INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

Concepto

Se define como la situación en que el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas
del organismo (VMC adecuado), o, en caso de lograrlo, lo hace a expensas de un aumento de
las presiones de llenado ventricular

Desde el punto de vista de la signosintomatologia la podemos definir como “un sindrome

clínico caracterizado por síntomas típicos (disnea, fatiga, hinchazón en tobillos) que pueden ir
acompañados de signos (ingurgitación yugular, rales crepitantes pulmonares y edema
periférico) causados por una anomalía cardiaca estructural y/o funcional, que resulta en un
gasto cardiaco reducido y/o presiones intracardiacas elevadas en reposo o durante el estrés”

Epidemiologia

- Prevalencia: es de aproximadamente 1-2% de la población adulta en países desarrollados

- Aumenta a más del 10% entre personas de 70 o más años tanto en hombres como mujeres

- Es una enfermedad en expansión mundial. Los progresos terapéuticos en las cardiopatías

en general hacen que haya una mayor expectativa de vida, por lo tanto hay más pacientes
ancianos y más pacientes con IC

- ¿De que se mueren estos pacientes? Causas CV, fundamentalmente muerte súbita
(arritmias ventriculares malignas) o empeoramiento de la IC (descompensación)

Factores de riesgo

 Mayores: edad, sexo masculino, HTA, hipertrofia VI, IAM, DBT, enfermedad valvular,
obesidad

 Menores: tabaquismo, dislipidemia, enfermedad renal crónica, sedentarismo, anemia,

bajo nivel socioeconómico, estrés, alteraciones autoinmune, taquicardia

Fisiopatologia

A excepción de algunas situaciones (anemia, beriberi, hipertiroidismo o fistulas arteriovenosas)

que el gasto cardiaco esta elevado, en la mayoría de los pacientes el GC esta disminuido. Con
este descenso del GC se activa una serie de mecanismos de compensación que permiten que el
corazón pueda mantener un GC adecuado mas allá de la afectación de la capacidad contráctil:

Cuando el corazón es incapaz de garantizar un GC adecuado en reposo, los vasos de resistencia

mantienen la presion sistémica y distribuyen el flujo a las áreas mas vitales como el cerebro y
el corazón a través de los siguientes mecanismos

1. Mecanismos neurohumorales

Sistema simpático: el aumento de la actividad simpática tiende a aumentar el inotropismo

y cronotropismo, y favorece la vasoconstricción periférica. Este aumento de activación
adrenérgica, a la larga, es la causa de la reducción del numero de receptores β
adrenérgicos del miocardio, de manera que existe una respuesta simpática atenuada,
sobre todo en el ejercicio.
 SRAA: la disminución de la presion de perfusión renal, la activación simpática y la
reducción del aporte de Na a la macula densa estimulan la secreción de renina que
transforma el angiotensinogeno (hígado) en angiotensina I, que por acción de la ECA pasa
a angiotensina II, un potente vasoconstrictor. Entre otras acciones, la angiotensina II activa
la liberación de aldosterona (retención de Na y agua) e interacciona con el sistema
simpático para aumentar el tono vascular. Este mecanismo puede causar un excesivo
aumento de la poscarga, retención de sales y liquidos, alteraciones hidroelectrolíticas y
arritmias

2. Mecanismo de Frank-Starling: el aumento de la volemia inducido por la retención de

sales y liquidos genera un aumento de la precarga, incrementando la fuerza de
contracción y el volumen de eyección que permite elevar el gasto cardiaco. La
hipertrofia ventricular es una forma de compensación frente a una sobrecarga
mantenida

Estos sistemas compensadores se manifiestan en el sistema venoso por aumento de la presion

venosa secundario a la hipervolemia, y en el sistema arterial por aumento de las resistencias
periféricas. Para compensar la vasoconstricción desencadenada por el simpático y el SRA se
estimulan los péptidos natriureticos, que son vasodilatadores y estimulan la natriuresis (en la
IC la balanza se inclina a favor del SRA)

