NEMATODOS INTESTINALES

ASCARIS LUMBRICOIDES
Geohelmintiosis  Ascariasis

EI = Huevo con larva de segundo estadio  ED = Huevo fertilizado y no fertilizado

Vía de transmisión

Fecal – oral

Ingesta de huevos embrionados en alimentos, agua o manos contaminadas

Patogenicidad

Ascaris lumbricoides posee mecanismos de evasión de la respuesta inmune, ya que se rodea de proteínas del
hospedero y evita ser reconocido como un antígeno extraño. A. lumbricoides se reviste de antígenos A y B de grupo
sanguíneo, modifican la expresión de los carbohidratos de la cutícula como un tipo de mimetismo molecular.

Ascaris lumbricoides activa la respuesta inmune tipo Th2 y provoca supresión de la respuesta inmune al inducirse
la activación de las células T reguladoras (Treg) mediante la acción del TGF-β y la IL-10.

Los parásitos poseen enzimas como las metaloproteinasas para lograr la invasión de los tejidos del huésped;
también tienen catalasas y superóxido dismutasas para minimizar el daño ocasionado por los radicales libres
generados durante la respuesta inmune.

Ascaris lumbricoides secreta moléculas como la proteína inhibidora de pepsina (PI-3), la cual protege al parásito de
la digestión, y la fosforilcolina (PC) unida a glicoconjugados, que inhibe la proliferación de los linfocitos.

Los ascárides poseen un receptor con especificidad para el ácido hialurónico. Este receptor podría competir con
los receptores habituales del huésped y ser de utilidad al parásito para adherirse a los tejidos de aquél.

Expoliatriz: Consume nutrientes del huésped, contribuyendo a la desnutrición.

Manifestaciones clínicas

Fase o periodo larvario

Síndrome de Löffler: Este cuadro clínico se caracteriza por:


Lesiones mecánicas en el parénquima pulmonar debido a la migración de las larvas.

Inflamación y congestión en los pulmones, lo que puede llevar a eosinofilia (aumento de eosinófilos en
sangre).
 Síntomas: Fiebre elevada, tos, y estertores bronquiales, como resultado de la presencia de exudado
bronquioalveolar.

Duración: Generalmente dura alrededor de una semana.

Reinfecciones: En casos de reinfección, especialmente en niños, se pueden observar:


Sensibilización alérgica, se manifiesta con infiltración pulmonar, ataques asmáticos y edema labial

Fase o periodo de estadio

 Síntomas gastrointestinales: Diarrea, anorexia, palidez, pérdida de peso y malestar general.

Complicaciones: Suboclusión y oclusión intestinal: Debido a la acumulación de parásitos.

Otras complicaciones: Vólvulo, invaginación, perforación intestinal, apendicitis, diverticulitis, abscesos hepáticos y
obstrucción laríngea.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

Migraciones erráticas

Alteraciones graves: Cuando las larvas o los adultos migran erráticamente, pueden ocasionar condiciones severas,
incluyendo:

Regurgitación y expulsión por la boca.

Invasión de vías biliares, vesícula, hígado, riñón, apéndice, conducto lagrimal, conducto auditivo externo,
cicatriz umbilical y vejiga.

Estas migraciones erráticas pueden provocar infecciones severas y requerir intervención quirúrgica.

Diagnóstico

Observación de lombrices al defecar

Examen coproparasitoscópico

Rayos X

Tratamiento

Albendazol / Mebendazol  Inhibe la fumarato, el transporte de glucosa y altera la función de los microtúbulos.

Ivermectina  Bloquea la acción neuromuscular, hiperpolariza las células musculares y nerviosas, inhibe la
reproducción de filarias.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

NEMATODOS INTESTINALES
TRICHURIS TRICHIURIA

EI = Huevo larvado  ED = Huevo no embriionado

Vía de transmisión

Fecal – oral

Patogenicidad

Las larvas móviles penetran en el epitelio columnar, en la base de las criptas de Lieberkühn, y se dirigen hacia la
superficie luminal del intestino grueso. Ahí forman microtúneles que atraviesan la membrana del enterocito
lesionándolos.

Los gusanos adultos poseen en la boca un estilete que penetra en los capilares, pero sin pasar más allá de la capa
muscular.

