EPOC

Importante:

 El principal factor de riesgo de la EPOC es el tabaquismo, pero también pueden contribuir otras exposiciones ambientales, como la exposición a combustibles
de biomasa y la contaminación del aire. Además de las exposiciones, los factores del huésped predisponen a las personas a desarrollar EPOC. Estos incluyen
anomalías genéticas, desarrollo pulmonar anormal y envejecimiento acelerado

Definición

 Lse caracteriza por síntomas respiratorios persistentes y limitación del flujo de aire que se debe a anomalías alveolares y/o de las vías respiratorias,
 Etiología : generalmente causadas por una exposición significativa a partículas o gases nocivos e influenciada por el huésped
 Puede haber una patología pulmonar significativa (p. ej., enfisema) en ausencia de limitación del flujo de aire que requiera una evaluación adicional
 La limitación crónica del flujo de aire que es característica de la EPOC es causada por una combinación de enfermedad de las vías respiratorias pequeñas y
destrucción del parénquima (enfisema) ; Estos cambios no siempre ocurren juntos, sino que evolucionan a ritmos diferentes a lo largo del tiempo
 Patología
o Enfermedad de las vías aéreas pequeñas y destrucción del parénquima = limitación crónica del flujo de aire
o Entre las anomalías que ocurren en el epoc , están:
 Enfisema : destrucción de las superficies de intercambio de gases del pulmón (alvéolos)
 La bronquitis crónica: presencia de tos y producción de esputo durante al menos 3 meses en cada uno de dos años consecutivos
 Lesión pulmonar
 Inflamación sistematica
 deterioro del crecimiento pulmonar
o las anteriores limitación producen limitación del aire crónica y
 La inflamación crónicas de las vías = estrecha las vías aéreas pequeñas = destrucción del parénquima = perdida de uniónes alveolares y de vías
aéreas pequeñas ( que limita aun mas el flujo de aire y produce la disfunción mucociliar) = disminución del retroceso elástico pulmonar =
disminuyen la capacidad de las vías respiratorias para permanecer abiertas durante la espiración
o En mejores términos :
 la respuesta inflamatoria crónica puede inducir la destrucción del tejido parenquimatoso (lo que resulta en enfisema) y la interrupción de los
mecanismos normales de reparación y defensa (lo que resulta en fibrosis de las vías respiratorias pequeñas). Estos cambios patológicos
conducen a atrapamiento de gas y limitación progresiva del flujo de aire
 los cambios patológicos del epoc son =
 inflamación crónica
o parece ser una modificación de la respuesta inflamatoria normal del tracto respiratorio a los irritantes crónicos como el humo
del cigarrillo.
 cambios estrucutrales que termina el lesiones reparaciones constantes
 estrés oxidativo
 o hay estrés oxidativo por los oxidantes generados por el humo del cigarrillo y otras partículas inhaladas y lberadas por células
inflmatorias activadas como macrófagos y neurtrogilos
 desequilibrio de la proteasa- antiproteasa
o hay desequilibrio entre las proteasas que descomponen los componentes del tejido conectivo y las antiproteasas que
contrarrestan esta acción
o Se cree que la destrucción de elastina mediada por proteasa, un componente importante del tejido conectivo en el parénquima
pulmonar, es una característica importante del enfisema, pero puede ser más difícil de establecer en los cambios de las vías
respiratorias
 Células inflamatorias
o . La amplia variedad de mediadores inflamatorios que se ha demostrado que aumentan en pacientes con EPOC atraen células
inflamatorias de la circulación (factores quimiotácticos), amplifican el proceso inflamatorio (citocinas proinflamatorias) e
inducen cambios estructurales (factores de crecimiento).
 Fibrosis peribronquiolar o intersticial
o Aumento de los factores de crecimiento
o La inflamación puede preceder al desarrollo de fibrosis o la lesión repetida de la pared de las vías respiratorias puede conducir
a una producción excesiva de músculo y tejido fibroso.Esto puede ser un factor que contribuya al desarrollo de la limitación de
las vías respiratorias pequeñas y, finalmente, a la obliteración que puede preceder al desarrollo del enfisema
 Fisiopatología
 la inflamación y el estrechamiento de las vías respiratorias periféricas provocan una disminución del FEV1; 6) La destrucción del
parénquima debida al enfisema también contribuye a la limitación del flujo de aire y conduce a una disminución de la transferencia de
