CLASE 1: HISTORIA CLINICA

martes, 15 de marzo de 2022 22:32

Elaboración de historia Clínica Signos Vitales. Evaluación por Sistema:

Clase introductoria de cómo presentar una historia clínica abocado al tema legal y las leyes
argentinas.
HC: Narración ordenada de los acontecimientos físicos, psíquicos y psicológicos.
Documento legal que evalúa la calidad asistencial en circunstancias en casos de reclamos de
responsabilidad profesional. Puede significar la culpabilidad o la absolución.
Ley 26.529 SALUD PÚBLICA Y EL DERECHO DEL PACIENTE febrero 2010.
Documento obligatorio cronológico, foliado y completo que conste toda actuación realizada al
paciente por profesionales y auxiliares de la salud.
El único titular de la historia clínica es el paciente. Debe entregase despues de solicitud en
un máximo de 48 horas.
Art 16: Todo debe estar sellado firmado por el médico.
10 años mínimo de prescripción liberatoria de responsabilidad contractual.
Fecha y hora de evolución.
Datos identificatorios del paciente y el entorno familiar.
Nombre, apellido, matrícula y especialidad.
Todo acto médico realizado o indicado, procedimientos que impliquen un riesgo debe tener
previamente informado el consentimiento informado.
No se pueden utilizar abreviaturas exceptuando las permitidos por la OMS

Las demoras son imputables.

Lapicera azul o negra igual que los certificados de defunción.
En caso de inconciencia una pareja conviviente o familiar cercano. Debe especificarse.
Primera palabra SEÑOR JUEZ.

ANAMNESIS: El centro de atención es el paciente.. Dejarlo hablar y luego un interrogatorio más

SEMIO página 1
ANAMNESIS: El centro de atención es el paciente.. Dejarlo hablar y luego un interrogatorio más
dirigido.
Estructura técnica.
Examen físico de cabeza a pies .y sus respectivas maniobras.
Los datos del interrogatorio no pueden ser influenciados.
Si de pronto hay ausencia de tiempo son necesarios y suficientes los datos positivos.
Preservar el secreto médico.
Informar y pedir permiso para lo que se le va a hacer.

Proponer tratos.

EXÁMEN FISICO
Signos vitales: Circulación, respiración y funciones neurologicas.
FR,FC, TC, TA y OXM

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Déficit de pulso. El verdadero pulso con ECG
Buscar los terminos

GCS entre 3 y 15: Tres componentes y cada uno tiene su respectivo puntaje

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 APARATO CARDIOVASCULAR:
• Inspección
• Palpación: choque de punta, maniobra de
Dressler.
• Percusión
• Auscultación: Focos de Auscultación.
APARATO RESPIRATORIO:
• Inspección
• Palpación: Percusión del campo pulmonar de
Arriba para abajo. COLUMNA
• Auscultación:
• Vibraciones vocales

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CLASE 2: ECG normal
lunes, 21 de marzo de 2022 9:03

ECG NORMAL:

Galvanómetro: Derivaciones frontales y derivaciones unipolares.

Conjunto de ondas forma complejos

Propiedades fisiologicas de la cel cardiaca:

Automatismo/Cronotropismo: Generar impulso y conducir el ritmo del corazón. Dan el ritmo del corazón.
• Exitabilidad/Bromotropismo
• Conductibilidad/Dromotropismo
• Contractilidad/Inotropismo: Sístole
• Relajaión/Lusitropismo: Diástole
Sistema cardionector:
▪ Nódulo sinusal: Inervado por el vago noradrenalina y acetilcolina. Fármacos que actuan en el sistema cardionector.
▪ Nódulo auriculo ventricular
▪ Haz de hiz: Izquierda (Fasciculo anterior y posterior), derecha
▪ Haz de "batman"

Cronotropismo negativo cuando la frecuencia cardiaca comienza a disminuir.

Cronotropismo positivo: La FC comienza a aumentar.
.

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Despolarización: comienzo de una contracción cardiaca.
Fase 0: Apertura de canales de Na
Fase 1: Repolarización y apertura de canales K
Fase 2: Apertura canales Ca y Na
Fase 3 Cierran los canales de Ca y NA
Fase 4: Cierre de canales K, periodo refractareoa

Sin meseta
Ca y K

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Derivaciones cardiacas: Representa el flujo de corriente

Dirección del impulso:

▫ Isoelectrica Isodifasica
▫ Negativa
▫ Positiva

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ONDAS DEL ELECTRO

Si mide mas me habla de patologías auriculares.

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Parte 2 ECG Normal

INTERPRETACIÓN DE ECG

Nombre
Hora
Motivo

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Inspiración forzada

Fiebre

¿INVERTIDOS:?

ECG mal tomado

Ver onda P siempre

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RITMO:
NS: 60 100 Lat/min

Paso 1 Buscar Onda P: ¿Ritmo regular o irregular?

Paso 2 Complejo QRS

Extrasístole: Estimulo que genera un solo latido cardiaco. Pero el ritmo sigue siendo sinusal

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FRECUENCIA CARDIACA:

Para ritmos regulares.

Para ritmos irregulares y mayor precisión

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Método importante e infalible
El eje te habla hacia donde viaja el impulso eléctrico; se desvía según la patología.
AVR y V1 miden la masa del ventrículo derecho. Si se desvía o varía el eje podemos hablar de patologías cardiacas.

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Causas de hipertrofia de ventriculo derecho

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Sokolow !!! Del parcial
>35 = + hipertrofia del ventriculo izquierdo
Poca sensibilidad y alta especificidad
Sensibilidad del 40%

Ventrículo derecho: Hipertrofia con V1 positivo

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CLASE 3: BIOSEGURIDAD
lunes, 21 de marzo de 2022 10:29

Principios:
UNIVERSALIDAD

USO DE BARRERAS:

ELIMINACIÓN DE MATERIAL CONTAMINADO

Limpieza
Desinfección:

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Antisepsia:

Asepsia:

AISLAMIENTO HOSPITALARIO:

KPC, BLE, MDL: Aislamiento-------> Hisopado anal para ver si los pacientes están colonizados post 10 días de internación.
Enzimas que hacen resistente a los antibióticos.

Evitar contaminación y un círculo vicioso de infecciones

SEMIO página 17
• Protector: Pacientes inmunodeprimidos, evitar la contaminación del paciente.
• Por contacto: Paciente al que no puedo tocar directamente o por colonización sin infección trato de evitar la
circulación de bacterias.

• Por gotas: Enfermedades respiratorias COVID-19

• Micro-gotas: Aerosol que en respiración, o bostezo pueden expandirse.

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CLASE 5: Piel y mucosas.
lunes, 28 de marzo de 2022 19:38

Lesiones Elementales: Se basan en la morfologóa.

Lesiones elementales primarias:

Lentigo
Pitraisis versicolor
Xantomas Eruptivos: Por problenas en lípidos

Molusco contagioso.
Liquen Nitido

Eripsipela
Eritema multiforme menor: Infecciones virales

Lesiones Nodulares: Se palpan

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SEMIO página 20
SEMIO página 21
CLASE 6: RESPIRATORIO
lunes, 28 de marzo de 2022 19:40

Topografía torácica: Líneas y regiones que permiten proyectar que órganos están en esa posición.
3 Divide el cuerpo en hemicuerpos
2 Debo especificar si es derecho o izquierdo

Línea vertebral
Líneas paravertebrales
Linea medioescapulares

Sirve para identificar y diferenciar los lóbulos pulmonares

Anterior veo superior

Claviculas Palpables
Rebordes costales
Angulo de Louis: :

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 Por arriba primer espacio intercostal
El primer espacio por debajo de las
clavículas es el primer espacio intercostal.

Dentro del exámen físico

TORAX DINÁMICO:

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SEMIO página 24
Utilización de músculos accesorios debido a que la distensibilidad pulmonar y el diafragma no pueden trabajar
correctamente.
Es una emergencia

PALPACIÓN:
De partes blandas y caja torácica
Elasticidad del torax
Expansibilidad del torax.

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Maniobra muy suave: Cuán compresible es un torax

ALTERACIONES

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ALTERACIONES
!!!!!

PERCUSIÓN:

El pulmón es sonoro!

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Si el paciente comio no percuto nada en el espacio de traube

SEMIO página 28
SEMIO página 29
SEMIO página 30
SEMIO página 31
SEMIO página 32
CLASE 7: Smes bronquiales y condensación.
lunes, 28 de marzo de 2022 19:41

Afectada por intersticiopatias

Shunt: no corrige con oxigeno

NEUMONÍA:

Se requiere siempre una imagen

Es importante la clasificación para enfocar el tratamiento, en especial por la resistencia antibiótica.
Algún factor predisponente

SEMIO página 33
Es importante la clasificación para enfocar el tratamiento, en especial por la resistencia antibiótica.
Algún factor predisponente

La vía aerea inferior es estéril.

La tos es un mecanismo de defensa y cuando falla están los mecanismos
inmunológicos para combatirlos.

La más frecuente

Virus, M tubercolosis, coxiella. Inoculos pequeños pero muy virulentos.

Staphylococus Aereus, bacilos Gram -

¿ES REALMENTE UNA NEUMONÍA?

Clínica: que tan intensa es la inflamación. Aunque en pacientes ancianos o inmunocomprometidos esta respuesta no es característica.
Liberación de citoquinas y corticoides

Clínica de enfermedad actual:

• Subfebril: 38
• Febril:40
• Hipertermia >40

Como en el paludismo
Aparece y desaparece

Es normal que responda

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 Es un síntoma subjetivo
Mala mecánica si respira rápido
Ortopnea

Mayor a dos semanas hay que descartar TBC

Húmeda asociada a bacterias pyogenas

EXÁMEN FISICO

Neumonía o Sme
Sistema de de consolidación
conducción se está en la pleura
encuentra
permeable
Respiración abdominal

Broncograma aéreo característico de neumonías es lo que lo diferencia de la

atelectasia.
Imagen homogenea de bordes definidos.

Patrón atipico de neumonía por COVID.

Vidrio esmerilado

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 Patrón atipico de neumonía por COVID.
Vidrio esmerilado

ATELECTASIA: No tiene mucho valor por si sola por lo general está asociada a otras patologías, son
secundarias.

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Mecanismo:

Clínica:

Atelectasia completa de pulmón

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SEMIO página 38
ENFERC¡MEDAD CAVITARIA DE PULMÓN

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CLASE 8: Gasometría
lunes, 28 de marzo de 2022 19:42

Desequilibrios del estado ácido base

Cambios en el pH: Trastornos en el metabolismo.

Injuria renal afecta la concentración de hidrogeniones
Pulmón y riñón mantienen las concentraciones correctas de hidrogeniones.
- Hiperventilación
- Hipoventilación.
- Reabsorción.
- Excreción.
pH=7.35-7.45

GASOMETRIA:
Arteria radial o cualquier arteria.
Acidosis una muestra venosa es suficiente.

SEMIO página 40
Compensaciones de otro órgano

pH en valores normales: Eutremia

▪ <7.35: Acidemia
▪ >7.45: Alcalemia
pCO2 valores normales: Eucapnia- normocapnia
▪ <35: Hipocapnia
▪ >45: Hipercapnia
pO2: Normoxemia
▪ Hipoxemia <80 mmHg - 92% SaO2
▪ Hiperoxia
▪ IRA: <60 mmHg - 90% SaO2
HCO3
EB +/- 3: Poco modificable en procesos respiratorios muy visible en procesos metabólicos.
SaO2

EJEMPLO:
Masculino 60 años, obeso sin antecedentes, 4 P, síncope y taquipneico.
Hi en el hemoglucotest: >500mg/dl

Acidemia
pH bajo HCO3 bajo: Acidosis metabólica compensada.
Deshidratación a causa de los niveles elevados de glucosa.

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Anión GAP: Aniones no medibles.

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CLASE 10: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
lunes, 4 de abril de 2022 19:58

NMVN

Siempre hablar de lo fisiológico para poder hablar de alguna patología.

Insuficiencia respiratoria:

Causa pulmonar y extra-pulmonar.

HIPOXEMIA:

Mayor demanda de oxigeno por

parte de los tejidos

MECANISMOS:

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Alteraciones de la difusión:

Alteración V/Q:

○ Causas de hipoxemia:
Aumento de la ventilación
Disminución de la perfusión
Hiperventilación -> Hipocapnia? Mecanismo de compensación
Shunt o Cortocircuito:
Relación V/Q = 0
Hipocapnia
Alveolo colpasado lleno de secreciones.
No responde a oxígeno

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
HIPERCAPNICA:
Hipoventilación + hipoxemia.

DIAGNÓSTICO:

Respiración paradójica por cansancio del paciente.

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Respiración paradójica por cansancio del paciente.

Clasificación y tratamiento

El cuerpo se adapta lentamente y no es de gravedad inmediata

Objetivos terapéuticos:

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SEMIO página 47
CLASE 11: Exploración linfática
martes, 5 de abril de 2022 17:53

Superficiales: paplpar
Profundos no se pueden palpar.
Aferencias: De dónde reciben los gánglios la linfa

GANGLIOS SUPERFICIALES

Cada uno de los ganglios debe ser palpado.