Con el tiempo estos mecanismo compensadores empeoran la función ventricular. El aumento

sostenido de la poscarga reduce aun mas la fracción de eyección (y en consecuencia el GC) y el
aumento del volumen residual aumenta la presion de llenado (precarga), por lo que la historia
natural de la IC es la de un empeoramiento progresivo

Etiologia

- Demostrar la causa es clave para el tratamiento

- Es muy diversa y no existe un sistema de clasificación único acordado para las causas de IC,
con mucha superposición entre categorías potenciales, sin embargo, podemos diferenciar
3 grandes grupos: miocardio dañado, condiciones de carga anormal y arritmia

MIOCARDIO DAÑADO
Cardiopatia isquémica Cicatriz de infarto
Enfermedad coronaria
Anomalias de microcirculación
Daño toxico Abuso de sustancia Cocaína, alcohol
Metales pesados Cobre, hierro, plomo
Radiacion
Medicamentos Citostaticos, AINEs
Daño inflamatorio e Relacionado a infeccion Bacterias, hongos, parasitos
inmunologico No relacionado a infeccion Enfermedades autoinmunos
o del colageno
Infiltracion Relacionado a malignidad Infiltración y metástasis
No relacionado a malignidad Amiloidosis, sarcoidosis
Desordenes metabólicos Hormonales DBT, periparto, SM
Nutricionales Déficit tiamina, malnutricion
 CONDICIONES DE CARGA ANORMALES
HTA
Enfermedades valvulares y Adquirida Enfermedad valvular mitral,
miocárdicas aortica, tricúspide y
pulmonar
Congenita CIA, CIV, otras
Enfermedades pericárdicas Pericarditis constrictiva, derrame pericardico
Estado de alto gasto Anemia, sepsis, embarazo, beriberi, fistula AV
Sobrecarga de volumen Insuficiencia renal, sobrecarga de volumen iatrogenica
ARRITMIAS
Taquiarritmias Arritmias ventriculares y ventriculares
Bradiarritmias Disfuncion del nodo sinusal y trastornos de la conduccion

Factores desencadenantes

Arritmias: generan una reducción del tiempo de llenado, disociación de la contracción

auricular y ventricular, perdida de sincronismo de la contracción ventricular, etc.

Infecciones: la asociación de fiebre, taquicardia, hipoxemia y aumento de las demandas

metabólicas es determinante de la sobrecarga. En la endocarditis bacteriana la destrucción
valvular puede causar IC aguda. Por virus coxackie son reversibles

HTA: la elevación brusca y excesiva de cifras tensionales puede provocar IC aguda. La HTA
arterial de larga evolucion es la causa mas frecuente de hipertrofia ventricular, aunque
también puede provocar disfunción ventricular, produciendo en ambos casos IC cronica

TEP: el GC bajo, la estasis circulatoria y la inactividad física favorecen a la TVP, con el

consiguiente riesgo de embolia pulmonar, que aumentaría la presion pulmonar, se dilataria el
corazón derecho y disminuiría el GC

Anemia: el descenso de la capacidad de transporte de oxigeno determina que las necesidades

de oxigeno solo puedan satisfacerse por un aumento del GC

Farmacos: AINE (empeorar la función renal y retener liquidos empeorando la IC), verapamil
(inotrópico negativo) en disfunción ventricular grave, glucocorticoides (retención de liquidos)

IAM: puede causar IC sobre todo si es extenso

Clasificacion

 Evolucion
o Aguda: IAM, taponamiento cardiaco, ruptura valvular, arritmias, agudización
o Cronica
 Anatomica
o Izquierda: hay congestion pulmonar
o Derecha: hay congestion sistemica
o Biventricular
 Fisiopatologica
o Sistolica: FEY baja
o Diastolica: FEY normal
 Gasto cardiaco
o Alto gasto
 o Bajo gasto
 Sintomatologia
o Anterograda: síntomas de hipoperfusion
o Retrograda: síntomas congestivos