gas.
 La inflamación , fibrosus y exudados en vías aéreas pequeñas = reducción de la FEV1 , VEF/FVC = limitación de las vías aéreas periférica
= atrapamiento progresivo de gas durante la espiración = hiperinsuflacion = reducción de la capacidad inspiratoria = aumento de la
disnea = limitación en la persona y deterioro contráctil de los musuculos respiratorios ( mecanismo de disnea por esfuerzo )
 Disminuye el intercambio gaseosos , provocando una ventilación reducida que aumenta la retención de dióxido de carbono ,
emporando la relación ventilación /perfusión
 No ocurre en todos los pac pero si ocurre : hay aumento en las células caliciformes y glanfulas submucosas que agrandan el tamaño por
la irritación crónica de las vías a aéreas , produciendo una hipersecresion de poco gracias a factores como el de crecimiento epidérmico
o EGFR
 Hay una vasocontriccion hipoxica en art pulmonares pequeñas = hiperplasia en la intimas = hipertrofia e hiperplasia del musculo liso =
hipertensión pulmonar = hipertrofia ventricular derecha = insuficiencia cardiaca del lad derecho
o Generando manifestación clínicas
 Sintomas
 Exacerbaciones
 Aumenta la hiperinsuflacion y el atrapamiento de gases
 Reducción del flujo espiratoria provocando disnea
  Se genera hipoxemia
 Comorbilidades
o Factores que influyen en el desarrollo de la enfermedad
 Cigarrillo
 Sexo y edad
 El envejecimiento de las vías respiratorias y el parénquima imitan algunos de los cambios estructurales asociados con la EPOC
 Bajo peso al nacer
 Crecimiento y desarrollo pulmonar
 La función pulmonar máxima alcanzada reducida (medida por espirometría) puede identificar a las personas que tienen un mayor
riesgo de desarrollar EPOC
 Por lo tanto se han generado nuevos términos
o EPOC precoz
 El precoz biológico se relaciona con los mecanismos iniciales que lleva al epoc y un precoz clínica es el comienzo de
sintomas o limitaciones funcionales o estrucutrales que se observan
o EPOC leve
 Puede ser a cualquier edad y puede progresar con el tiempo o no , también se le llama epoc temprana
o EPOC en jóvenes
 Dado que la función pulmonar alcanza su punto máximo alrededor de los 20 a 25 años,proponemos considerar
operativamente “EPOC en jóvenes” para aquellos pacientes incluidos en el rango de edad de 20 a 50 años
o PRE EPOC
 s personas (es importante, de cualquier edad) que tienen síntomas respiratorios con o sin anomalías estructurales y/o
funcionales detectables, en ausencia de limitación del flujo de aire, y que pueden (o no) desarrollar una limitación
persistente del flujo de aire ( es decir, EPOC) con el tiempo
 Factores genéticos
 deficiencia hereditaria grave de alfa-1 antitripsina (AATD)
o inhibidor circulante de las serina proteasas.
 el gen que codifica la metaloproteinasa de matriz 12 (MMP-12) y glutatión S-transferasa se han relacionado con una disminución de la
función pulmonar
 ambiente
 o tros tipos de tabaco (p. ej., pipa, cigarro, pipa de agua)y marihuana también son factores de riesgo para la EPOC.
 La exposición pasiva al humo del cigarrillo, también conocido como humo de tabaco ambiental (ETS), también puede contribuir a los
síntomas respiratorios y la EPOC
 )Las personas con exposición a la inhalación de altas dosis de pesticidas tienen una mayor incidencia de síntomas respiratorios,
obstrucción de las vías respiratorias y EPOC
 Condición económica
 La pobreza se asocia consistentemente con la obstrucción del flujo de aire y un nivel socioeconómico más bajo se asocia con un mayor
riesgo de desarrollar EPOC.
  Asma e hiperreactividad de vías aéreas La hiperreactividad de las vías respiratorias puede existir sin un diagnóstico clínico de asma y se
ha demostrado que es un predictor independiente de EPOC y mortalidad respiratoria en estudios de población. así como un indicador
de riesgo de disminución excesiva de la función pulmonar en pacientes con EPOC leve
 Bronquitis crónica
 asociación entre la hipersecreción de moco , que a si vez aumenta la propabilidad de desarrollar epoc
 asi como el aumento en exacerbaciones
 infecciones
 Una historia de infecciones respiratorias infantiles graves se ha asociado con una función pulmonar reducida y un aumento de los
síntomas respiratorios en la edad adulta
 La tuberculosis (TB) también se ha identificado como un factor de riesgo para la EPOC