Los gusanos adultos provocan degeneración y necrosis de las células cercanas a la cabeza del parásito, así como
hemorragias subepiteliales e inflamación con infiltración difusa de linfocitos y eosinófilos.

Un gusano adulto puede ingerir 0.005 mL de sangre al día, por lo que el hospedero sufre de una anemia hipocrómica;
también se puede deber a la pérdida sanguínea por la mucosa inflamada.

Además, los gusanos adultos causan irritación constante en las terminaciones nerviosas intramurales, lo que
provoca un hiperperistaltismo.

Manifestaciones clínicas

Fase aguda

Lesiones locales: La penetración del parásito en la mucosa intestinal, especialmente en las criptas de Lieberkühn,
provoca reacción inflamatoria, hiperemia (acumulación de sangre) y eosinofilia.

En individuos bien nutridos, estas lesiones se recuperan rápidamente y no suelen causar anemia significativa.

Diarrea y espasmos intestinales, causados por el daño a los plexos nerviosos locales.

Tenesmo (deseo continuo de defecar) y pujo, donde el enfermo realiza esfuerzos dolorosos sin eliminar
heces.

En infecciones graves, puede haber disentería con diarrea sanguinolenta.

Fase crónica

Anemia hipocrómica por la pérdida continua de sangre

Desnutrición, ya que la enfermedad provoca anorexia, pérdida de peso y crecimiento deficiente.

Complicaciones severas: Puede causar prolapso rectal, debido a la distensión de los músculos del recto y el esfínter
anal.

Diagnóstico

CPS seriado

Tratamiento

Mebendazol / Albendazol  Inhibe la fumarato, el transporte de glucosa y altera la función de los microtúbulos.

Nitaxozanida  Inhibe la piruvato-ferredoxina oxidorreductasa.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

NEMATODOS INTESTINALES
Strongyloides stercoralis

EI = Larvas filariformes F3  ED = Larvas R3 y R2, y en circunstancias muy especiales F3

Vía de transmisión

Contacto con superficies húmedas y contaminadas, generalmente a través de los pies.

Patogenicidad

Larva filariforme

Strongyloides stercoralis procede del suelo y penetra en el hospedero a través de la piel, usando probablemente
una peptidasa denominada “strongylastacina” en fase de L3 o larva filariforme (infectiva). Hay respuesta inflamatoria
aguda, con polimorfonucleares (PMN) tratando de eliminarla.

Larva rabditoide

Una vez dentro del hospedero, la larva L3, viaja a través de la circulación venosa y linfática. Los eosinófilos la
reconocen y aumentan. Los LT y LB proliferan para tratar de eliminarla. El complemento contribuye a su destrucción.

Las larvas sobrevivientes llegan a pulmón y rompen membrana alvéolo capilar, por lo que causan microhemorragias
y una respuesta inflamatoria aguda importante. Hay eosinofilia.

Aún en fase L3, las larvas ascienden por bronquíolos y bronquios, llegan a la tráquea y son deglutidas. Llegan al
intestino e invaden la mucosa duodenal. La hembra es partenogenética. Pueden pasar desapercibidas si son pocos
adultos, o causar una respuesta inflamatoria mínima. Ocasionalmente, los adultos causan ulceraciones de 2 a 5 mm
de diámetro y atrofia de la mucosa. La hembra adulta pone huevos en la mucosa duodenal.

De ellas sale L1 que muda a larvas L3 en este sitio. Pueden ser destruidas por aumento de los mastocitos, por
células Globett intestinales productoras de moco o por aumento de IgG e IgA secretora. Las interleucinas IL5, IL9,
IL10 y 13 también participan en la eliminación de S. stercoralis; en la strongyloidiasis moderada se encuentra
duodenitis y eosinofilia. Las larvas remanentes pueden iniciar nuevamente un ciclo de autoinfección interna
(intestinal-circulatoria) o autoinfección externa (L3 sale a la región perianal y entra nuevamente por la piel).

Manifestaciones clínicas

Fase aguda

1. Fase cutánea

Eritema pruriginoso

Edema local

Manifestaciones urticariformes, especialmente en individuos sensibilizados.

Estas manifestaciones pueden pasar desapercibidas o ser confundidas con infecciones cutáneas como la
necatorosis o ancilostomosis.