Cuadro clínico

Disnea: es secundaria a la elevación de la presion de llenado ventricular izquierdo, que

determina un aumento de la presion media de la auricula y de las presiones venosa y capilar
pulmonares. Al elevarse la presion venosa pulmonar por encima de 12 mmHg las venas se
distienden, y cuando alcanzan la presion oncotica del plasma (25-30 mmHg) hay trasudado del
liquido al espacio intersticial, produciéndose un edema que reduce la distensibilidad del
pulmón. El paciente también puede tener ortopnea (duerme con varias almohadas o sentado)
o disnea paroxística nocturna (alivia al pararse o colgar las piernas en la cama para disminuir el
retorno venoso)

Otros síntomas: fatiga, debilidad, tolerancia reducida al ejercicio, asma cardiaca

(broncoespasmo secundario a la IC por el edema peribronquial), tos no productiva, sudoración
(el calor no se disipa bien por la VC cutánea), hepatalgia (por la hepatomegalia)

Exploracion física

Auscultacion pulmonar

Suelen detectarse estertores que se producen como resultado de la trasudación del contenido
capilar al alveolo. Son estertores húmedos, de carácter crepitante, simétricos, que se auscultan
durante la inspiración y no se modifican con la tos. Se detectan sobre todo en el plano
posterior del torax y en las bases pulmonares. A veces la congestion bronquial puede
determinar la aparición de sibiliancias

Signos congestivos

 Reflejo hepatoyugular
 Ingurgitacion yugular
 Hepatomegalia (con hepatalgia)
 Esplenomegalia (cuando la HT venosa es grave y prolongada)
 Edema simétrico y en partes declives (maleolar en ambulatorio y sacro en encamado).
En la IC de larga evolucion los edemas pueden generalizarse y aparecer ascitis

Manifestaciones cardiacas

 En IC por disfunción sistólica hay cardiomegalia (con desplazamiento del ápex a la

izquierda), mientras que en la disfunción diastólica o en la pericarditis constrictiva el
tamaño cardiaco es normal
 Tercer ruido (ruido de galope). En las sobrecargas de volumen (insuficiencia mitral y
aortica, cortocircuitos de izquierda a derecha) la auscultación de un 3º ruido no debe
homologarse necesariamente a una IC
 Soplos sistólicos, de insuficiencia mitral y tricuspidea son secundarios a la dilatación
del ventrículo correspondiente
 Clase CALSIFICACION FUNCIONAL DE LA IC SEGÚN LA NYHA
I No hay limitaciones. La actividad física habitual no produce fatiga excesiva, Disfuncion VI
disnea ni palpitaciones asintomática
II Limitacion ligera de la actividad fisica. El enfermo no presenta síntomas en IC leve
reposo. La actividad física habitual produce fatiga, disnea y palpitaciones o
angina
III Limitacion notable de la actividad fisica. Sin síntomas en reposo pero se IC moderada
manifiesta fatiga, disnea y palpitaciones con niveles bajos de actividad física
IV Pacientes con síntomas en reposo IC grave

Examenes complementarios

Ecocardiograma

Es el método de elección en el paciente con sospecha de IC. Permite ver la FEY, diámetro de fin
de diástole, diámetro de fin de sístole, volúmenes ventriculares, analizar motilidad parietal,
cálculo de variables hemodinámicas, valoración de función diastólica, análisis de función y
estructura de VD

Es la técnica básica para confirmar y establecer la causa etiológica de la IC, además de ser útil
para valorar la gravedad de la disfunción ventricular. Es útil para determinar la presencia de
hipertrofia ventricular y valorar si hay obstrucción mecánica al tracto de salida de VI. Ademas
es la técnica para estudiar cadiopatias congénitas y valvulares. El diagnostico de disfunción
diastólica se establece cuando la IC se asocia a función ventricular preservada y existe
evidencia de alteración de la relajación. La reducción de la fracción de eyección (FE= VS/VFD)
define la disfunción sistólica. El aumento de los diámetros ventriculares y la disminución de
excursión diastólica de la valvula mitral (por GC bajo) se observan en fase avanzadas

La vía transesofágica permite detectar verrugas, rotura de cuerdas u otras alteraciones

valvulares y es básica para el dx de endocarditis bacteriana, tumores cardiacos, cortocircuitos y
otras anomalías menos frecuentes que pueden producir IC