Establecer un orden:
1. Occipital: Cuero Cabelludo
2. Retro-auriculares: Pabellón auricular el CAE, región temporal del cuero
cabelludo.
3. Preauriculares
4. Parotideo: Angulo mandibular
5. Tonsilar-amigdalino:
6. Sub-maxilar: Lengua, glándula submaxilar, ganglios submentonianos,

SEMIO página 48
 3. Preauriculares
4. Parotideo: Angulo mandibular
5. Tonsilar-amigdalino:
6. Sub-maxilar: Lengua, glándula submaxilar, ganglios submentonianos,
mucosa de labios, mucosa yugal y encías
7. Submentoniano: Labio inferior, piso de boca, punta de lengua, piel y
mejillas
8. Cadena superficial anterior: 2/3 post de la lengua, amidalas pabellon
auricular y la lenga
Posterior: Cuero cabelludo, ganglios axilares superiores, miembros
superiores
9. Cadena profunda post ECM
10. Supraclaviculares: Cabeza, miembros superiores, pared torácica,
mama, cavidad torácica y abdominal. Su inflamación está asociada con
cánceres intratorácico o intraabdominales.
90% etiología neoplasia en mayores de 40 años

Puede ser infección o traumatismo.

SEMIO página 49
Avisar de ante mano todo lo que le pueda suceder al paciente
- Axila
- Torax
- Mama

En patología testicular se inflaman los ganglios retroperitoneales

GANGLIOS PROFUNDOS

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SEMIOLOGÍA

Inspección:

SEMIO página 51
PALPACIÓN:

SEMIO página 52
SEMIO página 53
CLASE 12: Distres Respiratorio
domingo, 10 de abril de 2022 23:21

SME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA AGUDA:

1967: Tipo e insuficiencia por edema e inundación e los espacios [Link] intrapulmonar.
HIPOXEMIA:
- No responde a O2
- Infiltrados bilaterales
- Disminución de la distensibilidad toracopulmonar.
LIF: Puntuación:

▪ PaFi
▪ Distensibilidad
▪ PIP
▪ Infiltrados pulmonares

Insuficiencia respiratoria aguda

Alta sensibilidad a la Pa/Fi

SEMIO página 54
Alta sensibilidad a la Pa/Fi
Imagen difusa bilateral
GRAVE: <100

Aumento de la permeabilidad vascular secundario a una lesión inflamatoria que causa edema de causa no cardiogénica:

Alveolo sano vs alveolo enfermo

FASES
EXUDATIVA:

PROLIFERATIVA:

SEMIO página 55
Presencia de shunt
Unidad silente-> espacio muerto sin oxigenación.
Exudado rico en proteínas debido al daño en el endotelio pulmonar y una obstrucción de capilares.

Se comienza a producir desde la migración de los fibroblastos

Neumonocitos por fibroblastos y fibrina
No hay hematosis: Se pierde el alveolo y el capilar
Pérdida del tejido pulmonar.
Autolimita-> Si no hay perdida de gran parte del tejido pulmonar para evitar el daño.

Pulmón con gran heterogeneidad

Lesión inducida por ventilación mecánica (VILI): Los alveolos apicales se hiperisuflan.

SEMIO página 56
Hipercapnia > 44 mmHg

Evita el colapso del alveolo

SEMIO página 57
SEMIO página 58
CLASE 13: Abordaje del paciente con enfermedades
reumatológicas.
domingo, 10 de abril de 2022 23:21

En reumatología

Dolor

RIGIDEZ:

Movimientos pasivos que duelan: Proceso inflamatorios.

SEMIO página 59
EXAMEN FISICO

EXPLORACIÓN DE ARTICULACIONES

SEMIO página 60
Inflamación difícil de identificar.
Vertical: Abrir la boca al máximo

Causas intrínsecas: Peri articulares

Causas extrínsecas: Regionales

SEMIO página 61
SEMIO página 62
SEMIO página 63
Clase 14: Smes Pleurales
jueves, 7 de abril de 2022 10:04

Derrame pleural: Acumulación anormal de líquido en el espacio pleural.

En pacientes con insuficiencia cardiaca, en cirrosis

4to espacio intercostal a la altura de la mamila

Espacio de Traube

Mas de un litro y medio desplaza el mediastino

Mecanismos de acumulación.
SEMIO página 64
Mecanismos de acumulación.

Procesos inflamatorios.

CLINICA DEL DERRAME

DIFERENCIARLO DEL DOLOR POR INFARTO.

El dolor pleuritico se siente como una punzada de costado.
TOS: Irritativa, seca.
Smas acompañantes dependiendo de la causa

SEMIO página 65
Smas acompañantes dependiendo de la causa
- Neoplasia: Sme de impregnación
- Cáncer de ovario: Sme de Meinz: Derrame pleural unilateral, dolor masa axial palpable
- Enfermedades autoinmunes: Artralgias, eritema en alas de mariposa
- Infecciosa:
○ Neumonía; tos, disnea y fiebre. En un principio puede no aparecer derrame algunas veces post tratamiento
antibiótico se genera el derrame.
○ TBC: Tos sudoración nocturna, pérdida de peso a la imagen solo se ve el derrame por antecedentes de TBC o por
contacto con paciente tuberculoso.
- Insuficiencia cardiaca: Ingurgitación yugular

EXAMEN FÍSICO

Dolor en la respiración profunda.

Frote pleural: Frote dedos

Signo del menizco o línea de damasiu: Redistribución de líquido.

Disminución del líquido. Sin broncograma aéreo

SEMIO página 66
Lo hiperdenso es el pulmón
Liquido bilateral: Causas sistémicas

SEMIO página 67
Derrame con varios días de evolución: Se reorganiza y hay que hacer descorticación la toracocentesis ya no es efectiva.

Patologías con riesgo de hemorragia

Fisico químico con heparina para que no se coagule

SEMIO página 68
Fisico químico con heparina para que no se coagule

TBC

Criterios de LAIT

DERRAMES EXUDATIVOS

Streptococcus neumoniae.

: Empiema y hay que drenarlo

SEMIO página 69
Dx: Definitivo de derrame pleural por TBC es BIOPSIA.

SEMIO página 70
SEMIO página 71
 REPASO DOMINGO
domingo, 3 de abril de 2022 21:06

Atelectasia de pulmón izquierdo

Radiografia torax frente dirección postero- anterior.

Incompleta
Descentralizada
Mal inspirada
Bien penetrada
Tejido graso y musculo esquelético sin particularidades
Elevamiento del hemidrafragma izquierdo.
Esqueleto óseo: Sin fracturas evidentes, costillas en pinzamiento
Traquea descelentracizada

Bien tomado
¿Calibrado?
Bloqueo de ramas: Ritmo sinusal: Onda P
- BCRD: R de morfología distinta eb V1y V2 y S ancha en V5 y V6 • D2 Positivo
- BCRI: R en D1, aVL, V5 y V6 • avR negativo
Hemibloqueos: No tienen el eje normal Frecuencia cardiaca de 75 lpm 1500/20=75 75 lpm
Eje desviado a la derecha: D1 negativo, aVF positivo
Intervalo PR desde el inicio de P hasta el inicio de R: 0,12 seg
Duración QRS: 0.8 seg
Intervalo QT: Isonivelado Duración normal 0.40 seg
Onda T: Veo el punto J que es la subida de la onda S. Asimetrica
- Segmento ST: Supranivelado En V2, V3. Sugiere IAM

Bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo del fasciculo

postero inferior

SEMIO página 72
 Bloqueo completo de rama derecha con hemibloqueo del fasciculo
postero inferior

DUDAS:
¿Si el ritmo es regular favorece el ritmo sinusal?
¿Para que el ritmo sea sinusal si o si debe ser regular?
¿Un ritmo irregulr puede ser sinusal?
Descripción de ECG: Modelo
Donde nos fijamos si una onda es isoeléctrica ejemplo QT
Si tiene bloqueo de Rama derecha puede tener de rama
izquierda? Siempre para ritmos irregulares y tener mayor precisión
Qué maniobras entran verdaderamente en el parcial.

SEMIO página 73
Clase 1: Semiología cardiaca
martes, 12 de abril de 2022 16:57

Estudio del paciente “Dada la amplia variedad de causas potenciales y riesgos heterogéneos de complicaciones graves en pacientes que acuden con dolor torácico no
traumático, las prioridades de la valoración clínica inicial son:
1) estabilidad clínica del paciente
2) probabilidad de que el paciente tenga una causa subyacente de dolor que pueda poner en riesgo su vida.”
ANAMNESIS. Se debe preguntar sobre las características, la ubicación y patrón (inicio y duración) del dolor, así como cualquier factor que lo alivie o lo desencadene.
Características del dolor.
- La sensación de opresión es consistente con la presentación típica de dolor por isquemia miocárdica. Es poco frecuente que los pacientes se refieran a la angina
como un dolor pungitivo, penetrante o “en punzada”.
- Dolor pleurítico, el dolor es localizado en “puntada de costado”. Sugiere pericarditis, embolia pulmonar o enfermedad del parénquima pulmonar. - El dolor
“desgarrante” a menudo se describe en pacientes con disección aórtica aguda y suele ser muy intenso.
- El dolor esofágico, en particular en el espasmo, puede causar un dolor opresivo intenso idéntico al de la angina.
Ubicación del dolor
- Isquemia miocárdica: ubicación subesternal con irradiación al cuello, mandíbula, hombros o brazos. Un dolor fácilmente localizable rara vez se debe a una angina.
- El dolor de origen esofágico también tiene ubicación retroesternal
- Síndrome aórtico aguo: dolor intenso que irradia hacia la espalda, más en concreto, entre los omóplatos.
- La irradiación al músculo trapecio es característica del dolor pericárdico
Patrón de dolor:
- Dolor isquémico: por lo general progresa a lo largo de minutos y se exaccerba con la actividad y mejora con el reposo. Un dolor constante en intensidad por un
período prolongado (horas-días) tiene poca probabilidad de originarse por isquemia miocárdica.
- La isquemia miocárdica y el reflujo ácido pueden tener inicio en la mañana.
Factores desencadenantes
- Pacientes con angina prefieren permanecer en reposo, sentados o dejar de caminar. Pacientes en los que se produjo un infarto no sentirán tal alivio. El alivio del
dolor torácico tras la adminsitración de NTG sugiere el dx de isquemia miocárdica. Un retraso >10´para obtener alivio después de una dosis de NTG sugiere que los
síntomas no son causados por isquemia, o bien que son causados por isquemia grave con IAM.
- Alteraciones en la intensidad del dolor con cambios de posición o en el movimiento de la extremidad superior y cuello tienen menos probabilidad de estar
relacionados con isquemia miocárdica, y sugieren una causa musculoesquelética.
- El dolor de la pericarditis empeora con el decúbito dorsal y se alivia al sentarse en posición erecta e inclinarse hacia el frente.
- El reflujo gastroesofágico puede incrementarse por el consumo de alcohol, por el consumo de algunos alimentos o por la posición inclinada. El alivio suele sobrevenir
al sentarse
- La exacerbación por los alimentos sugiere una causa gastrointestinal (EUP, colecistitis o pancreatitis). La úlcera péptica tiene a producir síntomas a los 60-90’
después de consumir alimentos. Las molestias de reflujo ácido y de la úlcera péptica suelen ceder ante el tratamiento antiácido.
Síntomas asociados:
- La angina se suele acompañar de diaforesis, disnea, náusea, fatiga, debilidad y eructos. Además, estos síntomas pueden presentarse de manera aislada como
equivalentes de la angina (cuando no se trata de la presentación típica), en particular en mujeres y en personas de edad avanzada. - La presencia de disnea sugiere
una causa cardiopulmonar.
- La insuficiencia respiratoria significativa de inicio súbito debe sugerir embolia pulmonar y neumotórax espontáneo. Puede ocurrir hemoptisis con embolia pulmonar,
así como esputo teñido de sangre en casos de IC grave, pero por lo general apunta a una etiología que afecta al parénquima pulmonar.
- El síncope o pre síncope deben sugerir embolia pulmonar de importancia hemodinámica o disección aórtica, así como arritmias isquémicas.
- La náusea y vómito se encuentran en las causas gastrointestinales así como en el IAM.

Estado general del paciente: Útil para establecer la impresión inicial de la gravedad de la enfermedad. Pacientes con IAM u otra enfermedad cardiopulmonar grave aguda
están ansiosos, incómodos, pálidos, cianóticos o diaforéticos. Los pacientes que masajean o presionan el pecho pueden describir el dolor como un puño contra el esternon
(signo de Levine)
- Signos vitales
Toda la sangre que llega a la aurícula derecha es bombeada por el ventrículo izquierdo.
LA precarga se encuentra disminuida en:
• Deshidratación.
La precarga aumentada
• Por fisiologico
• Por suero
Genera fatiga en el corazón

En insuficiencia cardiaca hay hipoperfusión y el equivalente es la disnea, necesita que sus venas/arterias no se encuentren a la misma altura que el corazón.
Cianosis peri bucal

Signo de almohadón: Disminuir el retorno venoso por estasis sanguíneo evitando que la aurícula derecha se sobrecargue.
Es normal que en insuficiencia cardiaca haya edema agudo de pulmón/derrame pleural

SEMIO página 74
Genera falla cardiaca izquierda.
Anasarca: Edema global aumento de peso por aumento de líquido.

Cor pulmonale crónico: Estasis en venas pulmonares y hace que las arterias pulmonares vuelquen la sangre en la aurícula derecha, eso genera ingurgitación yugular. Flujo
retrogrado.

