MC:
GASTRITIS AGUDA •
•
Epigastralgia
Náuseas
ETIOLOGÍA Y FC • Vómito
DESENCADENANTES: • Hematemesis
• AINES
• Alcohol
• Tabaco COMPLICACIONES:
• Quimioterapia • Hemorragias de vías digestivas
• Hiperazoemia • Shock hipovolémico
• Infecciones • Perforación
• Trauma • Enfermedad crónica
• Estrés • Ulceras aguda: Vasoconstricción
• Cirugía esplácnica.
PATOGENIA:
AINES:inhibir la via de la ciclooxigenasa del acido araquidónico
quiere decir que no se sintetizan las prostaglandinas que son
necesarias para la producción de moco, bicarbonato, para que el
PH se vuelva básico
Micro: Depende
Agudo: Edema , congestión
Crónico: Necrosis, hemorragia
Macro, Depende
Agudo: No se ve nada
Crónico: Hemorragia
ÚLCERAS AGUDAS
MECANISMOS PATOGÉNICOS:
Úlceras por AINES
• Inhibición de la ciclooxigenasa.
Úlceras de estrés.
• Vasoconstricción esplácnica.
Úlceras de Curling.
• Estimulación vagal.
Úlceras de Cushing.
CARACTERÍSTICAS:
• Múltiples.
• Fondo oscuro.
• Cualquier sitio.
• Asociadas a Gastritis.
• Menor de 1 cm.
• Ausencia de cicatrización.
• Curan rápido.
ÚLCERA PÉPTICA/CRÓNICA
Historia natural-H pylori -> Hiperclorhidria -> úlcera péptica
UBICACIÓN: Complicaciones: MC:
• Duodeno 98%. • Hemorragia 20% • Son inespecíficas (epigastralgia, náuseas, vómito)
• Antro. • Obstrucción 10% pero la diferencia es dolor después de ingerir alimento
• Cardias. después de 2 a 3 hrs
• Perforación 5%
• Gastro yeyunostomia.
• Divertículo de Meckel • Penetrancia
GASTRITIS CRÓNICA
ETIOLOGIA:
• H Pylori 90%
• Alt. Inmunológicas: Artritis reumatoide, LES y CLASIFICACION:
Tiroiditis de Hashimoto • Gastritis crónica por helicobacter (tipo B).
• Alcohol • Gastritis crónica autoinmune (tipo A).
• Tabaco • Otras gastritis crónica.
• Cafeína Tipo C 🡪 Sandia, paliformes
• Radiación
• Reflujo biliar
• Lesión mecánica
• Enfermedades sistémicas
GASTRITIS CRÓNICA TIPO B
CAUSA -> H. pylori
Cursa con hiperclorhidria (depende del
polimorfismo gen ILB).
MC:
• Epigastralgia
• Náusea
• Vómitos
• Indigestión
• Hipo
• Pérdida de apetito
• Meteorismo
• Distensión abdominal
• Hematemesis, melanemesis, melenas.
•
Hallazgos micro
Se pierden los pliegues del estómago
• Presencia de H pylori
• Atrofia
• Metaplasia
• Displasia
Informe de Biopsia:
Gastritis Crónica atrófica de tipo folicular con actividad
moderada asociada a la presencia de metaplasia intestinal,
displasia de bajo grado y Helicobacter pylori (++/++++)
Riesgo de cáncer:
• H.pylori
• Metaplasia
• Atrofia
• Displasia
POLIPOS GASTRICOS
POLIPOS NO NEOPLASICOS Pólipos neoplásicos (adenomas)
INTESTINO DELGADO Y GRUESO
Infarto Mesentérico
Flujo Insuficiente Sanguíneo
Causas Oclusivas o no Oclusivas
Factores de Riesgo: Aterosclerosis, Edad Avanzada, Cardiopatía. HTA, Fibrilación Auricular,
Tabaquismo, Obesidad, Uso de digitalicos.