Radiografia de torax

Permite evaluar la silueta cardiaca. Cuando hay cardiomegalia el índice cardiotorácico esta
aumentado. Se aprecia la congestion pulmonar que se maifestara por la dilatación de las
sombras hiliares correspondientes a cada una de las arterias pulmonares (derecha e izquierda).
Se pueden ver las líneas de Kerley que se forman por la acumulación de liquido que hace
visible los tabiques interlobulillares. El edema alveolar se reconoce por su imagen
característica “en alas de mariposa”. El borramiento de los senos costofrenicos indica derrame
pleural. Tiene mas utilidad en la IC aguda

Electrocardiograma

Esta indicado en todos los pacientes con IC. Permite determinar ritmo cardiaco, FC, sobrecarga
auricular y ventricular, morfología del QRS, trastorno de conduccion, arritmias, secuelas de
infarto. No hay datos específicos de IC, aunque el trazado de estos pacientes suele ser siempre
anormal debido a la gravedad de la cardiopatía de base

Otros métodos por imagen

Incluyen la RMI, TAC cardiaca, angiografía coronaria y perfusión miocárdica SPECT

 Examenes de laboratorio

- Hemograma
- Bioquimica base: glicemia, uremia, creatininemia
- Perfil lipídico
- Orina: puede mostrar una proteinuria discreta y un leve aumento de la urea y creatinina
- Hepatograma: aumento de bilirrubina, AST y LDH
- Ionograma: suele ser normal aunque puede mostrar una hiponatremia por dilución
- BPN: útil para el diagnostico de IC. Sus valores aumentan cuando aumenta la presion
telediastolica izquierda, por lo que se encuentran elevados en la IC descompensada y suelen
ser normales o bajos en la IC compensada o con tratamiento
- Funcion tiroidea: medir tiroxina libre y TSH

Diagnostico (Criterios de franghingam)

→ IC con FEY < 40%: medicion de la FEY + clinica nos da el diagnostico de certeza

→ IC con FEY preservada: medicion de la FEY + clinica + BPN > 35 pg/ml o enfermedad cardiaca
estructural en el ECG

Tratamiento

CLASIFICACION POR ESTADIOS SEGÚN ACA/AHA

PREDISPUESTOS A IC INSUFICIENCIA CARDIACA
ESTADIO A ESTADIO B ESTADIO C ESTADIO D
ASINTOMATICOS SINTOMATICOS
Sin enfermedad Con enfermedad Sintomas actuales o Sintomas
estructural estructural pasados refractarios
Con factores de riesgo: IAM previo,
Enfermedad Sintomas a pesar del
HTA, ateroesclerosis, remodelamiento
estructural o tratamiento medico
DBT, obesidad, SM,, VI, valvulopatia,
síntomas maximo
miocardiopatia FE baja
Se le añade drogas Se le añade medidas
Control de FR
adicionales y especiales y
Drogas: IECA o ARA II y betabloqueantes
dispositivos cuidados paliativos
Se desarrolla el abordaje de la IC en los diferentes estadios según la clasificación de ACA/AHA

 Pacientes asintomáticos, pero con factores de riesgo (estadio A) → deben corregirse los
factores de riesgo para disminuir la morbilidad. En cuanto a las medidas farmacológicas
para la prevención de IC se recomienda el uso de IECA o ARA II en quienes no toleren la
IECA. Los betabloqueantes (BB) deben indicarse en pacientes con cardiopatía isquémica.

 Pacientes asintomáticos, pero con alteraciones cardiacas estructurales y/o FE disminuida

(estadio B) → deben adoptarse las mismas medidas frente a los factores de riesgo y
agregarse las siguientes recomendaciones:

-Los pacientes con FE disminuida (miocardiopatía no isquémica) deben recibir IECA o ARA en
quienes no los toleren. El uso de BB podría ser de utilidad

-Los pacientes con IAM previo deben recibir IECA y BB aunque tengan una FE normal

-Los pacientes con HTA e hipertrofia del VI se benefician con IECA o ARA II

-Los pacientes con coronariopatía deben ser revascularizados

-En los pacientes con valvulopatías debe considerarse la reparación de la misma cuando esto
sea posible