SEMIO página 75
PALPACIÓN:
Hay 2 escenarios posibles:
• no se observa ni palpa nada → es el caso de pacientes >30 años (y más si son obesos), afecciones respiratorias donde el parénquima pulmonar se interpone entre
el corazón y la pared torácica anterior (enfisema, derrame pleural) y en las afecciones pericárdicas (derrame o miocardiopatía restrictiva) → “corazón quieto”
• se observan y palpan latidos:
a. Fisiológicos.
El CHOQUE DE PUNTA es el único latido que en condiciones normales se puede palpar en la región precordial; se corresponde con un impulso sistólico
determinado normalmente por la contracción del VI.
- Localización: entre 4° y 5° espacio intercostal izquierdo a nivel o dentro de la línea medioclavicular. Se extiende 2-3 cm
- Intensidad: depende del hábito del paciente y la edad (es mayor en pacientes jóvenes delgados). Por lo general es suave y apenas eleva el dedo que
palpa.
b. Patológicos.
LATIDOS SISTÓLICOS
- Latido diagonal: se percibe en la región precordial siguiendo un trayecto similar al del corazón (= eje longitudinal del corazón). Se palpa en sístole y se detecta la
retracción concomitante de la región paraesternal izquierda. Sugiere agrandamiento del VI.
- La presencia de latidos en la región precordial que no corresponden al choque de punta siempre implican la existencia de alteraciones funcionales o anatómicas
de los ventrículos/grandes vasos ↓ Los latidos anormales de la región precordial deberán ser analizados en términos del momento del ciclo cardíaco en el que
se presentan, su localización y orientación
- Latido sagital: es la propulsión sistólica de la región paraesternal izquierda siguiendo el eje posteroanterior del coraazón. Se detecta mejor por palpación
apoyando el talón de la mano en la región izquierda en 3° o 4° espacio intercostal.
La inspiración amplía y acentúa este latido (maniobra de Dressler).
La palpación de un latido sagital debe sugerir agrandamiento del VD → SIGNO DE DRESSLER.
- Latido diagonal invertido: se percibe en el mismo trayecto que el diagnoal, pero la zona que propulsa durante la sístole es la base del corazón, y se deprime la
zona de la punta. Hace sospechar sobre aneurisma de aorta ascendente
- Latido transversal: consiste en la elevación de la base anterior del hemitórax derecho con depresión de la región precordial; se percibe mejor durante la
inspección. Hace sospechar sobre una insuficiencia tricuspídea con agrandamiento de las cavidades derechas y reflujo snaguíneo hacia el hígado. - Latidos
localizados: no corresponden al choque de punta sino que son expresión de distintas situaciones de patología miocárdica o grandes vasos. El latido ubicado por
encima del mando del esternón o en el 2° espacio intercostal derecho indica dilatación de la aorta ascendente o del cayado aórtico; un latido en el 2° espacio
intercostal izquierdo sugiere dilatación de la arteria pulmonar. LATIDOS DIASTÓLICOS. Son visibles y palpables, se registran en la región paraesternal izquierda y
xifoidea como una expansión diastólica ocasionada por el brusco llenado ventricular en pacientes con miocardiopatías constrictivas y pericarditis constrictiva

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Frémitos: son las vibraciones producidas por los ruidos cardíacos que a veces son accesibles a la palpación, “ el frémito es el equivalente palpatorio de un soplo” → es
certero encontrar un soplo durante la auscultación. En algunas situaciones específicas de la patología clínica estos hallazgos adquieren un especial significado. De acuerdo
con el momento del ciclo en el que se encuentren, se los clasifica en sistólicos, diastólicos y mixtos.
De acuerdo con la zona en la que se palpe el frémito, podrá inferirse cuál es la válvula afectada o la ubicación de la anomalía que determina el shunt.
- Frémito diastólico apexiano (de la región mitral): La estenosis aórtica y pulmonar se acompaña de soplos sistólicos y la certificación de su carácter orgánico se logra
con el hallazgo de frémitos sistóliicos sobre las áreas aórtica y pulmonar respectivamente.
- Frémito continuo (sisto-diastólico) a la altura del 2° espacio izquierdo debe orientar hacia la persistencia de un ductus arterioso persistente
- Frémito sistólico: en mesocardio suele asociarse al soplo holosistólico de la comunicación interventricular.

La matidez relativa engloba a la absoluta y corresponde -aproximadamente- al contorno del área cardíaca; debe tenerse en cuenta que los bodes de dicha área no se
corresponden con los del corazón y que éste se encuentra separado del tórax por las lenguetas pulmonares. La matidez absoluta está determinada por la zona cardíaca
en contacto directo con la pared anterior del tórax → toda vez que se agranda, significa dilatación de las cavidades o derrame pericárdico.
El área de matidez absoluta es rectangular entre la línea paraesternal y la medioclavicular, a la altura de los espacios intercostales 4°-6°. Conclusiones que se pueden
obtener tras la percusión:
✓ El área de matidez absoluta es normal
✓ El área de matidez absoluta supera los límites admitidos como normales → cardiomegalia o derrame pericárdico subyacente
✓ Aparición de áreas de matidez anómalas: en el 2° espacio intercostal izquierdo sugiere dilatación de la arteria pulmonar, y en el manubrio del esternon o en el 2°
espacio intercostal derecho sugiere dilatación de la aaorta ascendente/cayado.
✓ El área de matidez absoluta está modificada por factores mediastinopulmonares: disminuida en casos de enfisema, aumentada en derrames pleurales y
neumopatías condensantes, o tumoraciones mediastínicas.

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SEMIO página 78
Clase 2: SME METABÓLICO
martes, 19 de abril de 2022 2:22

¿Qué genera el Sindrome metabólico?

Es un factor de riesgo (3 veces mayor que el de a población general) adquirirde enfermedad coronaria y ACV
Principalmente la obesidad visceral que predispone a:
- Hiperglucemia
- Dislipidemia
- Resistencia insulínica
- Estado protrombótico
- Dislipidemia
- Estado proiflamatorio
- HTA
Definición según los consensos internacionales:
3 de 5 crierios clínicos: NCEP ATPII
1. Obesidad central: Perímetro de cintura mayor o igual a 102 cm en hombre su 88cm en mujeres
2. TAG mayor o igual 150 mg/dl
3. HDL menor 40mg/dl hombres 50 mg/dl en mujeres
4. Tensión arterial mayor o igual 130/85 mmHg
5. Glucemia mayor a 100mg/dl.
Definición actualizada 2020:

Epidemiología:
▪ Sobrepeso- Obesidad
▪ Hiperglucemia
▪ HTA
▪ Hipercolesterolemia
▪ Tabaquismo
▪ Sedentarismo
▪ Poca ingesta de frutas y verduras

Fisiopatología del tejido adiposo:

Es un órgano endocrino esencial, complejo y altamente activo, indispensable para el metabolismo de los esteroides sexuales. Expresa y
segrega péptidos bioactivos adipocitocinas que son componente central de la homeostasis corporal.

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La adiponectina es un potente antiinflamatorio y antiaterogénico
Las funciones del tejio adiposo son:
1. Intervención en el metabolismo energético
2. Función neuroendócrina
3. Función inmunitaria

ANAMNESIS:
- Antecedentes familiares de obesidad, HTA, DBT 2.
- Habitos alimentarios
- Actividad física/sedentarismo
- Trastornos menstraules como el Sme de ovario poliquistico o la infertilida
- Sme de apnea - hipopnea del sueño
- Esteatosis hepática.

EXÁMEN FÍSICO:

▫ Peso y talla que determinan el IMC

▫ Perimetro de cintura a la altura del ombligo
▫ Presión arterial
▫ Signos cutáneos:
Resistencia a la insulina determinada por
- Acantosis nigricans
- Acrocordones: Fibromas pediculados
- Xantomas eruptivos: Rpresentación de Dislipidemias por aumento de TG y VLDL

LABORATORIOS:

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Síndrome Metabólico:
• Aumento de TAG
• Hiperglucemia
• Aumento de los niveles de insulina
• PAI-1: Generadoras de trombosis, factor de riesgo independiente de IAM en jóvenes.
• Aumento de LDL-sd: Moléculas de rápida oxidación y adhesión molecular que generan una respuesta inflamatoria endotelial ypor lo
tanto son aterogénicas.
• Disminución d elos niveles de HDL

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CLASE 3: Factores de riesgo cardiovascular
martes, 19 de abril de 2022 2:22

Factores de riesgo cardiovascular:

Evolución del hombre

• Depósito de TG en tejido adiposo: Obesidad generalizada con escaza morbilidad CV, Sme de apneas del sueño
• Depósitos ectópicos: Obesidad abdomino vsceral, riesgo CV, lipoapoptosis.

Diabetes tipo II
Patologías en las que todas tienen los mismos factores de riesgo.

La enfermedad cardiovascular es totalmente prevenible

ACV: Morbilidad

Pacientes con Sme metabólico:

Factores de riesgo más importantes:

Asintomáticos
- Sobrepeso
- Obesidad
- HTA
- Dislipidemia
- Tabaquismo
Se deben tratar porque se sabe que inevitablemente l evan a las enfermedades cardiovasculares. Anticipan a la enfermedad o mas bien son la enfermedad propiamente dicha.
Incremento de la obesidad infantil

Malos Hábitos

En enfermedades crónicas la participación activa del paciente en el autocuidado es su responsabilidad. El médico debe acompañar ms que ordenar, asustar al px

ADHERNCIA:

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CLASE 4: Pericarditis y ECG
martes, 19 de abril de 2022 15:43

Enfermedades del pericardio:

La superficie visceral y la mayor parte de la parietal del pericardio son insensibles al dolor, por lo que el dolor
de la pericarditis parece originarse por compromiso de la pleura adyacente → gracias a dicha asociación, las
molestias de la pericarditis suelen ser dolor pleurítico exacerbado durante la inspiración, tos o cambios de
posición. Además, debido a la superposición de la inervación central con fibras sensitivas somáticas que se
originan en C3-C5, es común el dolor irradiado al hombro y cuello.

El pericardio es un saco fibroso que envuelve al corazón compuesto de dos capas y si alguna de las láminas se
inflama se genera una pericarditis aguda que puede o no tener derrame.

Las de causa idiopática en su mayoría son virales. 55% son idiopáticas.

Infecciosa: Se produce serositis; inflamación de la serosa. Derrame pleural, derrame pericárdico y ascitis.
Neoplasias: Pericardiosentesis

Causas de pericarditis:
▪ Infecciones virales: COVID, coxackie, adenovirus, echovirus, VHB
▪ TBC (causa pericarditis graves)
▪ IAM: 24-72hs, por la inflamación local
▪ Síndrome pospericardiectomía
▪ Uremia
▪ Enfermedades neoplásicas (pulmón, mama, leucemia), suelen ser cuadros de pericarditis + derrame
▪ Radiación
▪ Trastornos autoinmunes
▪
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▪ Cirugías cardíacas

PERICARDITIS AGUDA VIRAL o IDIOPÁTICA

Epidemiología: afecta a personas de todas las edades, pero es más común en adultos jóvenes y a menudo
acompaña derrames pleurales y neumonitis.
Clínica: la presencia y evolución casi simultánea de fiebre y dolor precordial, a menudo 10-12 días después de
una supuesta enfermedad viral, constituye un signo importante en el dx diferencial del IAM, donde antes de la
fiebre hay dolor precordial. La complicación más frecuente es la pericarditis repetitiva o recidivante que se
observa en 25% de los pacientes con pericarditis idiopática aguda. Es un dx de exclusión

Diagnóstico:

Es el proceso patológico más frecuente que afecta al pericardio y posee 4 características dx principales:
Dolor torácico: el dolor de la pericarditis suele ser intenso, retroesternal y en el parea precordial izquierda;
irradia al cuello, los brazos o el hombro izquierdo y a veces cede cuando la persona se sienta y flexiona la
cintura hacia adelante, y se intensifica en decúbito dorsal. A menudo el dolor es pleurítico -como consecuencia
de la inflamación pleural acompañante-, es decir, que es punzante y agravado por la inspiración/tos. Tiene
como principal dx diferencial el IAM.
Frote pericárdico: es audible en el 85% de los pacientes. Se lo percibe típicamente hacia el final de la
espiración con la persona erecta y cintura flexionada hacia delante (plegaria Mahometana)

ECG: cuando no hay derrame masivo, por lo general muestra cambios que son consecuencia de la inflamación
subepicárdica aguda. Los cambios electrocardiográficos evolucionan en 3 fases:
- Fase aguda. Elevación del segmento ST de concavidad superior y aumento del voltaje de la onda T (se
torna aguda y prominente) } estos cambios son más notorios en V4-V6, DII y DIII, mientras que en las
derivaciones aVR y V1 el segmento ST muestra cambios opuestos. También se observa taquicardia
sinusal.
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 sinusal.
- Fase subaguda. El segmento ST se modifica, pasando de tener concavidad superior a convexidad
superior y posteriormente se torna isoeléctrico. Al mismo tiempo la onda T disminuye su amplitud,
ocasionalmente se hace isoeléctrica y con menor frecuencia se invierte.
- Fase crónica. La onda T se invierte y disminuye su amplitud. Si aparece derrame pericárdico el voltaje
puede disminuir; en derrames voluminosos puede observarse alternancia eléctrica (modificaciones cíclicas
en la amplitud de las ondas del ECG), que preanuncia taponamiento cardíaco.
- Derrame pericárdico: se acompaña de dolor, los cambios en el ECG ya mencionados y alternante
eléctrico. Adquiere vital importancia cuando se desarrolla de forma aguda, ya que podría originar un
taponamiento cardíaco. En la exploración física se lo puede distinguir de la cardiomegalia porque los ruidos
cardíacos son más débiles e incluso pueden desaparecer; el líquido pericárdico puede comprimir la base
del pulmón izquierdo y generar el signo de Ewart (zona imprecisa de matidez y mayor frémito hacia el
ángulo del omóplato izquierdo). En la RX se advierte una silueta cardíaca “en botella”, pero también puede
ser normal

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS:

Valor de T normal 5 y 7 mm

Frote pericárdico: Símil roncus en los focos ausculta torios del corazón. Se acentua si el paciente va para
adelante.