2. Fase pulmonar

Tos

Expectoración

Fiebre leve

Síntomas similares a bronconeumonía o neumonía atípica

Algunos pacientes pueden experimentar crisis asmáticas

Fase crónica

Síntomas gastrointestinales:

Periodos alternantes de diarrea y estreñimiento.

Dolor abdominal tipo cólico en epigastrio o hipogastrio, que puede confundirse con úlcera péptica o
giardiasis.

Pérdida del apetito, náuseas y vómito.

Leucocitosis y eosinofilia del 15 al 40%.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

En casos graves, pueden aparecer:

Anemia.

Emaciación (pérdida extrema de peso).

Deshidratación.

Irritabilidad nerviosa y depresión.

Desnutrición, que agrava el pronóstico.

Complicaciones

La capacidad de Strongyloides stercoralis de producir autoinfección le permite permanecer en el huésped por largos
periodos (20 a 40 años), causando estrongiloidiasis crónica. En pacientes inmunosuprimidos, puede
desencadenarse una forma grave conocida como estrongiloidiasis diseminada, afectando múltiples órganos y con
un pronóstico muy desfavorable.

Diagnóstico

Examen coproparasitoscópico

Método de Baermann: Técnica recomendada para concentrar las larvas rabditoides.

Biometría hemática: Puede mostrar anemia, eosinofilia (a menudo entre el 15% y el 40%), y linfocitosis.

ELISA

Tratamiento

Mebendazol / Albendazol  Inhibe la fumarato, el transporte de glucosa y altera la función de los microtúbulos.

Ivermectina  Bloquea la acción neuromuscular, hiperpolariza las células musculares y nerviosas, inhibe la
reproducción de filarias.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

NEMATODOS INTESTINALES
Uncinarias

EI = Larvas filariformes  ED = Huevos

Vía de transmisión

Penetración cutánea, fecalismo

Patogenicidad

Larva filariforme (L3)

Procedente del suelo, penetra en el hospedero a través de la piel, secretando una enzima proteolítica: aspartil
proteinasa que degrada colágena, elastina, laminina y fibronectina. Produce además hialuronidasa.

Una vez dentro del hospedero, la larva L3 viaja por la circulación venosa y linfática. Libera Asp2 y recorre el sistema
circulatorio general.

Las larvas L3 atraviesan los vasos capilares y alvéolos del pulmón causando microhemorragias, y provocan
respuesta inflamatoria aguda importante.

Ya como gusanos adultos, muerden y cortan la mucosa duodenal con sus placas cortantes y succionan sangre de
sus hospederos. Poseen esófagos musculosos para ello. La pérdida de sangre y suero llega a ser importante y
causa anemia hipocrómica en infecciones crónicas. Producen varios péptidos anticoagulantes que facilitan su
alimentación; poseen en sus cutículas proteasas inhibidoras de enzimas pancreáticas; liberan moléculas que
modulan el sistema inmune. Esto les permite vivir por años en los hospederos.

Cápsula bucal

Los gusanos adultos excretan y secretan proteínas que les permiten evadir la inmunidad del hospedero. Esta
proteína, llamada NKBP, estimula los linfocitos NK para producir interferón gamma.

Producen también un factor NIF, el cual se une a CD11b/CD18 y bloquea la migración de neutrófilos.

Producen un potente anticoagulante que inhibe al factor Xa, VIIa, y al factor de tejidos VII/TF llamado AcAPs.

La 1L-10 y el interferón gamma suprimen la inmunidad protectora inducida por las exoproteínas cuticulares
secretadas (ECS) sustancias.

Los gusanos del Necator poseen la propiedad de transformar la respuesta inmune y se convierten en un fenotipo
“evasivo”, por lo que pueden sobrevivir largo tiempo en el hospedero humano.

También producen hemolisina, proteína hemolítica que forma poros en membranas de eritrocitos, permitiendo así la
liberación de hemoglobina.

El Necator posee cinco exoantígenos de banda simple, con peso de 25, 32 y 93 kDa, uno con una sola banda doble
con 46 kDa y otro triplete de 67 kDa; estos antígenos son reconocidos en sueros obtenidos de sujetos infectados.

Manifestaciones clínicas

Fase de invasión cutánea

Ocurre en el sitio de penetración de las larvas en la piel, frecuentemente en las áreas interdigitoplantares.