 Pacientes con Fey preservada

En general ningún grupo de drogas es eficaz para disminuir la mortalidad, por lo que se
recomienda:

 Los síntomas congestivos deben ser manejados mediante una reducción de las
presiones de llenado sin provocar una reducción del VMC.
 Corregir factores desencadenantes

 Pacientes con síntomas IC, actuales o pasados (estadios C) → Los objetivos son mejorar la
sintomatología, disminuir la mortalidad y evitar la progresión de la enfermedad

-Al ser una enfermedad crónica, una dificultad frecuente es la falta de adherencia al
tratamiento (tomar varios comprimidos al día, cumplir los horarios y consultas
periódicamente). Es un punto importante si se tiene en cuenta que el paciente deberá convivir
con la enfermedad el resto de su vida.

 Medidas generales

Control del peso

Un aumento mayor a 2-3kg en pocos días, suele reflejar retención hídrica. Frente a esta
situación deben descartarse causas de descompensación y aumentar la dosis de diuréticos. Los
pacientes deben ser instruidos para que consulten frente estos casos

Pacientes con un IMC >30 deben iniciar un programa para reducción de peso. En etapas
avanzadas de la IC puede observarse una pérdida progresiva del peso y masa muscular
(caquexia cardiaca) y requiere consejo nutricional especializado. Aconsejar el control de peso
como una rutina diaria

Restricción de sal y líquidos

Evaluar la ingesta de liquidos durante 24 horas (considerar todos los líquidos incluyendo
alimentos). Restringir el consumo de sal, particularmente en los sintomáticos (< a 2g/día). La
ingesta de líquidos debe limitarse a 1.5-2 L/día en pacientes con evidencias de exceso de
volumen y/o hiponatremia. En otras circunstancias no es necesario.

Actividad física

Seguir un programa regular de actividad física mejora el control autonómico por aumento del
tono vagal y reducción de la activación simpática, mejora la fuerza muscular, la capacidad
vasodilatadora, la disfunción endotelial y reduce el estrés oxidativo. En pacientes estables y sin
síntomas en recomendable una actividad física diaria, moderada y progresiva. 20 minutos, 3
veces por semana

Actividad sexual

No es necesario restringirla en aquellos pacientes que no tienen dificultad. El sidenafil y drogas

similares deben usarse con responsabilidad en pacientes con hipotensión y están
contraindicados en quienes reciben nitratos.

Tabaco y alcohol

Es aconsejable no fumar (activa o pasivamente) y limitar la ingesta del alcohol (abstención en

aquellos con miocardiopatías inducidas por el alcohol)

Otras recomendaciones

Es recomendable la vacunación para neumonía e influenza. Con respecto a los viajes se debe
hacer una evaluación de riesgos previa al viaje, asesorar sobre el uso de vendas elásticas en
vuelos, llevar medicamentos adicionales. Se deben evitar viajes a lugares con una altura mayor
a 1500 metros sobre el nivel del mar en pacientes con IC avanzada.

 Tratamiento farmacológico

Los IECA y los BB son la base del tratamiento farmacológico. Los IECA están recomendados en
todos los pacientes con IC con FEY reducida (salvo contraindicaciones). Otras drogas que
también han mostrados efectos beneficiosos son: ARA, antagonistas de aldosterona y la
combinación de hidralazina y nitratos orales

IECA

Producen vasodilatación, disminuyen la retención de Na y reducen la secreción de

aldosterona. Todos los pacientes con disfunción ventricular y FE < 40% deben recibirlos, aun
estando asintomáticos (previenen la progresión a la IC clínica). El tratamiento mejora la
función ventricular y la sintomatología, reduce los ingresos hospitalarios y mejora la
supervivencia. En hospitalizados, se iniciará el tratamiento con IECA antes del alta. Droga anti
remodeling

 Contraindicaciones: antecedentes de angioedema, estenosis bilateral de la arteria

renal, embarazo (o riesgo), alergia.
 Precaucion: potasio > 5 meq/L, creatinina > 2,5 mg/dL (FG < 30 ml/min), hipotensión
severa (PAS < 90)
La dosificación se inicia con las dosis mínimas y se aumentan cada 2-4 semanas hasta alcanzar
las dosis objetivo o máxima que el paciente tolere. En casos de hiperpotasemia y/o disfunción
renal no se deberá aumentar la dosis.