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Triada de BECK: El pericardio se l ena tanto de líquido que el corazón no puede palpitar
• Hipotensión
• Ingurgitación yugular
• Silencio cardiaco

Sme de impregnación:
- Adinamia
- Astemia
- Caquexia
- Pérdida de peso

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Son muy inespecíficos ya que en muchas patologías se elevan, en la pericarditis es muy útil la BCG y PCR
Px con Lupus: C3 y C4 el complemento debe estar bajo.

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PERICARDITIS EN EL EMBARAZO: Tto colchicina y corticoides.

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CLASE 5: Taquiarritmias
martes, 19 de abril de 2022 17:36

Alteraciones en el circuito de la conducción cardiaca.

Mecanismos productores de las arritmias

- Por automatismo (alteraciones en la generación del estímulo). El nodo SA se ve desplazado, bien porque su
frecuencia ha disminuido o bien porque aparece un foco ectópico con una frecuencia de despolarización más
alta.
- • Inician y finalizan de manera progresiva, ceden de manera temporaria ante las maniobras vagales
(Valsalva y masaje de seno carotídeo), pero no se resuelven hasta no tratarse la causa subyacente.
- Por reentrada (alteraciones en la conducción). La mayoría de las arritmias se corresponden a este tipo de
mecanismo.
- • Son característicos su inicio y fin bruscos
- Actividad gatillada. Se debe a corrientes iónicas que, durante la fase de repolarización del PA, tienen una
magnitud tal que logran el umbral y generan una respuesta repetitiva y en consecuencia, una arritmia. Como
resultan de la existencia de una PA previo que actúa como desencadenante, se denominan arritmias por
actividad desencadenada o gatillada. Ej arritmias en torsión de puntas o por intoxicación digitálica.

Alteración de la frecuencia > a 100 ciclos minuto

SEMIO página 92
Mecanismo por reentrada: un estímulo que avanza desde “a” se encuentra con dos vía de propagación (“b” y “c”).
La vía “b” se encuentra en período refractario, mientras que la “c” se encuentra apta para lo conducción, por lo
que el impulso eléctrico se conduce por la última. En su recorrido por “d” l ega al extremo distal de la vía “b”, que
ahora se encuentra recuperada y la recorre en sentido inverso, l egando así a su extremo proximal. Como “a”
probablemente se encuentre apta para la conducción eléctrica, se puede reiniciar el ciclo nuevamente,
independientemente del sistema cardionector.

Menos de 0.12 -> Supra

SUPRAVENTRICULARES
- Sinusal: forma común, sinusal inapropiada, taquicardia postural ortostática
- Sinoauriculares por reentrada (término que engloba a la sinusal por reentrada y reentrada auricular,
prácticamente indistinguibles)
- Reentrada del nodo AV
- Reentrada utilizando un haz accesorio
- Taquicardia por automatismo de foco ectópico auricular/actividad gatil ada
- Aleteo o “flutter” auricular tipico
- Flutter atipico
- Fibrilación auricular
Mayor a 0.12 ->Ventricular
VENTRICULARES
- Forma común
- Polimorfa

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SEMIO página 94
Taquicardia por reentrada utilizando un haz accesorio. Un haz accesorio es un conjunto de fibras con propiedades
conductivas que establecen una comunicación adicional entre las aurículas y la porción distal del nodo AV, entre el
nodo AV y los ventrículos, o entre aurículas y ventrículos (sme Wolf Parkinson White). De todas las formas posibles,
el síndrome WPW es el más frecuente, donde el haz accesorio se denomina haz de Kent.
- Clínica. Se observan con mayor frecuencia en personas jóvenes, habitualmente sin cardiopatía, y menos
frecuentemente, con: MCH, prolapso de la válvula mitral o anomalía de Ebstein. Durante las crisis de
taquicardia la suele ser FC >180 lpm, que a veces genera un bloqueo de rama funcional, que obliga a efectuar
un dx diferencial con las taquicardias ventriculares.
- ECG (sme WPW). Un latido prematuro puede encontrar al nodo AV y al haz accesorio con diferentes períodos
refractarios y así iniciar un circuito de reentrada.
i. Variante ortodrómica: el impulso se transmite a los ventrículos por el nodo AV y retorna a las
aurículas por el haz accesorio, produciendo complejos QRS e intervalos PR normales. Es la más
frecuente.
ii. Variante antidrómica: el impulso se transmite a los ventrículos por el haz accesorio y se conduce de
forma retrógada por el nodo AV, generando complejos QRS con onda delta e intervalo PR corto. Hay un
acortamiento del intervalo PR y un retardo inicial en la inscripción del QRS → onda delta, que es la
representación eletrocardiográfica del inicio de la despolarización ventricular a partir del haz accesorio.
En ambas situaciones las ondas P son negativas en las derivaciones inferiores (D2, D3 y aVF), pues la
despolarización de las aurículas es desde abajo para arriba.
→Sme WPW: en la variante antidrómica el impulso eléctrico se conduce hacia los ventrículos por el haz de Kent, de
forma que al saltearse el nodo AV, el intervalo PR se acorta. La onda delta (indicada con la flecha roja) también se
debe a que la despolarización del ventricular se debe al haz de Kent (poco apto para la conducción).

SEMIO página 95
FIBRILACIÓN AURICULAR: Es la arritmia sostenida más frecuente. Su prevalencia aumenta a medida que aumenta la
edad de la población. El inicio de la arritmia depende por lo general de la descarga de focos automáticos, en cuyo
mantenimiento participan múltiples circuitos de reentrada, los cuales en forma continua invade, se reformulan y
extinguen en el miocardio auricular. La persistencia de la FA condiciona una serie de cambios anatómicos y
funcionales en el miocardio auricular, con fibrosis del nodo SA, del tejido auricular y modificaciones en sus
propiedades eléctricas.

- Clínica. Puede ser asintomática o cursar con: palpitaciones, disnea, intolerancia al esfuerzo, IC, angina de pecho,
síncope y en muchos casos, manifestaciones trombo embólicas. La existencia, magnitud y tipo de síntomas depende
a su vez de diferentes factores, como la frecuencia ventricular, la existencia y tipo de cardiopatía, su grado de
repercusión funcional, el impacto hemodinámico que la pérdida de la contracción auricular produce y la
predisposición al trombo embolismo que la arritmia genera.
- Etiología. A veces es consecuencia del envejecimiento, pero en otros casos se presenta en pacientes con: HTA,
cardiopatía isquémica, enfermedades del miocardio, enfermedades valvulares, TEP, pericarditis, enfermedad del
nodo SA, hipertiroidismo sme WPW, anomalía de Ebstein, tumores auriculares, enfermedades pulmonares, apnea
del sueño, intoxicación alcohólica aguda, etc. Cuando no puede establecerse la causa, se denomina FA aislada y tiene
buen pronóstico.
- ECG. Se caracteriza por una actividad auricular irregular, cuya frecuencia oscila entre los 400-700 ciclos por
minuto; se registra en el ECG como ondas de pequeño voltaje y amplitud variable, denominadas ondas f (de
fibrilación). Dicha actividad no produce una contracción auricular efectiva y como consecuencia existe rémora
sanguínea. Al mismo tiempo, la conducción hacia los ventrículos es variable, por lo que hay una variación permanente
de los intervalos RR. La frecuencia ventricular oscila entre los 70-170 lpm.
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de los intervalos RR. La frecuencia ventricular oscila entre los 70-170 lpm.

FLUTTER:

Se caracteriza por una actividad auricular de alta frecuencia que depende de la puesta en marcha de un circuito de
reentrada, cuya frecuencia oscila

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reentrada, cuya frecuencia oscila
entre los 250-350 lpm. Esta reentrada involucra áreas importantes del miocardio auricular, y se traduce en el ECG
como la inscripción de ondas regulares denominadas
ondas F que morfológicamente se asemejan a los dientes de una sierra. Dichas ondas son habitualmente negativas
en DII, DIII y aVF, y positivas en VI (aleteo típico), lo que
implica que el circuito se encuentra en la AD. En algunas ocasiones el circuito reentrante puede tener otra
localización (aleteos incaracterísticos). Esta actividad auricular a
tan alta frecuencia no se transmite, salvo excepciones, en forma total hacia los ventrículos, sino que por lo general
se genera un bloqueo funcional a nivel del nodo AV,. estableciéndose una relación 2/1, 3/1 o mayor, entre estímulos
auriculares y respuesta ventricular. De esto resulta una frecuencia ventricular regular de 150, 100, 75 o
menor, pero también puede que resulte en un bloqueo funcional variable.
La morfología característica de los dientes de sierra del aleteo puede no ser evidente cuando la relación entre
estímulo auricular y rta ventricular es 2/1 o 1/1, por lo que en estos casos se recomiendan las maniobras vagales,
que al dificultar la conducción por el nodo
AV y disminuir la rta ventricular, permiten apreciar las ondas F.

Clínica. Los pacientes pueden manifestar: palpitaciones, disnea, dolor precordial y síncope, por lo general cuando la
respuesta ventricular es alta. Por el contrario, cuando la rta ventricular es baja, puede pasar desapercibido y
detectarse en forma incidental. El aleteo auricular puede también causar embolias. Durante el examen físico pueden
observarse las ondas de aleteo en el pulso venoso yugular y con las maniobras vagales, el pulso varía en múltiplos de
300.

SEMIO página 98
Clase 6: Endocarditis infecciosa.
jueves, 21 de abril de 2022 10:01

Triada necesaria para producir endocarditis infecciosa:

SEMIO página 99
Generalmente son pacientes que no tienen otro tipo de antecedentes oara sospechar de endocarditis

Grupos que ya no son tan representativos dentro de la endocarditis infecciosa.

Streptococcus pyogenes
Usuarios de drogas endovenosas

SEMIO página 100

SEMIO página 101
Derecha: Fte en pacientes con nutrición parenteral.

Fiebre=Infección sistémica
SEMIO página 102
Fiebre=Infección sistémica
Soplos cardiacos: Por compromiso valvular. Nuevo o complicación de uno preexistente.
Petequeias: Maculas eritematosas que no desaparecen a la presión al ser una extravasación de glóbulos rojos a la piel

SEMIO página 103

No se hace diagnóstico por el electro, es muy inespecífico al igual que la radiografía.

SEMIO página 104

3 hemocultivos: 2/3 = ENDOCARDITIS.

Mínimo 3 muestras

SEMIO página 105

VALVULA PROTÉSICA!!!!! ! SIEMPRE ETE

SEMIO página 106

CLASE 8: EDEMA AGUDO DE PULMÓN
lunes, 25 de abril de 2022 10:24

Patología grave aguda que se puede producir como consecuencia de la incapacidad del corazón de bombear la sangre de manera adecuada

SEMIO página 107

Aire de los alveolos reemplazado por agua.

Mala perfusión: El cuerpo tiende a la hipoxemia.

Las proteínas ingresan en el espacio aereo

SEMIO página 108

SEMIO página 109
Paciente l ega a guardia

Descartar procesos infecciosos

Infiltrados en alas de mariposa
Hilios congestivos
Manchas algodonosas

SEMIO página 110

SEMIO página 111
CLASE 9: DERRAME PERICARDICO
lunes, 25 de abril de 2022 10:24

Crónico: De manera paulatina produciendo una adaptación fisiológica de tal manera que puede hacer sístole pero no puede dilatarse
produciendo un taponamiento cardiaco. Es como si el corazón "nadara" y perdiera la capacidad de hacer diástole.

Autoinmune: Lupus
Mixedema en hipotiroidismo severo.

SEMIO página 112

Interrogatorio: Fiebre, patologías, insuficiencia renal, hipotiroidismo, cirugía. Es necesario tener estos datos en el interrogatorio.
El examen físico a menos que sea un taponamiento cardiaco no es muy preciso frente al derrame pleural.
Incidentalomas: Se descubren sin querer o por otras causas.

Se compromete la diástole del corazón.

La PVC elevada es que la sangre no puede l egar al corazón.

Taquicardia sinusal: 100-150 se suele ver onda P y puede ser compensatoria a una hipotensión.

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Derivaciones de las extremidades: D1,D2,D3 avR y avF

Muy sugestiva.

SEMIO página 114

Cuánto afecta el funcionamiento del corazón.

Clasificar en tamaño y localización.

Pequeño suelen ser posterior detrás del ventrículo izquierdo.
Moderados: Posteriores
Grandes: Rodean toda la circunferencia del corazón

SEMIO página 115

URGENCIA MÉDICA

Pulso paradójico: La presión sistólica cae porque no puede eyectar sangre del corazón disminuye la PS y consecuentemente
disminuye el pulso periférico
• Inspiración: Cae la amplitud del pulso incluso a veces "no tiene pulso"
• Expiración: La amplitud del pulso aumenta
Dificultad para realizar diástole el corazón no puede l enarse.