Etiologías: Embolia 55% (Arritmias, Prótesis Valvular, Cateterismo)- Trombosis 15% - IMNO 30%
Macro: Vísceras color violáceo. Mecanismos Patogénicos: Irrigación
Lesiones segmentarias y parcheadas. desde Tronco Celiáco, Mesentérica
Mucosa Ulcerada Superior (Mayormente la irrigación) e
Hemorragia Inferior.
Necrosis
Complicaciones: Shock Hipovolémico
Infarto Transmural: Regiones Extensas, o septico, de Isquemia Intestinal,
necrosis coagulativa, perforación. Perforación, contenido inteztinal se
filtra a la cavidad intestinal
Micro: Edema, Hemorragia, Necrosis,
Atrofia o desprendimiento del epitelio
superficial, infiltrado inflamatorio,
isquemia crónica, acompañada de
fibrosis.
Intususcepción
▪ Mecanismo patogénico🡪 Poca
coordinación durante el peristaltismo, no
manejaban la misma presión.
▪ Obstrucción e isquemia
❑ Región: Íleo-cecal, Íleo-cólica, Íleo ciego.
Vólvulo
Microscópicamente:
-Necrosis
-Inflamación🡪Sobre-creci
miento bacteriano.
❑ Frecuentemente en el
Colón Sigmoides 60%,
Ciego 25%,
Colontransverso 15%
estomago.
Vólvulo
Colitis Amebiana
Obstrucción intestinal
Hernias
▪ Porción de intestino
incarcerado dentro de
una hernia inguinal.
▪ No siempre lo que
obstruye es intestino,
puede ser solo
peritoneo.
Patogenia: Aumento de la presión
abdominal
Complicación🡪Peritonitis
UBICACIÓN
Adherencias
❑ Microscópicamente:
-Presencia de tejido fibroso
-Cicatrización
❑ Patogenia: Tambien
puede ser heredado o
adquirido.
Adherencias
▪ Rojo intestino infartado oscuro
contrasta con el intestino viable rosa
claro.
▪ Las pinzas se extienden a través de una
hernia interna en el que un bucle de
intestino y el mesenterio ha sido
capturado. Esta es una complicación de
las adherencias de la cirugía anterior.
▪ El intestino atrapada ha perdido su
suministro de sangre
Hemorroides (varices anales)
HALLAZGOS MORFOLÓGICOS
Macroscópicamente🡪
-Zona de inflamación
-Hemorragia🡪Su sangre puede estar
seca.
-Posible necrosis por la obstrucción.
Diverticulitis
Diverticulitis
Diverticulosis
Historia natural🡪 Dieta pobre en fibra o estreñimiento🡪 Aumento de la presión
intra-luminal🡪Debilidad de la pared (Tenias) 🡪 Formación de pseudo-divertículos.
Diverticulitis
Este divertículo se ha
inflamado y se ha roto hacia el
exterior, visto como el tracto
irregulares de color marrón
oscuro que se extiende hacia
abajo desde la superficie de la
mucosa aquí.
Diverticulitis
Apendicitis Aguda
Apendicitis Aguda
Se da por incremento de la
presión intraluminal que
compromete el retorno
venoso. (fecalito, piedras
biliares, tumores, parásitos).
La superficie serosa de la
izquierda muestra un exudado
tan-amarillo. La superficie de
corte a la derecha demuestra
exudación mucosa
amarillenta-marrón con una
frontera hiperémica.
Apendicitis Aguda
Síndrome del intestino irritable
Pólipos Hiperplásico (no neoplásicos)
- Proliferación de estructuras
glandulares
- Pólipos inflamatorios
Pólipos linfoides: Predomina
componente estromal, vasos
sanguíneos y células
inflamatorias.
HIPERPLASIA DE LA PLACA DE
PEYER.