DROGA DOSIS
Enalapril Iniciar 2,5 mg cada 12 – llegar a 20 mg cada 12
Captopril Iniciar 6,25 mg cada 8– llegar a 50 mg cada 8
Lisinopril Iniciar 2,5 – 5 mg/dia – llegar a 20-35 mg/dia
Ramipril Iniciar 2,5 mg/dia – llegar a 10 mg/dia

Tras el inicio puede observarse un aumento de la uremia y creatinina. Se considera aceptable

un aumento de hasta el 50% del nivel basal, o hasta una creatinina < 3 mg/dL

En casos de hiperpotasemia se debe continuar el uso de suplementos de potasio y/o diuréticos

ahorradores de potasio. Si el potasio es > a 5,5 meq/L se debe disminuir la dosis a la mitad, y si
es mayor a 6 meq/L se debe interrumpir el tratamiento.

Lo hipotensión sintomática es frecuente y mejora con el tiempo. Se debe reducir la dosis de

diuréticos

Beta-Bloqueantes

El tratamiento mejora la función ventricular y la sintomatología. Son complementarios de los

IECA y pueden ser iniciados juntos

 Contraindicaciones: BAV 2º - 3º grado, asma, alergia, isquemia critica de MMII

 Precauciones: IC clase funcional IV, exacerbación actual reciente de IC (<4 sem), signos
de congestion

El inicio debe hacerse en pacientes compensados, con la dosis mínima, que se aumenta en
forma progresiva cada 2-4 semanas hasta llegar a la dosis objetivo o máxima tolerada

DROGA DOSIS
Bisoprolor Iniciar 1,25 mg/dia – llegar a 10 mg/dia
Carvedilol Iniciar 3,125 mg cada 12 – llegar a 25 mg cada 12
Metoprolol Iniciar 12,5 – 25 mg/dia – llegar a 200 mg/dia
Nevibolol Iniciar 1,25 mg/dia – llegar a 10 mg/dia

Puede observarse hipotensión arterial sintomática al inicio de tratamiento que suele mejorar
con el tiempo. Frente a esto se puede reducir la dosis de diuréticos y nitratos y titular
lentamente los BB. Frente a una bradicardia excesiva debe descartarse un bloqueo cardiaco. Se
puede suspender la digoxina (si estaba tomando) y/o reducir o interrumpir. En caso de
empeorar los síntomas, se pueden aumentar los diuréticos y disminuir o interrumpir los BB

Diuréticos

Es necesario para mejorar la sintomatología de pacientes con retención hidrosalina. Mejoran la

sintomatología más rápido que otras drogas (IECA, BB) pero no deben usarse en forma aislada
porque no mejoran el pronóstico a largo plazo. El objetivo es alcanzar y mantener la euvolemia
con las dosis mas bajas posibles. En pacientes que llegan a estar asintomáticos los diuréticos
pueden ser (temporariamente) discontinuados
Diuréticos de asa (furosemida, torasemida, bumetanida): aumentan el clearence de agua libre
y la excreción de sodio en un 20-25% de la carga filtrada, además mantienen su eficacia a
menos que la función renal esté severamente afectada, motivo por el que son de elección en
la IC. En pacientes ambulatorios la furosemida se inicia a dosis bajas (40mg) y se aumenta
progresivamente hasta lograr una mejoría de los síntomas de congestión

 Contraindicaciones: no indicarlos si no hay congestion o si hay alergia

 Precaucion: hipokalemia < 3,5, disfunción renal significativa, hipotensión severa (PAS
<90)

DROGA DOSIS
Furosemida Iniciar 20-40 mg/dia – llegar a 40-240 mg/dia
Torasemida Iniciar 5-10 mg/dia – llegar a 10-20 mg/dia

Pueden provocar alteraciones electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia, hiponatremia)

que pueden predisponer a arritmias, en especial, cuando se asocian a digoxina. El uso excesivo
del diurético puede provocar hipotensión y disfunción renal.