SEMIO página 116

Alopecia, abortos a repetición ANA

Siempre que el Dx no sea muy evidente

SEMIO página 117

Evitar que se dilate de forma aguda el ventrículo izquierdo para evitar complicaciones.
En 45º para evitar lesionar la arteria mamaria izquierda.

SEMIO página 118

SEMIO página 119
Clase 10: Shock
martes, 26 de abril de 2022 17:02

Shock:
Estado de hipoperfusión

Resistencia periférica: mantiene la presión, se encarga d nutrir a los órganos primordiales.

SEMIO página 120

Diabetes puede l evar a shock hipovolémico secundario a deshidratación por hiperglucemia

Vasoconstricción: Aumento del tono simpático

Suprarrenal:
- Noradrenalina; vasoconstrictora periférica
- Adrenalina; estímula el miocardio

Mejora el volumen sistólico inicialmente.

Riñon uno de los órganos mas afectados en el shock progresivo.

SEMIO página 121

Acidosis metabólica generada por la glucolísis anaeróbica
Ojo hipoperfusión tisular!!!

Corazón: Taquicardia
Pulmón taquipnea

SEMIO página 122

El atrapamiento puede generar un shock obstructivo haciendo que el VM cae y el transporte de oxígeno cae.

SEMIO página 123

SEMIO página 124
Shock séptico: Foco pulmonar, piel y partes bandas etc asociado a una falla de organo Asociado a ácido láctico sin
respuesta a fluidas que requiera vasopresor.
LPA Distrés respiratorio secundario a inflamación sistémica. Estado de hipoxemia severa

IAM
Insuficiencia cardiaca
TEP

SEMIO página 125

SEMIO página 126
SEMIO página 127
SEMIO página 128
COCAINA: taquicardia

SEMIO página 129

SEMIO página 130
Clase 11: TEP
jueves, 19 de mayo de 2022 20:30

SEMIO página 131

Incidencia baja de afectar los dos pulmones

Dinea súbita no progresiva

Dolor pleuritico simil infarto

SEMIO página 132

Dolor pleuritico simil infarto

SEMIO página 133

SEMIO página 134
SEMIO página 135
SEMIO página 136
Clase 12: insuficiencia Cardiaca
jueves, 19 de mayo de 2022 20:30

SEMIO página 137

SEMIO página 138
SEMIO página 139
SEMIO página 140
SEMIO página 141
SEMIO página 142
CLASE 3: Síndromes
sábado, 11 de junio de 2022 04:54

SEMIO página 143

SEMIO página 144
CAMBIOS MINIMOS: enfermedad en los podocitos. En niños.

SEMIO página 145

Acantocitos: orejitas de Mike
Rápidamente progresivas: según inmunofluorescensia de biopsia. (Ver cuadrito)

SEMIO página 146

Anasarca!!

Nefritico: orina color coca cola

SEMIO página 147
Nefritico: orina color coca cola
Nefrotico:

SEMIO página 148

Clase 6: ITU
sábado, 11 de junio de 2022 05:15

ITU: Invasión por microorganismos del parénquima renal y/o sus vías de excreción.
Incluye diversas entidades clínicas:
- PIELONEFRITIS
- CISTITIS
- BACTERIURIA ASINTOMATICA
Complicada vs no complicada
○ Complicada: cuando existen factores que predispongan a la infección o al fracaso del
tratamiento.
 Determina el tratamiento y su duración.
 La evaluación post tratamiento.
○ Son aquellas que se presentan en pacientes con anormalidades estructurales o funcionales de
la vía urinaria, alteraciones de la inmunidad o causadas por patógenos inusuales
Causas:
Anormalidades estructurales: favorece el estasis de orina o el acceso de microorganismos.
Anormalidades metabólicas: DBT, embarazo, IR.
Inmunocompromiso
Según lugar de adquisición:
○ Asociada al cuidado de la salud
 IU adquirida luego de las 48 horas de la admisión hasta 30 días posteriores al alta
médica.
○ De la comunidad
Según número de episodios:

○ Recurrencia: ITU por el mismo germen. 2 episodios en 6 meses o 3 episodios en un año.

○ Reinfección: ITU por diferente germen.
EPIDEMIOLOGÍA:
- La UTI es mucho más frecuente en mujeres que en varones, aunque la obstrucción por hipertrofia
prostática hace que los varones >50 años de edad tengan una incidencia de UTI comparable a la de
mujeres de la misma edad.
- Entre 50 y 80% de las mujeres tiene al menos una UTI en algún momento y 20 a 30% de las
mujeres tiene episodios recurrentes
ETIOLOGÍA:
Gérmenes de la comunuidad
▪ Escherichia coli 75 a 90%
▪ Staphylococcus saprophyticus 5 a 15%
▪ Klebsiella, Proteus, Enterococcus, Citrobacter 10%.
ITU IIH agentes etiológicos:
▪ Acinetobacter baumanii
▪ Klebsiel a spp
▪ P. aeruginosa
▪ Proteus mirabilis

SEMIO página 149

 ▪ Proteus mirabilis
▪ Enterobacter aerogenes
▪ Candida spp
PATOGENIA:
VIAS DE INGRESO:
95-98% vía ascendente
5-2% vía hematógena
Las bacterias establecen la infección porque ascienden desde la uretra a la vejiga. El ascenso continuado
por el uréter hasta el riñón es el acceso para la mayor parte de las infecciones del parénquima renal.
• La patogenia en la candiduria es distinta, ya que es frecuente la vía hematógena de infección.
• La presencia de Candida en la orina de un paciente sin anomalías inmunitarias sin antecedente de
instrumentación urinaria implica contaminación genital o posible diseminación visceral extensa.

CISTITIS:
La cistitis se manifiesta con
- Disuria
- polaquiuria
- urgencia urinaria
- dolor suprapúbico
- hematuria macroscópica.
El dolor unilateral en la espalda o el flanco y la fiebre son signos de afectación de las vías urinarias
superiores.
Si paciente presenta síntomas vaginales descartar
- Vulvovaginitis
- Herpes genital

DIAGNÓSTICO
Clínico
Si se desea realizar métodos diagnósticos para confirmar la sospecha:

SEMIO página 150

Si se desea realizar métodos diagnósticos para confirmar la sospecha:
- Tiras reactivas
- Sedimento urinario

PIELONEFRITIS:
Fiebre
Dolor en la parte inferior de la espalda o el ángulo costovertebral
Náusea y vómito
En 20 a 30% de los casos, se encuentra bacteriemia.
▪ La necrosis papilar puede surgir en pacientes con obstrucción, diabetes, drepanocitosis o nefropatía
por analgésicos.
▪ La pielonefritis enfisematosa es un trastorno muy grave, se relaciona con la producción de gas en
los tejidos renales y perinéfricos y aparece casi de manera exclusiva en diabéticos.
▪ La pielonefritis xantogranulomatosa ocurre cuando la obstrucción urinaria crónica (a menudo por
cálculos en “astas de ciervo”) junto con la infección crónica dan lugar a la destrucción supurativa del
tejido renal.
DIAGNÓSTICO:
El sedimento urinario orienta el diagnóstico y el Urocultivo lo confirma.
La realización de hemocultivos no es rutinaria.

BACTERIURIA ASINTOMÁTICA:
- MUJERES : Se define como la presencia de igual o más 10.000 UFC/Ml en dos muestras de
urocultivos tomados en forma consecutiva con SU normal o patológico en paciente sin clínica.
- HOMBRE: se define como la presencia de una única flora de igual o más 1.000 UFC/Ml en una
muestra de urocultivo.
- Paciente sondado: presencia de 100 UFC/Ml.

SEMIO página 151

 CLASE 6: TRASTORNO ÁCIDO BASE
sábado, 11 de junio de 2022 04:27

Evaluamos pacientes no datos.

La compensación nunca lleva el pH a lo normal.

La única forma para bajar pCO2 es la hiperventilación para lavar CO2.
Es un mecanismo de compensación rápido.

Alcalosis respiratoria + acidosis metabólica: trastorno mixto por lo tanto ninguna

compensación es capaz de llevar el pH a los valores a los normales.
Trastorno mixto

El riñon es más lento ej: en Alcaloides respiratoria.

Es un trastorno mixto. Alcalosis respiratoria asociada

SEMIO página 152

 Variación de 17, se acepta como normal.
pCO2 esperada = 23.2
Acidosis metabólica adecuadamente compensada.

El bicarbonato que se esperaba era menor del que se obtiene por lo tanto
hablamos de una acidosis metabólica + alcalosis metabólica.

La hipocloremia no existe: un cloro bajo es alcalosis metabólica.

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SEMIO página 154
CLASE 7: Infección urinaria
sábado, 11 de junio de 2022 05:16

SEMIO página 155

CLASE 1: SEMIOLOGÍA DIGESTIVA
lunes, 6 de junio de 2022 19:43

EXAMEN FISICO DEL ABDOMEN

Reparos anatómicos
10 Costilla la última unida
EIAS
Borde superior de las crestas iliacas
Inspección
Inspección estática

BATRACIO

•Distendido (Abdomen globoso)

• Abdomen en batracio
• Abovedamiento asimétricos: Tumores, hernias
• Abdomen excavado
• Abdomen en tabla
• Latidos
Piel:
• Cicatrices
• Atrofias
• Circulación colateral
• Equimosis: Cullen (periumbilical) - Grey turner (flancos del
abdomen; hemorragia retroperitoneal, pancreatitis grave por
necrosis)
Ombligo:
• Retraído
• Hernia: Ombligos protruidos.
• Nódulo: Ej el de la hermana María José (tumor intraabdominal que
infiltra el ombligo)

INSPECCIÓN DINÁMICA
Maniobra del esfuerzo

AUSCULTACIÓN: Frotes:
- Membrana del estetoscopio • Hepático, esplénico
- Respiración lenta o apnea • Murmullo venoso: En el ombligo, repermeabilización de la arteria umbilical en px con cirrosis.

RUIDOS HIDROAEREOS: 5- 30 x min. En 5 min

▪ Aumentados: íleo obstructivo, gastroenteritis
▪ Abolidos: íleo paralitico
▪ Soplos abdominales:
- Aorta abdominal (aneurisma): 50 años, tabaquistas e HTA
- Renal (estenosis)
- Mesentérica ( isquemia)
Patológico cuando es sistodiastolico
20% personas sanas presentan soplos sistólicos.

SEMIO página 156

 PERCUSIÓN:
- Timpanismo = normal, MATIDEZ HEPÁTICA.
- Desde la apófisis xifoides hacia las fosas iliaca y el hipogastrio.
La matidez hepática desaparece ante la
interposición gaseosa ->SIGNO DE
JOBERT
NEUMOPERITONEO

Matidez: liquido o solido

- Matidez cóncava hacia arriba
- Matidez desplazable
- Onda ascítica

PALPACIÓN SUPERFICIAL:
▫ Digital para la búsqueda de edema de pared
▫ Manual o bimanual

▫ Palpación superficial: pared abdominal

▫ Palpación profunda: vísceras.

Exploración de la tensión abdominal: de abajo hacia arriba por fuera de los rectos
Defensa del cuerpo a la palpación en irritación peritoneal
• Defensa abdominal: aumento de la resistencia y dolor
• Signo de Blumberg: dolor localizado a la descompresión brusca
• Abdomen en tabla: espontáneamente tenso y doloroso.

HERNIA VS EVENTRACIÓN
• Hernia: salida de elemento anatómico por orifico de la pared que lo contiene (peritoneo + Tej
Celular Subcutáneo +/- Víscera).
○ Reducible: Introducir mediante una maniobra por el orifico del abdomen..
- Coercible: Se mantiene
- Incoercible: No se mantiene, se vuelve a formar la hernia.
○ Irreducible : Urgencia quirúrgica
- Atascada: aguda. De forma abrupta
- Estrangulada: contenido vascular
• Eventración: Salida de elemento anatómico por orifico patológico de la pared ( sin peritoneo).
Sobre cicatrices quirúrgicas generalmente.

PALPACIÓN PROFUNDA: Órganos intraabdominales.

En una aneurisma se sienten muchas fuerzas que golpean la mano

SEMIO página 157

 De derecho a izquierdo, de ubicación oblicua. De la fosa iliaca derecha hacia el hipocondrio

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 CLASE 2: SME ESOFÁGICO
lunes, 6 de junio de 2022 19:20

SME ESOFÁGICO: Conjunto de manifestaciones originadas por la afección del esófago caracterizado por
cinco síntomas característicos solos o asociados.
- DISFAGIA: Dificultad para deglutir.