- Verdaderos pólipos
hiperplásicos: Predomina
componente glandular SIN
displasia
Más frecuentes en la parte distal
(colon y recto)
- Son menores a 1cm
Pólipo juvenil
-Niños menores de 10 años
-Frecuentes en el recto
-Casi siempre es pediculado
-Miden menos de 3cm
-No tienen riesgo de cáncer
-Dolor (obstrucción, torsión o
necrosis )
RETENCIÒN🡪
Glándulas con
producción de
moco.
SINDROMES POLIPÓSICOS
Gardner - Turcot Peutz-Jeghers Cowden
• Afecta SNC • Gen LKB1 • Gen PTEN
• Gen APC • Labios🡪Manchas • Se relaciona con🡪
• Puede color café Cancer de mama,
acompañarse de (mucosa). TGI, Intestino y
cancer • Glándulas pulmón.
• Se relaciona con rodeadas de
cancer de ovario, músculo liso.
mama y osteoma.
HAMARTOMAS
PEUTZ - JEGHERS
-Son pólipos Hamartomatosos
-Asociado con síndrome hereditario
Los síndromes polipósicos,
-Son NO neoplásicos y NO tienen riesgo de
son factor de riesgo para
cáncer
desarrollar neoplasias n
-Hay pigmentación de mucosas
Adenoma (Pólipos neoplásicos)
PRESENTAN ALGUN GRADO DE DISPLASIA
INDEPENDIENTEMENTE SI SON SESILES O PEDICULADOS
Si tienen más de 2cm hay mayor riesgo de
convertirse en cáncer
Adenoma Tubular
FORMAN GLÁNDULAS
La mayoría de los tubulares son
pediculados (estroma en el centro)
Adenoma Tubular
Superficie lisa
lobulada como
una mora
Adenoma Velloso
Las estructuras se ven como
dedos o conexiones digitiformes
Tienden a asociarse a displasia
de mayor grado
Adenoma Velloso
Poliposis adenomatosa familiar
Se asocia con el gen APC
Es hereditario
Depende de la penetrancia de la mutación
Pueden haber más de 5mil pólipos
Poliposis adenomatosa familiar
Poliposis adenomatosa familiar
Enfermedad de Crohn
Íleon terminal
Micro:
Abscesos crípticos
Ulceras
Distorsión de la arquitectura de la mucosa
Pared intestinal engrosada (Hipertrofia mucosa
– fibrosis mucosa)
Enfermedad de Crohn
ETIOLOGÍA
Mutación NOD2
Rta inmune anormal
Idiopática
Aumento de la flora normal
Enfermedad de Crohn
Más frecuente en: Íleon terminal
Válvula ileocecal y ciego
Colitis ulcerativa
Colitis ulcerativa
Colitis ulcerativa
Pseudopolipos
Colitis ulcerativa
Carcinoma coló - rectal
Carcinoma coló - rectal
Colon derecho
Carcinoma coló - rectal
Colon izquierdo
Carcinoma de recto
Adenocarcinoma recto-sigmoide
Adenocarcinoma
rectosigmoidea
Adenocarcinoma
Leiomiosarcoma de I. Delgado
Hígado
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
Hepatitis
● HÍGADO NORMAL
● SUPERFICIE LISA
● PESO 1600-1700
● MEDIDAS 27X17X7
● BRILLANTE:
Hígado graso-esteatosis
Etiología:
diabetes
Alcohol
Desnutrición
Hepatitis C
Hipercolesterolemia:lleg
a mucho colesterol y se
acumulan
Macro:
Aumento de peso
Hígado graso
alcohol me produce hígado graso
1-aumenta los TAG
Consistencia cauchosa
2-Produce sustancia que envenenan y bloquea el metabolismo de las Corte oleoso