Antagonistas de Aldosterona

Se recomienda su uso en paciente con FE <35%, IC con síntomas moderados a severos (clase
funcional III-IV) en ausencia de hiperpotasemia y/o disfunción renal severa. Los AA disminuyen
la mortalidad cuando se agregan al tratamiento convencional (IECA + BB)

 Contraindicaciones: potasio > 5 mEq/L, creatinina > 2,5 mg/L y alergia

DROGA DOSIS
Espironolacton
Iniciar 12,5 - 25 mg/dia – llegar a 50-200 mg/dia
a

En casos de empeoramiento de la función renal o hiperpotasemia no debe aumentarse la

dosis. Si el potasio aumenta a 6 meq/L o la creatinina a 3 mg/dL deben suspenderse.

ARA II

El tratamiento mejora la función ventricular y la sintomatología. Pueden usarse en IC leve a

grave (clase funcional III-IV) como tratamiento alternativo en pacientes que no toleran IECA o
aquellos que no mejoran tras el tto combinado (IECA + BB). Las contraindicaciones son las
mismas que para los IECA. No deben usarse en pacientes con tratamientos combinados por el
riesgo de hiperpotasemia.

El inicio debe ser con la dosis mínima y aumentarla cada 1-4 semanas hasta llegar a la dosis
objetivo.

Digoxina

Indicado en pacientes con IC y FA para reducir la respuesta ventricular. En adultos con función
renal normal, se usa una dosis diaria de mantenimiento de 0,25 mg. En ancianos o con
afección renal, de 0,0125 o 0,025. Puede provocar bloqueo AV, sinoauricular y arritmias
auriculares y ventriculares
 Anticoagulación

Por el riesgo elevado de trombosis arterial y venosa. Será una indicación preventiva pero su
uso es controvertido. Los pacientes con IAM deben recibirla en los meses posteriores al infarto

 Tratamiento no farmacológico

Se ha demostrado la utilidad del Desfibrilador Automático Implantable (DAI), el cual debe

usarse en:

1- Prevención primaria: pacientes que han sobrevivido a fibrilación ventricular y

pacientes con taquicardia ventricular con una FE <40%

2- Prevención secundaria: disfunción ventricular por IAM previo o miocardiopatía no

isquémica, con un FE <35%, en clase funcional II-III que recibe tratamiento medico
optimo y tienen una expectativa razonable de vida con buen estado funcional mayor
de un año.

La Terapia de Resincronización Cardiaca (TRC), se usa en casos de pacientes con IC que tienen
una activación eléctrica anormal del VI y provoca una contracción disincronica de las paredes
del ventrículo que resulta en un vaciado sistólico menos eficiente y en muchos casos
regurgitación mitral. Se utiliza para sincronizar bien el corazón gracias a la colocación de un
marcapaso

INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA

Es el rápido comienzo o empeoramiento de los signos y síntomas de IC. Es una condición
medica que amenaza la vida y requiere urgente evaluación y tratamiento llevando en general a
la internación de urgencia

Puede ocurrir por causas cardiacas primarias o por descompensación de la IC crónica

 Causa cardiaca primaria: disfunción miocárdica aguda, insuficiencia valvular aguda,

taponamiento pericárdico

 Descompensación de IC crónica: con o sin factores desencadenantes como taquiarritmias,

sindrome coronario agudo, bradiarritmias, falta de adherencia a tratamiento, drogas
(AINE, corticoides, alcohol, cocaina), estrés, desordenes hormonales y/o metabolicos

Podemos diferenciar 4 condiciones, relacionadas con la presencia o no de congestión y con o

sin hipoperfusión

- Congestion: ortopnea, DPN, edema periférico, ingurgitación yugular, hepatomegalia,

ascitis, reflujo hepatoyugular

- Hipoperfusion: extremidades frias, oliguria, confusión mental, mareos, pulso débil