○ Oro faríngea: Daños en el músculo esquelético. Por enfermedades neurológicas o

neurodegenerativas. Incapacidad/dificultad para trasladar el bolo. ACV isquémicos, Enfermedad
de parquinson, Esclerosis múltiple, Miastenia grave
▫ Los pacientes tienen dificultad para iniciar una deglución.
▫ Dolor a nivel cervical
▫ Regurgitación nasofaríngea inmediato
▫ Babeo, derrame de alimentos, sialorrea.
▫ Tos o asfixia durante el consumo de alimentos
▫ Disfonía.
○ Esofágica: Afecta al músculo liso del esófago. Por trastornos mecánicos o motores. Dolor
después de la deglución. Acalasia, Esclerodermia, Estenosis péptica, Cáncer de esófago,
Tumores mediastínicos, Anil o esofágico de shatski
▫ Molestia varios segundos después de tragar los alimentos
▫ Dolor retroesternal
▫ Reflujo tardia
▫ Pirosis

- PIROSIS: Ardor o sensación de quemazón que se origina a nivel del epigastrio y puede ascender hasta
la garganta e irradiarse a la espalda. Empeora luego de la ingesta y puede acompañarse de sabor
amargo y sialorrea.
- DOLOR TORÁCICO: Se origina después de las comidas o de forma espontánea. El reflujo
gastroesofágico es la causa más común de dolor torácico no cardiológico.
- REGURGITACIÓN: Aparición espontánea sin esfuerzo del contenido gástrico o esofágico en la boca;
puede estar asociado a tos irritación laringea y sensación de ahogo que pueden despertar al paciente.
- ODINIFAGIA: Es el dolor durante la deglución. Lesión en la mucosa esofágica relacionada con
infecciones o ingesta de fármaco y tóxicos.

ETIOLOGÍA:
- Cáncer de esófago: Disfagia, pérdida de peso, anorexia, anemia ferropénica, melena.

- Esofagitis: Pirosis, odinofagia,disfagia.

DIANÓSTICO:
• Esofagrama con bario: Para anomalías estructurales y
motoras del esófago .

- Reflujo gatroesofágico: Pirosis recurrente.

La acidez estomacal generalmente se describe como una sensación de ardor en el área
retroesternal, más comúnmente experimentada en el período posprandial.
La regurgitación se define como la percepción del flujo de contenido gástrico refluido hacia la boca o
la hipofaringe Los pacientes suelen regurgitar material ácido mezclado con pequeñas cantidades de
alimentos no digeridos.
- Acalasia: Disfagia a los sólidos y los líquidos. Disminución de la peristalsis.
Degeneración progresiva de las células ganglionares en el plexo mientérico en la pared esofágica, lo
que l eva a la falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), acompañada de una pérdida del
peristaltismo en el esófago distal.
• Estudio de la motilidad esofágica: Medición de las contracciones
y registro de las presiones

SEMIO página 159

 Degeneración progresiva de las células ganglionares en el plexo mientérico en la pared esofágica, lo
que l eva a la falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI), acompañada de una pérdida del
peristaltismo en el esófago distal.
• Estudio de la motilidad esofágica: Medición de las contracciones
y registro de las presiones

• Esofagoscopia: Visión directa de las lesiones y permite la obtención de biopsias.

• Monitoreo ambulatorio del pH: Estudio del reflujo y de pH en 24 horas.

• Fluoroscopia:

MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS:

▪ Pérdida de peso para pacientes con ERGE que tienen sobrepeso o han aumentado de peso
recientemente.
▪ Elevación de la cabecera de la cama en personas con síntomas nocturnos o laríngeos (p. ej., tos,
ronquera, carraspeo).
▪ Sugerimos la eliminación selectiva de los desencadenantes de la dieta (cafeína, chocolate, alimentos
picantes, alimentos con alto contenido de grasa, bebidas carbonatadas y menta).
▪ Evitar el uso de prendas ajustadas para evitar el aumento de la presión intragástrica y el gradiente
de presión gastroesofágica
▪ Promoción de la salivación a través de pastillas orales/goma de mascar para neutralizar el reflujo de
ácido y aumentar la tasa de eliminación del ácido esofágico
▪ Evitar el tabaco y el alcohol, ya que ambos reducen la presión del esfínter esofágico inferior y fumar
también disminuye la salivación.
▪ Ejercicios de respiración abdominal para fortalecer la barrera antirreflujo del esfínter esofágico
inferior.

SEMIO página 160

CLASE 3: NAUSEAS Y VÓMITOS
lunes, 6 de junio de 2022 19:43

Respuesta sintomática e inespecífica a una gran variedad de condiciones.

→ VOMITO O EMESIS: Expulsión oral violenta por boca de contenido gástrico
→ NAUSEAS: Deseo inminente de vomitar
→ ARCADAS: Contracciones rítmicos forzadas respiratorios y abdominales.
→ REGURGITACION: Retorno de contenido gástrico sin esfuerzo ni nauseas
→ RUMIACION: Regurgitación seguido de masticación y deglución.
FISIOPATOLOGÍA:
Bulbo raquídeo:
- FORMACION RETICULAR ASCENDENTE DEL BULBO: Centro del vomito.
- AREA POSTREMA: Zona gatillo quimiosensible

TIPOS DE VÓMITOS:
- ALIMENTICIOS: Patología esofágica (estenosis, acalasia) / Obstrucción pilórica
- HEMATEMESIS: hemorragia digestiva alta. Característica dependiendo tiempo de contacto con
acido clorhídrico.
- VOMITOS EN BORRA DE CAFE.: Daño de la mucosa ulcera, tumor desgarro en la unión gastro
esofágica ( SINDROME DE MALLORY WEISS)
- VOMITO FECALOIDEO: Olor pútrido, presente en la obstrucción intestinal o colonica.

TIEMPOS DEL VÓMITO:

▫ Primeras horas de la mañana: Primer trimestre de embarazo, uremia, aumento de PIC
▫ Anorexia nerviosa
▫ Bulimia
▫ Vómitos secundarios a gastroparesia: 1 hora posterior a la ingesta de alimentos.
▫ Obstrucción pilórica: Varias horas después de la ingesta.

SÍNTOMAS ASOCIADOS:
 DOLOR ABDOMINAL: patología biliar pancreática, cólico apenicular, dolor precede al vómito.
 PÉRDIDA DE PESO CRÓNICA: Cáncer.
 VERTIGO Y ZUMBIDOS: Laberinto
 ALTERACIÓN DE CONCIENCIA, ALTERACIONES VISUALES, RIGIDEZ DE NUCA
 FIEBRE, DIARREA, MIALGIAS, ARTRALGIAS.

SEMIO página 161

ENFOQUE DIAGNOSTICO
• ANAMNESIS: diferenciación entre los diferentes procesos de regresión alimentaria o no,
Síntomas asociados, si es limitado, o compromete hemodinamia de paciente.
• EXAMEN FISICO: Signos vitales (PA, FC, FR, T°, SAT: O%)
• EXAMEN FISICO GENERAL: piel y mucosas, FACIES
• EXAMEN FISICO POR SISTEMAS

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS:
- EXAMENES DE LABORATORIOS: Hemograma, Glucemia, urea, creatinina, ionograma, hepatograma,
amilasa, lipasa. Test de embarazo en mujeres. Perfil tiroideo, , niveles séricos de fármacos:
teofilina, digoxina.
- EXAMENES DE GABINETE:
- RADIOGRAFIA DE PIE
- TOMOGRAFIA DE ABDOMEN, CONTRASTADA O SIMPLE
- VEDA, VCC

SEMIO página 162

 CLASE 4: GASTRITIS
lunes, 6 de junio de 2022 19:43

Sme Ulceroso y gastritis:

Enfermedad Ulcerosa Péptica: Signos y síntomas producidos por el ácido clorhídrico en la mucosa intestinal.

SINTOMATOLOGÍA FUNCIONAL DIGESTIVA:

- ALTA
○ Molestias y dolor epigástrico.
○ Digestiones lentas.
○ Distensión abdominal.
○ Eructos, acidez, etc.
- BAJA:
○ Diarrea
○ Constipación
○ Ruidos hidroaéreos
○ Cólicos
○ Flatulencias.

SINTOMATOLOGÍA PRINCIPAL:
- Disfagia:
• Ei esófago es el órgano destinado al transporte de los alimentos , y por lo tanto se comprende que las disfagia sea la
consecuencia más importante de Ia alteración de esa función. El paciente escribe a la disfagia con gran fidelidad, no solo en
cuanto al tipo particular de alimentos que la provocan, sino también a Ia altura en que los alimentos se detienen. Su aparición
obliga a efectuar inmediatamente un estudio radiológico y endoscópico, pues el esófago es prácticamente inabordable a la
exploración semiológica.
• La disfagia rara vez es de origen extrínseco; suele ser el resultado de un proceso intrínseco que reduce la luz del órgano:
Ante una estenosis esofágica, el diagnóstico diferencial más difícil se plantea entre Ia esofagitis y el cáncer.
Independientemente del estudio radiológico y endoscópico, que en gran parte de los casos suministra la orientación
correcta, Ia biopsia es, en última Instancia, la que permite establecer el diagnostico. A veces cuando Ia duda radiológica,
endoscópica o clínica lo justifique, puede ser necesario obtener varias tomas para arribar al diagnostico correcto, sea en el
curso de un examen o en varios consecutivos.
• La incoordinaclón deglutoria, Ias molestias funcionales y Ia “bola histérica” son fáciles de diagnosticar, aunque, en
oportunidades, debe recurrirse a los exámenes complementarios a fin de identificar Ia naturaleza del trastorno de Ia
deglución
• L.a pirosis y el dolor o ardor retroesternal muchas veces son la manifestación de una esofagitis; por tanto, debe
investigarse la eventual existencia de reflujo gastroesofágico y de una hernia hiatal. La radiologia, Ia endoscopia, la prueba
de Bernstein y Ia medición intraluminal del pH son los procedimientos de que se dispone para su estudio
- Epigastralgia:
• El dolor epigástrico con ritmo diario, que se alivia con Ias ingestas y los alcalinos, y se intensifica con el ayuno prolongado, los
alimentos irritantes, el alcohol o el exceso de tabaco; que tiene periodicidad, con épocas intermedias de acalmia de duración
variable, que suelen desencadenarse por situaciones de stress emocional, corresponde en la mayoría de los casos ala
enfermedad ulcerosa gastroduodenal.
• En cambio si el dolor epigástrico tiende a propagarse al dorso derecho, y se acompaña de nauseas y vómitos, y
eventualmente de ictericia, fiebre y coluria, su origen biliar es casi de rigor. La irradiación del dolor en cinturón o posterior,
con el agregado de signos de shock y elevación de amilasa sérica, señala el componente pancreático de Ia biliopatla o una
pancreatopatfa inflamatoria autónoma. En el hombre, la epigastralgia de origen pancreático suele estar en relación con los
excesos alcohólicos; en Ia mujer, la litiasis biliar es el factor desencadenante más frecuente.
• El dolor epigástrico de origen colónico generalmente se debe a fenómenos funcionales de naturaleza espasmódica o a

SEMIO página 163

 • El dolor epigástrico de origen colónico generalmente se debe a fenómenos funcionales de naturaleza espasmódica o a
episodios subobstructivos por Lesiones orgánicas estenosantes (principalmente en el colon transverso y ascendente). Suele
modificarse con la evacuación de gases o materiales 1cales y acompañarse de intenso peristaltismo o ruidos hidroaéreos;
también puede estar relacionado con Ia Ingestión de alimentos (reflejo gastrocólico)
• Por ultimo, frente a un dolor o molestia epigástrica persistente, sin antecedentes de ningún tipo, es preciso investigar a
fondo la posibilidad de una neoplasia gástrica inicial. Cuando Ia epigastralgia se acompaña de signos peritoneales: dolor
intenso, espontaneo y provocado, dolor a la descompresión, defensa, contractura, fiebre y leucocitosis, se esta frente a
un cuadro abdominal agudo, que plantea Ia necesidad de establecer el diagnóstico diferencial.
• Ante tal emergencia,, la responsabilidad diagnostica aumenta, ya que Ia solución terapéutica puede estar dada por Ia
premura con ia cual se ponga en marcha los
elementos complementarios de diagnóstico.

ETIOLOGÍA:
Las causas más frecuentes son:
- Helicobacter pylori
- AINE
Las causas menos frecuentes: . .
- Internación en UCI
- Sindrome Zollinger-Ellison: Tumores secretores de gastrina en páncreas o duodeno.
- Glucocorticoides en asociación con AINE

CUADRO CLÍNICO:
▪ El síntoma principal es el dolor o malestar en el epigastrio: Se presenta 1-3 horas después de la comidas caracterizado por el
dolor epigástrico quemante exacebado por el ayuno. Cede después de ingerir alimento o medicamentos que neutralizan el ácido
clorhídrico. Aparece por la noche o primeras horas de Ia mañana y tiene periodicidad
▪ Puede asociarse a náuseas y vómitos
▪ Sangrado en un 10-15%: Hematemesis, hematoquecia o melena acompañado de síntomas de hipovolemia.
▪ Perforación: Siempre dolor abdominal difuso e intenso y complica la evolución de la úlcera.
Signos peritoneales:
- Jobert
- Popper: neumoperitoneo
▪ Obstrucción gástrica por retracción gástrica de los tejidos al cicatrizar la úlcera.
▪ Puede ser asintomático.