grasas Aumento de tamaño
3-enzimáticamente bloquea la actividad del hepatocito
● manifestación clínica: suele ser asintomático
● Desnutrición: incrementa el metabolismo periférico de las Micro:
grasas Hepatocitos de gran
● PERSONA NO CONSUME PROTEÍNAS Y GENERA
HIPOALBUMINEMIA Y ESTAS PR- SON LAS QUE TRANSPORTAN tamaño con micro o
LOS LÍPIDOS PARA QUE SEAN ELIMINADOS Y SEAN macrovacuolas de
TRANSPORTADOS lípidos
EL DAÑO ES GENERALIZADO
Hígado graso
• Van Gieson
Hepatitis alcohólica
Cuerpos de mallory-ESTEATOHEPATITIS
INFILTRACIÓN DE HEPATOCITOS
● NECROSIS HEPATOCITOS FOCAL
● PRESENCIA DE NEUTRÓFILOS
● BANDAS DE TEJIDO FIBROSO
● CUERPOS MALORY
● Vacuolas
clínicamente tendremos alterada
● transaminasas-elevadas
● ictericia
● hígado agrandado
Cirrosis micronodular
Al principio es amarillo, graso y
aumentado de tamaño con un
peso mayor a 2kg
Años después es marrón,
encogido y no graso, en
ocasiones pesa < de 1kg
Puede desarrollarse más
rápidamente en el contexto de
una hepatitis alcohólica
Mecanismo: Ciclos repetitivos de Etiología:
muerte y regeneración, deposito de Virus hepatotrofo
MEC, reorganización vascular Alcohol
Cirrosis-enfermedad
crónica-hiperproliferación del tejido
fibroso
complicaciones de la cirrosis:
● hipertensión portal-la fibrosis nos altera el flujo sanguíneo
en el hígado
○ varices esofágicas
○ esplenomegalia congestiva -la sangre no pasa por el
hígado y se va por otro lado y es para el bazo y este
se llena de sangre
● insuficiencia hepática
● desarrollar hepatocarcinoma
Cirrosis
rojo:nódulos de hepatocitos
azul:tejido fibroso
Hepatocarcinoma (C22)
Factores de riesgo:
-Oriente: Hepatitis B y
aspergillus flavus
-Occidente: Hepatitis C,
consumo crónico de OH y
desordenes
metabólicos(tirosinemia,
enfermedad de Wilson,
etc)
Lesiones premalignas:
Nódulos regenerativos
Displasia de hepatocitos
Hiperplasia adenomatosa
Nódulos cirróticos
Hepatocarcinoma (C22)
Uninodular
Multinodular
Hepatocarcinoma (C22)
Difuso
Hepatocarcinoma (C22)
Hepatocarcinoma
Macro:
Masas múltiples o única
Pigmento biliar
Puede ser difusa
Puede tener o no necrosis
Micro:
Proliferación de
hepatocitos con anaplasia
Pigmento biliar
Mec. Patogénico:
Ciclos repetitivos de muerte y regeneración
Daño ADN 🡪 Proteína x
Daño ARN🡪Proteína VS5A
Hepatocarcinoma
Manifestaciones Clínicas:
Inespecífica
Dolor abdominal
Fatiga
Perdida de peso
Fiebre
Causa de muerte:
Hemorragias digestivas
Ruptura del tumor
Caquexia
Falla hepática
Laboratorio:
Aumento de alfa feto proteína
Ag carcinoembrionario-no es
especifico
Fosfatasa alcalina-VIAS
HEPATOCARCINOMA Fibrolamelar
• No hay factor de riesgo conocido
• Macroscópicamente: Masa única
• Microscópicamente: Lamina de tejido Conectivo que
rodea los hepatocitos.