CONGESTION - CONGESTION +

SIN HIPOPERFUSION Caliente – seco Caliente – húmedo

CON HIPOPERFUSION Frio - seco Frio - húmedo

La variante más común es el paciente congestivo que no tiene hipoperfusión (caliente
húmedo)

Diagnóstico y evaluación inicial

El diagnostico debe iniciarse en el entorno pre hospitalario y continuar en la sala de

emergencia para establecer el diagnostico e iniciar el tratamiento adecuado

En pacientes que se presentan con IC aguda, la iniciación temprana de la terapia es clave

Examenes complementarios

 Rx tórax

Es muy útil y nos permite ver congestión pulmonar, derrame pleural, edema alveolar o
intersticial, cardiomegalia

 ECG

Raramente normal en la ICA. Puede identificar enfermedad cardiaca subyacente y/o causas
desencadenantes (FA rápida, isquemia cardiaca, etc.)

 Ecocardiograma

Es mandatorio en todo paciente con ICA y en aquellos con FEY desconocida. En pacientes con
inestabilidad hemodinámica debe ser realizado de urgencia

 Laboratorio

- Péptidos natriuréticos (BNP- proBNP): deben medirse en todo paciente con disnea aguda y
sospecha de ICA para ayudar en la diferenciación con causas no cardiacas de disnea aguda.
Tiene alta sensibilidad pero no tan buena especificidad (niveles normales hacen que el
diagnostico sea menos probable) → valores normales: BNP > 100pg/ml, proBNP >300
pg/ml

- Laboratorio completo

- Gases en sangre arterial (no de rutina, solo si puedo valorar la oxigenación con oxímetro
de pulso)

- Troponinas cardiacas (ante la sospecha de SCA) pero con precaución porque pueden estar
incrementadas en otras causas

- Procalcitonina (ante sospecha de infección)

Manejo de paciente con ICA

1. Internación en área de cuidados críticos (UTI, UCO)

2. Monitorio continuo de funciones cardio respiratorias: PA, FC, FR, monitoreo ritmo
cardiaco, gasto urinario (no recomendado sonda), soporte respiratorio y CV disponible

3. Identificar causas desencadenantes para dar tratamiento especifico: sindrome

coronario agudo, emergencia hipertensiva, arritmias (taquiarritmias o bradiarritmias),
TEP
Tratamiento

Farmacologico

 Diuréticos
 Vasodilatadores

Los vasodilatadores intravenosos son los segundos agentes mas usados en la ICA para el alivio
sintomático luego de los diuréticos. Dan un doble beneficio al disminuir el tono venoso (>
precarga) y el tono arterial (< poscarga). En consecuencia, pueden elevar el volumen sistólico

Especialmente útiles en pacientes con ICA hipertensiva, mientras que en pacientes con PAS
<90 mmHg (o con hipotensión sintomática) deben evitarse

DROGA DOSIS
Nitroglicerina Iniciar 1-20 mcg/min hasta 200 mcg/min
Nitroprusiato Iniciar 0.3 mcg/kg/min hasta 5 mcg/kg/min

Los efectos indeseables incluyen: hipotensión arterial y cefaleas (ambos), tolerancias con el
uso continuo (NTG) y toxicidad isocianatos (NPS)

 Inotrópicos y/o vasopresores

Deben reservarse para pacientes con una reducción severa del GC, lo que lleva a un
compromiso en la perfusión de órganos vitales (que ocurre con mayor frecuencia en la IC con
hipotensión)

DROGA DOSIS
Dobutamina 2-20 mcg/kg/min (beta +)
3-5 mcg/kg/min (beta +)
Dopamina
> 5 mcg/kg/min (beta + y alfa +)
Levosimendan 0,1 mcg/kg/min hasta 0,2
Noradrenalina 0,2-1 mcg/kg/min
Adrenalina 0,05 – 0,5 mcg/kg/min

Dispositivos de asistencia mecánica

 Balón de contrapulsación intraaórtico

 Soporte circulatorio mecánico

- Dispositivos de soporte cardiaco percutáneo (IMPELLA)

- Soporte de vida extracorpórea (ECLS)
- Oxigenación de membrana extracorpórea (ECMO)