DIANÓSTICO:
- Endoscopía
- Prueba de la detección de Helicobacter Pylori:
Métodos invasivos:
▫ Prueba de la ureasa
▫ Examen histológico del fragmento de la mucos
▫ Cultivo bacteriano
Métodos no invasivos:
▫ Prueba respiratoria
▫ Antígenos en heces
▫ Pruebas serológicas

SEMIO página 164

Gastritis: Inflamación de la mucosa gástrica asociada al aumento del número de células inflamatorias de la mucosa.
- Las alteraciones de la mucosa gástrica sin inflamación se llaman gastropatías.
- La gastritis debe diferenciarse de Ias gastropatías, Ias primeras se caracterizan por un proceso solamente inflamatorio causados
por agentes infecciosos o autoinmunes. En cambio, Ias gastropatías se caracterizan por una alteración de la mucosa con
- inflamación mínima o nula y mayor mente causada por agentes extrínsecos.
AGUDA: Inflamación polimorfo nuclear de la mucosa del estómago.
CRÓNCA: Algún grado de atrofia con pérdida de la actividad funcional o metaplasia
EROSIVA: Hemorrágica o con erosiones múltiples por uso de AINES, alcohol y estrés agudo.
NO EROSIVSA:
- De glándulas fúndicas: Asintomática de causa autoinmune
- Gastritis superficial B: H. Pylori puede acompañarse de dispepsia.
- Pangastritis AB: Gastritis.

DIAGNÓSTICO:
→ Endoscopia y biopsia de la mucosa gástrica: Ia información endoscópica debe incluir una breve narración y / o imágenes
endoscópicas de lesiones focales (por ejemplo, pliegues engrosados, pólipos, masas, erosiones o úlceras) y áreas de aspecto
anormal.
→ La comunicación entre el endoscopista y el patólogo es necesaria para optimizar la interpretación de Ias muestras de biopsia.

SEMIO página 165

 CLASE 5: PANCREÁTICO
lunes, 6 de junio de 2022 19:43
CRITERIOS DE RANSON
SINDROMES PANCREÁTICOS: AL INGRESO A LAS 48 HS
- Pancreatitis aguda EDAD MAYOR A 55 AÑOS DISMINUCION DEL HEMATOCRITO > 10%
- Pancreatitis crónica GLUCEMIA MAYOR A 200 MG/DL AUMENTO DE LA UREA >5MG/DL
- Tumores
LDH >350UI/DL PaO < 60 MMHG
TRANSAMINASAS > 250 UI/L DEFICIT DE BASE >4 MEQ
SECUESTRO DE LIQUIDO
LEUCOSITOSIS >16.000 CALCEMIA < 8MG/DL

CRITERIOS DE ATLANTA - SEVERIDAD:

FALLA ORGANICA :
▫ Shock
▫ Insuficiencia respiratoria.
▫ Fallo renal
▫ Hemorragia gastrointestinal
Complicaciones locales : necrosis /absceso / seudoquiste .

Pancreatitis aguda: Proceso inflamatorio agudo como resultado de la liberación y activación de las enzimas pancreáticas
dentro la propia glándula que pueden comprometer por continuidad órganos y sistemas .generando incluso la disfunción.

ETIOPATOGENIA:

HIPERLIPIDEMIA HIPERCALCEMIA

PARACETAMOL
AC VALPROICO
HIV
MICOPLASMA
• Edematosa: Más frecuente, edema intersticial, exudado inflamatorio leve e indemnidad de las cel. Pancreáticas.
• Necrohemorragica: Grave con hemorragias intrapancreáticas y necrosis que exceden la glándula e invaden los tejidos
y órganos circundantes. Cuadro peritoneal con manifestaciones sistémicas.

FISIOPATOLOGÍA:

- Reflujo biliar
- Autodigestión pancreática

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Dolor: Coincide con una ingesta copiosa rica en grasas o con el consumo excesivo de alcohol. Continuo y no cede con
los analgésicos comunes.
Signos abdominales: Difusión del líquido pancreático.

SEMIO página 166

 ▫ El signo de Cullen es una equimosis periumbilical que aparece, de forma excepcional, en la pancreatitis aguda
necrohemorrágica como extensión de un hematoma por el ligamento redondo del hígado.

▫ El signo de Grey-Turner es una descoloración azul amaril enta1 típicamente localizada en los flancos
abdominales, la región lumbar y periumbilicales

DIAGNOSTICO:
Anamnesis:
→ Características el dolor
→ Comienzo del dolor
→ Antecedentes
→ Condiciones previas.
→ Bebidas alcoholicas.
→ Medicamentos.
Examen físico:
→ Paciente gravemente enfermo con dolor intenso.
→ Fiebre
→ Hipoperfusión
→ Compromiso pulmonar.
→ Cianosis.
→ Disnea
→ Oliguria
→ Deshidratación
→ Ictericia
Laboratorio:
→ Amilasa sérica * 3 veces mas HASTA 3000
→ Amilasuria: sugiere quistes pancreáticos
→ Lipasa: mas sensible y específica.
→ Leucocitosis.
→ Hipocalcemia
→ Elevación momentanea de:
- GOT
- GPT
- FAL
- Bilirrubina directa
Imágenes:
→ ECOGRAFIA: estudio de elección para descartar la litiasis vesicular .
- Limitaciones en pacientes pancreatitis aguda
- Bajo costo
→ Rx de tórax derrame pleural / atelectasia / distres respiratoio
→ Rx de abdomen: ilio regional sobre la región pancreática (asa centinela ) borramiento del psoas , ilio difuso .
→ Tc: grados de gravedad y necrosis local, liquido , absceso ,
→ Solo con dudas diagnosticas 6/10 días de internación

Pancreatitis aguda grave:

Pancreatitis crónica: Enfermedades fibroinflamatorias progresivas que dañan la glándula y causan insuficiencia pancreática
exocrina y endócrina.

SEMIO página 167

exocrina y endócrina.
- Remplazo de las células por tejido fibrosascinares.
- Focos de inflamación edema , necrosis , dilatación en sistema ductal en el deposito de calcio .

ETIOPATOGENIA:
▫ Pancreatitis crónica calcificante: Forma más frecuente; es una obstrucción de los conductos pancreáticos primarios
y secundarios. Por proteínas fibrilares que forman tapones y se calcifican. Destrucción acinar, fibrosis con focos
inflamatorios, edema, necrosis, metaplasia y dilatación del sistema ductal..
 Alcoholismo crónico
 Hiperlipidemia
 Hereditario
 Idiopático
 Atrofia senil
▫ Pancreatitis obstructiva: Obstrucción del conducto pancreático principal con dilatación uniforme.
 Malformaciones congénitas
 Bilis pancreático
 Neoplasia del páncreas
 Estenosis del conducto pancreático
▫ Pancreatitis autoinmune: Tipo 1 y tipo 2

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Dolor:
- Crisis dolorosas epigástricas o en el hipocondrio derecho post ingesta copiosa de alimentos o alcohol.
- Posición de plegaria.
- Horas y desaparece de forma espontánea o días.
- Pérdida de apetito
- Uso de analgésicos narcóticos.
Diarrea pancrática:
- Esteatorrea: bajos niveles de lipasa
- Creatorrea
Pérdida de peso:
- Caquexia
- Analgésicos
- Malabsorción de nutrientes.
DBT: Por la destrucción de los islotes.

DIAGNOSTICO:
Anamnesis: varios episodios dolorosos, disminución de peso de forma involuntaria, esteatorrea, a veces ictericia y a veces
síntomas parecidos DBT. Descartar neoplasias pancreáticas, biliares o del tracto digestivo superior.
Examen Físico: Palpación epigástrica dolorosa.
- Punto pancreático DESJARDINS : 6cm del ombligo sobre la línea media que se une con la axila derecha
- CHAUFFARD: línea vertical 90º que sale del ombligo.
Laboratorio:
▫ Amilasa lipasa conservada , hiperglicemia , glucosuria,
▫ Estudio microscopio materia fecal
▫ VAN KAMER : CUANTIFICAR GASAS EN LAS HECES
Imágenes:

TUMORES PANCREÁTICOS:
Endócrinos:

SEMIO página 168

Exogenos:

SEMIO página 169

CLASE 6: ABDOMEN AGUDO
lunes, 6 de junio de 2022 19:43

ABDOMEN AGUDO MEDICO:

Estas NO son de tratamiento quirurgico
ABDOMINALES:
- GASTRODUODENAL: ulcera péptica, gastritis
- INTESTINAL: Colon irritable, ileo, TBC
- HEPATICA
- PANCREATICA
- MESENTERIO
- PERITONEO
- HEMATOMA DE PARED ABDOMINAL
- INFECCION DE PARED ABDOMINAL
- TRAUMA DE PARED ABDOMINAL
EXTRA-ABDOMINALES:
- TORAX: NAC, IAM, TEP
- PELVIS: EPI
- RETROPERITONEO: Cólico renal
- METABOLICAS: DBT
- SISTEMICAS
- INFECCIOSAS
- NEUROGENICAS: Herpes Zoster, psicógeno

DEFINICIÓN: Síndrome doloroso e instalación aguda de resolución quirúrgica de carácter

urgente.
Síndromes: Inflamatorio apendicitis, obstructivo, perforativo, hemorrágico, vascular.

Síntomas y signos asociados:

- Anorexia
- Dolor
- Fiebre
- Vómitos
- Alteración del tránsito intestinal
 Diarrea
 Constipación
 Ileo
- Alteraciones hemodinámicas.

EXÁMEN FÍSICO:
• INSPECCION: HERNIAS, EVENTRACIONES, CICATRIZ, DISTENCION ABDOMINAL
• AUSCULTACION: SILENCIO AUSCULTATORIO, RUIDOS AUMENTADOS, SOPLOS
• PERCUSION: TIMPANISMO
• PALPACION: SUPERFICIAL Y PROFUNDA, BUSQUEDA DE SIGNOS. TACTO RECTAL

SEMIO página 170

Ileo mecánico:

APENDICITIS AGUDA:
- PRINCIPAL CAUSA DE ABDOMEN AGUDO QUIRURGICO
- INCIDENCIA 2° DECADA
- APENDICE: 2-20 cm (Promedio 9 cm)
- IRRIGACION: Art. apendicular
- POSICION VARIABLE (2/3 RETROCECAL)
- FUNCION: IgA, riesgo de Colits Ulcerosa
FISIOPATOLOGÍA:
LUMINALES: Fecalitos, parásitos, cuerpos extraños
PARIETALES: Hiperplasia linfoide, tumores
EXTRAPARIETALES: Tumores, metastasis
NO OBSTRUCTIVA (HIV, CMV)
▪ OBSTRUCCION LUMINAL
▪ HIPERPERISTALTISMO E HIPERTENSIÓN ENDOLUMINAL
▪ AUMENTO DE SECRECION MUCOSA + ESTASIS
▪ OBSTRUCCION LINFATICA + EDEMA + DIAPEDESIS BACTERIANA
▪ TROMBOSIS VENOSA E ISQUEMIA MUCOSA/TRANSMURAL
▪ INFARTO TRANSMURAL CON ESCAPE DE BACTERIAS Y CONTAMINACION

SEMIO página 171

 ▪ INFARTO TRANSMURAL CON ESCAPE DE BACTERIAS Y CONTAMINACION

DIAGNÓSTICOS DIFERECIALES:
- Patología no quirúrgica
- Sexo
- Edad
▪ Gastroenteritis viral
▪ Adenitis mesentérica
▪ Intususcepción
▪ Neumonía basal
▪ EPI
▪ Ruptura folículo ovárico
▪ Salpingitis
▪ Endometriosis
▪ Embarazo ectópico
▪ Enf. Crohn
▪ Diverticulitis de Meckel
▪ Colico renal
▪ Torsión testicular
▪ Epididimitis aguda

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SEMIO página 173
CLASE 7: HEPATITIS
lunes, 6 de junio de 2022 19:42

HEPATITIS VIRALES:

FECAL - ORAL

Los primarios afectan principalmente el hígado

Los secundarios: El compromiso hepático es parte de un síndrome

VIRUS HEPATOTROPOS PRIMARIOS:

Se encuentra asociada a cáncer por la formación de nódulos

VHA y VHE: Mejillones que filtran mucha agua y pueden estar contaminados con heces.

VHB: Gran porcentaje se da de forma aguda.

VHC: Evoluciona ala forma crónica el 80%
VHD: Crónica de por cida

Hepatitis fulminante a causa de la necrosis.

Encefalopatía: somnolencia - coma aunque en las primeras etapas puede haber exitación.
- Ver el coagulograma para confirmar el diagnóstico.

CLÍNICA COMÚN:
POST - INFECCIÓN

Más común en los adultos.

Por agrandamiento del

hígado

ASTENICOS

Infecciones virales suelen producir un patrón citolítico

- La GPT suele estar más elevada que la GOT en una hepatitis de causa viral

DIAGNÓSTICO DE CERTEZA A TRAVÉS DE LA SEROLOGÍA:

SEMIO página 174

VHA:
VHE

Dx: Detección de Ac

No hay formas crónicas excepto en inmunocomprometidos.

Transmisión zoonotica: cerdo y mariscos (3 y 4)
Existe vacuna en las áreas endémicas.
Dx: Detección de Ac

IgG infecciones pasadas y resueltas

Vacuna inactivada; gratutita y obligatoria

VHB:
• Fase aguda: Hepatitis subcllnica o anictérica, hepatitis ictérica y hepatitis fulminante;
• Fase crónica: portador asintomático hasta hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma
hepatocelular.
Las manifestaciones extrahepáticas también pueden ocurrir con infecciones agudas y crónicas.

▪ La prevalencia de VHB entre los alcohólicos es 2 a 4 veces mayor que la población de control
▪ Coinfección Con VHC o VHD
▪ Los akohólicos con VHB tienen daño hepático acelerado, mayor riesgo de desarrollar cirrosis y
carcinoma hepatocelular.
▪ PREVENCIÓN: VACUNACION (inactiva recombinante AgS de superficie) y el uso de preservativo.