• ES DE MEJOR PRONOSTICO
• PRINCIPAL EN PERSONAS JOVENES
• ORIGINA A PARTIR DE UN NODULO UNICO
• SE DESCONOCE COMO ES SU ORIGEN NO SE ASOCIA A
HEPATITIS NI ALCOHOLISMO
• SURGE DE NOVO
• COMPONENTE FIBROTICO
Colangiocarcinoma (C24)
Klatskin (60%) 🡪 Se
forman en la intercepción
de 2 ductos de la vía biliar
Distal (30%)
Intrahepático
Factores de riesgo:
Colangitis esclerosante
Litiasis
Enf. De caroli
Micro: Macro:
Abundante desmoplasia No tiene pigmento biliar
Sintomatologia No hay colestasis Masa múltiple o única
Ictericia progresiva Mayoría bien o Bien o mal delimitado
Heces con arcillar moderadamente diferenciados Extrahepáticos
Ramificado o masa solida
Hepatoblastoma-tumor
primario-embrionario
Macro:
Agresivas, mal
delimitada
Necrosis y hemorragia
No hay pigmento biliar
Micro:
Hepatocitos en
diferentes grados de
diferenciación
embrionarios
Etiología:
Mutación de beta
catenina
Angiosarcoma hígado-pulmon-glandula
mamaria
Causa:
Cloruro de vinilo
Arsénico
Esteroides
Macro:
Lesiones destructivas
Hemorragia
Necrosis
Mal delimitado
Micro:
Vasos tapizados con
endotelio atípico
Necrosis
Tumores benignos: Hemangioma
Factores de riesgo:
Estrógenos
Sind. De Von hippel
lindau
Macro:
Bien delimitado
< 2cm
Posee pseudocapsula
Micro:
Proliferación de vasos
con endotelio benigno
Adenoma
Factores de riesgo:
ACO
Esteroides
D. mellitus
Macro:
Bien delimitado
Sin necrosis ni
hemorragia
Micro:
Proliferación de
hepatocitos sin atipia
No tienen triadas portal
Adenoma
adenoma-esteatosis
Hiperplasia
H. Nodular focal
Factores de riesgo: Anabolizantes y
esteroides
Macro: Masa Única – Presentan una
cicatriz
Mecanismo: Isquemia
H. Regenerativa nodular
Macro: Compromiso difuso – Múltiples
nódulos sin fibrosis
Mecanismo: Isquemia
Complicaciones: Hipertensión portal
Vesícula biliar
entre mas calculos tenga-mucho mas tiempo tendrá
los cálculos me provocan la colecistitis
patogenia: obstrucción y por irritación quimica
los calculos se forman de: colesterol o bilirrubinato
Colecistitis
Etiología:
Litiasis: Fricción 🡪 Irritación química –
Obstrucción mecánica
No litiasis: Post-operatorio, trauma, sepsis 🡪
Evento isquémico
Factores de riesgo:
Occidente: Obesidad, placa ateromatosa,
hiperlipemia
Oriente: Sind. Hemolítico(bilubirrinato cálculos),
enfermedad de cronh, hematoma
Complicaciones:
Temprana: Absesos, empiema, perforación
Intermedia: Fistulas, Sind. De Bouveret
Tardía o Crónica: Colangitis, pancreático,
carcinoma
Colecistitis Aguda
Hemorragia
Congestión
Pus
Necrosis
Colecistitis Aguda
Colecistitis Crónica
Fibrosis
Atrofia de la mucosa
Calcificaciones
Angiogénesis
Colecistitis Crónica
Carcinoma de vesícula biliar (C23)
Factores de riesgo:
Cálculos > a 3cm
Cálculos de colesterol
Vesícula en porcelana
Enf. De caroli
Macro:
Exofítica
Difusa: Toda la vesícula – Más
frecuente
Micro:
Glándula con anaplasia
Lesión infiltra, formación de glándulas
Laboratorio:
Aumenta Ag carcinoembrionario
Carcinoma de vesícula biliar (C23)
Carcinoma de vesícula biliar (C23)
● colecistitis crónica reactivada ● colecistitis crónica
● colelitiasis ● colelitiasis
● no vemos hemorragia,ni necrosis
RENAL
Pielonefritis aguda
Macro:
Inflamación aguda intersticial
Abscesos
Edema
Aumento de peso
Pus
Micro:
Infiltrado de neutrófilos
Necrosis tubular
Etiología:
Reflujo vesico – uretral
Obstrucción de vía urinaria
Dx Diferencial: Glomerulonefritis, Apendicitis,
Embarazo Ectópico, Pancreatitis.