EPIDEMIOLOGIA

 Se presenta mas en fumadores y exfumadores

 En mayores de 40 años
 En hombre mas que mujeres

DIAGNOSTICO GUIA PRINCIPAL

 Se hace en base a
o Sintomas
 a disnea
 crónica
 es progresiva
 se exacerba con ejercicio
 persistente
 para medirla usamos estas escalas:
o
 tos crónica
 Con silbancias
 producción de esputo
 r. La producción regular de esputo durante tres o más meses
en dos años consecutivos (en ausencia de otras condiciones
que puedan explicarlo) es la definición clásica de bronquitis
crónica
 silbancias y opresión en el pecho
  s. La opresión torácica a menudo sigue al
esfuerzo, está mal localizada, es de carácter
muscular y puede surgir de la contracción
isométrica de los músculos intercostales. La
ausencia de sibilancias u opresión en el
pecho no excluye un diagnóstico de EPOC, ni
la presencia de estos síntomas confirma un
diagnóstico de asma
 fatiga
 perdida de peso
 perdida de masa muscular
 anorexia
 sincope durante la tos
 edema en tobillo
 PARA HACER UNA EVALUACION MAS INTENGRAL DE
LOS SINTOMAS , usamos la escala de cat o test de
evaluación de epoc
 El CAT™ y el CCQ© proporcionan medidas del
impacto sintomático de la EPOC, pero no clasifican a
los pacientes en grupos de gravedad de los síntomas
a efectos del tratamiento

o historial
 de infecciones anteriores
 historial medico pasado
 asma ,alergia , sinusitis , vih , tuberculosis
 historia familiar
 infecciones en infancia
 Presencia de comorbilidad, como enfermedades cardíacas,
osteoporosis, trastornos musculoesqueléticos, ansiedad y depresión, y
tumores malignos que también pueden contribuir a la restricción de la
actividad
o Factores de riesgo
 Del huespued , como genética, anormalidades , etc
 Humo de tabaco
 Cocina con leña
 Ocupaciones cerca de humo
 o Examen físico

o Espirometría
 debe medir el volumen de aire exhalado forzadamente desde el punto de máxima inspiración (capacidad vital forzada, FVC) y el volumen de
aire exhalado durante el primer segundo de esta maniobra (volumen espiratorio forzado en un segundo, FEV1), y la relación de estas dos
mediciones (FEV1/FVC) debe ser calculado.
 La espirometría debe realizarse después de la administración de una dosis adecuada de al menos un broncodilatador inhalado de acción corta
para minimizar la variabilidad

DIAGNOSTICO GUIAS ESPAÑOLAS

 La determinación de la alfa-1 antitripsina (AAT) se debe realizar en todos los pacientes

 Luego del diagnostico sintomático y de la espirometría , hacemos estratificación de riesgos
o Como tal se entiende la probabilidad de que el paciente pueda presentar agudizaciones, progresión de la enfermedad, futuras complicaciones, mayor
consumo de recursos sanitarios o mayor mortalidad
 medidas
 ALTO
 BAJO
 Como se hacen
 Los factores considerados para la evaluación del riesgo son
o el grado de obstrucción medido por el FEV1(%) post-broncodilatador
o el nivel de disnea medido por la escala modificada de la Medical Research Council (mMRC)
o la historia de agudizaciones durante el año previo


 Bajo riesgo : broncodilatadores

 De larga duración , LABA O ULTRA LABA

 SAMA : anticolinérgicos ; Ipratropio
inhalado para asma y EPOC; su efecto
es de 3- 5horas
 Cuando el paciente tiene síntomas
permanentes requerirá un tratamiento
de base regular con BDLD = LAMA y
LABA
 , los BDLD han demostrado reducir el
número de exacerbaciones, tanto los
LABA, como los LAMA



  EPOC DE FASE ESTABLE beta
o Los bdld , es decir lama ( beta) y laba ( anticolinérgicos) se usan como primera línea en sintomáticos
 Disminuyen las exacerbaciones y aumenta la calidad de vida
 Según su duración son
 12 h
o Salmeterol
o Formoterol
 De 24 h
o Tiotropio
 Previene mas las agudizaciones
o Glicopirronio
o Indacaterol
o Olodaterol
o Recomendaciones
 En monoterapia usar primero LAMA como el tiotropio
 Hacer doble terapia con broncodilatador cuando el paciente es sintomático pero de bajo
riesgo , sobre todo cuando la espirometría esta grave o muy grave

