo,
reanimación inadecuada o shock no
hemorrágico. La reevaluación y la
repetición de la encuesta xABCDE pueden
revelar una causa tratable del shock.

Grupos especiales:
❖ Embarazo
❖ Adultos mayores
❖ Ninos
❖ Atletas

No se recomienda la administración
de vasopresores como tratamiento
primario del shock hemorrágico.
 Acido Tranexamico
Tanto un bolo de 1 g de TXA dentro de las 3
horas posteriores a la lesión, seguido de una
segunda infusión de 1 g durante 8 horas, como
El ácido tranexámico (TXA) puede una dosis única de 2 g, han resultado seguros y
administrarse en situaciones de shock eficaces.
hemorrágico mayor y, en ocasiones, se
inicia en el ámbito prehospitalario.

Es un inhibidor competitivo sintético y

reversible del receptor de lisina del
plasminógeno. Impide que la plasmina se una
a la fibrina, reduciendo así la fibrinólisis y
estabilizando el coágulo de fibrina.
Choque neurogénico y demás distributivos
➔ Restauracion de volumen
➔ Si no hay sangrado, solución cristaloide
isotónica
➔ PA objetivo: PAS >110 mmhg
➔ Se puede agregar vasopresores si no se
alcanzan los objetivos
➔ Norepinefrina, mejora vasoconstricción
periférica, FC y contractilidad
➔ Se deben administrar en CVC
Choque Obstructivo Choque
Neumotorax a tension: Cardiogenico
➔ Monitorización cardiaca por
descompresion 24-48h
Taponamiento cardiaco: ➔ Antiarrítmicos
Toracotomia izq, masaje cardiaco ➔ Vigilar electrolitos, pH, O2, CO2
directo y control de hemorragia ➔ Ecocardiograma
Pericardiocentesis guiada por usg ➔ Troponinas
intervención operatoria. ➔ Angiografia cardiacas,
angioplastia o cirugia,
➔ Bloqueo cardiaco: marcapasos
Paro cardíaco traumático
➔ Mortalidad elevada.
➔ RCP inefectivo
➔ La restauración de volumen es suprema y
se prioriza antes que las compresiones.
➔ XABCD
➔ Administración rápida de fluidos y
descompresión de ambas cavidades
torácicas
➔ Si hay un ritmo cardiaco organizado se
sigue con la resucitación.
➔ Si no hay mejoría se termina la
resucitación.
Manifestaciones en los GA del
choque
Manifestaciones en los GA del
choque
Deuda de Metabolismo Acumulacion de Acidosis
oxígeno anaerobico metabolitos metabolica
(lactatos)
Exceso del fluido extracelular
(BEecf) negativa, conocida como
déficit de base (BE)
AMINAS
 Los vasopresores e inotrópicos son medicamentos que inducen vasoconstricción o aumentan la contractilidad
cardíaca, respectivamente, en pacientes con shock o hipotensión grave.

Principales vasopresores son:

➔ la fenilefrina,
➔ la norepinefrina,
➔ la epinefrina y
➔ la vasopresina.

Dopamina es un vasopresor con

propiedades inotrópicas que depende
de la dosis.

La dobutamina y la milrinona son

inotrópicos.
 Choque distributivo:
Causado por por un sistema vascular Choque cardiogenico :
con fugas o dilatado que provoca una El gasto cardíaco disminuye y la presión
baja RVP. arterial diastólica se reduce.
Si la hipotensión persiste después de la
admin de liq, usamos inotropicos y
vasopresores.
Se deben iniciar los vasopresores si la
presión arterial media no mejora hasta
alcanzar aproximadamente 60 mm Hg
tras una reanimación con líquidos
adecuada.

Norepinefrina es recomendado como

vasopresor inicial.
 Mecanismos de acción
Catecolaminas

Fenilefrina Es un agonista α1 puro que induce vasoconstricción arterial periférica. Puede producirse bradicardia
refleja.

Norepinefrina muestra actividad mixta α1 y β (β1 más que β2), con una actividad α1 ligeramente superior a la
actividad β. Esto provoca un aumento más significativo de la presión arterial que el aumento de la
frecuencia cardíaca.

Epinefrina Tiene una actividad esencialmente comparable sobre los receptores α1 y β. La epinefrina aumenta la
resistencia vascular sistémica, la frecuencia cardíaca, el gasto cardíaco y la presión arterial.

Isoproterenol Es un análogo de la epinefrina derivado de la isopropilamina que se utiliza en bradiarritmias (por

ejemplo, torsades de pointes) y en el síndrome de Brugada.

Dopamina Es un precursor de la norepinefrina y la epinefrina, que actúa de forma dependiente de la dosis sobre
los receptores dopaminérgicos y los receptores α y β.
A dosis bajas, los receptores dopaminérgicos activan la vasodilatación de la arteria renal.
A dosis de 5 a 15 µg/kg/min, la activación α y β-adrenérgica aumenta el flujo sanguíneo renal, la
frecuencia cardíaca, la contractilidad y el gasto cardíaco.
A dosis superiores a 15 µg/kg/min, los principales efectos se producen sobre la estimulación α.

Dobutamina Aumenta el GC principalmente a través de sus efectos sobre la estimulación β y α. La dobutamina

tiene una afinidad mayor por β1 que por β2 y mayor que por α.
 Mecanismos de acción

Vasopresina

La vasopresina actúa sobre los receptores V1 para estimular la contracción del músculo liso de los vasos sanguíneos y como
antidiurético sobre los receptores V2 en los riñones. No tiene efectos inotrópicos ni cronotrópicos. Solo aumentan la presión
arterial y la resistencia vascular sistémica con la administración de vasopresina.

Inhibidores de la fosfodiesterasa (Milrinone)

Es un inhibidor de la fosfodiesterasa que provoca un aumento de los niveles de AMP cíclico. En los miocitos cardíacos, esto da lugar
a una estimulación cardíaca y a un aumento del gasto cardíaco (GC). El AMP cíclico tiene efectos vasodilatadores en los vasos lisos
periféricos, lo que provoca vasodilatación y disminución de la presión arterial (PA). La milrinona se utiliza para tratar el GC bajo,
como en la insuficiencia cardíaca descompensada.
Vasopresores y aminas vasoactivas
 Fármaco Dosis habitual Receptores Efecto predominante Uso común
en adultos principales

Noradrenalin 0.05–1 α1, α2, β1 Vasoconstrictor + leve Shock séptico, shock

a µg/kg/min inotrópico distributivo

Adrenalina 0.05–1 β1, β2, α1 Inotrópico + vasoconstrictor Anafilaxia, paro cardíaco,

µg/kg/min shock refractario

Dopamina 2–20 Dopaminérgicos Dosis-dependiente (renal → Hipotensión con

µg/kg/min , β1, α1 inotrópico → vasopresor) bradicardia, shock
cardiogénico

Dobutamina 2–20 β1 (principal), Inotrópico + vasodilatador Shock cardiogénico, falla

µg/kg/min β2 leve cardiaca

Fenilefrina 0.2–3 α1 Vasoconstrictor puro Hipotensión con

µg/kg/min ó taquicardia
40–180
µg/min

Vasopresina 0.01–0.04 Receptor V1 Vasoconstrictor no Shock séptico refractario,

U/min (fijo) adrenérgico paro
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9.