Pielonefritis aguda
Factores de Riesgo:
Bacilos Gram Negativos
Calculos Renales
Embarazo, Malformaciónes
Congénitas, VIH
Frecuente en mujeres
sexualmente activas.
Pielonefritis Crónica
Macro:
Cicatrices irregulares asimétricas
Perdida de la relación cortico – medular
Dilatación de los cálices
Depresiones
Micro:
Atrofia en los túbulos
Cilindros coloides (Tiroidización)
Infiltrado de macrófagos, linfocitos
Glomeruloesclerosis Segmentaria Focal
Etiología:
Reflujo vesico uretral
Clínica:
Dolor de espalda
Fiebre
Pielonefritis xantogranulomatosa
Micro:
Macrófagos espumosos
Etiología: Proteus, obstrucción
Macro: Nódulos grandes
anaranjados o amarillos
Glomerulonefritis Aguda (Nefrítica)
Hallazgos Macro:
Compromiso Bilateral
Ligero Aumento de Peso
Congestión Vascular
Area de Microhemorragia, Absceso, Pus
Gn Postestreptocócica Gn rapidamente progresiva
-Más frecuente -S.nefrítico en mayores
-Sindrome nefritico en niños (6 a 10 de 65 años
años) -Mal pronostico
-Infección por S.pyogenes en la piel -Ruptura de la m.basal
-Buen pronostico glomerular
-98% se resuelve en niños -Pérdida de función renal
-60% se resuelve en adultos Anti-MBG Inmunocomplejos Pauci Inmunitaria
-Hipercelularidad
-Aumento del tamaño de
los glomérulos
-Edema
Glomerulonefritis Crónica (Nefrótica)
Macro:
Compromiso Bilateral
Cicatrices Pequeñas Simétricas
Compromiso Difuso
Aspecto empedrado
Gn membranosa Gn membranoproliferativa
-Más frecuente -Infrecuente
-Síndrome nefrótico en adultos (30 a -Pauta de lesión
50 años) inmunomediada
-Enfermedad glomerular crónica -Síndrome nefrótico en la
-Depósito de inmunocomplejos mayoría de los adolescentes
-40% se resuelve -La de peor pronostico
-10-40% IRC e incluso -50% evoluciona a I.R.C
después de transplante
GnMP Tipo 1 GnMp Tipo 2 GnMP Tipo 3
-Engrosamiento difuso de la
m.basal glomerular
-Formación de espículas
subepiteliales
-Escaso o nulo incremento de
hipercelularidad mesangial
Carcinoma de células renales
Factor de riesgo:
Tabaco
Obesidad
Hipertensión arterial
Diálisis Crónica
Etiología:
Mutación VHL
Gen MET
Morfología:
Células de clara 🡪 Origen túbulo proximal
Carcinoma de células renales
Tumor de Wilms - Nefroblastoma
Micro:
Blastema
Epitelio 🡪 Túbulos o glomérulo
Macro:
Masa bien delimitada
Grande
Solitaria
Necrosis
Hemorragia
Vejiga – Carcinoma de 90% Vejiga, Pelvis renal, Uretra y
Uréter.
Células Transicionales Frecuencia: 6ta Decada de la Vida
Manifestación: Hematuria
Macro:
Lesión Exofítica y Sólida.
Lesión Sésil
Micro:
Células con algún grado de Anaplasia
Lesión Infiltrante
Formación de Glándulas
Factores de Riesgo:
Cigarrillo
Exposición ocupacional a solventes
Organicos