Dermatitis con eritema, edema, erupción papular y vesicular pruriginosa. Este cuadro se conoce como
"prurito del suelo" o "comezón de culi" en zonas endémicas.

La dermatitis puede durar hasta dos semanas

Fase pulmonar

A las dos semanas de la invasión cutánea, las larvas migran hacia los pulmones, lo que puede causar tos y síntomas
bronquiales leves.

En personas hipersensibles, se puede desarrollar el síndrome de Löffler, caracterizado por tos, fiebre y eosinofilia

Andrea Betzabe Pozos Vargas

Fase intestinal

Síntomas digestivos iniciales: dispepsia, náuseas, dolor epigástrico, seguidos de diarrea o estreñimiento.

Mala absorción intestinal puede contribuir a la anemia al reducir la absorción de proteínas, vitaminas y otros
nutrientes, además de causar hipoalbuminemia.

Diagnóstico

Examen coproparasitoscópico

Intradermorreacción

PCR

Inmunoblot

Tratamiento

Tiabendazol / Albendazol  Inhibe la fumarato, el transporte de glucosa y altera la función de los microtúbulos.

Pirantel  Bloquea la acción neuromuscular, inhibe la fumarato reductasa.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

NEMATODOS INTESTINALES
Enterobius vermicularis

EI = Huevo larvado  ED = Huevos en pliegues perianales

Vía de transmisión

Autoinfección directa, ingesta de huevos contaminados e inhalación

Patogenicidad

Se cree que el prurito anal, nasal y vulvar se debe a la hipersensibilidad del hospedero, al igual que los síntomas
nerviosos y los trastornos del sueño.

Cuando el parásito cambia de su hábitat intestinal, despierta una hipersensibilidad tardía y origina lesiones
granulomatosas.

Los síntomas son causados principalmente por la migración de las hembras de E. vermicularis hacia la región
perianal, donde depositan sus huevos, generando irritación y prurito.

Manifestaciones clínicas

Prurito Anal: Síntoma más común, de predominio nocturno, debido a la deposición de huevos en la región perianal.

El rascado intenso puede provocar dermatitis eczematosa e infecciones bacterianas secundarias.


Insomnio e Irritabilidad

Dolor Abdominal

Prurito nasal

Vulvovaginitis en mujeres


Migración Extraintestinal:

En algunos casos, se observa la migración del parásito hacia la región vulvovaginal, causando síntomas
ginecológicos como leucorrea y malestar en los genitales.

En mujeres, también se reporta salpingitis, peritonitis, y en ocasiones, migración a los pulmones.

Hipótesis Inmunorreguladora:

Existe evidencia no confirmada de que la infección por E. vermicularis podría tener un efecto inmunorregulador en
niños con asma o diabetes, disminuyendo la severidad de estos padecimientos.

Complicaciones:

Apendicitis: causada por la presencia de parásitos en el apéndice.

Enuresis nocturna: en niños, posiblemente vinculada con la irritación perianal.

Deterioro pondoestatural: la infección se asocia a niveles bajos de zinc, cobre, ácido fólico y vitamina B12,
lo que puede afectar el crecimiento y desarrollo.

Diagnóstico

Técnica de la cinta adhesiva (Graham): Se realiza preferiblemente en la mañana, antes de que el paciente se bañe,
ya que las hembras depositan los huevos durante la madrugada.

Tratamiento

Pirantel  Bloquea la acción neuromuscular, inhibe la fumarato reductasa.

Albendazol / Mebendazol  Inhibe la fumarato, el transporte de glucosa y altera la función de los microtúbulos.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

NEMATODOS DE TEJIDOS
GNATHOSTOSMA

EI = Larva L3 avanzada (AL3)  ED = AL3

Vía de transmisión

Ingesta de peces (SUSHI, CEVICHE), aves, o ranas que contienen larvas infectantes.

Patogenicidad

Factor mecánico producido por la penetración y migración del parásito en el tejido debido a sus estructuras
morfológicas.

Eliminación de sustancias tóxicas mediante toxinas de secreción similares a la acetilcolina.

Respuesta inflamatoria debida a la reacción inmunológica del huésped.

Producción de enzimas proteolíticas, como la hialuronidasa, y de una sustancia hemolítica.