Anticolinérgico
Inhibidor de
fosfosdiesterasa
Tratamiento en pac de alto riesgo

 Según sea:
o 1) no agudizador
 se caracteriza por presentar como máximo una agudización el ano˜ previo sin requerir atención hospitalaria.
 El tratamiento inicial en un paciente con EPOC de alto riesgo no agudizador es la doble broncodilatación
 Si el paciente es agudizador no eosinófilo iniciamos con LABA/ LAMA


o 2) agudizador eosinofílico
 todo paciente con EPOC que presente en el ano˜ previo dos o más agudizaciones ambulatorias, o una o más agudizaciones graves, que precisen
atención hospitalaria
 Aquellos pacientes con > 300 eosinófilos/mm3 en fase estable se clasificarán como agudizadores eosinofílicos
 la triple terapia CI/LABA/LAMA
 Si el pac persiste con agudizaciones con el laba/lama , se debe poner una terapia triple de LABA/LAMA/ci


o 3) agudizador no eosinofílico
 e trata de un paciente que cumple los criterios del fenotipo agudizador, pero presenta al mismo tiempo < 300 eosinófilos/mm3 en sangre
periférica
 recomendaciones generales
 En pac con agudizaciones se debe añadir un mucolitico a dosis altas
 Usar roflumilast para segunda línea para prevenir las exacerbaciones en pac agudizadores con bronquitis crónica y limitación grave del flujo
aéreo
 Realizar un control estricto ante los posibles efectos adversos como la prolongación del intervalo QT, pérdida de la capacidad auditiva o
la generación de resistencias
 Usar macrolidos en pac agudizadores que tuvieron al menos 3 ataques en el ultimo año
 Para retirar los ci inhalados , miramos
o Si las agudizaciones son infrecuentes
o Eosinófilos menores a 300
o Pero si esto no es asi , no retirar
FACTORES MODIFICABLES EN EL TRATAMIENTO
OTROS MEDICAMENTOS MENCIONADOS

 TEOFILINA
DIAGNOSTICO Y TRATMIENTO NO GUIA PRINCIPAL

OTROS EXAMANES

 Pulsioximetría
 Radiografía de tórax posteroanterior y lateral.
 Estudio analítico general: . Hemograma: valorar anemia, poliglobulia y número de
eosinófilos. . Bioquímica: valorar glucemia, función renal y hepática.
 IgE total: es de utilidad en nuestro algoritmo diagnóstico como uno de los criterios
para confirmar o descartar fenotipo ACO (EPOC/Asma)
 Alfa-1 antitripsina (AAT): si se confirma el diagnóstico de EPOC, al menos una vez
en la vida
 Ekg
 Cultivo de esputo
o Pac estable con esputo purulento persistente o frecuencia de
agudizaciones
o Dlco
 PRUEBA DE VOLUMENES PULMONARES ESTATICOS Y DIFUSION DE
MONOXIDO DE CARBONO
 Si se sospecha de enfisema
 Gasometri arterial
 Prueba de esfuerzo
 Tomografía
 Ecocardiograma si hay hipertensión pulmonar
 Estudio del sueño
 Test de esfuerzo cardipulmonar
 

TRATAMIENTO y manejo

 Esta escala la podemos usar para clasificar y escoger tratamietno

para el pac
 se recomienda que se utilice una puntuación de los síntomas
equivalente a la puntuación SGRQ ≥ 25 como umbral para considerar
el tratamiento regular de los síntomas, incluida la disnea
 . El punto de corte equivalente para CAT™ es 10
 Exacerbaciones
o De dos tipos
 Leves
 Se pueden tratar con saba
 Moderado
 Se trata con saba mas antibiótico y
Corticosteroides orales
 Graves
 Hospitalización
 En esta escala evaluamos al pac en todo los sentidos
o El número proporciona información sobre la gravedad de la limitación del flujo de aire (grado espirométrico 1 a 4), mientras que la letra (grupos A a D)
proporciona información sobre la carga de síntomas y el riesgo de exacerbación que se puede utilizar para guiar la terapia.