Dx:

- El Ag E solo se libera cuando se replica el virus.

Marcadores serológicos:

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HHD:
• La infección por HDV está estrechamente relacionada con Ia infección por el virus de Ia hepatitis B (VHB).
• Aunque HDV puede replicarse de forma autónoma, se requiere Ia presencia simultánea de HBV para completar el ensamblaje y Ia secreción del virión.
• Como resultado, Ias personas con hepatitis D siempre están doblemente infectadas con HDV y HBV.

Coinfección: produce hepatitis aguda B D. Esta entidad es clínicamente indistinguible de Ia hepatitis B aguda clásica y generalmente es transitoria y auto limitada.
Sobreinfección: la sobreinfección por HDV de un portador crónico de HBsAg puede presentarse como una hepatitis aguda grave en un portador de HBV previamente no reconocido, o como una exacerbación
de una hepatitis B crónica preexistente. La progresión a infección crónica por HDV ocurre en casi todos los pacientes.
Dx:

VHC:
Más de 6 meses siempre es crónica.

SEMIO página 176

CLASE 8: HEPATOGRAMA Conociendo a mi hepatocito
lunes, 6 de junio de 2022 19:07

Difusión de sustancias

Patrón Celular: La bilirrubina se eleva cuando la célula está dañada en si misma no específicamente cuando
se daña los conductos..
Patrón sintético: daño en la coagulación, en la albúmina. Infecciones

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Salvedades:
- FAL: elevada si sintomatología hepática debo buscar patologías óseas, se encuentra elevada en
embarazo.

SEMIO página 178

SEMIO página 179
Colestasis Extrahepática:
• Neoplasias
• Obstrucción biliar (litiasis)
• Colangitis escierosante primaria (CEP)
• Colangitis escierosante secundaria (instrumentación previa de Ia vía biliar)
• Colangitis asociada a 1g4
• Colangiopatia asociada HIV
• Isquémicas

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Daño citolitico por fármacos y patrón sintético.
RIN >1.2 es un paciente anticoagulado sin producción de factores de coagulación.
Los factores de coagulación se renuevan cada 8 horas; en casos agudos la albúmina no se ve alterada ya
que su tiempo de renovación es cada 20- 30 días.

Diagnóstico presuntivo pancreatitis

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Diagnóstico presuntivo pancreatitis
FAL VN: 200-250.
Patrón hepatocelular alterado y el colestasico.
Se sugiere ecografía como estudio complementario.
GGT: Para confirmar el diagnóstico de obstrucción junto con la FAL

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CLASE 9: CIRROSIS E INSUFICIENCIA HEPÁTICA
lunes, 6 de junio de 2022 19:43

CIRROSIS:
▫ Hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico. Proceso crónico y progresivo caracterizada por distorsión de la
histoarquitectura hepática y la formación de nódulos de regeneración y la fibrosis del parénquima
▫ La cirrosis representa una etapa tardía de fibrosis hepática progresiva
▫ Generalmente se considera irreversible en sus etapas avanzadas, momento en el cual la única opción de
tratamiento puede ser el trasplante de hígado.
▫ Depósito de colágeno 1 y 11 que se deposita en el espacio de Disse obstruyendo los sinusoides.
Hipertensión portal: cirrosis descompensada. Aumento de presión en la vena porta que ocasiona la formación de líquido en
la cavidad abdominal y colaterales portosistémicas
Insuficiencia hepática. Estadio final caracterizado por la incapacidad del hígado para ejercer las funciones de síntesis y
metabólicas.
ETIOLOGÍA
Hepatopatías
Ingestión de alcohol
Hepatitis B y C
Hígado graso no alcohólico.
Fármacos: La mayoría de los fármacos o toxinas que afectan al hígado
pueden clasificarse como:
- Hepatotoxinas predecibles, que actúan por un mecanismo
dependiente de dosis y afectan a la mayor parte de los individuos.
- Hepatotoxinas impredecibles o idiosincrásicas, que aparecen en
escasos individuos y suelen ser independientes de la dosis.
- La hepatotoxina que con mas frecuencia produce una
insuficiencia hepática aguda es el paracetamol.
- La hepatotoxina que con mas frecuencia produce una
hepatopatía crónica es el alcohol
Distintas causas pueden generar cirrosis.

CLASIFICACIÓN:
• CIRROSIS ALCOHÓLICA: Daño hepático difuso y crónico precedido por esteatosis hepática y la esteatohepatitis y
que culmina con el hepatocarcinoma.
- Cantidad y duración: 30g etanol * 20 años.
- Sexo: mujeres
- Asociación con infección
- Estado nutricional.
• CIRROSIS POSTHEPÁTICA: Hepatitis crónica por virus B y C
• HÍGADO GRASO NO ALCOHOLICO: Es la causa más frecuente de enfermedad hepática crónica. Implica presencia de
grasa hepática en mas del 5% en ausencia de consumo de alcohol en dosis tóxicas asociado a obesidad central, DBT
2 , dislipidemia y sme metabólico.
• ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS: biliar primaria; esclerosante primaria, autoinmunitaria.
• ENFERMEDADES METABÓLICAS GENÉTICA: déficit de alfa-1 anti tripsina, wilson, hemocromatosis, porfiria cutánea
tardía.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Exámen físico:

Cirrosis no complicada - compensada.

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 Cirrosis no complicada - compensada.

Cirrosis complicada - descompensada

Las principales complicaciones de la cirrosis incluyen :
- Hemorragia de várices
- Ascitis
- Peritonitis bacteriana espontánea
- Encefalopatía hepática
- Carcinoma hepatocelular
- Síndrome hepatorrenal
- Síndrome hepatopulmonar
Provocada por hipertensión portal o la insuficiencia
hepática.
Las complicaciones de la hipertensión portal incluyen:
• Ascitis
• Encefalopatía hepática
• Hemorragia de várices
• Peritonitis bacteriana espontánea
• Síndrome hepatorrenal
• Gastropatía hipertensiva portal
• Hidrotórax hepático
• Síndrome hepatopulmonar
• Hipertensión portopulmonar
• Miocardiopatía cirrótica

ANÁLISIS DEL LÍQUIDO ASCÍTICO

 En todo paciente internado debe realizarse una paracentesis diagnóstica de inicio
 Es el método más costo efectivo y rápido para diagnosticar la causa de la ascitis y las complicaciones asociadas
 El estado coagulante anormal no es contraindicación
 La única contraindicación absoluta es cuando existe evidencia clínica de hiperfibrinolisis y coagulación intravascular
diseminada.
 El sitio preferido de punción es el cuadrante inferior izquierdo.
 Apariencia.
- Citrino (Normal)
- Turbio por neutrófilos (Infeccioso)
- Hemorrágico (Neoplásico)
- Quiloso (Triglicéridos).
 Recuento celular y diferencial (Dato aislado más importante)
 Proteínas totales
 Albumina.

GRADIENTE ALBÚMINA SERO-ASCÍTICO (GASA)

✓Se debe calcular siempre Albumina Sérica-Albumina del Líquido Ascítico
✓Valores mayores a 1.1g/dl nos permiten diagnosticar ascitis secundaria a Hipertensión Portal con 97 % de exactitud.
✓Los pacientes que presentan hipertensión portal y otra causa de ascitis, también poseen un GASA superior a 1.1g/dl.
Existen pocas causas con GASA menor a 1.1 g/dl.

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SEMIO página 185
CLASE 10: ENCEFALOPATÍA
jueves, 9 de junio de 2022 03:15

EN PACIENTES ENFERMEDAD HEPATICA AVANZADA Y/O SHUNT PORTOSISTEMICO , SE PRESENTAN

ALTERACIONES NEUROPSIQUIATRICAS EN UN RANGO VARIABLE QUE PUEDE IR DESDE HIPOPROSEXIA
HASTA COMA.
▫ Alteracion clinica
▫ Disfuncion hepatica
▫ Shunt portosistemico
▫ Amonio elevado
▫ Excluxion de otras causas
▫ Respuesta al tratamiento

Prevalencia en cirrosis 30-40%

→ 10-14% al diagnostico de cirrosis
→ 16-21% cirrosis descompensada
→ 10-50% post tips
Principal causa por descompensacion de cirrosis
Recurrencia de 40%
Mortalidad de 50% a un año (encefalopatia hepatica severa)

FISIOPATOLOGÍA:
Principal fuente de amonio nh3 (proteinas)
Productos de metabolitos bacterianos del lumen intestinal.
Ciclo de la urea en hepatocitos
▫ Shunts
▫ Varices esofagicas
▫ Esplenorenales
▫ Tips
Atravieza barrera hematoencefalica
Ingresa a celulas gliales (astrocitos)
Ingreso ciclo glutamina/glutamato (formacion de neurotransmisores)
Edema celular (deficit neurologico)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
Alteraciones de la conciencia
▪ Alteracion del ritmo del sueño
▪ Dismincuion de los movimientos espontaneos
Alteraciones de la personalidad
▪ Euforia
▪ Depresion
▪ Irritabilidad
▪ Perdida de la responsabilidad familiar
Deterioro intelectual
▪ Apraxia construccional (dibujo, escritura)
TEMBLOR ALETEANTE (flaping tremor o asterixis)

SEMIO página 186

Signos piramidales
▪ Hipertonia
▪ Signo de la rueda dentada

Convulsiones
Temblor, ataxia, coreoatetosis

DIAGNÓSTICO

SEMIO página 187

SEMIO página 188
CLASE 11: ASCITIS
jueves, 9 de junio de 2022 03:16

SEMIO página 189

CLASE 12: LITIASIS VESICULAR
sábado, 11 de junio de 2022 05:17

CALCULOS VESICULARES:

FACTORES DE RIESGO:
- SEXO FEMENINO
- EDAD
- RAZA
- SOBREPESO
- DESCENSO RAPIDO DE PESO
- IMC
- TABAQUISMO
- SEDENTARISMO
- EMBARAZOS
- CIRROSIS

CLÍNICA
• DOLOR EN HIPOCONDRIO DERECHO post ingesta de alimentos grasos (colecistoquineticos)
• AUTONOMICOS: NAUSEAS Y VOMITOS
• DISPEPSIA HIPOSTENICA -> No es un síntoma biliar, descartar otras causas.
• Fiebre
• Coluria
• Hipocolia: es necesario descartar complicaciones.
• Icterica
TRIADA DE CHARCOT: Fiebre, ictericia, dolor.
PENTADA DE REYNOLDS: Fiebre, ictericia, dolor, det de sensorio, shock.

CRITERIOS DE TOKYO 2018

Colecistitis aguda: A+B sospecha. A+B+C diagnóstico.
- Signos de inflamación local:
○ Signo de murphy.
○ Masa, dolor, molestia en hipocondrio erecho.
- Signos de inflamación sistémica:

SEMIO página 190

 - Signos de inflamación sistémica:
○ Fiebre
○ Leucocitos o PCR elevada.
- Imágenes:
○ Ecografía: Lito retenido, líquidp pericolecisto, pared > 4mm, distención mayor 8*4cm
Colangitis aguda: A+B sospecha, A+B+C diagnóstico:
- Signos de inflamación sistémica:
○ Fiebre
○ Leucocitosis o leucopena o PCR elevada.
- Colestasis
○ Ictericia: Bilirrubina total > 2mg/dl
○ Función hepática alterada: Transaminasas > 1.2 veces, FAL, GGT
- Imágenes:
○ Dilatación de vía biliar
○ Evidencia etiologica por imagen: Estenosis, cálculo, stent, etc.

SEMIO página 191

CLASE 13: HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA Y BAJA
sábado, 11 de junio de 2022 05:16

EPIDEMIOLOGÍA:
- Incidencia 65 por cada 100.000 habitantes H:M 128:65
- Disminución en la incidencia y mortalidad
- Mortalidad por complicaciones y comorbilidades
- Mortalidad aproximada del 14%
- Disminución de ulceras pépticas y aumento de otra etiología
- Peor pronóstico por erradicación de helicobacter pylori: mayor inflamación en la ulcera

ETIOLOGÍA:

Curvatura menor y primera porción duodenal son

los sitios de mayor riego hemorrágico

FISIOPATOLOGÍA
Disrupción de la mucosa y submucosa llegando a vasos sanguíneos

pH

ETIOLOGÍA
- Divertículo de Meckel
- Angiodisplasia
- Neoplasias
- Pólipos
- Divertículos
- Hemorroides
EXÁMEN FÍSICO:
• Taquicardia
• Hipotensión ortostatica

SEMIO página 192

 • Hipotensión ortostatica
• Confusión
• Angina
• Extremidades frías
• Exámenes complementarios: Laboratorio clínico
• Imágenes: Endoscopia- colonoscopia

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Ulcera: H. Pylori, AINES, Dispepsia y reflujo.
- Varices: Cirrosis
- Vascular: Angiodisplasia, Episodio de isquemia o trombosis
- Malignidad: T. vascularizados, Tabaquismo, H. Pylori y alcohol
- Mallory Weis: Hiperémesis, Arcadas o tos
- Medicamentos: ASA, Anticoagulantes, ISRS, CCB y ARMI
- - 60% resangran de la misma lesión

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ENDOSCOPÍA
• Estudio de elección diagnóstico y terapéutico
• Ver Trombocitopenia-RIN
• Que tan temprano ????
• Clasificar sangrado según Forrest
• Eventos adversos: Aspiración, Perforación, Sangrado y sedación

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