Manifestaciones clínicas

Gastrointestinales

Dolor epigástrico, náuseas y vómito cuando la larva perfora la pared del estómago tras ser ingerida en carne
cruda o mal cocida.

Cutáneas (las más frecuentes)


Inflamatoria: edemas migratorios, eritematosos, pruriginosos, indurados, que desaparecen y reaparecen en
áreas cercanas.

Serpiginosa: surcos eritematosos e indurados por el avance de la larva bajo la piel.

Seudofurunculosa: pápulas rojas e induradas con un centro pardo por donde la larva puede salir
espontáneamente.

Mixta: combinación de las variedades anteriores.

Oculares

Migración de la larva al ojo, causando dolor ocular, equimosis, uveítis, aumento de la presión intraocular,
hemorragias en retina y vítreo, con riesgo de pérdida de visión.

Neurológicas (estudiadas principalmente en Tailandia)

Radiculomielitis, radiculomieloencefalitis, hemorragias subaracnoideas, cefalea intensa, deficiencias motoras y

sensoriales, disfunción de nervios craneales, coma y, en algunos casos, muerte.

Viscerales

Migración hacia pulmones, estómago, intestinos, endometrio y vías urinarias, provocando síntomas como
tos, dolor torácico, disnea, y en casos graves, hemoptisis, neumotórax e hidroneumotórax.

La formación de granulomas eosinofílicos puede confundirse con apendicitis o carcinoma de colon.

Diagnóstico

ELISA

Western blot

Pruebas cutáneas

Andrea Betzabe Pozos Vargas

Tratamiento

Albendazol  Inhibe la fumarato, el transporte de glucosa y altera la función de los microtúbulos.

Ivermectina  Bloquea la acción neuromuscular, hiperpolariza las células musculares y nerviosas, inhibe la
reproducción de filarias.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

NEMATODOS DE TEJIDOS
TRICHINELLA SPIRALIS

EI = Larva enquistada  ED = Larva enquistada

Vía de transmisión

Consumo de carne cruda o mal cocida, especialmente de cerdo, jabalí, o animales salvajes como osos.

Patogenicidad

Las larvas de Trichinella recién nacidas (LRN) son transportadas por el torrente sanguíneo o vía linfática. Al salir de
los capilares, penetran en las fibras del músculo estriado (altamente oxigenado) con la ayuda de su estilete.

Las larvas migratorias llegan al músculo esquelético y penetran en las miofibrillas por la acción de proteasas. Otros
productos de excreción-secreción larval desencadenan una serie de modificaciones celulares que determinan la
formación de una unidad anatómica independiente y especializada: la “célula nodriza”.

La célula nodriza coopera en la obtención de nutrientes y en la exportación de desechos, y aísla a la larva de la

respuesta inmune del hospedador. Por esta razón, las larvas permanecen con vida varios años.

Los cambios en las células musculares infectadas incluyen pérdida de sus elementos contráctiles, así como la
vacuolización de las mitocondrias, y sucede un desplazamiento central e hipertrofia de los núcleos y del retículo
sacoplasmático.

La célula hospedera pierde sus estructuras normales, los filamentos de actina y miosina empiezan a desaparecer y
la membrana del sarcolema se separa.

El desarrollo de la cápsula de colágeno se relaciona con la secreción de cuatro proteínas localizadas en la superficie
epicuticular del parásito, así como en el citoplasma de los esticocitos, el citoplasma y el nucleoplasma de las células
nodrizas.

Se desarrolla una red de vasos circulatorios que se acomodan inmediatamente sobre la cápsula de colágeno y la
envuelven. Este proceso es inducido por el factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF, angiogénesis)
provocado por el parásito.

Después de un tiempo prolongado puede ocurrir la calcificación de la cápsula de colágeno y de la célula nodriza.
Este estadio hipobiótico le permite al parásito permanecer infectivo hasta que sea ingerido por un nuevo hospedero
o sobrevivir en el hospedero humano durante 30 años.

Manifestaciones clínicas

Primeros 5 días de la infección y hasta los 15 días posinfección Siguientes 20-30 días de la infección

Malestar general 
Mialgias

Dolor abdominal 
Artralgias

Diarrea 
Pérdida de peso

Cefalea 
Contracciones musculares

Náuseas 
Adinamia

Vómito 
Sopor

Escalofrío 
Zonas maculopapulares

Fiebre 
Fiebre de 40 a 41ºC

Eosinofilia 
Meningoencefalitis

Fotofobia 
Miocarditis

Aumento de la SPK† 
Coma

Edema localizado y generalizado 
Muerte (en infecciones masivas)

Muerte (en infecciones masivas)

Andrea Betzabe Pozos Vargas

Diagnóstico

Antecedentes de ingesta de carne cruda o insuficientemente cocida

Triquinoscopia

Digestión artificial

Xenodiagnóstico

Exámenes histopatológicos

ELISA

Pruebas intradérmicas

Tratamiento

Mebendazol / Albendazol  Inhibe la fumarato, el transporte de glucosa y altera la función de los microtúbulos.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

NEMATODOS DE TEJIDOS
Toxocara CANIS, TOXOCARA CATI

EI = Huevo embrionado  ED = Larva L3

Vía de trasmisión

Ingesta de tierra contaminada con huevecillos (geofagia). Recientemente se ha demostrado que también se puede
adquirir por agua y vegetales que llevan materia fecal de perros y gatos.

Patogenicidad

La muerte de las larvas inicia una marcada respuesta de hipersensibilidad tardía e inmediata. El proceso inflamatorio
puede manifestarse con granulomas eosinofílicos.

Se ha determinado que existen cepas de T. canis con tropismos específicos hacia determinados órganos, como
hígado, pulmones, cerebro, ojos.

La interleucina 12 (IL-12), así como el factor de necrosis tumoral alpha (FNT-α), se encuentran disminuidos, por lo
que le permite a la larva la “evasión inmune”.

Cuando las larvas se encuentran en SNC, hay un aumento de IL-5, IL-10, interferón gamma (IFN-γ) y de óxido nítrico
sintetasa inducible (ONSi); estas citoquinas y la ONSi tienen un importante papel en el establecimiento en tejidos
del T. y en la patología cerebral reportada durante la infección.

Originan granulomas que contienen numerosos eosinófilos y cristales de Charcot-Leyden. Estas lesiones tienen un
área central necrótica e infiltrado inflamatorio mixto con eosinófilos y un número variable de neutrófilos, linfocitos,
histiocitos epitelioides y células gigantes. Las metaloproteinasa-9 (MMP- 9) están asociadas con la reacción
inflamatoria durante la migración temprana de las larvas.

Manifestaciones clínicas

Larva Migrans Visceral (LMV)

Ocurre cuando las larvas migran a través de los tejidos internos del cuerpo.

Fiebre

Hepatomegalia (aumento del tamaño del hígado)

Síntomas respiratorios (como tos y dificultad para respirar) si las larvas alcanzan los pulmones.

Alteraciones neurológicas si afectan el sistema nervioso central (SNC), como convulsiones o cambios en el
estado de conciencia.

Afectación renal y miocárdica, aunque son menos comunes.

Larva Migrans Ocular (LMO)

Ocurre cuando las larvas llegan a los ojos, a menudo causando daño ocular.

Dolor ocular

Visión borrosa o pérdida de visión

Uveítis (inflamación de la úvea, que puede llevar a complicaciones severas)

Puede presentarse como una reacción inflamatoria en la retina.

Toxocariosis Encubierta (TE)

Se refiere a una forma más asintomática o leve de la infección, donde las larvas migran sin causar síntomas severos.

Puede no haber síntomas evidentes, pero puede haber manifestaciones leves o inespecíficas como fiebre baja,
malestar general o fatiga.

Se pueden detectar eosinófilos elevados en la sangre debido a la respuesta inmune.

Andrea Betzabe Pozos Vargas

Diagnóstico

Serología:

ELISA para IgG:

Western Blot (WB):

IgE tes-ELISA:

IgG4 tes-ELISA:

Pruebas de laboratorio adicionales:


Biometría hemática: Leucocitosis, eosinofilia, hiperglobulinemia, elevación de IgG e IgE.

Imágenes: Ultrasonido, tomografía computarizada y resonancia magnética pueden mostrar lesiones
granulomatosas en hígado y sistema nervioso central.

Tratamiento

Albendazol  Inhibe la fumarato, el transporte de glucosa y altera la función de los microtúbulos.

Andrea Betzabe Pozos Vargas